patofisiologi ra

Download Patofisiologi RA

Post on 14-Jul-2016

30 views

Category:

Documents

6 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

m

TRANSCRIPT

TTV14151617181920SatuanNormalKet

TD170/130160/100130/80140/100140/100130/80120/80mmHg120/80Meningkat tgl 14-20, karena hipertensi

N86868484848080x/menit60-90Normal

RR24242424242020x/menit16-20Meningkat

Suhu3736,136,5363636,536,5oC36,5-37,5Menurun tanggal 15, 17, 18

Nyeri++++Karena ada inflamasi

Patofisiologi Rheumatoid artritis menurut Sukandar (2008) : RA muncul karena disregulasi komponen humoral dan dimediasi sel dari sistem imun. Kebanyakan pasien menghasilkan antibodi yang disebut faktor rheumatoid; pasien seropositif ini perkembangan penyakitnya cenderung lebih agresif daripada pasien seronegatif. Immunoglobulin bisa mengaktivasi sistem komplemen, yang memperkuat respon imun dengan merangsang kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel mononuklear yang lalu disajikan ke limfosit T. Antigen ini lalu dikenali oleh protein komplek histokompatibilitas utama (major histocompatability complex/MHC) pada permukaan limfosit, sehingga terjadi aktivasi sel T dan B. Tumoe nekrosis factor (TNF) dan interleuikin-1 (IL-1), dan interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin proinflamasi penting pada inisiasi dan kelanjutan dari inflamasi. Sel T teraktivasi memproduksi sitotoksin, yang toksik terhadap jaringan, dan sitokin, yang lebih jauh menstimulasi aktivasi proses inflmasi dan menarik sel ke area inflamasi. Makrofag terstimulasi untuk melepaskan prostaglandin dan sitokin. Sel B teraktivasi memproduksi sel plasma, yang membentuk antibodi yang dengan kombinasi dengan komplemen, berakibat pada akumulasi leukosit polimorfo nuklear (PMN). PMN melepaskan sitokin, radikal oksigen bebas, dan radikal hidroksil yang merangsang perusakan selular kepada sinovium dan tulang. Substan vasoatif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan di tempat inflamasi, meningkatkan aliran darah dan permebilitas vaskular. Ini menyebabkan edema, rasa hangat, eritema, dan rasa sakit dan membuat granulosit lebih mudah melewati pembuluh darah menuju tempat inflamasi. Inflamasi kronik jalinan jaringan sinovial pada kapsul sendi mengakibatkan proliferasi jaringan (pembentukan pannus). Pannus menginvasi kartilago dan pada akhirnya permukaan tulang, mengerosi tulang dan kartilago dan membawa pada destruksi tulang. Hasil akhir bisa hilangnya ruang sendi, hilangnya gerakan persendian, fusi kumpulan tulang (ankilosis), subluksasi (tergeser sebagian) tulang, contracture (pemendekan) tendon, dan deformitas kronik.

Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).

Daftar Pustaka : Smeltzer & Bare. 2002. Keperawatan medikal bedah. Edisi 8 Vol.1. Alih Bahasa : Agung waluyo. Jakarta. EGC