patofizjologia ukÅ adu nerwowego - warszawski ...=hvsyã jyuqhjr qhxurqx uxfkrzhjr 8v]nrg]hqlh...
TRANSCRIPT
![Page 1: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/1.jpg)
Patofizjologia układu nerwowego
lek. Justyna Komorowska
Katedra i Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej WUM
![Page 2: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/2.jpg)
Zbieranie wywiadu i badanie przedmiotowe w neurologii
1) Badanie ogólne
2) Od głowy w dół
A) poziom świadomości
B) nerwy czaszkowe
C) kończyny górne
D) tułów
E) kończyny dolne i zwieracze
![Page 3: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/3.jpg)
Skala Glasgow
I Otwieranie oczu
II Odpowiedz słowna
III Odpowiedz ruchowa
![Page 4: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/4.jpg)
Wyższe czynności nerwowe
Czytanie -> dysleksja
Pisanie -> dysgrafia
Liczenie -> dyskalkulia
Rozpoznawanie przedmiotów -> agnozja
Rozumienie poleceń słownych -> dysfazja czuciowa
Słuchanie wzorca mowy -> dysfazja ruchowa
Nazywanie przedmiotów -> dysfazja nominalna
Skala Mini- Mental
![Page 5: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/5.jpg)
Badania dodatkowe w neurologii
Radiogram czaszki
TK głowy
MR głowy
USG Doppler (naczyń zewnątrz i wewnątrzczaszkowych)
Angiografia
SPECT (emisyjna tomografia pojedynczego fotonu)
PET (pozytonowa tomografia emisyjna)
EEG
Potencjały wywołane (słuchowe, wzrokowe, czuciowe)
EMG (badanie przewodnictwa nerwowego)
NL
![Page 6: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/6.jpg)
Płyn mózgowo- rdzeniowy
Wybór igły
Prawidłowe ułożenie pacjenta
Miejsce wkłucia
Oczyszczenie pola
Wkłucie- przejście przez więzadło żółte, oponę twardą i pajęczą
![Page 7: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/7.jpg)
Płyn mózgowo- rdzeniowy -wskazania
Stan zapalny OUN
SAH (vs nakłucie naczynia krwionośnego)
Pomiar ciśnienia PMR
PMR:
liczba erytrocytów
Liczba leukocytów (<5/mm3)
Barwienie metodą Grama i hodowla bakterii
Białko (0,15-0,45 g/l)
Glukoza (0,45- 0,7 g/l) 40-60% stężenia w jednocześnie pobranej próbce krwi
Wygląd – ksantochromia, duża ilość białka
Cytologia (guz złośliwy)
Prążki oligoklonalne
![Page 8: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/8.jpg)
Objawy oponowe
Sztywność karku (A)
Objaw Kerniga (B)- wyprostować w kolanie kończynę, zgiętą pod kątem prostym w stawie biodrowym i kolanowym (wyczuwa się opór, po czym występuje niezależne zgięcie badanej kończyny w kolanie; pacjent odczuwa objaw jako bolesny)
Objaw Brudzińskiego (C)
Karkowy- polega na biernym zginaniu głowy i odruchowym zgięciu kończyn w biodrach i kolanach.
Łonowy polega na ucisku spojenia łonowego. O dodatnim objawie świadczy zgięcie kończyn w stawach biodrowych i kolanowych na skutek ucisku na spojenie.
![Page 9: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/9.jpg)
Objawy oponowe c.d.
Objaw Flataua
Karkowo-mydriatyczny - rozszerzenie źrenic przy próbie pochylenia głowy w kierunku klatki piersiowej.
Erekcyjny- wystąpienie erekcji prącia na skutek kilkukrotnego pochylania tułowia do przodu z pozycji leżącej (najczęściej w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych)
Objaw Amossa (trójnoga) - podpieranie się pacjenta na rozstawionych na boki i ku tyłowi, wyprostowanych kończynach górnych podczas próby sadzania z pozycji leżącej;bolesny dla pacjenta.
Opistotonus - łukowate wygięcie ciała, z odgięciem do tyłu głowy i stóp.
![Page 10: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/10.jpg)
Układ ruchu
Świadome ruchy dowolne są związane z czynnością górnego neuronu ruchowego (układu piramidowego), ruchowych nerwów czaszkowych i rdzeniowych (dolny neuron ruchowy), powiązanych z odpowiednimi grupami mięśni.
Na ruchy dowolne wpływa również modulująco układ pozapiramidowy, móżdżkowy, wzrokowy oraz układ czuciowy, zwłaszcza przewodzący czucie głębokie.
