patología cardiovascular cardiopatía reumática endocarditis bacteriana otras cardiopatias...

Patología cardiovascular•Cardiopatía reumática

•Endocarditis bacteriana

•Otras cardiopatias

•Insuficiencia cardiaca

•HTA

•ATEROESCLEROSIS

Cardiopatia isquemica

• Cardiopatía isquemica– Disminución del riego coronario

– Aumento de la demanda miocardica

Sindromes isquemicos.

1. Angina

2. Infarto

3. Cardiopatía isquemica cronica

4. Muerte ´súbita cardiaca

CORAZON NORMAL

Infarto de miocardio

• Transmural: todo el espesor – Principalemente por ateroesclerosis

• Subendocardio: afecta solo desde un tercio

a la mitad interna de la pared ventricular.– Por ateroesclerosis coronaria difusa – Rotura de una placa recubierta por un trombo

• Infarto al miocardio

Infarto macroscópicamente

• 6 a 12 horas es dificil de ver

• 18 a 24color pálido a cianótico

• Primer semana color amarillo y reblandecido

• 7 a 10 dias: aparición de tejido de granulación progresivo

• A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa.

Infarto microscópicamente

• En las primeras horas hay edema intercelular

• De 12 a 72 horas: infiltración por neutrófilos en el tejido necrótico y evolución de los miocitos a la necrosis por coagulación los miocitos pierden sus nucleos y presentan eosinofilia.

• 3 a 7 días desintegración de miocitos

• 7 a 10 dias. Subtitución por tejido necrótico y fibrosis cicatrizal.

Infarto al macro

Bandas de contacción

Infarto 1-2 días

Infarto 3-4 días

Infarto 3-4 semanas

Diagnóstico

• 2 de 3– Cuadro clínico– ECG– Enzimas cardiacas

Cardiopatia hipertensiva

Criterios diagnósticos:

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Antecedentes de HTA

• Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar al corazon.


• Patogenia:

• Agrandamiento hipertrofico de los miocitos por respuesta al trabajo requerido para vencer la tensión periférica. Al aumentar el tamaño de los miocitos quedan más lejos del aporte sanguíneo de oxígeno.


Morfología

• Engrosamiento de´la pared del ventriculo izquierdo: más de 2 cm.

• Aumento del peso: más de 500 gramos

• Micro: miocitos más grandes con nucleo más grande

• Aparece fibrosis intersticial difusa y atrofia


Manifestaciones clinicas:

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca

• Puede revertirse con tratamiento adecuado de corrección de la tensión sistémica

Cardiopatía reumática

• Es una enf. Aguda recidivante

• Puede aparecer 1 a 5 semanas despúes de una infección por estreptococo del grupo A

• Afecta más a niños de 5 a 15 años

La afección se debe a una reacción cruzada de anticuerpos antiestreptocócicos con antigenos cardiacos


• Diagnóstico.

• Historia clínica

• Dos de los 5 criterios de Jones

Cardiopatía reumática criterios mayores de Jones

• Eritema marginado: máculas cutaneas de borde eritematoso que regresan hacia el centro.

• Corea de Sydenham: movimientos rápidos e involuntarios

• Carditis. Suele afectar todo el corazon

• Nódulos subcutáneos

• Poliarteritis migratoria de grandes articulaciones

Cardiopatía reumáticacriterios menores de Jones

• Fiebre

• Artralgias

• leucocitosis


• La muerte es rara y puede deberse a miocarditis

• Puede desaparecer sin complicaciones

• La alteración valvular si puede persistir y causar deformidad y cicatrices con alt del funcionamiento: – “cardiopatia reumática crónica”

Cardiopatía reumáticaLa cardiopatía reumática crónica es más probable

que ocurra si:

• Cuando el primer brote afecta a un niño pequeño

• Cuando el primer brote es intenso

• Cuando hay brotes repetidos

Cardiopatía reumáticamorfología

• Signos característicos:

• Nodulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoide rodeados por linfocitos y macrófagos y después se fibrosan

