parasitos 1 protozoos

NOTAS DE

PARASITOLOGÍA1

“Protozoos”

Realizados por.- Dr. Ernesto Vértiz ChávezEst. Med. Brian Bosquéz Chávez Med. Andreé Geraldine Sigala Escamilla

Entamoeba hystolítica

Morfología Ciclo de vidaMecanismo de

transmisiónReservorios Patogenia Cuadro clínico

Diagnóstico diferencial

Diagnostic de laboratorio

Tratamiento

Organismo unicelular primitivo

Protozoo intestinal de la clase Lobosea

Especies: Entamoebao E. histolytica

(patógena)o E.dispar y E.

moshkovskio (No patógenas)

Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba fragillis Iodamoeba butschlii

La ameba (E. histolytica) presenta 2 estadios diferentes, son distinguibles entre sí a nivel morfológico.

El QUISTE es tetranucleado, y su núcleo es esférico con un acúmulo de cromatina puntiforme en el centro, encerrados en una cápsula llamada cariosoma.Es la Forma Infectante:Quiste de doble pared con 4 núcleos (tetranucleado)con un endosoma central en cada núcleo y barras cromátides (barras gruesas entre los núcleos)

Fase celular se divide en 2: Quiste: fase quiescente resistente e infecciosa. Son la forma infectante y al ser deglutidos se rompe la membrana y se liberan los núcleos internos produciendo al trofozoito.

Trofozoito: fase de crecimiento con movilidad activa por medio de pseudópodos. Es la forma patógena. Se alimenta de eritrocitos, los engulle y digieren al igual que un macrófago

La replicación se realiza mediante Fisión Binaria (división del trofozoito) Mediante el desarrollo de numerosos trofozoitos en el interior del quiste multinucleado maduro

La forma quística se desarrolla cuando la humedad o la temperatura ambiental descienden al igual que la presencia de putrefacción

CosmopolitaPredomina en áreas Tropicales y subtropicales con deficiencias sanitarias y aguas contaminadasMuchos de los individuos infectados son portadores asintomáticosLos pacientes infectados eliminan trofozoitos y quistes en su heces, pero los trofozoitos no sobreviven cuando salen del organismo, y si son ingeridos no sobreviven al ambiente gástrico.

La principal fuente de contaminación es el

portador asintomático que transmite los quistes

que pueden sobrevivir días en el exterior.

Riesgo: hospitales psiquiátricos y militares, campos de refugiados, prisiones, centros de asistencia con exceso de Px.

Las moscas y cucarachas pueden actuar como vectores para transmitir los quistes.

Transmisión por

HumanoVive en el colon (órgano más afectado)Insectos pueden servir de transmisores mecánicos

1) Ingesta de quistes maduros en agua, alimento o manos contaminadas con materia fecal.2) El quiste maduro llega hasta el intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos, se inicia el proceso de desenquistamiento: la pared de resistencia se reblandece y los núcleos se duplican a ocho.3) Se liberan pequeñas formas trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, que crecen a trofozoitos maduros y migran hacia el intestino grueso4) Se adhiere a la mucosa intestinal y la invade haciendo lesiones en forma de botón de camisa que predominan en región ileocecal, sigmoides y recto.

Los trofozoitos producen un aumento letal de las concentraciones de Ca++

intracelular.Puede presentarse

infección de la submucosa y atravesar planos profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal.

La progresión de las lesiones permite a los trofozoitos llegar hasta los

1) AMIBIASIS INTESTINAL (aguda y crónica)

- Diarrea (simple, con moco o disentería)

• Pujo y tenesmo• Diarrea alternada con

periodos de constipación• Dolor tipo cólico

representado en el marco abdominal

• Fiebre y ocacionalmente urticaria

• Complicaciones:- Deshidratación- Desequilibrio ácido-

base• Amebiasis intestinal

crónica- Dolor abdominal

crónico- Puede desaparecer

la disentería2) AMEBOMA

• Masas de células inflamatorias de tamaño variable

• Más frecuente en ciego, sigmoides y recto → Sx de obstrucción intestinal

• Necrosis• Inflamación, Tejido de

granulación

3) ABCESO HEPÁTICO AMIBIANO

• Más frecuente en hombres H 10:1 M• Hepatodinia, Hepatomegalia• Signo de abombamiento abdominal• Abceso puede drenar material achocolatadoLeucositosis eosinofílica

Infección por Shigella

Pólipos intestinales

Balantidiosis

Neoplasia

Colitis Ulcerosa Cronica Inespecifica (CUCI)

Examen directo en fresco

CPS (coproparasitoscopio) en fresco

CPS por concentración (Técnica de Faust) se hace con sulfato de zinc y se tiñe con lugol

Flotación (flotan los quistes): CPS Sheater

(sacarosa) CPS Willis (salmuera)

Cultivo en medio especifico que contiene sangre humana

Detección de Ag amebianos en heces por Ab mono y policlonales

PCRSerología

Identificación de trofozoitos y quistes en las heces y de los trofozoitos en tejidos

Examen microscópico de las muestras fecales (deben de recogerse múltiples muestras fecales)

La amebiasis extraintestinal se diagnostica mediante la utilización de técnicas de imagen para hígado u otros órganos

Metronidazol(Tx de elección)seguido de:

YodoquinolTinidazol

Metronidazol - VO20-40mg/kg/díadurante 10díasCausa meteorismo, diarrea, mareo, cefalea y visión borrosa.*EFECTO ANTABUS Contraindicado: en alteraciones del SNC, discrasias sanguíneas y embarazo

Diyodohidroxiquinoleína - VO30mg/kg/díaDurante 20díasCausa Yodismo, pirosis, diarreaContraindicado: en hipo/hipertiroideos, embarazadas

Dehidroemetina IV, IM, VO y subcutánea1mg/kg/díaSin rebasar los 60mgCausa náusea, vómito y diarrea.Contraindicado:

Forma Patógena:Es el trofozoito. Tiene numerosas inclusiones citoplasmáticas y su núcleo tiene el endosoma central.Es amorfo, movilidad dada por pseudópodos y se multiplica por fisión binaria cuando está en este estadio.