![Page 11: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/11.jpg)
![Page 12: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/12.jpg)
Zespół górnego neuronu ruchowego
Uszkodzenie poszczególnych okolic kory ruchowej
Obszar ruchowy w korze mózgu jest stosunkowo rozległy, proces chorobowy rzadko uszkadza okolice ruchową w całości – najczęściej monoplegia
Niedowład/ porażenie ograniczone do niewielkiej struktury np. dłoni, stopy lub jednej kończyny po przeciwległej stronie od ogniska chorobowego jeśli dotyczy jednej półkuli
Uszkodzenie tych części ciała, które wykonują najbardziej precyzyjne ruchy
Porażeniu/niedowładowi strony dominującej towarzyszą zaburzenia mowy, ocharakterze afazji.
![Page 13: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/13.jpg)
Mowa
![Page 14: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/14.jpg)
Korowe zaburzenia mowy= afazje
1. Afazja Broki = afazja motoryczna – afazja ruchowa (pole 44) tylna część zakrętu czołowego dolnego;
2. Afazja Wernickego = afazja recepcyjna – afazja czuciowa (pole 41 i 22) tylna część zakrętu skroniowego górnego;
3. Afazja nominalna = afazja amnestyczna –> zaburzone nazywanie przedmiotów (uszkodzenie dróg łączących ośrodki czuciowe mowy z obszarem zakrętu hipokampa lub zakrętu kątowego).
![Page 15: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/16.jpg)
![Page 17: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/17.jpg)
Zespół górnego neuronu ruchowego
Uszkodzenie w obrębie torebki wewnętrznej
Porażenie lub niedowład połowiczy po stronie przeciwnej od ogniska chorobowego, z często występującą niedoczulicą połowiczą, z oszczędzeniem funkcji poznawczych;
Charakterystyczny rozkład niedowładu: w kończynach górnych bardziej osłabione są grupy mięśni prostowników, natomiast w kończynach dolnych grupy mięśni zginaczy, chód koszący (typowa postawa u osób z porażeniem połowiczym);
Wzmożenie napięcia mięśni najwyraźniejsze na początku ruchu biernego (typu scyzorykowego);
Rozległe uszkodzenia obejmują także biegnące w pobliżu czuciowe włókna przewodzące bodźce z ciała do kory czuciowej, oraz drogę wzrokową po uszkodzonej stronie;
Zaburzenia czucia – Często dołącza się niedowład dolnej części twarzy i połowy języka (jednostronne unerwienie VII, XII).
![Page 18: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/18.jpg)
Zespół górnego neuronu ruchowego Uszkodzenie pnia mózgu
porażenia naprzemienne, ognisko chorobowe uszkadza drogi korowo-jądrowe co daje porażenie po stronie przeciwległej do ogniska, jednocześnie niszczy jądro lub włókna jednego lub kilku nerwów czaszkowych, co daje objawy po stronie ogniska;
Na podstawie lokalizacji jąder ruchowych nerwów czaszkowych wnioskuje się o poziomie lokalizacji uszkodzenia pnia mózgu:
Zespół Webera – po stronie ogniska porażenie nerwu III
Zespół Foville’a – po stronie ogniska uszkodzenie nerwu VI i VII
Zespół Jacksona – po stronie uszkodzenia porażenie nerwu XII
![Page 19: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/19.jpg)
Zespół górnego neuronu ruchowego
Uszkodzenie na poziomie RK
Uszkodzenie poniżej pnia mózgu wywołuje niedowład po tej samej stronie ciała.
Miejsce uszkodzenia neuronu ruchowego ośrodkowego na poziomie rdzenia kręgowego wyznaczają współistniejące często zaburzenia czucia powierzchownego sznurowego.
Uszkodzenie na poziomie odcinka szyjnego – niedowład lub porażenie 4 kończyn; na poziomie odcinka lędźwiowego – tylko kończyn dolnych.
Samo porażenie jest zwykle obustronne powodując objawy tetraplegii lub paraplegii.
Zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia (Zespół Browna – Sequarda) zaburzenia czucia głębokiego, niedowład piramidowy po stronie ogniska chorobowego, zaburzenia czucia bólu i temperatury po stronie przeciwnej.
![Page 20: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/20.jpg)
Zespół dolnego neuronu ruchowego
Upośledzenia sprawności ruchowej jest proporcjonalne i dotyczy grup mięśniowych unerwianych przez uszkodzony korzeń ruchowy, nerw czaszkowy bądź obwodowy lub jest bardziej rozległe kiedy dotyczy wielu nerwów obwodowych (polineuropatia), korzeni (poliradikulopatia) lub mięśni (miopatia).
W neuropatiach dominuje niedowład grup dystalnych mięśni, w miopatiach –grup proksymalnych.
Rozkład zaburzeń odruchów zależy od lokalizacji uszkodzenia segmentu rdzenia, korzenia czy nerwu obwodowego i występuje stosunkowo wcześnie w neuropatiach, a późno – przy wyraźnym już widocznym zaniku i niedowładzie mięśni – w miopatiach.
