patofisiologi stroke infark

5/21/2018 Patofisiologi Stroke Infark

1/30

Kelompok 3

Rusyda Latifa260110100027

Ratih260110100028

Riska Wulandari260110100032

Haidar Ramdani260110100039Zahrah An Umillah

260110100050Felinda Dwi Utami

260110100052Salma Huda California

260110100053Putu Indah Saraswati

260110100054


2/30

Stroke infark atau stroke iskemik

adalah stroke yang

disebabkan adanya

penyumbatan pada

pembuluh darah

yang menuju ke

otak yang

disebabkan nekrosisiskemik (Truelsen,

2000).


3/30


4/30

EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam

kehidupan modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderitastroke cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerangpenduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda danproduktif. Stroke dapat menyerang setiap usia, namun yang sering terjadi

pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke meningkat denganbertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi kemungkinanterkena serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap,tetapi proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat.Hal ini terlihat dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di

berbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itumenunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100 penderita pada 1986. DiRSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap sebanyak 255orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang, danpada 2000 sebanyak 459 orang (Hariyono, 2006).


5/30

Prevalensi

Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar8,3 per 1000 penduduk serta yang telah

didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per

1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar72,3% kasus stroke di masyarakat telah

didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensistroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan

terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsidengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka

nasional.


6/30

Faktor Penyebab Stroke Infark (Ross R.,

1994):

Faktor Definitif

Usia

Jenis Kelamin Pria

Tekanan Darah Tinggi

Merokok

Diabetes Mellitus

Peningkatan FibrinogenPlasma

Profil Lipid Darah

Posibel

Aktivitas Fisik yang

Rendah Peningkatan Hematokrit

Obesitas

Diet

Alkohol Ras

Status Sosial


7/30

Patofisologis

Stroke Infark


8/30

( Ifan, 2010 )


9/30

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunanCerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplaioksigen ke otak akan berkurang . Jika suplai darah

ke otak terganggu selama 30 detik, makametabolisme di otak akan berubah. Setelah satumenit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5menit terganggu dapat terjadi infark.

Dalam keadaan iskemia kadar kalium akanmeningkat disertai penurunan ATP dan kreatinfosfat. Ion kalium yang meninggi di ruangekstraseluler akan menyebabkan pembengkakansel astroglia, sehingga mengganggu transportoksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yangmengalami iskemia akan melepaskan glutamat danaspartat yang akan menyebabkan influx natrium

dan kalsium ke dalam sel.


10/30

Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membranfosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam

arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dariprostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakanvasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit,

sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasitrombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2

berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidakterjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi

trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebasterakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah

itu sel membengkak (edema seluler).

(Smeltzer, 2001; Price, 2005)


11/30

Berdasarkan sistem yang mengkategorikan stroke pada the

multicenter Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment

(TOAST), stroke iskemik dapat dibagi menjadi 3 subtipe utama

yaitu sebagai berikut (Adams HP et all 1993) :

1. Infark arteri besar: Stroke disebabkan oleh oklusi in

situ di dalam lesi aterosklerotik pada karotis,

vertebrobasilar, dan arteri serebral, biasanyaproksimal ke cabang utama.

2. Pembuluh darah kecil, atau infark lakunar

3. Infark kardioemboli: emboli kardiogenik merupakan

sumber tersering dari stroke berulang. Mungkin

menjelaskan hingga 20% dari stroke akut dan telah

dilaporkan memiliki angka kematian 1 bulan

tertinggi.


12/30

Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya

plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik

pada dinding pembuluh darah intrakranial,

dimana plak tersebut membesar yang dapat

disertai dengan adanya trombus yang melapisi

pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses

tersebut terus berlangsung maka akan terjadipenyumbatan pembuluh darah tersebut dan

penghentian aliran darah disebelah distal.

1Infark Arteri Besar


13/30


14/30

Pembentukan

LesiAterosklerotik

1. Proliferasi sel otot polos

di tunika intima,

pengumpulan makrofag

dan limfosit

2. Pembentukan matriks

jaringan ikat yang terdiri

dari kolagen, serat-seratelastina dan proteoglikan

3. Akumulasi lemak terutama

dalam bentuk kolesterolbebas dan esternya, baik

dalam sel maupun dalam

jaringan sekitarnya


15/30

Ateroma

Penonjolan pada pembuluh darah akibatakumulasi dari lipid intraseluler atau

ekstraseluler di dalam intima arteri yangberukuran besar maupun sedang.

(Bamford, 2009).