Factores de viruencia: Hialurodinasa

(enzima) Pseudópodos

(movilidad).

prácticas sexuales anales-orales (prevalencia en homosexuales)

Bebedores de pulque: fácilmente hacen amebiasis.

vasos saguíneos del intestino y diseminarse por vía porta. Esto lleva a la afectación secundaria de otros órganos; principalmente el hígado Del hígado puede llegar a romper la cápsula de Glisson lisando los hepatocitos y posteriormente afectar pulmón porque se hace una fístula hepático-pulmonar. También puede afectar riñones,y órganos mediastinales.

1) AMIBIASIS CUTÁNEA• Contacto sexual →

Pene - ano- El pene se

contamina → infección por coito anal (presentando lesiones ulcerativas y degenerativas con amplia destrucción)

• Ulceración presenta 3 zonas:

- Una zona central con exudado purulento rodeado de una zona con necrosis y borde eritematovioláceo indurado y una tercera zona en forma de halo eritematoso

2) AMIBIASIS PULMONAR• Vía de ingreso :

extensión de tipo hepático

• Tos con esputo color café = comunicación entre pulmón y un abceso hepático

• Manifestaciones pulmonares

- Empiema → infección en pleura

Involucro parenquimatoso: abceso,

consolidación o fístula hepatobronquial

en nefrópatas, cardiópatas y embarazo.

Portador asintomático puede erradicarse con Yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina.

Prevención:

Medidas sanitarias adecuadas

Formación acerca de las vías de transmisión

Cloración y filtrado de suministros de agua; Hervir el agua.

Lavado de frutas y vegetales previo al consumo.

Se encuentran en la tierra y en los lagos contaminados, arroyos y otros entornos acuáticos. La mayoría de las infecciones del ser humano por amebas se adquieren durante los meses cálidos del verano y afectan a individuos que se exponen al parásito al nadar en aguas contaminadas. Son patógenos oportunistas, aunque la colonización de las fosas nasales es generalmente asintomática, estas amebas pueden invadir la mucosa

Son organismos unicelulares primitivos. Su ciclo vital es relativamente sencillo y se divide en dos fases, la fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoíto) y la fase quiescente resistente e infecciosa (quiste). La replicación se realiza mediante fisión binaria (división del trofozoíto) o bien mediante el desarrollo de numerosos trofozoítos en el interior del quiste multinucleado maduro. No necesitan de un hospedero para crecer

Naegleria fowleri





Tratamiento

Presenta 3 estadios;Los TROFOZOITOS son alargados, movimiento por pseudópodos llamados “lobopodios”

Forman amebostomas fagocíticos (1-12)La FORMA FLAGELAR alargados en forma de puro, con dos flagelos que emergen del rostrum anterior(este estadio solo se ve cuando está en medio de “buffer” o amortiguador)QUISTES esféricos de doble pared

El trofozoíto entra por aspiración de agua atraviesa la lámina cribosa y produce quistes.

Aspiración de agua dulce

“Aspiración” de trofozoítos

Reservorio natural: lagos y corrientes de agua templada y tierra

Los últimos artículos la describen en perros

El estado invasor es el trofozoíto. 72 hrs de vida.

Los trofozoítos invaden la mucosa nasal ,pasando por la lámina cribosa de etmoides y de ahí lesionan los bulbos olfatorios y posteriormente sediseminan produciendo inflamación en el SNC y edema, con destrucción intensa del tejido nervioso.

Destrucción del tejido cerebral por una MEAP (Meningoencefalitis amebiana primaria)

Cefalea intensa, dolor de garganta, fiebre, taponamiento nasal con alteración en los sentidos del gusto y el olfato, rigidez de cuello y presencia del signos meníngeos.

Encefalitis granulomatosas por Acanthamoeba y Balamuthia

Cisticercosis

Balamuthia

Acanthamoeba

Tumor Cerebral

Trofozoítos en muestras de secreciones nasales y líquido cefalorraquídeo.

InmunofluorescenciaFrotis de LCR teñido con wright o giemsa amibas azuladas con núcleo pequeño ydelgado de color rosa

Anfotericina B1-1.5 mg/Kg/día durante 6 días yluego 1mg / Kg/díadurante seis días por víaintratecal combinado KetoconazolProfilaxis: Que fuentes conocidas de infección sean declaradas prohibidas para el baño o actividades recreativas.

Cloración de piscinas.

Acanthamoeba castellani





Tratamiento

TROFOZOÍTOS presentan acantópodos(pseudópodos en forma de espinas)

Movimientos lentos con un frente ancho sin direcciónLa pared del quiste es arrugada y decapa doble por lo que son más resistentes. 7 especies de acanthamoeba están asociadas a infecciones humanas.

A. castellanii, A. culbertsoni, Acanthamoeba astronyxis, A. polyphaga, Acanthamoeba healyi, Acanthamoeba sp.

Trofozoíto y quiste entran por aspiración, piel y vía oftálmica. Producen quistes.

Aspiración de agua dulce o salada, solución de continuidad

Contaminación de los lentes de contacto con soluciones contaminadas o no estériles.

Reservorio natural: lagos y corrientes de agua templada y agua de mar

Quiste es el responsable de la patogenia

Elaboran focos primarios en tractorespiratorio y úlceras en las mucosas y piel.

Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) de curso crónico en inmunosuprimidos

Queratitis en inmunocompetenteslesiones pulmonares y cutáneas en pacientes con SIDA.

Lesiones simples de tipo ocupativas en el cerebro, alteración del estado mental, cefalea, convulsiones.

BalamuthiaNaegleria fowleriCisticercosis

Naegleria fowleri

Balamuthia

Trofozoítos y quistes en muestras de secreciones nasales y líquido cefalorraquídeo.

Encefalitis necrosante con la presencia de elementos del tipo trofozoitos y algunos peculiares quistes de pared externa rugosaEn caso de infección ocular hacer raspado corneal

Ketoconazol

Penicilina con Cloranfenicol y sulfametacina

Sulfadiacina aplicada 20 hrs. iniciada la infección

No existe tratamiento significativo para la EAG

Queratitis: Dibromopramidina más ungüento de propamidina y gotas de neomicinaProfilaxis: Mantenimiento y limpieza de lentes de contacto

Acanthamoeba es más resistente al cloro

Balamuthia mandrilaris





Tratamiento

Amiba de vida libre que presenta los 2 estadios trafozoito y el quiste es similar a Acanthamoeba pero más grande

El QUISTE está constituido por doble pared y generalmente es uninucleadoEl TROFOZOÍTO es de forma irregular, altamente ramificado y uninucleado con nucléolo central. Se desplazan por proyecciones (“lamelipodios”).

Ciclo similar al de Acanthamoeba

Aspiración o solución de continuidad por tierra y agua.

La vía de entrada es la piel o el tracto respiratorio con diseminación por vía hematógena, la estructura encontrada es el trofozoíto en riñones, glándulas adrenales y lesiones en piel.

Reservorio natural: lagos y corrientes de agua templada.

Animales como: primates

Quiste es el responsable de la patogenia

La vía de entrada es la piel o el tracto respiratorio con diseminación por vía hematógena

Encefalitis amebiana granulomatosa

Parálisis del sexto par, hemiparesia y crisis convulsivas

Cefalea, dolor abdominal, diarrea vómito, como resultado a la hipertensión endocraneal

Más común en niños.

Naegleria fowleriAcanthamoebaCisticercosisTuberculomaTumores

Naegleria fowleri

Acanthamoeba

Tinción de giemsa tricórmicoInmunofluorescencia

Secciones cerebrales mostrando un incremento en el número de células mononucleares inflamatorias con trofozoítos y quistes (raro)Muestras de LCR o biopsia de tejido cerebral

Fluocitosina, claritromicina, fluconazol, sulfadiacina

Anfotericina B

No existe tratamiento significativo para la EAGC

Pruebas in vitro con isotianato de pentamidina indican actividad contra Balamuthia

Profilaxis:Reparación de grietas de piscinas con grietas. Prohibir el acceso a fuentes conocidas de infección.

Giardia intestinalis





Tratamiento

Agente etiológico: Giardia duodenalis (G. lamblia; G intestinalis).

Especies:-G. muris (aves)-G. agilis (anfibios)-G. duodenalis (mamiferos y humanos)-G. ardae (aves)-G. psittaci (roedores)-G. microti

Estados:

-TROFOZOITO: es piriforme, con 2 núcleos, cuerpos basales, 4 pares de flagelos, disco suctor, cuerpo medial y vacuolas periféricas.-QUISTE: es de forma ovoide, se observan de 2 a 4 núcleos, vacuolas, cuerpos basales, axonemas, y cuerpo medio; entre la pared y la membrana plasmática se identifica un espacio lacunar.

Ingestión de quistes – Ruptura del quiste en duodeno -Multiplicación por fisión binaria de trofozoitos

-Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento, lo que promueve la colonización del duodeno - Formación de quistes y trofozoitos en heces (fase diagnóstica).

La duración del ciclo celular varía entre 6 y 20 horas.

Fecalismo (vía fecal-oral), fómites y artrópodos.

Se adquiere mediante el consumo de agua contaminada, el consumo de vegetales o frutos contaminados o no cocinados.

El humano es el principal trasmisor entre sus congéneres además de roedores, castores y ratas almizcleras.

La dosis de ingesta mínima para el ser humano es de 10-25 quistes. El ácido del estómago estimula el desenquistamiento, con la liberación de trofozoitos en el duodeno y yeyuno.

Los trofozoitos pueden unirse a las vellosidades intestinalesmediante una prominente ventosa ventral en forma de disco (suctor) Aunque las puntas intestinales pueden aparecer aplanadas y se puede observar una inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides.También puede haber oclusión del colédoco y la obstrucción de la liberación de bilis y jugo pancreático.

* Grandes cantidades del parásito sobre el epitelio en cepillo es capaz de impedir la absorción intestinal.

Los trofozoitos de G.intestinalis secretan proteinasas que contribuyen al daño de los enterocitos, al afectar las células del epitelio intestinal, al actuar como caspasas para promover apoptosis.

Se ha descrito el gen de

-Enfermedad sintomática que comprende desde diarrea leve hasta síndrome de hipoabsorción grave.Se manifiesta con; --Diarrea líquida y fétida, Náusea,Acolia,Dolor abdominal,(Epi y mesogastrio)FlatulenciaEsteatorrea.Avidez por casrbohidratos Con una recuperación espontánea en 10-14 días.

-Estado de portador asintomático en 50% de casos.

AnemiaAnorexiaObstrucción biliarColedocolitiasisSalmonellaShigella

A) CPS de concentración (Faust)

B) CPS directo en fresco

C) Coproantígeno

D) Estudio de contenido duodenal:1.- Cápsula de Beal2.- Cápsula de Crosby-Kluger- Watson-

3.- Sondeo duodenal

E)Examen directo

F)Tinción Lugol

Fármaco de elección es Metronidazol 20 mg/kg/dia vía oral 1 cápsula cada 8 hrs por 5 días.