![Page 21: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/21.jpg)
Zespół dolnego neuronu ruchowego
Mononeuropatie – ucisk lub uwięzienie jednego nerwu na poziomie nerwów obwodowych (urazy, obrzęk, niedokrwienie)
Neuropatia obwodowa, polineuropatia (zaburzenia metaboliczne – cukrzyca, Zespół Guillaina – Barrégo)
Radikulopatie – wypadnięcie krążka międzykręgowego w odcinku szyjnym lub lędźwiowym, zmiany zwyrodnieniowe
Miopatia
Zespoły miasteniczne
![Page 22: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/24.jpg)
Przyczyny niedowładu
1. Choroba ośrodkowego neuronu ruchowego
Zwiększone napięcie, wzmożone odruchy, niedowład piramidowy, dodatni objaw Babińskiego
2. Choroba obwodowego neuronu ruchowego
Zanik mięśni, drżenia pęczkowe, obniżenie napięcia i osłabione lub zniesione odruchy, ujemny objaw Babińskiego
3. Choroba mięśni
Zanik mięśni (zwykle bliższych), zmniejszenie napięcia, odruchy osłabione lub zniesione
4. Uszkodzenie płytki końcowej (nerwowo-mięśniowej)
Niedowład nasilający się pod wpływem wysiłku, napięcie prawidłowe lub osłabione, odruchy prawidłowe
5. Niedowład czynnościowy
Napięcie i odruchy prawidłowe, brak zaników, zmienność siły mięśniowej, zaburzenia nie odpowiadają anatomii układu nerwowego
![Page 25: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/25.jpg)
Nieprawidłowości w obrębie płytki nerwowo-mięśniowej
![Page 26: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/26.jpg)
Miastenia
Rzadka choroba autoimmunologiczna- dotyczy połączeń nerwowomięśniowych, powoduje osłabienie i nużliwość mięśni szkieletowych
Może wystąpić w każdym wieku, ale szczyt zapadalności to 2.-3. dekada życia u kobiet i 5.-7.u mężczyzn.
Typowy objaw to osłabienie siły mięśni ocznych, twarzowych, opuszkowych, oddechowych i mięśni kończyn, które szybko ulega nasileniu z dnia na dzień.
Charakterystycznym jest fakt, iż po krótkim odpoczynku siła mięśniowa wraca do normy.
Inne:
zaburzenia połykania i mowy
trudności w utrzymaniu głowy w odpowiedniej pozycji
osłabienie siły mięśni kończyn i tułowia w części proksymalnej (zginacze karku, mięsień naramienny, triceps, zginacze palców, nadgarstka, biodra i zginacze grzbietowe stopy)
Nużliwość (szczególnie niebezpieczna w przypadku mięśni oddechowych co stanowi stan zagrożenia życia).
![Page 27: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/27.jpg)
Udar
nagłe ostro występujące uszkodzenie mózgu
Udar niedokrwienny - zawał mózgu, jako następstwo zakrzepu, zatoru lub zaburzeń czynnościowych serca
Udar krwotoczny - występuje w miejscu uszkodzenia ściany naczynia, najczęściej przez tętniak lub miażdżycę, zwykle przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym
Stopień uszkodzenia mózgu zależy od szybkości rozwoju niedokrwienia i czasu jego trwania.
Najwcześniej w następstwie niedotlenienia umierają komórki Purkinjego, następnie neurony hipokampa, a w trzeciej kolejności komórki nerwowe kory mózgu.
Po 8-9 minutach całkowitego niedotleniania dochodzi do nieodwracalnego zahamowania procesów życiowych komórek nerwowych.
![Page 28: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/28.jpg)
Ogniskowe objawy neurologiczne zaburzenia funkcji neurologicznych związanych lokalizacyjnie z określonymi obszarami mózgu
![Page 29: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/29.jpg)
Udar niedokrwienny
Obszar zawału zależy od kalibru naczynia, jego lokalizacji i zakresu unaczynienia; występuje pod postacią zawału bladego, zawału krwotocznego lub zawału z wtórnym ukrwotocznienieniem.
Najczęstszą przyczyną zwężenia lub zatkania tętnicy jest miażdżyca, zablokowanie światła tętnicy następuje w skutek jej całkowitego zablokowania (objawy nasilają się w czasie z momentami polepszenia) lub zatkania (nagły początek, max objawy) przez skrzeplinę.
![Page 30: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/30.jpg)
Objawy różnią się w zależności od lokalizacji niedokrwienia:
• TACI– zawał w obrębie całego przedniego unaczynienia (tętnicy środkowej i przedniej)
• PACI – częściowy zawał w obrębie tętnicy środkowej lub przedniej
• POCI - zawał w obrębie unaczynienia tylnego (układ podstawno-kręgowy)
•• LACI– zawał mózgu (lakunarny) zatokowy zlokalizowany w
strukturach głębokich półkuli lub pnia spowodowany niedrożnością małych naczyń lub tętnic przeszywających.
