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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 24

ETIOPATOGENIA DE LA PATOLOGÍA

PULPO-PERIAPICAL.

* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando

una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.

* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los

tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la

inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

PULPAR Y PERIAPICAL

CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL

Comunicaciones entre pulpa y periodonto:

El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los

nervios se comunican a través del ápice, los

conductos laterales….

Hay una íntima conexión anátomo-funcional.

PULPITIS

Proceso inflamatorio de la pulpa.

PERIODONTITIS APICAL

“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.

El canal radicular infectado es la

principal fuente de irritación microbiana

para el tejido periapical.

PERIODONTITIS APICAL

Proteínas plasmáticas

Células inflamatorias

Mediadores inflamación

Hiperemia pulpar

Trasudado del plasma

Edema intersticial

Estasis venoso

Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)

PULPITIS IRREVERSIBLE

Dolor pulpar espontáneo

Compresión vascular y nerviosa

ETIOPATOGENIA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS

AGENTES ETIOLÓGICOS

Caries - Traumatismo - OtrosPERIODONTITIS APICAL

Afectación del periápice

NECROSIS PULPAR

Isquemia pulpar

FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

1) BACTERIAS (Infecciosa): CARIES.

2) TRAUMÁTISMOS.

3) YATROGENIA.

INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).

- Caries

- Exposiciones dentinarias de otro origen.

2) Otras vías.

45.000 a 50.000 túbulos / mm2

20.000 o 30.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 m

PULPA

VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA

* Caries.

* Exposición dentinaria por procesos destructivos dentarios.

* Exposición dentinaria por pérdida de soporte periodontal: bolsas.

* Fracturas dentarias.

* Filtración marginal de restauraciones.

* Anomalías del desarrollo.

* Circulación sanguínea.

* Infección periapical del diente adyacente.



Túbulos dentinarios: vía más frecuente.

- Caries.

- Abrasión.

- Atrición.

- Bolsa periodontal.

- Filtración marginal.

- Cracks.

- Fracturas dentarias.45.000 a 50.000 túbulos / mm2

20.000 o 30.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 m

PULPA

50.000 túbulos / mm2

25.000 túbulos / mm2

Ø = 0.9 m

Ø = 2.5 mPULPA


Ø = 0,9 – 2,5 m

BACTERIAS



* Cavidad de caries.

* Dentina expuesta: túbulos dentinarios.

* Filtración marginal de obturaciones.


* Infección periodontal.

* Fracturas dentarias.

* Cracks y micro-cracks.

* Otras vías:

- Lesión periapical contigua.

- Bacteriemias transitorias (anacoresis)?


¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?

Presencia de micro-cracks

(Nair, 2002)

* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral y de los conductos radiculares.

• El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de cada especie bacteriana.

* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.

FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA

- FORMACIÓN DE BIOFILMS -

a) Conducto vacío.

b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.

c) Microorganismos flotantes (planctónicos).

d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los

conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -

Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán

invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que

desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación

periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso

del tratamiento endodóncico.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -

a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que

se encuentran en el interior del conducto.

b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento

radicular.

c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.


- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -

De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora

bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.

SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE

BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

• Tannerella forsythensis

Gram Negativos

Bacilos anaerobios:

- Porphyromonas

- Tannerella

- Treponema

- Fusobacterium

PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA

Anaerobios

Anaerobios / aerobios facultativosGram Positivos



1) BACTERIAS (Infecciosa).

2) TRAUMATISMOS.

3) YATROGENIA.

TRAUMATISMOS: agentes mecánicos.

a) Traumatismos agudos:

- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).

- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión.

b) Trauma crónico:

- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.

- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).





1) BACTERIAS (Infecciosa).

2) TRAUMÁTISMOS.

3) YATROGENIA.

YATROGENIA:

a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.

- Preparación cavitaria.

- Tallado protésico.

b) Raspado y alisado radicular.

c) Materiales restauradores.

d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.

e) Yatrogenia periapical durante el tratamiento de conductos:

- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.

- Sobreinstrumentación.



RESPUESTA INFLAMATORIA

PULPAR Y PERIAPICAL

* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan

desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.

* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.

* Se acompaña de una respuesta inmune específica anti-bacteriana.

RESPUESTA INFLAMATORIA

PULPO - PERIAPICAL

ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD

PULPAR Y PERIAPICAL

INFLAMACIÓN

- Concepto -

“Reacción de un tejido y su microcirculación

frente a un agente nocivo”.

INFLAMACIÓN

- Causas -

* Agentes infecciosos.

* Agentes químicos.

* Agentes físicos.

* Tejidos necróticos.

* Hipersensibilidad.

* Yatrogenia.

INFLAMACIÓN

- Clasificación morfológica-

1) PARENQUIMATOSA.

2) EXUDATIVA.

- Catarral

- Fibrinosa

3) PRODUCTIVA.

- Fibroesclerosante.

- Granulomatosa.

INFLAMACIÓN

- Clasificación morfológica: exudativa -

Serosa Purulenta Fibrinosa

* Catarral (katarrein = fluir): material líquido.

- Serosa: trasudado del plasma, algo de fibrina, pocos leucocitos.

- Supurativa: leucocitos, piocitos, pus.

Flemón, Foco supurado, Absceso.

* Fibrinosa: material semisólido; serosas, mucosas.

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

Leucocito -------------------------------------------- > PiocitoVacuolización y cariorrexis

Pus

Absceso (delimitado

por tej. granulación)Flemón (en intersticio) Foco supurado (en el

espesor del órgano)

Necrosis

colicuativa

INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA

INFLAMACIÓN

- Clasificación morfológica: productiva-

* Fibroesclerosante (fibrosis).

* Granulomatosa (tej. de granulación):

- Agregados o nódulos celulares d 1-2 mm.

- Vasos sanguíneos.

INFLAMACIÓN

- Clasificación clínico-patológica -

AGUDA

(Sintomática)

CRONICA

(Asintomática)

RESPUESTA

INFLAMATORIA

INFLAMACIÓN


INFLAMACIÓN AGUDA

INFLAMACIÓN


INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN


INFLAMACIÓN AGUDA

- Inicio brusco, síntomas

manifiestos (dolor, rubor,

calor, tumor, impotencia

funcional), corta duración

(min – días).

- Exudativa: acumulación de

fluidos y componentes

plasmáticos en tej. afectado.

- Predominio de leucocitos

polimorfonucleares.

INFLAMACIÓN AGUDA

- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -

CALOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCION

INFLAMACIÓN

CRÓNICA

- Instauración paulatina,

síntomas solapados (fistula,

osteolisis…), larga duración

(meses).

- Productiva: proliferación de

vasos sanguíneos y tej.

conectivo.

- Predominio de plasmocitos,

linfocitos y macrófagos.

DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO

* Ser cauto en el pronóstico (reservado; incierto).

* Probabilidades de éxito del tratamiento de conductos:

- Sin lesión periapical previa: 95% éxito.

- Con lesión periapical previa: 80 – 85% de éxito.

- Retratamientos no quirúrgicos: 65% de éxito.

PLAN DE TRATAMIENTO

* Considerar el diente afectado desde el punto de vista integral: no ha

dientes enfermos sino pacientes enfermos.

* Factores a considerar:

- Valor funcional del diente: oclusión, pilar de prótesis…

- Factibilidad de la restauración.

- Estado periodontal.

- Pronóstico de la lesión: fracturas, diente fisurado, reabsorciones…

- Interés del propio paciente.

- Valoración de la dificultad del caso (AAE).

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Lección 24

ETIOPATOGENIA DE LA PATOLOGÍA

PULPO-PERIAPICAL.

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