Como alternativas: 1) Furazolidona 7mg/kg/día vía oral por 8 días.2) Tinidazol 600mg/kg/día vía oral por 3 días o 2g en dósis única.3) Secnidazol 1g vía oral 1 cápsula.4) Albendazol 400mg vía oral por 5 días.

una proteína variable de superficie (crp136) que tiene secuencias repetidas que codifican en 57% de homología con una sarafotoxina (péptidos pequeños que se encuentran en diversos venenos; ocasionan dolor abdominal, diarrea y vómito).Los trofozoitos de Giardia desorganizan las uniones celulares a nivel de la ZónulaOccludens, además de que estimula el aumento de células caliciformes (la hiperplasia de células caliciformes deriva en trastornos de continuidad epitelial). También, Giardia induce apoptosis en enterocitos y es dependiente de la caspasa-3. Todos estos factores hacen que incremente la permeabilidad transepitelial.

G) Biopsia duodenal

Balantidium coli





Tratamiento

Protozoo de mayor tamaño contra hombre.Reino: protistaSubreino: ProtozoaPhylum: CiliosphoraClase: KinetofragminophoreaOrden: TrichostomatidaFamilia: BalantididaeGénero BalantidiumEspecie: coliStein: género Balantidium (griego balanto, “bolsa”)2 fases: trofozoíto: (forma patógena) ovalado de 80 a 200 micras largo X 60 a 120 ancho, rodeado de cilios para desplazamiento rotatorio y rápido. En parte anterior contiene citostoma (boca) para obtener alimento en vacuolas digestivas, en parte posterior hay citopigio (ano) elimina residuos por vacuolas contráctiles.Posee 2 núcleos: macronúcleo (arriñonado) que posee información genética para funciones del parásito, y micronúcleo (esférico) que almacena información genética para la reproducción del parásito.Reproducción asexual por fisión binaria trasversal, la sexual es por conjugación.

Inicia en su forma patógena (trofozoíto) el cual vive en el intestino y al multiplicarse sufre enquistamiento en luz intestinal y salen en materia fecal (quiste) siendo infectantes.

Cuando el quiste es ingerido y llega al estómago la pared quística se destruye, emerge el trofozoíto y se desplaza rápidamente al intestino grueso, donde se reproduce.

Al encontrar un ambiente deshidratado como el recto y sigmoides, favorece su enquistamiento que por el peristaltismo se expulsa junto con las heces.Si hay evacuaciones diarreicas la fase de parásito expulsado es el trofozoíto junto con los quistes ya que un ambiente hidratado favorece su presencia.

Por medio de alimentos y bebidas contaminadas.

Secuencia mano-ano-boca frecuente en niños

Por ingerir alimentos sin haber

aseado las manos (autoinfección).

Si un individuo prepara alimentos para otra (heteroinfección).

Fecalismo al aire libreCerdos, chimpancés o ratones eliminan el parásito y lo diseminan contagiando al hombre.

Entre las condiciones de

Cerdos

chimpancés

ratones y ratas

Mediante mecanismos mecánicos y líticos.Mecánicos: por la gran movilidad que posee, al chocar con la pared intestinal, estimula que el peristaltismo se acelere y no da tiempo que reabsorba el agua de la luz intestinal, como consecuencia las heces se eliminan en forma de diarrea (liquidas).

Lítico: existe inflamación con eliminación de moco. Si las lesiones llegan a vasos sanguíneos aparece diarrea con moco y sangre (disentería). Hay ulceración de la mucosa y penetración a capas más profundas, son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico y tamaño variable ocacinando el Botón de Camisa. No penetra con facilidad los vasos, pero causa sangrado por la invasión vascular. Si es muy virulento puede perforar la pared intestinal, puede cruzar pulmón, hígado, ganglios mesentéricos y apéndice.Todo debido a la presencia de hialuronidasa.

1.Asintomático: se presenta solo con dolor cólico y diarrea, frecuente en pacientes psiquiátricos y en hospitales.

2. Crónica: diarrea alterna con estreñimiento y heces mucosas sanguinolentas;

náuseas, vómito, anorexia, cefalea y astenia.

3. Aguda: disentería y múltiples deposiciones de pus y sangre, náuseas, dolor abdominal, tenesmo, pérdida de peso, colitis retortijónes, pujo, úlceras, fiebre, malestar general, deshidratación, baja de peso y postración.

Principalmente amibiasis (E. histolytica)

Tricocefalosis aguda

Disentería bacilarColitis ulcerativa

Examen en fresco (directo) de las heces diarreicas para observar trofozoítos móviles

O los quistes en materia fecal no diarreica.

Endoscopia y biopsia como rectosigmoidoscopia para observar lesiones y tomar muestra para examen parasitológico

Inmunofluorescencia indirecta Hemaglutinación indirectaHematoxilina ferrica, para hacer un estudio morfológico más detalladoNo se emplean reacciones serológicas.

TetraciclinaDosis pediátricas: >8 años 40 mg/kg/día, en 4 dosis, por 10 díasDosis en adulto:500 mg/día, 4 veces al día, por 10 días

MetronidazolDosis pediatrías:35-50 mg/kg/día en 3 dosis, por 5 díasDosis en adulto:750 mg/día, 3 veces al día, por 5 días.

YodoquinolDosis pediátrica:30-40 mg/kg/día en 3 dosis, por 20 días.Dosis en adulto:650 mg/día en 3 dosis, por 20 días.

Quiste: (fase infectante) esférico con un diámetro de 40 a 60 micras, cubierto por una pared quística gruesa y transparente, con macronúcleo, no se divide. Al enquistamiento los cilios no desaparecen. Viable a temperatura ambiental por 1 o 2 días.Infectante por vía oral.

susceptibilidad se encuentran hipocondrio o aclorhidria gástrica, infección crónica, desnutrición

Alcoholismo y dieta rica en carbohidratos y pobre en proteínas.