![Page 31: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/31.jpg)
Krwotok wewnątrzczaszkowy Krwotok mózgowy (uszkodzone naczynie znajduje się wewnątrz mózgu)
w wyniku pęknięcia ściany tętnicy mózgowej i wylania się krwi poza naczynie;
krew nie dociera do tkanki mózgowej w obszarze zaopatrywanym przez pękniętą tętnicę;
wydostająca się krew niszczy okoliczną tkankę nerwową i powoduje wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki, co zaburza czynność całego mózgu;
wieloletnie nadciśnienie powoduje powstawanie mikrotętniaków, których ściany są podatne na pęknięcie;
w większości wypadków wynika z pęknięcia odgałęzień odchodzących od tętnicy środkowej mózgu, dlatego najczęściej lokalizuje się w okolicy jąder podstawy, torebki wewnętrznej i wzgórza.
Krwotok podpajęczynówkowy (uszkodzone naczynie znajduje się na powierzchni mózgu)
Najczęstszą przyczyną jest pęknięcie tętniaka workowatego (aneurysm); powstają głównie w dorzeczu przedniej części koła tętniczego mózgu;
Pęknięcia tętniaka najczęściej występuje w związku z silnym stresem lub wysiłkiem fizycznym.
![Page 32: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/32.jpg)
Krwotok podpajęczynówkowy
Nagły silny ból głowy o charakterze piorunującym, najczęściej w okolicy potylicy i karku
Może towarzyszyć nadwrażliwość na światło i hałas, nudności, wymioty. Niekiedy dochodzi do napadów padaczkowych, utraty świadomości, przytomności, a nawet do zgonu przed przybyciem pomocy.
Objawy oponowe wynikiem podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, mogą być jedynym objawem, i pojawić się dopiero w ciągu kilku godzin
Często brak widocznych objawów neurologicznych typowych dla udaru jednakże w krwotoku podpajęczynówkowym o ciężkim przebiegu krew dostaje się nie tylko do przestrzeni podpajęczynówkowej, ale także do półkul mózgu i wtedy występują zaburzenia czucia, niedowłady kończyn i/lub zaburzenia mowy
Jeśli podczas krwawienia dojdzie do uszkodzenia nerwów czaszkowych, występuje podwójne widzenie, stwierdza się opadanie powieki, zez, zaburzenia ruchów gałek ocznych.
![Page 33: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/33.jpg)
Diagnostyka różnicowa w chorobach naczyniowych mózgu
![Page 34: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/34.jpg)
Chód Chód parkinsonowski, hipokinetyczny – objaw dysfunkcji zwojów podstawy (choroba Parkinsona,
działanie silnych środków uspokajających)
Chód drobnymi kroczkami – świadczy o rozlanym, obustronnym zaburzeniu czynności kory mózgu (rozlana choroba naczyniowa mózgu – jama poudarowa)
Chód krzyżowy – objaw niedowładu kurczowego kończyn dolnych (porażenie mózgowe, stwardnienie rozsiane, ucisk na rdzeń kręgowy)
Ataksja czuciowa – wskazuję na utratę czucia ułożenia, + próba Romberga (neuropatia obwodowa, uszkodzenie tylnych sznurów rdzenia)
Ataksja móżdżkowa – przechylenie w kierunku strony uszkodzenia (leki np. fenytoina, alkohol, stwardnienie rozsiane, choroba naczyniowa mózgu)
Chód kaczkowaty – świadczy o osłabieniu lub niewydolności mięśni bliższych (choroby mięśni dosiebnych, wrodzone obustronne zwichnięcie stawu biodrowego)
Chód w apraksji – świadczy o zaburzeniu korowych procesów integracji ruchów, zwykle w uszkodzeniu płata czołowego (wodogłowie z prawidłowym ciśnieniem śródczaszkowym, choroba naczyniowa mózgu)
Opadanie stopy (jednostronne – porażenie mięśnia strzałkowego wspólnego, uszkodzenie szlaków piramidowych, uszkodzenie korzenia L5; obustronne – neuropatia obwodowa)
Chód w porażeniu połowiczym, hemiparetyczny (koszący) – jednostronne uszkodzenie ośrodkowego neuronu ruchowego (udar, stwardnienie rozsiane)
Czynnościowe zaburzenia chodu – zróżnicowane, objawy niekiedy są „niezgodne” z resztą badania i nasilają się, gdy pacjent jest obserwowany.
