PATOFISIOLOGI RESPIRASI

Ratna Indriawati

Sistem saraf paruAferen : serat sensori nervus vagus, terdiriReseptor regang bronchopulmoner di trachea dan bronchus proksimal, respon berupa inflasi paru, bronchokonsstriksi, perlambatan jantungReseptor iritan, respon berupa batuk, bronchokonstriksi, sekresi mukus.

3. Serabut C, juxtacapillary reseptor pada parenchyma paru dan dinding bronchus. Rangsang berupa mekanik dan kimia. Respon berupa pernafasan dangkal, sekresi mukus, batuk, penurunan frek.denyut jantung.B.Eferen :1.parasimpatis (Vagal): muskarinik-cholinergic : bronchokonstiksi,vasodilatasi pulmoner, dan sekresi mukus

2. simpatis ( adrenergik): relaksasi otot polos bronchus, vasokonstriksi, hambatan sekresi mukus3. nonadrenergic noncholinergic sistem dengan berbagai transmitter (AMP, nitric oxide (NO), substansi P, vasoaktif intestinal amine (VIP), respon berupa bronchodilatasi.

SurfaktansLipoprotein ( fosfolipid lesitin dipalmitoil) Disekresi oleh sel pneumosit tipe II epitel alveolusFungsi surfaktans:1. Mengurangi tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli dari 50 dyne/cm tanpa surfaktans menjadi 5-30 dyne/cm ada surfaktans

Jika tidak ada surfaktans: diperlukan tekanan negatif pleura -20 sampai -30 mmHg untuk mencegah pengempisan paruMenstabilkan ukuran alveolus.-Jika alveolus kecil, surfaktans terkumpul sehingga tegangan permukaan sangat menurun mencegah pengecilan diameter alveolus

- Jika alveolus mengembang, surfaktans tersebar tipis maka tegangan permukaan lebih besar mencegah pembesaran alveolusKESERAGAMAN UKURAN ALVEOLUS, untuk apa ?4. Mencegah akumulasi cairan edema dalam alveovi. Penurunan tegangan permukaan mencegah penarikan air ke dalam alveolus alveolus tetap kering

KEPENTINGAN STABILITAS UKURAN ALVEOLUSPenyebaran aliran udara merata di seluruh alveolus- jika alveolus kecil, tekanan intra alveolus meningkat mendapat sedikit aliran udara- jika alveolus besar, tekanan lebih rendah mendapat aliran udara yang lebih banyak Alveolus kecil makin kecil, tekanan tinggi, alveolus besar makin besar, tekanan rendah difusi tidak efektif

DAYA PENGEMBANGAN PARU DAN THORAKS =COMPLIANCEPeningkatan volume paru untuk setiap satuan peningkatan tekanan alveolus atau untuk setiap penurunan tekanan dalam pleura.Compliance gabungan paru-thoraks: 0.13 liter/cm air = vol. Paru mengembang 130 ml setiap tekanan alveolus ditingkatkan 1cm airCompliance paru saja : 0.22L/cm air

Faktor penyebab abnormalitas complianceKerusakan jaringan paru yang menyebabkan terjadinya fibrotik dan edema jaringan paruKelainan yang mengurangi pengembangan rangka (kelumpuhan, fibrotik otot, Kelainan bentuk rangka dada (kiposis, skoliosis)Penyumbatan (obstruksi) saluran nafas

Kasus : hyaline membrane diseaseSurfaktans tidak adekuat (produksi sedikit pada bayi prematur, kerusakan surfaktans pada penyakit tertentu, perokok) paru sukar mengembang dan terisi cairan gagal ventilasiDisebut juga respiratory distress syndrom

Contoh penyakit paru restriktif (disingkat PAINT): penyakit Pleura- gangguan curah udara : adanya bekas luka, tumor, pneumonia, pneumothoraksAlveola- tumor, atelektasisInterstitial-edema pulmoner, fibrosis, pneumonitis, granulomatosisKelemahan NeuromuskulerAbnormalitas dinding Thoraks: obesitas, kyphoscoliosis, kehamilan, hiatus herniaContoh penyakit paru obstruktif : asthma, emphysema, bronchitis khronis, bronchiectasis, stenosis trachea, paralisa pita suara.