En forma fulminante da origen a perforación intestinal causando un cuadro de peritonitis, acompañado de fiebre y síntomas generales graves o incluso la muerte.

Trichomona vaginalis





Tratamiento

-Enfermedad causada por el parasito Trichomonas.-Parásitos exclusivos del humano.-Enfermedad cosmopolita.-Se reproducen por fisión binaria.-Este parasito solo está en forma de trofozoíto que puede ser oval o piriforme.-T. vaginalis causa una enfermedad parasitaria de transmisión sexual.-Hábitat:T. tenax: cavidad bucalT. hominis: intestino gruesoT. vaginalis: tracto genitourinario

-T. tenax es el más pequeño (6-12 µm), tiene 5 flagelos divididos en 4 libres en la parte anterior y 1 que se recorre al borde posterior y forma una membrana ondulante, además de axostilo en la parte posterior. Tiene un núcleo ovoide, vesicular y un citostoma- T. hominis mide de 8 a 14 µm y tiene de 3 a 5 flagelos anteriores además del que forma la membrana ondulante, tiene axostilo también. Tiene núcleo ovoide con cariostoma central

-El ciclo biológico de trichomona tenax va de su hábitat en cavidad bucal, se transmite por saliva de persona infectada y de ahí a sus órganos de invasión, principalmente pulmón. Su única forma de vida es como trofozoíto,no forma quistes.

-El ciclo de vida de T. hominis va de su hábitat en intestino grueso a su vía de transmisión en líquidos o alimentos que amortigüen pH.

Después seguiría la ingesta de este trofozoíto quiescente y sus manifestaciones patógenas, como afecciones gastrointestinales.-El ciclo biológico de T. vaginalis va de su sitio de reservorio ya sea un hombre o mujer a su transmisión por vía sexual, ya sea de hombre a mujer, de mujer a hombre o de mujer a mujer.El trofozoito es el único estadio por lo tanto es la infectante y a su vez la patógena.

-T. tenax se transmite por contacto con saliva de persona infectada.- T. hominis se transmite por fecalismo cuando el trofozoíto está en forma quiescente, se puede ingerir en alimentos que neutralicen el pH (ej. Leche).

El mecanismo de transmisión de Trichomonas vaginalis es por medio de contacto sexual y se cree que también puede ser por fómites (ej. Ropa, instrumentos de aseo, exploración ginecológica).

-T. tenax tiene como hábitat el tejido gingival.

- T. hominis se puede encontrar en intestino grueso.

-T. vaginalis se puede encontrar en vagina y uretra femenina,Y en hombres en meato urinario, surco balanoprepucial y ocacionalmente en próstata y vesículas seminales.

-Trichomona vaginalis empieza su mecanismo de acción por reconocimiento y adhesión y se cree que después de esto se empiezan a liberar sustancias citotóxicas.- Los mecanismos de patogenicidad del parásito dependen de:Proteasas: tiene más de 23, la mayoría son cistein- proteasas, involucradas en hemolisis y evasión de respuesta inmune y en la adherencia a la célula. La proteasa de cisteína de 30 kDa es para adhesión a epitelio vaginal y ectocérvix; encargada de degradar fibronectina, colágena IV, hemoglobina, es inmunogénica y está en secreciones. Degradan IgG, IgA e IgM.Adhesinas: funcionan como ligandos para célula huésped, un ejemplo es la adhesina de 118 kDa que se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es la que provoca que el parasito se una a laminina (glucoproteína perteneciente a la lámina basal de células).- En ciclo menstrual se eleva pH y hierro, esto mejora el funcionamiento de adhesinas junto con otras condiciones y favorece la presencia de parásitos.- Fagocita epitelio vaginal, neutrófilos,

T. vaginalis: (tricomoniasis urogenital)- Incubación de 5 a 30 días.-Frecuentemente asintomático (mas en hombres).-Hay forma aguda o crónica en ambos géneros.-Hay disuria y leucorrea hialina y espumosa que evoluciona a lechosa o purulenta, con expulsión de gases por la vagina. Hay prurito vulvovaginal intenso y dolor. Dispareunia, anafrodisia y algunas veces nicturia e insomnio.-En exploración ginecológica hay edema y eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y Bartholin.-Vagina y cuello uterino friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes “ CUELLO DE FRESA”.

-Síntomas se intensifican antes o después de la menstruación.-Los síntomas pueden desaparecer y que persista la infección subclínica.- Síntomas masculinos: uretritis, prostatitis, epididimitis con poca secreción. Zinc en semen

- Vaginosis bacteriana por (Gardnerella vaginalis)

-Candidosis vaginal

- Cervicitis por gonorrea

-T. tenax se puede aislar en expectoraciones, en lavados bronquiales, fluido pleural, sangre y LCR.- T. hominis se puede diagnosticar en cuadros diarreicos por estudio coproparasitos-cópico directo en fresco.- T. vaginalis:Se puede aislar en exudado vaginal u orina en mujer y en hombres en líquido seminal, prostático y urinario. En orina se centrifuga la muestra y se hace examen directo donde se aprecia trofozoíto.Se puede usar tinciones como hematoxilina férrica, o tricrómico de Gomori.También se puede hacer cultivo: Diamond, Trichosel o Hollander (crecimiento de 2 a 7 días)Detección de anticuerpos por ELISA o inmunofluorescencia.PCRPapanicolau

Para cuadro diarreico de t. hominis: Metronidazol.