https://www.youtube.com/watch?v=y160w4sAQNw
![Page 35: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/35.jpg)
Próba Romberga
Pacjent stoi, gdy ma oczy otwarte i gdy ma oczy zamknięte – próba Rombergaujemna (wynik prawidłowy )
Pacjent stoi, gdy ma oczy otwarte i pada, gdy ma oczy zamknięte –próba Romberga dodatnia (utrata czucia położenia)
Uszkodzenie sznurów tylnych rdzenia (ucisk na rdzeń, np. ZZSK, guz), rzadziej: wiąd rdzenia, niedobór wit. B12, zwyrodnienia RK
Neuropatia obwodowa
Pacjent stoi, gdy ma otwarte oczy; po zamknięciu zaczyna kiwać się w przód i w tył = z. móżdżkowy
(chód na szerokiej podstawie, ataksja, drżenie zamiarowe, oczopląs, mowa skandowana)
![Page 36: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/36.jpg)
Padaczka
Wyraz patologicznie zwiększonej aktywności poszczególnych grup neuronów;
Wynik uszkodzenia procesów hamowania, regulujących czynność neuronów piramidowych (ruchowych)- zaburzenie w obrębie hamującego układu GABA-ergicznego;
Następuje depolaryzacja neuronów i wyładowania (charakter ogniskowy lub uogólniony);
Zaburzenia również w układach: cholinergicznym, katecholaniergicznym, serotoninergicznym- zmniejszenie stężenia amin katecholowych oraz osłabienie przekaznictwa w układach NA-ergicznym i DA-ergicznym obniża próg drgawkowy
![Page 37: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/37.jpg)
Etiologia padaczki
W 70% pojawiają się u osób <14 r.ż.; choroba ściśle związana z młodym wiekiem;
Na tle zmian pourazowych, zapalnych, pochodzenia naczyniowego i nowotworowego, niedotlenienie okołoporodowe;
Czynniki genetyczne;
Obszar padaczkorodny to okolica blizny pourazowej-> niedostateczne ukrwienie i rozrost gleju;
Płat skroniowy, zakręt hipokampa.
![Page 38: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/38.jpg)
Etiologia padaczki
Zaburzona równowaga między procesami pobudzenia i hamowania neuronów (hamujący układ GABA- ergiczny);
Hamowanie może mieć charakter pre- lub postsynaptyczny;
Hamowanie presynaptyczne: przez synapsy akso-aksonalne i osłabienie uwalniania substancji neuroprzekaźnikowych (poprzez zablokowanie uwalniania jonów Ca2+ do wnętrza komórki);
Hamowanie postsynaptyczne: wnikanie jonów Cl- do wnętrza komórki, wychodzenie na zewnątrz jonów K+ -> nadmierna polaryzacja komórek i osłabienie aktywności bioelektrycznej;
![Page 39: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/39.jpg)
GABA- kwas gamma-aminomasłowy
Działa na dwa typy receptorów:
Rec. GABA-A- zw. z kanałem wapniowym ->napływ jonów Cl- do wnętrza komórki; ten rodzaj receptora wiąże się z mechanizmem drgawek (leki nasilające jego funkcję wywierają działanie przeciwdrgawkowe)
Rec. GABA- B – zw. z kanałem potasowym -> obniżenie stężenia jonów Ca2+;
![Page 40: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/40.jpg)
Inne układy neuroprzekaznikowe w mechanizmie powstawania padaczki
Acetylocholina -silnie związana z mechanizmem wyładowań drgawkowych, zwłaszcza w układzie limbicznym;
NA i DA- wpływ hamujący na mechanizmy drgawkowe;
Kwas glutaminowy, asparaginowy- wpływ pobudzający;
![Page 41: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/41.jpg)
Kliniczne postaci padaczki
Napady uogólnione
Napady ogniskowe
Napady o nieustalonym początku
![Page 42: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/42.jpg)
Napad toniczno-kloniczny
![Page 43: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/43.jpg)
Choroby zwyrodnieniowe Choroba Parkinsona
Pląsawica Huntingtona
Zaburzenia ruchu mogą charakteryzować się spowolnieniem ruchów (bradykinezja) i/lub ruchami mimowolnymi (dyskinezja)
Siła mięśniowa, czucie ułożenia, funkcje móżdżku pozostają zazwyczaj prawidłowe
Wszystkie ruchy mimowolne nasilają się podczas stresu, a znacznie zmniejszają się w czasie snu
Podłoże anatomiczne obserwowanych objawów leży zazwyczaj w jądrach podstawy, w pozapiramidowym układzie ruchowym
Choroba Alzheimera
Zaburzenia czynności wyższych dotyczą pamięci werbalnej i niewerbalnej, umiejętności wnioskowania, uczenia się oraz takich funkcji korowych jak mowa i orientacja przestrzenna
![Page 44: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/44.jpg)
Jądra (zwoje) podstawy- układ pozapiramidowyW kontroli ruchu oprócz kory mózgowej istotną role odgrywają jądra podstawy. Układ ten uczestniczy w modulacji informacji pochodzącej z kory ruchowej.
