Patologia de Las Enfermedades Periodontales.

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Patologia de Las Enfermedades Periodontales.

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Repblica Bolivariana de VenezuelaUniversidad Jos Antonio PezSan Diego- Edo. CaraboboEscuela de odontologaPeriodoncia IPATOLOGA DE LAS ENFERMEDADESPERIODONTALESMichelle MuozC.I 25.829.839Seccin 10402S La enfermedad periodontal comprende un grupo de estados inflamatorios de los tejidos del soporte dentario inducidos por bacterias. Muchas especies funcionan como patgenos y que algunas de ellas pueden actuar en un sitio y tambin, aunque en menor proporcin, en reas sanas. Las enfermedades periodontales pueden avanzar en diferentes ritmos con episodios alternados de destruccin hstica rpida y periodos de remisin. Las bacterias relacionadas con la salud periodontal son en su mayora grampositivas facultativas e integrantes de los gneros Streptococcus y Actinomyces (p. ej., S. sanguis, S. mitis, A. viscosus y A. naeslundii). Tambin se encuentran proporciones pequeas de especies gramnegativas, con ms frecuencia P.intermedia,F. nucleatum y especies de Capnocytophaga, Neisseria y Especies de Veillonella. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS La gingivitis y periodontitis conforman los dos grandes grupos patolgicos de la enfermedad periodontal. sta es una enfermedad inflamatoria de origen bacteriano que provoca una serie de signos, desde la inflamacin gingival por la reaccin inmunitaria a la microflora y sus productos, a sangrado de las encas, hasta finalmente la prdida de unidades dentales. Los procesos inflamatorios e inmunes benefician al proteger ante el ataque bacteriano, evitando la extensin, e invasin tisular pero tambin son perjudiciales para el periodonto al causar dao tisular y celular. El avanze de la enfermedad depender de la virulencia del microorganismo, la capacidad de respuesta del husped y su reaccin inmunitaria para llegar a una destruccin periodontal. La inflamacin gingival ser entonces el resultado de la sobrecarga de bacterias por un escaso control de placa presentando caractersticas clnicas como el enrojecimiento, tumefaccin, as tendencia al sangrado y una textura blanda y, la periodontitis, una enfermedad infecciosa que afecta los tejidos de proteccin y soporte de los dientes como son el hueso alveolar, cemento y ligamento periodontal provocando la movilidad dentaria. La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivitis se convierten en periodontitis, ciertos casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en periodontitis y otros pasan por una breve fase de gingivitis y se convierten rpidamente en periodontitis. La transicin de gingivitis a periodontitis se vincula con cambios de la composicin de la placa bacteriana, en las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos mviles y espiroquetas aumenta, en tanto que la cantidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece, la composicin celular del tejido conectivo infiltrado cambia tambin con el incremento de la gravedad de la lesin. En la fase la de la gingivitis predominan fibroblastos y linfocitos, mientras que el nmero de clulas plasmticas y hemocitoblastos aumenta de modo gradual a medida que la afeccin avanza.Lesin gingival inicial. (Fase I) Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival son cambios vasculares que en esencia consisten en dilatacin de capilares y aumento de la circulacin sangunea esto se debe a un aproximado de 24 horas de acumulo de placa bacteriana, estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la activacin microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estimulacin de las clulas endoteliales. Esta reaccin de la enca a la placa bacteriana no es perceptible desde el punto de vista clnico. En esta fase temprana tambin es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de unin del tejido conectivo perivascular. Los linfocitos pronto comienzan a acumularse, el incremento en la migracin de los leucocitos y su acumulacin en el surco gingival pueden correlacionarse con un incremento del flujo del lquido gingival en el surco. El carcter y la intensidad de la respuesta del husped determinan si la lesin inicial se resuelve con rapidez, con restitucin del tejido a su estado normal, o si se convierte en una lesin inflamatoria crnica.Lesin gingival temprana. (Fase II) Conforme el tiempo transcurre pueden aparecer signos clnicos de eritema, en especial proliferacin de capilares y mayor formacin de asas capilares entre las proyecciones interpapilares, tambin puede observarse hemorragia al sondeo. Se observa un incremento en el grado de destruccin de la colgena, 70% de ella se destruye en torno al infiltrado celular. Los principales grupos de fibras que se afectan son las circulares y las dentogingivales, as mismo se describen alteraciones en los rasgos morfolgicos de los vasos sanguneos y los patrones del lecho vascular.Lesin gingival establecida. (Fase III) En la gingivitis crnica los vasos sanguneos se dilatan y congestionan, el retorno venoso se altera y la circulacin sangunea se obstruye. El resultado es anoxemia gingival localizada, que superpone a la enca enrojecida un tono algo azulado. Y La extravasacin de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglobina en sus pigmentos elementales oscurecen aun ms el color de la enca con inflamacin crnica. La lesin establecida puede describirse como inflamacin gingival de moderada a intensa.Lesin gingival periodontal/avanzada (Fase IV) La extensin de la lesin hacia el hueso alveolar caracteriza una cuarta fase denominada lesin avanzada o etapa de destruccin periodontal. La inflamacin crnica es la causa ms frecuente de la destruccin sea en la enfermedad periodontal, desde la enca marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La invasin inflamatoria de la superficie sea y la prdida sea inicial que sigue marcan la transicin de la gingivitis a la periodontitis. Mecanismos de destruccin sea Los factores que intervienen en la destruccin sea de la enfermedad periodontal estn mediados por las bacterias y el husped. Los productos de la placa bacteriana Inducen la diferenciacin de las clulas progenitoras seas en ostroclastos y estimulan a las clulas gingivales a liberar mediadores que tienen el mismo efecto. Los productos de la placa y los mediadores inflamatorios tambin actan directamente sobre los osteoblastos o sus progenitores e inhiben su accin y reducen su cantidad. La evolucin de una enca sana a gingivitis o periodontitis se debe a un aumento en la carga bacteriana, as como cambios en la resistencia del husped o ambos. La experiencia y extensin de la enfermedad aumenta con la edad y con la inadecuada higiene oral, la enfermedad periodontal est relacionada con el sujeto y solo algunas personas sufren su destruccin, de ste modo, la progresin es lenta y continua con episodios de exacerbacin y remisin.

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