• Pericarditis fibrinosa en la fase aguda

• Valvulitis con vegetaciones

• Aparicion de calcificaciones valvulares


• Afección valvular– Solo la mitral en 65 a 70 %– Mitral y aortica en 20 a 25%

• La acumulación subendocardica de nodulos de aschoff principalmente en auricula izquierda produce una placas llamadas: placas de Mac Callum

Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas

Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas

• Hipertrofia de auricula izquierda

• Congestion pulmonar crónica

• Hipertrofia de ventriculo derecho

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Mayor riesgo de endocarditis infecciosa

• Fibrilación auricula recundaria a dilatación auricular.

Cardiopatia inflamatoria

Endocarditis

Miocarditis

Pericarditis

Endocarditis con vegetaciones

• Endocarditis.– Infecciosa– Trombótica no bacteriana– Asociada a lupus

• Infecciosa: colonizacion de las vávulas por microrganismos.– Aguda – Subaguda

Endocarditis bacteriana

• Aguda: – Es ocacionada por organismos muy virulentos – Stafilococo– La valvula es normal– Provoca lesion necrozante– Fiebre e inicio rápido– 50 a 60% mueren

Endocarditis bacteriana• Subaguda:

– Microorganismos de virulencia media– Streptococo viridians– Valvula dañada – Menor destrucción– Inicio incidioso– Cuadro inespecifico– Fiebre ligera– Pocas muertes


• Patogenia.• Se requiere de bacteremia• Ya sea por un foco infeccioso en otro lado• Por uso de drogas intravenosas• Tecnicas invasivas como endoscopias con lesiones

mucosas o cutáneas.• Manipulaciones dentales• Etc.


• Las malformaciones cardiacas congenitas estan predispiuestas– Más en la subaguda

• Uso de protesis valvulares• Cateteres permanentes etc.• Otros factores:

– Neutropenia– Inmunosupresión

Endocarditis bacterianamorfologia

• Nodulos friables

• Presencia de microorganismos

• Los nodulos van de 0.2 a 1 ó 2 cm


• Manifestacione clínicas:– Lesión directa de la válvula– Insuficiencia o estenosis– Embolias sépticas– Lesiones renales como infecciones o embolismo

séptico

• Diagnóstico: hemocultivo

Miocarditis

• Afeccion inflamatoria del músculo cardiaco caracterizada por infiltrado leucocitario con necrosis o degeneración no isquémica de los miocitos.

Etiología

• Es muy variable

• Virus: coxackie, ECHO, influenza, VIH, CMV,

• Clamidias:

• Rikettsias

• Bacterias: corinebacterium, Neisseria,

• Hongos.candida

• Protozoos: tripanozoma

Miocarditis

• La principal etiología es la viral: virus coxackie A y B.• Cuadro clínico:• Puede cursar asintomatica.• Puede recuperarse rapidamente.• Caso extremo: aparicion brusa de insuficiencia cardiaca

congestiva.– Insuficiencia cardiaca

• Puede semejar un infarto.• Hay alteración de enzimas cardiacas.

Morfologia:

miocarditis

• Sintomas asociados:

• Papitaciones

• Molestia precordial

• Fiebre

Evolución

• Varia desde la recuperacion rápida

• Hasta la muerte súbita por falla cardiaca

• Desarrollo de ICC

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Definición.– Es la inflamación más común.

– Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros.

• Cuadro clínico.– Dolor de pecho

– Signo patognomónico: Frote

– Fiebre

– Insuficiencia cardiaca

PERICARDITIS

• Definición.– Es la inflamación del pericardio.– Primaria: cuando solo se inflama el pericardio– Secundaria: cuando esta asociada a inflamación de

otra parte.

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Micro.– Exudado de proteínas

plasmáticas

– Fibrinógeno

– Fibrina

PERICARDITIS

• Purulenta: bacteriana por extension directa de un absceso pulmonar o mediastinal.

C.c.

• Datos de infeccion sistemica o sepsis

• Fiebre en picos

• Complicacion: fibrosis pericardica con pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS PURULENTA

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