16/30

Pola Terjadinya Atheroma

(Japadri, 2002).

DistribusiPembentukan

Ateroma

PembentukanAtheroma

Trombosis


17/30


18/30


19/30

Trombosis

Proses koagulasi dalam

pembuluh darah yang

berlebihan sehingga

menghambat aliran darah, ataubahkan menghentikan aliran

darah (Dahlan, 2007) .

Trombosis arteri

adalah pembekuan

darah di dalam

pembuluh darah

arteri terutamasering terbentuk

pada sekitar

orifisium cabang

arteri dan bifurkasio

arteri.

Trombosis vena

dalam adalahpembekuan darah di

dalam pembuluh

darah vena

terutama pada

tungkai bawah.


20/30

Infark lakuner palingsering ditemukan pada

nukleus lentikularis,talamus, kapsula

interna, substansiaalba profunda, nukleus

kaudatus dam pons(Robbins, 2006).

Adalah infark yangkecil (berukuran


21/30

Infark Kardioemboli

Pembentukan emboli yangmenoklusi arteri di otak bisabersumber dari jantung sendiriatau berasal dari luar jantung,

tetapi pada perjalanannyamelalui jantung, misalnya seltumor, udara dan lemak padatrauma, parasit dan telurnya.

Yang sering terjadi adalah embolidari bekuan darah (clots) karenapenyakit jantungnya sendiri(Gofir A, 2009).

3


22/30

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe

stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebraloleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung.

Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung

berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering

merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik

karena emboli(Adams HP et all 1993).


23/30

Besarnya

infarkkardioembolitergantung

dari:

Ukuranemboli

Pembuluh

darah arteriyang

terkena

Stabilitasdari

emboli

Sirkulasikolateralnya


24/30

Caplan LR (2009) membagi berbagai tipe dari bahan

emboli yang berasal dari jantung, yaitu:1. Trombus merah, trombus terutama mengandung

fibrin (aneurisma ventrikel).

2. Trombus putih, agregasi pletelet fibrin (Infarkmiokard).

3. Vegetasi endocarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis.

5. Kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral).

6. Myxoma dan framen fibroelastoma.


25/30

Faktor Risiko

Tekanan darah tinggi Abnormal blood lipids

Perokok

Inaktifitas fisik

Obesitas

Diabetes mellitus

Usia lanjut (Gofir A, 2009).


26/30

Manifestasi Ganguan

1. Gangguan bahasa

2. Gangguan memori

3. Gangguan emosi4. Gangguan visuospasial

5. Gangguan kognisi


27/30

Obat yag digunakan

Infus

Neurodex

Captopril

Crestor Neurotam

Thrombo aspilets

Paracetamol

Haloperidol

Dan lain-lain


28/30

DAFTAR PUSTAKA Adams HPJ, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh

EE. 1993. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitionsfor use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in AcuteStroke Treatment. Stroke.;24:3541.

Bamford, Mark. 2009. Atheroma. Available atwww.le.ac.uk/sm/LWMS/resources/mechanisms/lectures/lecture6.ppt[diakses tanggal 29 Mei 2013]

Caplan L.R.200.Caplans Stroke : A Cliniacl Approach 3rd ed Boston :Butterworth-Heinemann ; 2000.

Dahlan M. Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam : Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2007.

Gofir A. 2009. Definisi Stroke, Anatomi Vaskularisasi Otak dan

Patofisiologi Stroke. Dalam: Indera, Noer A, Utomo AB. Manajemenstroke, evidence based medicine. Jakarta

Ifan. 2010. Stroke Infark.http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/

Japadri Iskandar 2002 Patofisiologi Stroke Infark Akibat
http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/08/stroke-infark-e-c-fibrinogen/


29/30

Japadri, Iskandar. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat

Tromboemboli. Available at

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-

iskandar%20japardi31.pdf[diakses tanggal 29 Mei 2013]

Price Silvia A,Wilson L. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis proses-

proses penyakit . Jakarta: EGC.

Robbins, Cotran. 2006. Dasar Patologis Penyakit. Penerbit Buku

Kedokteran EGC : Jakarta Ross R. 1994. Schalnt The Heart Arteries and Veins 8th ed. New

York: McGraw Hill. 989-1006

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan

medikal bedah Ed8. Jakarta: EGC.

Truelsen et al. 2000. The global burden of cerebrovascular

disease. Cerebrovascular disease journal

Yayasan stroke Indonesia.2006. sekilas tentang stroke. Jakarta
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf


30/30

TERIMA

KASIH

patofisiologi stroke infark

Documents