Para T. vaginales:Tinidazol: por vía oral 500 mg cada 12 horas por 7 días/por vía vaginal 300 mg diarios por 3 días.Nimorazol: 20 mg/kg/día por 5 días.Metronidazol: intestinal=20 mg/kg/día, c/8hrs por 5 días.Por vía urogenital= 250 mg, c/8 horas por 7 días o 2 gramos en una sola dosis.El tratamiento debe ser de manera simultánea a la pareja, aunque no haya síntomas.

Prevención:-Uso de condón

- T. vaginalis es el más grande (7-32 µm) tiene 4 flagelos anteriores y 1 formando una membrana ondulante pero terminando en el tercio anterior del cuerpo. Su núcleo se sitúa en la parte anterior con su cromatina ordenada en forma de flor.

eritrocitos y bacterias.- Internaliza otros virus como VIH y papiloma y VHS-II (También micoplasma)- Lesiones edematosas, eritematosas, y hemorrágicas en forma de “ fresa ”, que produce exudado purulento.- Displasias predisponen a cáncer de cuello uterino.- Fagocita neisseria gonorrhoeae.

es factor de protección en hombres

T. tenax:- Regularmente es asintomática pero puede llegar a causar: neumonía, absceso pulmonar, bronquitis, , fibrosis pulmonar, absceso subfrénico, invasión de glándula submaxilar e invasión de nódulos linfáticos cervicalesT. hominis:- En niños puede causar afecciones gastrointestinales.- En lactantes ha llegado a producir cuadros de diarrea

- Cervicitis por clamidia

Isospora belli





Tratamiento

Ooquistes ovoides y algunos fusiformes.(forma infectante)Pared de doble capa, en su interior hay una masa esférica, granular (semeja un núcleo redondo).

Ooquiste inmaduro de Isospora belliEn el proceso de maduración la masa granular da origen a 2 esporoquistes (esporoblastos) que se convierten en esporas que contienen 4 esporozoítos.

Ooquiste maduro de Isospora belli

El ciclo inicia cuando se ingiere la forma infectante que son los ooquistes maduros (contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos). Éstos penetran al enterocito y dan origen a los merozoitos, que se diferencia en esquizontes y merozoitos hasta gomontes que evolucionana a un micro o macrogameto. Al encontrase ambos, originan un cigoto que evoluciona a ooquiste que se libera a la luz intestinal y sale con la materia fecal.

Mecanismo fecal-oral: directo indirecto

Contaminación de alimentos con las manos sucias.Contacto sexual (anal).

Alimentos o agua contaminada en ambiente fresco y húmedo (los ooquistes permanecen viables por meses)

La lesión de las células enteroepiteliales parasitadas se debe principalmente a la inflamación como reacción del huésped y al preceso de degeneración de la lamina basal, no tanto a sustancias secretadas por el parásito.

Período de incubación de 7 a 11 días. Puede haber portadores asintomáticos. Semeja una gastroenteritis viral. Aumento de la peristalsis debido a la presencia del parásito, lo que lleva a diarrea acuosa (+10 evacuaciones en 24h), pérdida de peso, esteatorrea y lientería. Dolor abdominal tipo cólico, febrícula y náusea. La infección crónica se relaciona con sx de malabsorción y trastornos electrolíticos. Algunos pacientes presentan eosinofilia. En pacientes con SIDA pueden haber infecciones extraintestinales.

Giardiasis

Gastroenteritis viral o bacteriana

Rotavirus

E. Coli

Salmonella

Estudios coproparasitoscópicos (CPS) para detectar ooquistes e identificarlos en directo o con la técnica de Faust.

Técnica de Ziehl-Neelsen modificada, donde se ven los esporoquistes teñidos.

Iluminación con luz UV que pone de manifiesto la existencia de autofluorescencia.

Tinción rápida con ácido tricrómico y UVITEX 2B.

Tx de 1ª línea Trimetoprim -

SulfametoxazolDP: vía oral 20mg/kg/día en dos dosis 14 díasDA: vía oral 160 mg de trimetoprim, 800 mg de sulfametoxazol c/12h/ 10 días.

Tx Alternativo Nitazoxanida

DP: vía oral 15mg/kg/día en dos dosis por tres díasDA: vía oral500 mg dos veces al día por tres días.

InmunosuprimidosEl mismo que el alternativo durante 14 días.

Criptosporidium





Tratamiento

Parásito de la Clase Esporozoaea, caracterizado por un ciclo biológico complejo que pasa por reproducción esquizogonica y gametogónica.El género Cryptosporidium tiene especies importantes que pueden parasitar al humano y son:-C. parvum (humanos)-C. muris (mamíferos)-C. crotali (reptiles)-C. nasorum (peces)-C. meleagridis (aves)-C. hominis (humanos)

Su Forma Infectante corresponde al OOQUISTE que es una estructura esférica o ligeramente ovoidal de 4-5 micras.

Posee una doble pared y una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes y cuerpos residualesLos ooquistes pueden ser:

Ooquistes esporulados

Ooquistes no esporulados

Fase infecciosa.1. Se ingieren los Ooquistes

2. Los esporozoitos se unen a la superficie del epitelio intestinal, se encuentran dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal, donde se transforman a trofozoítos

3. Los trofozoitos sufren tres divisiones para formar merozoitos Esquinote de 1° Generacion, (Esquizogonia)

4. otros 8 son liberados e infectan celulas epiteliaes;Los merozoitos de 1ª generación evolucionan a esquizontes de 1ª generación, posteriormente a esquizontes de 2ª generación hasta merozoitos de 2ª generación para evolucionar a gamontes, gametocitos indiferenciados que posteriormente se transforman en micro y macrogameto, fusionándose para formar un cigoto que madura a ooquiste.5. Ooquiste maduro en las heces (fase diagnostica)

Materia Fecal Agua contaminada Leche Cruda Persona a persona Acto Sexual

involucrando la practica ora-anal

Animales como: Ostiones Roedores Vacas Cerdos Gatos Pavos Perros Peces Gallinas Guajolotes Caballos

Asociado con enteritis y colecistits en pacientes inmunocomprometidos, pero en inmunocompetentes la diarrea es autolimitada, la zona mas afectada es el yeyuno.