Bagaimana gangguan yang terjadi pada penderita emfisema ?Obstruksi bronchiolus udara terperangkap kerusakan dinding alveolus

DISPNEAAdalah perasaan sulit bernafas Merupakan gejala utama dari penyakit KardipulmonarKeluhan : nafas pendek/merasa tercekik

DISPNEA dpt terjadi pada:Setelah aktivitas fisik sedang (mis. naik tangga)Sesdh berjalan-jalan sebentarSesdh melakukan kegiatan ringan (bicara, mandi, bercukur)Waktu istirahatWaktu berbaring (ortopnea)

DISPNEA dpt terjadi pada:Gx pd penykt percab trakeobronchial,parenkim paru-paru, rongga pleura.peningkatan kerja pernafasan ok meningkatnya resistensi elastik paru-paru (pneumonia, kongesti,atelektasis,efusi pleura)Meningkatnya resistensi dinding dada (obesitas,kifoskoliasis meningk resistensi nonelastik bronchial (emfisema,bronchitis,asma)

DISPNEA dpt terjadi (fisiologis) pada:Kelemahan otot pernafasan (miastemia gravis)Otot pernafasan menurun (distrofi muscular)Lumpuh (poliomyelitis, Guillain Barre Syndrome)Letih ok kerja pernafasan >>Otot pernafasan krg mampu melakukan kerja mekanis (emfisema berat, obesitas)

JARI TABUHSalah satu tanda penyakit karsinoma bronkogenik,bronkhiektasis,abses,TBC (70-80% kasus). Pirau intrakardial kongenital,endokarditisbakterial subakut (10-15% kasus).Peykt kronis sal cerna,penykt hati (5-10% kasus)

terkait dg HIPOKSIA

SIANOSISWarna kebiru-biruan pd kulit dan selaput lendirOk peningkatan jumlh absolut Hb tereduksi (Hb yg tdk berikatan dg oksigen)Tanda insufisiensi pernafasanJenis :Sianosis sentralSianosis perifer

Sianosis SentralOk insufisiensi oksigenasi Hb dlm paru-paruPx di wajah,bibir,cuping telinga,bag bawah lidahHb tereduksi >5g/100 ml,kejenuhan oksigen 75% dan PaO2 =/< 50 mmHg

ANEMIA : tdk sianosis, WHY ?POLISITEMIA : dpt sianosis. WHY ?Faktor penyulit deteksi sianosis :Variasi ketebalan kulitPigmentasiKondisi penerangan

Sianosis periferOk aliran darah banyak berkurang shg menurunkan saturasi darah vena menyebabkan suatu daerah menjadi biruDapat terjadi akibat : insufiensi jantungsumbatan aliran darahvasokonstriksi vasa akibat dingin methemoglobin dan sulfhemoglobin dlm sirkulasi.

HIPOKSEMIA DAN HIPOKSIAHipoksemia : PaO2 rendahHipoksia : oksigenasi jaringan tidak memadaiHipoksia tak selalu disertai hipoksia jaringanPaO2

Penyebab hipoksia1. Inadequate oxygenation of the blood in the lungsbecause of extrinsic reasonsa. Deficiency of oxygen in the atmosphereb. Hypoventilation (neuromuscular disorders)2. Pulmonary diseasea. Hypoventilation caused by increased airwayresistance or decreased pulmonary complianceb. Abnormal alveolar ventilation-perfusion ratio(including either increased physiologic deadspace or increased physiologic shunt)c. Diminished respiratory membrane diffusion3. Venous-to-arterial shunts (right-to-left cardiacshunts)4. Inadequate oxygen transport to the tissues by theblooda. Anemia or abnormal hemoglobinb. General circulatory deficiencyc. Localized circulatory deficiency (peripheral,cerebral, coronary vessels)d. Tissue edema

Penyebab hipoksia5. Inadequate tissue capability of using oxygena. Poisoning of cellular oxidation enzymesb. Diminished cellular metabolic capacity for using oxygen, because of toxicity, vitamin deficiency, or other factors

Effects of Hypoxia on the Body.

(1) Depressed mental activity, sometimes culminating in coma(2) reduced work capacity of the muscles.

HIPOKSEMIAHipoksemia krn hipoksis bisa terjadi pada : penurunan konsentrasi oksigen di udara (hipoksia) Penurunan complience paru AtelektasisHipoksemia krn hipoperfusi (penurunan aliran darah ke alveolus) Embolus paruHipertensi paruInfark miokardiumHipoksemia krn masalah difusi noksigen yg menembus alveolus kapiler atau edema ruang intertisium alveolae-kapilerSetiap penurunan konsentrasi atau kapasitas angkut Hb dpt menyebabkan hipoksemia

HIPERKAPNEA DAN HIPOKAPNEAPaCO2 normal : 40 mmHgHiperkapnea : PaCO2>45 mmHgHipokapnea : PaCO2

