Dr A. MEKNI, Pr S. HAOUETService d’Anatomie Pathologique. Hôpital

la Rabta. Tunis

PATHOLOGIE ARTICULAIRE ET SYNOVIALE

PATHOLOGIE NON TUMORALE DE L’OS

PATHOLOGIE DYSTROPHIQUE

GENERALISEE

PATHOLOGIE OSSEUSE

INFECTIEUSE

PATHOLOGIE DYSTROPHIQUE

GENERALISEE

GENERALITES Les dystrophies osseuses généralisées sont

rares. Lésions acquises, ni tumorales, ni

inflammatoires, touchant +/- diffusément le squelette, primitives ou secondaires à des désordres métaboliques ou endocriniens

Biopsie de la crête iliaque. Confrontation radio-clinique.

DYSTROPHIES OSTEORAREFIANTES

Déminéralisation radiologique de l’os à l’exclusion des affections tumorales.

Réduction d’une masse osseuse normalement calcifiée: Ostéoporose.

Insuffisance de minéralisation:Ostéomalacie.

Les deux à la fois: Hyperparathyroïdie.

OSTEOPOROSE

Raréfaction osseuse d’un os par ailleurs normalement calcifié: de la trame protidique

Primitive: ménopause ( œstrogènes). Secondaire: troubles endocriniens ou

métaboliques.

Macroscopie: Atteinte diffuse: Bassin,Rachis Amincissement de la corticale et raréfaction de l’os spongieux: pseudokystes.

Histopathologie:Os cortical aminci; travées raréfiées et grêles.

Complications:Fractures; déformations.

OSTEOMALACIE

Trouble de la minéralisation osseuse en rapport avec une carence en vitamine D.

Rachitisme chez l’enfant: insuffisance d’apport ou d’exposition solaire.

Ostéomalacie chez l’adulte: carence alimentaire ou d’absorption en vit D ou en calcium; insuffisance rénale.

Radiologie: Déformations, élargissement du cartilage de conjugaison, retard d’ossification, trame osseuse floue gommée, fractures.

Macroscopie: «Os mou» et léger.Histopathologie:

• Travées normales en épaisseur et en nombre

• Hyperostéoidose > 20% avec hyperactivité ostéoblastique.

• Disparition du front de calcification. Importance de l’étude en

histomorphmétrie étude quantitative: test à la Vit D.

HYPERPARATHYROÏDIE

Lésions osseuses géodiques et pseudo-tumorales avec symptomatologie extra-osseuse: néphrocalcinose, lithiase, calcifications.

Primitive: Adénome ou hyperplasie des parathyroïdes.

Secondaire à une OM ou IRC. Tertiaire: secondaire autonomisée. Localisations multiples +++.

Radiologie: Image lytique pure. Macroscopie: Tumeur brune ferme ou Kystique. Histopathologie: • Hyperplasie et augmentation de l’activité ostéoclastique.• Aspect en timbre poste.• Hyperostéoidose.• Fibrose médullaire et pigmentation ferrique.

DYSTROPHIES COMPLEXES

Remaniements osseux lytiques et condensants:

Ostéodystrophie rénale Maladie de Paget

OSTEODYSTROPHIE RENALE

Insuffisance minérale de l’os contrastant avec des calcifications des tissus mous

Histopathologie: Ostéomalacie + Hyperparathyroïdie

MALADIE DE PAGET

Hyper résorption et hyperproduction osseuse anarchique

Prédominance masculine > 50 ans Localisations multiples Etiologie inconnue 2 à 3 % évoluent vers un ostéosarcome

HistopathologieHyperproduction ostéoclastique: Hyperactivité ostéoclastique diffuse Fibrose médullaire hypervascularisée Accentuation des encoches de résorption.Hyperproduction osseuse réactionnelle: Hyperactivité ostéoblastique avec construction anarchique Aspect en puzzle ou mosaïque

EVOLUTION

Poussées successives Fractures

Compression médullaire, nerveuse ou vasculaire

Ostéosarcome, fibrosarcome

PATHOLOGIE OSSEUSE

INFECTIEUSE

GENERALITES

Processus inflammatoire et infectieux particulier par son siège.

L’os, de par sa structure, permet peu ou pas de détersion et rend la cicatrisation difficile voire impossible Nécessite d’une détersion chirurgicale

OSTEITES ET OSTEOMYELITES AIGUES

Inflammation aigue nécrosante et suppurée de la moelle osseuse, de l’os compact et spongieux.

Macroscopie: • Nécrose suppurée (pus) s’étendant à la corticale• Décollement périosté (abcès sous périosté) • Extension vers les parties molles.

Histopathologie: Inflammation aigue purulente touchant la moelle et l’os. La nécrose osseuse se traduit par une disparition progressive des ostéocytes et sa fragmentation → séquestre: véritable réservoir de germe, inaccessible au traitement médical: Pérennisation.