Atrofia leve a moderada de las vellosidades intestinales, generando mala absorción y digestión.

Lesión de las criptasEstenosis de la ámpula de Vater ya que se adherie al epitelio de los conductos y vesicula biliares en pacientes con SIDA

Neumonitis .intersticial

En inmunocompetentes síntomas intestinales austentes se inicia de 2 a 5 diás después de la infección que puede permanecer hasta 30 dias.AnorexiaMalestar intestinal leveDiarrea autolimitada

En pacientes inmunocomprometidos, los síntomas aumentan en severidad conforme el sistema inmune se va deteriorando

Diarrea acuosa profusa en número indeterminado que pone en riesgo la salud del paciente por deshidratación severa

Calambres abdominales

Flatulencia VomitoSindrome Coleriforme (perdida de grandes cantiddes de liquidos 25 lts. Al dia)Duracion de la diarrea puede ser de semanas a años.AnorexiaDolor abdominalVomitoPerdida de peso del 5 al 50% de su peso corporalDeshidratacion severaMelenaDesnutricion severa

Diarrea por: Vibrio cholerae Escherichia coli Ciclospora

cayetanentsisAlteraciones de la motilidad:

Sindrome de intestino irritable

Abuso de laxantesDiarrea osmótica:Mala absorción de carbohidratos.

1. ELISA, para detectar IgM e IgG

2. Evidencia histológica.

3. Carbol-fucsina de Zielh Neelsen

4. Acido fuerte de Kinyoun

5. Tecnica de Fenol auramina

6. Tincion Giemsa7. Metenamina de

plata

Pacientes sin compromiso inmunologico es sintomatico el tratamiento (adm. Liquidos) o es autolimitado.

Espiramicina2-5mg/Kg/ día, por 10 díasAlternativas de tratamietno

Nitazoxanida.DP: 15 mg/kg/día, dividida en 2 dosis, durante 7 a 14 días, VODA: 500 mg cada 12 horas durante 7 días VO.Albendazol:DP: 400 mg cada 12 horas, durante 14 días VODA: 800 mg cada 12 horas, durante 14 días, VO

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://3219a2.medialib.glogster.com/carlasof/media/b7/b7bf7d5f16250a96620844f33f3e656fe68bf901/criptosporidiosis4.jpg&imgrefurl=http://www.glogster.com/carlasof/criptosporidiosis/g-6ki5p8mq1nvnjpuibsiba5h&h=326&w=225&tbnid=hF3Wz9VFeRr_zM:&zoom=1&docid=fpjpINxOHJlWbM&ei=iQ5cVLKEMounyQTb5oAo&tbm=isch&ved=0CG8QMyg5MDk&iact=rc&uact=3&dur=712&page=3&start=50&ndsp=28

Blastocystis hominis





Tratamiento

Protozoario del Subphylum Sacodina, clase Lobosea, orden ameboida,Suborden, Blastocystina, género BlastocystisEspecie hominis.

Su reproducción es asexual: fisión binaria, plasmotomía, esquizogonia y endiodigonia.

Estadíos morfológicos: Fase ameboide (desplazamiento por pseudópodos y fagocitan), Fase Vacuolar (cuerpo central),Fase Granular yFase de Quiste.(forma infectante )

Forma infectante es la fase de quiste.

Se excreta por heces en la fase de quiste, es ingerido, para al estómago y pasa a la forma avacuolar, después comienza a formarse la vacuola, almacena carbohidratos y aumenta su tamaño, transformándose hasta la fase granular para que termine enquistándose en el ambiente más deshidratado; el cólon.

-Vía Fecal- Oral-Sexo en Hombres homosexuales sin protección.-Cosmopolita. Predominio en climas húmedos.

-Alimentos contaminados con materia fecal.-Los animales como el cerdo, vacunos, ratas, pollos, roedores.-Los Humanos llegan a ser portadores asintomáticos.-Transmisión por fomites

Se instala en el íleon y colon, dando procesos inflamatorios en lámina propia.

Se reconoce la infección por sustancia toxialérgica del parasito: cisteín-proteasa, IgAasa. Provocan apoptosis de las células del huesped, y liberación de citosinas del epitelio colónico.

Por F-actina modifican uniones intercelulares entre las células epiteliales del intestino.

Se puede presentar como gastroenteritis, forma espontánea y autolimitarse en dos semanas en pacientes inmunocompetentes.En pacientes inmunodeprimidos la diarrea es intensa.

Diarrea acuosa, náusea, dolor abdominal, flatulencia, tenesmo, pujo, anorexia, vómito.Otras son hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepato-esplenomegalia, rash cutáeno, angioedema y prurito.

En niños fiebre y exantema ligero.Pacientes inmunocomprometidos diarreas con periodos de constipación, tenesmo.

Abdomen agudo

Shigella

Entamoeba histolytica,Disentería

Examen directo de muestra, buscando forma de quiste

Tinción de Hematatoxilina ferric o tricrómica a partir de muestra en fresco.

Los medios de cultivo de material fecal se hacen en medio de huevo sangre; también en medio de Dulbeco, Jones y Robinson.

El tiempo de generación de cultivos es de 10 a 20hrs.

1 ElecciónMetronidazol

Mtronidazol pediátrico 250mg, 3 veces al dia, por 10 dias.

Metronidazol adulto 250-750mg, 3 veces al dia por 10 días.