HIPERKAPNEA DAN HIPOKAPNEAPenyebab utama hiperkapnea : Penyakit obstruktif saluran nafasObat-obatan yg menekan fungsi pernafasanKelemahan/paralisis otot pernafasanTrauma dadaPembedahan abdominal yg nyebabkan nafas dangkalKehilangan jaringan paru-paru

Tanda-tanda klinis HIPERKAPNEAKekacauan mental yg berkembang jadi komaSakit kepala (akibat vasodilatasi serebral)Asteriksis atau flapping tremorVolume denyut nadi besarKaki dan tangan terasa panas dan berkeringat (ok vasodilatasi perifer)

HIPOKAPNEAOk hiperventilasiPenyebab hiperventilasi :Mekanisme yang berlebihanKegelisahanTrauma serebralRespon kompensasi thd hipoksiaHipokapnea hebat : PaCO2

Tanda dan gejala HIPOKAPNEASering mendesah dan menguapPusingPalpitasiTangan dan kaki kesemutan Kedutan otot

ATELEKTASISKolapsnya alveolustdk mengandung udaratdk ikutserta dlm pertukaran gaspenurunan luas permukaan difusi dan kecepatan pernafasan berkurangAtelektasis sekunder : kolapsnya alveolus yg sebelumnya terbuka Atelektasis primer : kolapsnya alveolus sejak lahirShg oksigenasi bayi kurangmordibitas dan mortalitasPenyebab : produksi surfaktan tdk adekuat

Jenis atelektasisAtelektasis kompresiOk sesuatu di luar alveolus menimpakan gaya yg besar pd alveolus shg alveolus kolapsTerjadi bila : dinding dada tertusuk atau terbuka,krn tekanan atmosfer>tekanan yg menahan paru (tekanan pleura)Adanya tekanan pd paru/alveolus ok tumor, distensi abdomen,edema, pembengkakan ruang interstisium yg mengelilingi alveolus.

Jenis atelektasisAtelektasis absorpsiAkibat tdk adanya udara di dlm alveolus faktor risiko:Penimbunan mukus (mis pd : pneumonia, bronkhitis kronis, fibrosis kistik)Obstruksi aliran udara mll bronkus yg mengaliri suatu kelompok alveolus tertentuEfek anestesi pd pembedahan abdomen/thoraksTirah baring>>Sesuatu yg menggangu pembentukan surfaktan

Infeksi saluran nafas atasInfeksi-infeksi pada saluran nafas termasuk rongga hidung, faring dan laring ok mikro organismeSemua jenis infeksi mengaktifkan respon imun dan peradanganterjadi pembengkakan dan edema jaringan.Reaksi peradanganpeningkatan pembentukan mukushidung tersumbat, sputum berlebihan, pilek, nyeri kepala, demam ringan dan malaise

Pulmonary edemaAny factor that causes the pulmonary interstitial fluid pressure to rise from the negative range into the positive range will cause rapidfilling of the pulmonary interstitial spaces and alveoliwith large amounts of free fluid.The most common causes of pulmonary edema are asfollows:1. Left-sided heart failure or mitral valve disease, withconsequent great increases in pulmonary venouspressure and pulmonary capillary pressure andflooding of the interstitial spaces and alveoli.2. Damage to the pulmonary blood capillarymembranes caused by infections such aspneumonia or by breathing noxious substancessuch as chlorine gas or sulfur dioxide gas. Each ofthese causes rapid leakage of both plasma proteinsand fluid out of the capillaries and into both thelung interstitial spaces and the alveoli.

Rapidity of Death in Acute Pulmonary Edemacapillary pressure rises even slightly above the safety factor level, lethal pulmonary edema can occur within hourseven within 20 to 30 minutes if the capillary pressure rises 25 to 30 mm Hg above the safetyfactor level. Thus, in acute left-sided heart failure, in which the pulmonary capillary pressure occasionally does rise to 50 mm Hg, death frequently ensues in less than 30 minutes from acute pulmonary edema.

Pleural effusionPleural effusion means the collection of large amounts of free fluid in the pleural space.The effusion is analogous to edema fluid in the tissues and can be called edema of the pleural cavity. The causes of blockage of lymphatic drainage from the pleural cavity; cardiac failure, which causes excessively high peripheral and pulmonary capillary pressures, leading to excessive transudation of fluid into the pleural cavity; greatly reduced plasma colloid osmotic pressure,thus allowing excessive transudation of fluid; infection or any other cause of inflammation of the surfaces of the pleural cavity, which breaks down the capillary membranes and allows rapid dumping of both plasma proteins and fluid into the cavity.