1. Jądro soczewkowate (gałka blada i skorupa)
2. Jądro ogoniaste
3. Jądro niskowzgórzowe
4. Jądro czerwienne
5. Istota czarna
6. Jądra tworu siatkowatego pnia mózgu
![Page 45: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/45.jpg)
Jądra podstawy Rolą jąder podstawy jest:
Kontrola czynności ruchowych automatycznych, będących bazą dla ruchów celowych;
Tworzenie fizjologicznych współruchów;
Regulacja napięcia mięśniowego i postawy ciała;
Płynne łączenie i kolejność ruchów, wymagana zwłaszcza przy wykonywaniu precyzyjnych ruchów zautomatyzowanych, jak pisanie czy szycie.
![Page 46: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/46.jpg)
Choroby układu pozapiramidowego
Choroba Parkinsona
Parkinsonizm
Pląsawica Huntingtona
Dystonia
Balizm i hemibalizm
Mioklonie
Atetozy
Tiki
![Page 47: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/47.jpg)
Choroba Parkinsona
Zmiany zwyrodnieniowe (niszczenie) komórek istoty czarnej, wytwarzających dopaminę -> ubytek DA w istocie czarnej i w prążkowiu.
Ubytek dopaminy odpowiada nasileniu bradykinezji.
Wiąże się ze znaczącym zmniejszeniem stężenia dopaminy w prążkowiu, dając zaburzenia funkcjonowania jąder podstawnych i wywołując wiele objawów:
drżenie spoczynkowe kończyn, przybierające często, w przypadku kończyn górnych, formę zwaną „liczeniem pieniędzy”
hipokinezja– ubóstwo ruchów dowolnych, tj. balansowanie kończyn w trakcie chodu
brak koordynacji ruchów, wzmożone napięcie mięśni; sztywność ruchowa (mikrografia – zmniejszone pismo, zaburzenia mimiki, trudności w wykonywaniu ruchów szczególnie przy zmianie pozycji)
niestabilność postawy.
![Page 48: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/48.jpg)
Istota czarna jest częścią śródmózgowia; składa się z części zbitej (pars compacta) i siateczkowatej (pars reticulata)
Ciałka Lewy’ego – okrągłe wtręty kwasochłonne w cytoplazmie komórek istoty czarnej, jądrze Meynerta, miejscu sinawym (locus coeruleus), grzbietowym jądrze szwu i grzbietowym jądrze ruchowym nerwu X; zawierają α-synukleinę, obecną w części presynaptycznej neuronów, białka neurofilamentów i ubikwitynę
![Page 49: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/49.jpg)
Obwody bezpośrednie i pośredni łączące jądra podstawy z korą oraz wewnętrzne obwody, gdzie najistotniejszym jest zwrotne połączenie prążkowia z częścią zbitą istoty czarnej:
![Page 50: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/50.jpg)
Dystrybucja neuronów dopaminergicznych i ich wypustek
Dopamina uwalniana jest w kilku miejscach: Miejscu sinawym pnia
mózgu Istocie czarnej
śródmózgowia Brzusznym polu
nakrywki Podwzgórzu Jądrze półleżącym
![Page 51: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/51.jpg)
Szlaki dopaminergiczne
Szlaki neuronalne w mózgowiu, których neurony przekazują pobudzenie na drodze neurotransmisji dopaminergicznej. Znanych jest osiem szlaków, z których najważniejsze cztery to:
1. szlak nakrywkowo-mezolimbiczny
2. szlak nakrywkowo-mezokortykalny
3. szlak nigrostriatalny –> ch. Parkinsona
4. szlak guzkowo-lejkowy
![Page 52: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/52.jpg)
Nigrostriatalny szlak dopaminergiczny Początek w pniu mózgu, gdzie leży istota czarna i jest
częścią pętli motorycznej jąder podstawy.
Aksony neuronów dopaminergicznych sięgają swymi zakończeniami prążkowia, kontaktują się z neuronami wydzielającymi GABA.
Niedobór aktywności szlaku nigrostriatalnego wiąże się z wystąpieniem takich objawów jak sztywność, bradykinezja, akinezja, drżenia (choroba Parkinsona).
Nadmierne stężenie dopaminy prowadzi do zaburzeń hiperkinetycznych (pląsawica, tiki).
![Page 53: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/53.jpg)
![Page 54: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/54.jpg)
Mezolimbiczny szlak dopaminergiczny
Rozpoczyna się w brzusznej części nakrywki, w obrębie pnia mózgu
Perykariony neuronów dopaminergicznych wysyłają wypustki do pewnych elementów układu limbicznego, zwłaszcza do jądra półleżącego (szlak mezolimbiczny) i do kory przedczołowej poprzez wzgórze (szlak mezokortykalny)
Odgrywa ważną rolę w kontroli pewnych zachowań emocjonalnych, motywacji, nagrody, przyjemności.
