patogenesis penyakit vena menahun

8/18/2019 Patogenesis Penyakit Vena Menahun

1/22

Patogenesis PenyakitPatogenesis PenyakitVena MenahunVena Menahun

(Chronic Venous Insufficiency)(Chronic Venous Insufficiency)

Faik HeyderFaik Heyder


2/22

Epidemiologi Epidemiologi

Penyebab morbiditas mayor pada dunia baratPenyebab morbiditas mayor pada dunia barat Inggris :Inggris : prevalensi ulkus vena sebesarprevalensi ulkus vena sebesar

0.180.18

wanita 3 kali priawanita 3 kali pria Cenderung meningkat sealan dengan usiaCenderung meningkat sealan dengan usia 1!" penderita # $0 ta%un1!" penderita # $0 ta%un Penyebab umum absen dari pekeraanPenyebab umum absen dari pekeraan Penelitian pato&siologi dan mekanismePenelitian pato&siologi dan mekanisme

sangat sedikitsangat sedikit Penatalaksanaan seak abad 1' : balut tekanPenatalaksanaan seak abad 1' : balut tekan

atau kaus kaki.atau kaus kaki.


3/22

Chronic Venous InsufficiencyChronic Venous Insufficiency Chronic Venous Insufciency Chronic Venous Insufciency timbul karenatimbul karena

stasis vena yang diakibatkan ole% kegagalanstasis vena yang diakibatkan ole% kegagalandari mekanisme pompa vena peri(er ole%dari mekanisme pompa vena peri(er ole%

berbagai penyebab.berbagai penyebab.

)ua penyebab utama :)ua penyebab utama : *lastisitas dinding pembulu% dara% terganggu*lastisitas dinding pembulu% dara% terganggu

)is(ungsi katup pembulu% dara%)is(ungsi katup pembulu% dara% +erupa suatu :+erupa suatu :

,ena varikosa,ena varikosa

-indroma pasa trombosis-indroma pasa trombosis

/rombosis rekuren mena%un /rombosis rekuren mena%un


4/22

Tanda Klinis :Tanda Klinis :

Adanya pembengkakanAdanya pembengkakankroniskronis

pada kakipada kakiUlserasi maleolusUlserasi maleolusHiperpigmentasi kutanHiperpigmentasi kutan

Vena varikosaVena varikosaNyeri tungkai bawahNyeri tungkai bawah


5/22

Inkompetensia katup vena super&sial murniInkompetensia katup vena super&sial murni ompetensi katup vena %ilang : pompa otot betisompetensi katup vena %ilang : pompa otot betis

tidak e(ekti(tidak e(ekti( ,enous return terganggu,enous return terganggu

%ipertensi vena%ipertensi vena Inkompetensi vena super&sial murni atau venaInkompetensi vena super&sial murni atau vena

varikosa primer menyebabkan peruba%an kulit danvarikosa primer menyebabkan peruba%an kulit danulserasiulserasi

Inkompetensi ampuran pada vena pro(unda danInkompetensi ampuran pada vena pro(unda dansuper&sialis timbul bila teradi peningkatan tekanansuper&sialis timbul bila teradi peningkatan tekanandi proksimal akibat adanya peningkatan tekanandi proksimal akibat adanya peningkatan tekananintraabdominalintraabdominal

egagalan primer katup atau kerusakan katupegagalan primer katup atau kerusakan katup

akibat trombosis vena dalam atau kadang2kadangakibat trombosis vena dalam atau kadang2kadangole% traumaole% trauma


6/22

Primary ,alve

Failure

)eep ,ein /rombosis

-uper&ial ,ein /rombosis

e%anial eg.4aisedIntra2abdo pressure

/rauma

,enousHypertension /issue detrution

STASIS

AV SHUNTSI!"IN #U$!# T"A%%IN&

'tiologi Ulserasi Vena'tiologi Ulserasi Vena

Ano(iaAno(ia


7/22

Pemikiran awalPemikiran awal 5wal abad 1' : %ubungan trombosis dan ulserasi vena diketa%ui5wal abad 1' : %ubungan trombosis dan ulserasi vena diketa%ui /eori mekanisme kerusakan kulit : Homans 1'16 /eori mekanisme kerusakan kulit : Homans 1'16

ulit mendapat tekanan dara% vena yang stagnan muda%ulit mendapat tekanan dara% vena yang stagnan muda%mengalami leet atau ulkus yang permanenmengalami leet atau ulkus yang permanen 5sumsi ini menunukkan stasis mengakibatkan penurunan5sumsi ini menunukkan stasis mengakibatkan penurunan

oksigenasi kulit dan menimbulkan kerusakan sel akibat anoksia.oksigenasi kulit dan menimbulkan kerusakan sel akibat anoksia. Homan7s %ypot%esisHoman7s %ypot%esis

Primary ,alveFailure

)eep ,ein /rombosis


e%anial eg.