OSTEITE ET OSTEOMYELITE CHRONIQUES

Survient d’emblée ou sur une OMA. Macroscopie: Epaississement irrégulier de la

diaphyse et de la métaphyse. Histopathologie: Inflammation chronique avec

nécrose osseuse.

TUBERCULOSE OSSEUSE

Localisation ubiquitaire: Rachis +++ Macroscopie: Aspect d’ostéoarthrite avec

lésions nodulaires plus ou moins nécrosantes. Histopathologie: Lésions tuberculeuses.

PATHOLOGIE SYNOVIALE

La synoviale est une fine membrane tissulaire qui tapisse toutes les structures articulaires à l’exception du cartilage hyalin et des ménisques, où elle n’existe que sur les bords. Elle forme également le revêtement interne des bourses séreuses et des gaines tendineuses.

A l’examen histologique, la synoviale est constituée de deux couches mal délimitées: l’intima et la sub-intima, entre lesquelles ne s’interpose jamais de membrane basale.

Cette couche est en continuité avec lesstructures capsulo-ligamentaires Elle est formée d’un tissu conjonctif pauvre en cellules, richement vascularisé et innervé.

COUCHE INTERNE OU « SOUS INTIMALE »

Également appelée couche bordante,elle limite directement la cavité articulaire et mesure 20 à 40 microns d’épaisseur. Elle est constituée de 1 à 4 assises de cellules de grande taille : les synoviocytes.

COUCHE INERNE OU « INTIMA »

ARCHITECTURE GENERALE

La synoviale est formée d’un tissu conjonctif spécialisé, agencé en replis ou franges dont la taille et le nombre augmente avec l’âge.

L’architecture varie en fonction de la structure histologique:

• Synoviale de type fibreux• Synoviale de type aréolaire• Synoviale de type adipeux.

FONCTIONS

Les fonctions de la synoviales sontmultiples:

Lubrification articulaire Fonction phagocytaire

Cicatrisation après agression.

MOYENS D’ETUDE

Liquide articulaire: étude biochimique ou cytologique.

Ponction biopsique: • Chirurgicale• Au trocart

• Par arthroscopie

INTERET

Mono ou oligo arthrites Pathologie inflammatoire ou infectieuse Pathologie métabolique Pathologie tumorale Lésions mécaniques, dégénératives,

traumatiques ou autres…..

ARTHRITES INFECTIEUSES

A pyogènes Spécifiques: Tuberculose, brucellose… Macroscopie: Synoviale détruite avec

fongosités +/- corps étranger intra-articulaire.

ARTHRITE TUBERCULEUSE

Lésions tuberculoïdes souvent peu nombreuses, caséum peu abondant.

Nécessitent pour leur mise en évidence de nombreux plans de coupe.

SYNOVITES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES

Ce sont les affections rhumatismes dont l’aspect histologique est identique quelque soit le rhumatisme en cause: PAR, PSR, LED…

Dans ce cadre, la biopsie synoviale ne trouve son intérêt que dans les formes mono articulaires.

Trois des cinq éléments suivants permettentle diagnostic (ARA 1966):

Hyperplasie des franges, Hyperplasie du revêtement, Infiltrat inflammatoire chronique +++, Enduit fibrineux, Nécrose fibrinoïde dans l’axe des franges.

PATHOLOGIE METABOLIQUE

LA GOUTTE Crise fluxionnaire: Cristaux d’urate de sodium

« en aiguilles » dans le liquide articulaire Forme chronique: Goutte tophacée Dépôts blancs grisâtres dans les

synoviales vascularisées

PATHOLOGIE METABOLIQUE

Chondrocalcinose articulaire Forme aigue : cristaux de pyrophosphate de

calcium « à bouts carrés » dans le liquide articulaire.

Forme chronique: Dépôts crayeux dans les synoviales fibreuses ou peu vascularisées.

SYNOVIALE MECANIQUE

Les synoviales mécaniques représententune hyperplasie stéréotypée réactionnelleà différentes agressions:

Dégénératives: Arthrose ou traumatiques

PATHOLOGIE TUMORALE

Synovite villonodulaireProlifération tumorale à partir de cellules detype A et B du revêtement synovial: Hyperplasie des franges et du revêtement Prolifération histiocytaire avec des cellules

géantes, lipophages et sidérophages Prolifération fibroblastique

PATHOLOGIE TUMORALE

Autres tumeurs bénignes: lipomes, angiomes

Tumeurs malignes: exceptionnelles synovialosarcome

LIPOME

LIPOME ARBORESCENT

LIPOME

OSTEOCHONDROMATOSE

OSTEOCHONDROMATOSE

SYNOVIALOSARCOME

SYNOVIALOSARCOME