Ma kluczowe znaczenie w powstawaniu objawów wytwórczych (pozytywnych), psychozy.
![Page 55: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/55.jpg)
Choroba Huntingtona Dziedziczona AD, zwiększenie liczby powtórzeń trójek nukleotydów CAG obecnych
w genie huntingtyny, na chromosomie 4p16.3 (>40 jawna choroba, <25 brak objawów).
Liczba powtórzeń może się zwiększać między pokoleniami, zwłaszcza jeśli gen jest dziedziczony po linii męskiej (obniżanie wieku zachorowania).
Zajęciu ulega kora mózgowa i prążkowie, z zanikiem jądra ogoniastego i skorupy, powiększeniu ulegają rogi przednie komór bocznych.
W przebiegu HD zmniejsza się ilość kwasu γ-aminomasłowego (GABA) w prążkowiu, a w innych częściach zwojów podstawy mózgu zwiększa się ilość dopaminy i somatostatyn.
W pierwszej kolejności następuje degeneracja neuronów GABA- ergicznych w prążkowiu, ale w trakcie choroby degeneracja rozciąga się na inne obszary mózgu. Na skutek uszkodzenia neuronów GABA- ergicznych pojawia się hiperkineza – ruchy choreoatetotyczne.
![Page 56: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/56.jpg)
Ruchy mimowolne
![Page 57: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/57.jpg)
Choroba Huntingtona - objawy Najbardziej znaną cechą jest pląsawica (gwałtowne, zrywające, nieregularne
ruchy, arytmiczne, jakby przenoszone płynnie z jednego mięśnia na drugi) obejmująca kończyny, tułów i twarz.
Upośledzenie koordynacji, sprawności i równowagi, a w późnej fazie zaburzenia połykania i krztuszenie się.
Wczesnym objawem jest zwolnienie sakkadycznych ruchów gałek ocznych, wzmożenie odruchów głębokich i pojawienie się odruchów deliberacyjnych.
Upośledzenie czynności ruchowych, poznawczych i zaburzenia zachowania.
Zaburzenia funkcji wykonawczych, u chorego może rozwinąć się otępieniepodkorowe.
Odhamowanie w strefie zachowana, depresja i zaburzenia lękowe.
W miarę postępu choroby stają się coraz wyraźniejsze objawy psychodegradacji, rozwija się nasilony zespół otępienny, mutyzm, zaburzenia zwieraczy; chory jest wyniszczony, utrzymują się stałe, nasilone ruchy pląsawicze.
![Page 58: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/58.jpg)
Przebieg choroby Huntingtona
![Page 59: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/59.jpg)
TK głowy
![Page 60: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/60.jpg)
Zaburzenia neurologiczne związane z układem ruchu
![Page 61: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/61.jpg)
Otępienie (demencja) Osłabienie pamięci i zaburzenia dotyczące przynajmniej jednej z
takich funkcji poznawczych jak: mowa, orientacja wzrokowo-przestrzenna, osąd, bez współistniejących zaburzeń świadomości. Upośledza codzienne funkcjonowanie i niezależność.
Otępienie korowe
Upośledzenie poznawcze, ale podstawowe neurologiczne funkcje są zachowane; mowa jest zmieniona, ale prawidłowa
W przednim korowym otępieniu dochodzi do zaburzeń zachowania i funkcji wykonawczych; następuje utrata kontaktów społecznych, ale pamięć i funkcje intelektualne są jeszcze prawidłowe
Otępienie korowe tylne charakteryzuje się wczesną utratą funkcji intelektualnych, przy dość dobrze zachowanych umiejętnościach radzenia sobie w społeczeństwie.
![Page 62: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/62.jpg)
Choroba Alzheimera
Wczesne upośledzenie pamięci świeżej, z zaburzeniami mowy (afazja) oraz apraksja, agnozja i trudności w podzielności uwagi.
Testy MMSE (Mini Mental State Examination) uwidaczniają przede wszystkim zaburzenia w przypominaniu sobie informacji.
Często węch jest upośledzony już we wczesnych stadiach
Ostatni etap choroby odznacza się poważnymi ubytkami pamięci, zdolności kojarzenia, ale także zaburzeniami poruszania się i zanikiem podstawowych umiejętności dnia codziennego.
![Page 63: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/63.jpg)
Mechanizm neurodegeneracji w przebiegu choroby Alzheimera
Obecność złogów amyloidowych umiejscowionych zarówno pozakomórkowo, w postaci płytek starczych, jak i w ścianach naczyń krwionośnych mózgu (utrudnia przepływ krwi).