4aisedIntra2abdo pressure

/rauma

,enousHypertension

/issue detrution

STASIS5, -H9/-FI+4I9 CFF+C /45PPI9;

Ano(iaAno(ia


8/22

Piulach dan Vidal-Barraquer Piulach dan Vidal-Barraquer : peningkatan aliran dara%: peningkatan aliran dara%pada tungkai vena varikosapada tungkai vena varikosa merevisi stasis venamerevisi stasis vena

5nggapan stasis vena suda% mengakar< sulit diganti5nggapan stasis vena suda% mengakar< sulit diganti ombinasi peningkatan p=> dara% vena danombinasi peningkatan p=> dara% vena dan

sirkulasi %iperdinamik< bersama dengan stasis vena.sirkulasi %iperdinamik< bersama dengan stasis vena. onsep baru : teori pintas arteriovenaonsep baru : teori pintas arteriovena

?arteriovenous s%unting@?arteriovenous s%unting@


)eep ,ein /rombosis



/rauma

,enousHypertension

/issue detrution

-/5-I-

AV SHUNTSFI+4I9 CFF+C /45PPI9;

Ano(iaAno(ia


9/22

Pintas arteriovenaPintas arteriovena

Pintas arteriovena yang keil : keadianPintas arteriovena yang keil : keadiannormal pada mamalia ?t%ermoregulasi@normal pada mamalia ?t%ermoregulasi@

;ius : %ubungan arteriovena abnormal;ius : %ubungan arteriovena abnormal

masuk ke vena sap%ena magnamasuk ke vena sap%ena magna a. tibialisa. tibialis

ulit tungkai vena varikosa lebi% %angatulit tungkai vena varikosa lebi% %angatdari normaldari normal

Pengisian vena yang epat saat arteriogra&Pengisian vena yang epat saat arteriogra&

+elum dapat dibuktikan seara radiologis+elum dapat dibuktikan seara radiologis 5k%irnya ditinggalkan dari penelitian dalam5k%irnya ditinggalkan dari penelitian dalam

bidang beda%bidang beda%


10/22

Teori Fibrin Cu Teori Fibrin Cu

1'8> : +rowse A +urnand : %ipertensi vena1'8> : +rowse A +urnand : %ipertensi venameningkaatkan tekanan intraluminer padameningkaatkan tekanan intraluminer padaBapillary bedBapillary bed

Peningkatan tekanan diteruskan ke kapilerPeningkatan tekanan diteruskan ke kapiler

melebarkan pori2pori sel inter endotelialmelebarkan pori2pori sel inter endotelial molekul keluar lumenmolekul keluar lumen olekul yang paling penting : &brinogenolekul yang paling penting : &brinogen

&brin< membentuk eratan&brin< membentuk eratan

)iperkirakan : eratan membentuk barier)iperkirakan : eratan membentuk barierpada di(usi oksigen dan nutrien lainpada di(usi oksigen dan nutrien lain kerusakan akibat %ipoksia.kerusakan akibat %ipoksia.


11/22


12/22


)eep ,ein /rombosis



/rauma

,enousHypertension

/issue detrution

stasis

av s%unts

IBRIN CU

wb trapping

)e*reasedibrinolysis

Ano(iaAno(ia


13/22

erupakan %ipotesis yang paling banyakerupakan %ipotesis yang paling banyakditerimaditerima

5da penurunan akti&tas &brinolitik pada5da penurunan akti&tas &brinolitik padapenderita lipodermasklerosis dibandingpenderita lipodermasklerosis dibandingkelompok kontrolkelompok kontrol

Pemberian &brinolitik : penurunan simptomPemberian &brinolitik : penurunan simptombila tidak ada penyebab lainbila tidak ada penyebab lain +anyak penderita lipodermasklerosis /p =>+anyak penderita lipodermasklerosis /p =>

normalnormal mekanisme selain %ipoksiamekanisme selain %ipoksia

seder%ana< teradinya kerusakan aringanseder%ana< teradinya kerusakan aringanpada penderita inipada penderita ini Harus diteliti pula apaka% erat (ungsiHarus diteliti pula apaka% erat (ungsi

sebagai peng%alangsebagai peng%alang


14/22

Derat ber(ungsi sebagai peng%alang di(usi darimolekul

oksigen )i(usi oksigen melalui &brin ? in vitro @

/er%ambat karena mikropori membran E tebal tidak bisa membentuk &brin in vivo

/omogram emisi positron 5liran dara% kulit ↑ 4atio ekstraksi oksigen ↓

=ksimetri transkutaneus /ekanan => transkutan enderung E renda% pada kulit

lipodermasklerosis daripada normal → 4oyal Free Hospital /p=> E tinggi dari normal

Penderita lipodermasklerosis /p=> dalam range normal

+adi ada mekanisme lain, selain hipoksia sederhana +adi ada mekanisme lain, selain hipoksia sederhana

-./


15/22

Teori “White Cell Trapping”Teori “White Cell Trapping”

9eutro&l Polimor(onuklear : mengalir bebas dan9eutro&l Polimor(onuklear : mengalir bebas dantidak menempel pada permukaan endotelialtidak menempel pada permukaan endotelial

