TTV 14 15 16 17 18 19 20 Satuan Normal KetTD 170/130 160/100 130/80 140/10

0140/100

130/80 120/80 mmHg 120/80 Meningkat tgl 14-20, karena hipertensi

N 86 86 84 84 84 80 80 x/menit 60-90 NormalRR 24 24 24 24 24 20 20 x/menit 16-20 Meningk

at Suhu 37 36,1 36,5 36 36 36,5 36,5 oC 36,5-

37,5Menurun tanggal 15, 17, 18

Nyeri + + + + Karena ada inflamasi

Patofisiologi Rheumatoid artritis menurut Sukandar (2008) :

RA muncul karena disregulasi komponen humoral dan dimediasi sel dari sistem imun.

Kebanyakan pasien menghasilkan antibodi yang disebut faktor rheumatoid; pasien

seropositif ini perkembangan penyakitnya cenderung lebih agresif daripada pasien

seronegatif.

Immunoglobulin bisa mengaktivasi sistem komplemen, yang memperkuat respon

imun dengan merangsang kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel

mononuklear yang lalu disajikan ke limfosit T. Antigen ini lalu dikenali oleh protein

komplek histokompatibilitas utama (major histocompatability complex/MHC) pada

permukaan limfosit, sehingga terjadi aktivasi sel T dan B.

Tumoe nekrosis factor (TNF) dan interleuikin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6)

adalah sitokin proinflamasi penting pada inisiasi dan kelanjutan dari inflamasi.

Sel T teraktivasi memproduksi sitotoksin, yang toksik terhadap jaringan, dan sitokin,

yang lebih jauh menstimulasi aktivasi proses inflmasi dan menarik sel ke area

inflamasi. Makrofag terstimulasi untuk melepaskan prostaglandin dan sitokin.

Sel B teraktivasi memproduksi sel plasma, yang membentuk antibodi yang dengan

kombinasi dengan komplemen, berakibat pada akumulasi leukosit polimorfo nuklear

(PMN). PMN melepaskan sitokin, radikal oksigen bebas, dan radikal hidroksil yang

merangsang perusakan selular kepada sinovium dan tulang.

Substan vasoatif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan di tempat inflamasi,

meningkatkan aliran darah dan permebilitas vaskular. Ini menyebabkan edema, rasa

hangat, eritema, dan rasa sakit dan membuat granulosit lebih mudah melewati

pembuluh darah menuju tempat inflamasi.

Inflamasi kronik jalinan jaringan sinovial pada kapsul sendi mengakibatkan

proliferasi jaringan (pembentukan pannus). Pannus menginvasi kartilago dan pada

akhirnya permukaan tulang, mengerosi tulang dan kartilago dan membawa pada

destruksi tulang. Hasil akhir bisa hilangnya ruang sendi, hilangnya gerakan

persendian, fusi kumpulan tulang (ankilosis), subluksasi (tergeser sebagian) tulang,

contracture (pemendekan) tendon, dan deformitas kronik.

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial.

Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan

memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya

pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi

tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak

sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif

dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Daftar Pustaka :

Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah. Edisi 8 Vol.1. Alih Bahasa : Agung

waluyo. Jakarta. EGC