Płytki starcze prowadzą do uszkodzenia neuronów i ich połączeń; następuje zanik neuronów oraz zmniejszenie ilości połączeń synaptycznych w korze mózgowej.
Wewnątrz komórek widoczne są kłębki neurofibrylarne, zbudowane z białka τ, utrudniające transport aksonalny i wytwarzanie oraz funkcjonowanie synaps.
Dochodzi do degeneracji neuronów cholinergicznych, które łączą korę z podstawą mózgu, a dokładnie z jądrem podstawnym Meynerta; obserwuje się spadek uwalniania ACh, wzmożoną aktywność układu glutaminergicznego.
![Page 64: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/64.jpg)
![Page 65: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/65.jpg)
Białko prekursorowe amyloidu (APP) zakotwiczone w błonie komórkowej najliczniej w obrębie synaps, pełni funkcje związane z adhezją komórkową, wzrostem aksonu i plastycznością synaptyczną.
Białko APP ulega endocytozie i cięciu enzymatycznemu przez sekretazy – α, β i γ
Forma Aβ cechuje się skłonnością do agregacji oraz tworzenia struktur włóknistych; w zdrowym mózgu panuje równowaga między wytwarzaniem i usuwaniem Aβ.
![Page 66: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/66.jpg)
Zmiany w mózgu chorych na Alzheimera Korowa atrofia (zanik substancji szarej, spłaszczenia zakrętów i pogłębienia
bruzd), szczególnie w płacie ciemieniowym i skroniowym
Obustronne zaniki w obrębie hipokampa
Poszerzenia komór bocznych i komory III
![Page 67: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/67.jpg)
Choroba Alzheimera
![Page 68: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/68.jpg)
Układ współczulny, pobudzający (adrenalina, dopamina)
Układ przywspółczulny, hamujący (acetylocholina, która w niektórych obszarach mózgu może działać pobudzająco)
Mamy dwa podsystemy mózgu, w których dominuje dopamina i acetylocholina, przesyłana przez długie aksony (projekcje) do poszczególnych obszarów mózgu:
emocjonalny, gdzie dominują niespecyficzne projekcje dopaminergiczne
racjonalny, gdzie mamy niespecyficzne projekcje cholinergiczne
Naruszenie równowagi tych systemów prowadzi do choroby psychicznej (I. Bohr, 2000)
![Page 69: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/69.jpg)
Acetylocholina (Ach) Najważniejszy neuromodulator w obwodowym układzie nerwowym
Bardzo szybko jest rozkładana przez enzym- acetylocholinesterazę
Dwa typy rec. cholinergicznych: nikotynowe (N) i muskarynowe (M1, 2, 3, 4, 5)
powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych
obniża RR, zwalnia HR
zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego
powoduje skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego
zwęża źrenice
zwiększenie wydzielania gruczołów
wyzwala skurcz mięśni prążkowanych (receptory nikotynowe)
W OUN działa jako neuromodulator, pobudzająco, w procesach konsolidacji pamięci, regulacji cykli snu, inicjacji snu REM
ALZHEIMER (niedobór Ach w pewnych obszarach mózgu)
Leki hamujące acetylocholinesterazę tym samym zwiększają dostępną pulę acetylocholiny, np. jeden z najstarszych leków tej grupy – fizostygmina
![Page 70: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/70.jpg)
Acetylocholina uwalniana jest w:
nakrywce pnia mózgu, w jądrze konarowo- mostowym nakrywki
jądrze podstawnym Meynerta
jądrze przyśrodkowym przegrody
![Page 71: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/71.jpg)
![Page 72: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/72.jpg)
Inne choroby związane z układem nerwowym
Bóle głowy (Migreny)
Choroby demielinizacyjne (Stwardnienie rozsiane)
Choroby zapalne OUN (Zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, kleszczowe zapalenie mózgu)
Choroby prionowe (Choroba Creutzfelda-Jakoba i jej warianty)
Zatrucia (tlenkiem węgla, cyjankami, w wyniku stosowania cytostatyków)
Nowotwory (neuroepitelialne, oponiaki, chłoniaki złośliwe, przerzuty)
![Page 73: Patofizjologia ukÅ adu nerwowego - Warszawski ...=HVSyã JyUQHJR QHXURQX UXFKRZHJR 8V]NRG]HQLH SRV]F]HJyOQ\FK RNROLF NRU\ UXFKRZHM 2EV]DU UXFKRZ\ Z NRU]H Py]JX MHVW VWRVXQNRZR UR]OHJã\](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022042206/5ea815f600fa1c7e9d3cec31/html5/thumbnails/73.jpg)
Dziękuję za uwagę
Lek. Justyna Komorowska
Klinika i Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej WUM