Inamasi akut : peningkatan ad%esi keduanyaInamasi akut : peningkatan ad%esi keduanya In vitro : penurunan keepatan aliranIn vitro : penurunan keepatan aliran

meningkatkan ad%esi w%ite ell ter%adapmeningkatkan ad%esi w%ite ell ter%adapendotelendotel

eenderungan pada venula diameter w%ite elleenderungan pada venula diameter w%ite ellkurang lebi% sama dengan kapiler se%inggakurang lebi% sama dengan kapiler se%ingga

mengalir lebi% lambat daripada sel dara% mera%mengalir lebi% lambat daripada sel dara% mera% -el dara% mera% terkumpul di belakang lekosit-el dara% mera% terkumpul di belakang lekosit

seola% mendorongseola% mendorong


16/22


17/22

Moyses d !Moyses d ! Pengukuran eritrosit dan lekosit vena kaki setela%Pengukuran eritrosit dan lekosit vena kaki setela%

berbaring 30 menit< kaki tergantung di sepeda ola%berbaring 30 menit< kaki tergantung di sepeda ola%ragaraga Hematokrit meningkat< $1GHematokrit meningkat< $1G "1G akibat"1G akibat

peningkatan tekanan &ltrasi dan %ilangnya airan kepeningkatan tekanan &ltrasi dan %ilangnya airan kerongga ekstra sel< namun lekosit tidak meningkatrongga ekstra sel< namun lekosit tidak meningkat

bermakna ?6$00bermakna ?6$00

6800!ml@6800!ml@ ekosit tersekuesterisasi dalam sirkulasi kaki akibatekosit tersekuesterisasi dalam sirkulasi kaki akibatpeningkatan tekanan vena karena peruba%an posisipeningkatan tekanan vena karena peruba%an posisi

Penelitian serupa : penurunan rasio lekosit : eritrositPenelitian serupa : penurunan rasio lekosit : eritrositpada kelompok normal "G< kelompok insu&siensipada kelompok normal "G< kelompok insu&siensi

vena >88


18/22

Penurunan aliran kapilerPenurunan aliran kapiler peningkatan ad%esi lekosit kepeningkatan ad%esi lekosit ke

endotelendotel

5kibatnya ada dua konsekwensi5kibatnya ada dua konsekwensi

::

1. Pengurangan kaliber e(ekti(1. Pengurangan kaliber e(ekti(

kapilerkapiler =klusi pembulu%=klusi pembulu%

dara%dara%

>. 5d%esi mengaktivasi lekosit>. 5d%esi mengaktivasi lekositdan sel endotel :dan sel endotel :

-el endotel melepaskan (aktor-el endotel melepaskan (aktor

kemotaktikkemotaktik menarik semakinmenarik semakin

banyak lekositbanyak lekosit

-el netro&l teraktivasi-el netro&l teraktivasi

mengalami degranulasi :mengalami degranulasi :melepas enJym proteolitik danmelepas enJym proteolitik dan

radikal bebas yang merusakradikal bebas yang merusak

membran endotelmembran endotel

apiler menadi boor danapiler menadi boor dan

eksudat kaya &brin akan lepaseksudat kaya &brin akan lepas

ke ruang ekstravaskulerke ruang ekstravaskuler


19/22

Thrombosis

'ndothelialA*tivation

In*reased%ermeability

Is*haemia

0eu*otrienes

Ano(ia 11

In*reasedInter*apillary )istan*e

BC

TRAPPING

5, -H9/-

FI+4I9 CFF

-/5-I-

2*luded#apilaries

$!# A*tivation

ibrin #u3

2edema

Tissue)estru*tion

VenousHypertensio

n


20/22

/eori %ite ell trapping : bukti2bukti /eori %ite ell trapping : bukti2buktipendukung berupa bukti tidak langsungpendukung berupa bukti tidak langsung

/idak diketa%ui lokasi sekuestrasi lekosit /idak diketa%ui lokasi sekuestrasi lekositteraditeradi

5ktivasi lekosit< aktivitas radikal bebas


21/22

"esi#pulan"esi#pulan

ekanisme lipodermasklerosis dan ulkus venaekanisme lipodermasklerosis dan ulkus venamasi% belum sempurnamasi% belum sempurna onsekwensinya : kemauan pengobatanonsekwensinya : kemauan pengobatan

belum memadaibelum memadai epentingan relati( eratan &brin %arus ditelitiepentingan relati( eratan &brin %arus diteliti

lagilagi Hubungan kapiler abnormal dan aktivasiHubungan kapiler abnormal dan aktivasi

lekosit %arus lebi% diuraikanlekosit %arus lebi% diuraikan sa%a untuk menyatukan %ipotesis2%ipotesissa%a untuk menyatukan %ipotesis2%ipotesis

yang menerangkan bermaam kelainan dalamyang menerangkan bermaam kelainan dalammelepasradikal bebas dapat menadi onto%melepasradikal bebas dapat menadi onto%

)ata2data kelainan seluler A mikrosirkulasi)ata2data kelainan seluler A mikrosirkulasipada penyakit umum namun masi%pada penyakit umum namun masi%merupakan Bisterimerupakan Bisteri


22/22

patogenesis penyakit vena menahun

Documents