2 ElecciónTrimetropin-Sulfametoxazona.

Nitazoxanida

Microsporidia


transmisiónReservorios Cuadro clínico



Tratamiento

Anteriormente clasificado en el reino Protista del subreino Protozoa.

Acutalmente del reino Fungi, subreino Eumycota y divididos en Acuosporidia, Marinosporidia y Terrosporidia.

Hay 6 géneros importantes para el hombre:Enterocytozoon bieneusi Encephalitozoon,caniculli y hellem Pleitophora, sp.Nosema cannoriVittaforma corneae ySeptata sp..

2 a 4 micrasTúbulos polaresIntracelular obligado

Las esporas ingeridas pasan al intestino delgado, donde por medio de los túbulos polares introducen el esporoplasma (núcleo y citoplasma)

Se multiplican dentro de la célula en una vacuola parasitofora o de forma libre en el citoplasma (dependiendo de la especie )

El cambio de pH y la presión osmótica dentro del huésped hacen que se libere el aparato de extrusión de la espora.

El aparato de extrusión es un flagelo móvil que localiza a la célula huésped y la inocula con el esporoplasma infectante, el núcleo y muchos ribosomas.

En seguida comienza la etapa de reproducción asexual ya sea por merogonia o por esporogonia (pueden llevarse a cabo simultáneamente en la misma célula huésped.Pueden ubicarse de forma libre en el citoplasama o en una vacuola parasitófora de tipo panesporoblástica.

Las esporas rompen la célula y abandonan al huésped.

Transmisión de tipo fecal-oral, fecal-nasal, fecal-ocular, persona a persona y animal-persona.

Existe transmisión horizontal con alta carga parasitaria y patogenicidad y transmisión vertical con baja virulencia (inoculación intraluminal).

Células parasitadasVacuolizaciónDesprendimiento de enterocitosCitólisisDegeneración de enterocitosAtrofia de vellosidades

Hiperplasia de criptasInfiltrado-Linfocitos-Macrófagos-Plasmocitos

Respuesta inflamatoria granulomatosaAlteraciones en la absorciónDiseminación sistémica

-Diarrea acuosa, sin moco y sin sangrePérdida de pesoColangitisColecistitis

-En pacientes con VIH causa duodenitis con diarrea crónica, distensión abdominal, flatulencia, fatiga, febrícula y hasta pérdida de peso.

-Microsporidiosis masiva que invade el tracto respiratorio superior: Cuando un individuo broncoaspira y provoca sinusitis.

-Alteración de la arquitectura intestinal del borde en cepillo dela mucosa duodenal con defiiencia de absorción de las proteínas, carbohidratos y grasas. Más de 20 evacuaciónes por día.Alteración de la arquitectura intestinal del borde en cepillo dela mucosa duodenal con defiiencia de absorción de las proteínas, carbohidratos y grasas. Más de 20 evacuaciónes por día.

El diagnóstico diferencial se hace con diversos patógenos que ocacionan diarrea en pacientes inmunodeprimidos y otros géneros de Microsporidiosis

-Microscopía electrónica para buscar las esporas.-Biopsias intestinales con tinción Hematoxilina y Eosina, Azul de Toluidina, Giemsa, Ziehl – Niessel, de Gram,.Coloraciones quimioluminiscentes como Cromotropo 2R, calcoflúor y Uvitex 2B.

Metronidazol 500mg 3 veces al durante 2 semas

Albendazol 400mg 2 veces al día por 1 mes .Como medicamentos alternativos el trimetoprim con sulfametoxasol y laPrimaquina.

En lesiones oftálmicasFumagillina 20mg 3 veces al día por 2 semanas

Paludismo o Malaria





Tratamiento

*Esporozoario del orden Eucoccidiida*Familia: PlasmodiidaePhylum:Apicomplexa*Género: Plasmodium.*Especies :P. vivaxP. falciparum: P. malariae yP. ovale

1. Trofozoitos: en parásitos jóvenes tienen forma de anillo y en adultos ameboide o en “banda” en P. malarie, Granulaciones en P.vivax y ovale→ Schüffner,P. falciparum→ Maurer,P. malarie→ Ziemann

2. Esquizontes: cromatina en interior y al finalizar la división tienen un conjunto en roseta con pigmentomalárico: café en el centro.

3. Merozoítos: salen cuando se rompe el eritrocito y entra a uno nuevo, (estadio intercalar) que se puede observar entre los ciclos asexuales,esquizogónico y gametogónico.

4. Gametocitos: citoplasma voluminoso con diferente color y tamaño que se diferenciarán en

*2 ciclos, uno en el mosquito → ciclo esporogónico, reproducción sexual y en hombre → ciclo esquizogónico, reproducción asexual

*Ciclo esporogónico: Se realiza en mosquitos hembras se infectan al ingerir sangre con parásitos sexualmente diferenciados en gametos masculinos (microgametocitos) y gametos femeninos (macrogametocitos), entran a estómago y comienza la exflagelación “en microgametos”→ cromatina divide → unión con Macrogametos → formación de→Huevo o zigoto → evoluciona aooquineto →ooquiste evoluciona a → esporozoítos diseminan a glándulas salivales. 7-14 días*Ciclo esquizogónico entrada intercapilar de esporozoítos (forma infectante) por la piel. Hay 2 etapas:**Etapa pre-eritrocítica: esporozoítos entran hepatocitos → esquizonte tisular primario → madura y deforma la célula. 6-12 días rompe libera merozoítos → invade eritrocitos, → hipnozoítos (producen recaídas).**Etapa eritrocítica: merozoítos invaden eritrocitos → trofozoíto, nutren por Hb, producto residual: pigmento malárico

*Persona a persona por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles (huésped definitivo).

*Huésped intermediario: hombre.

*Periodo de incubación 10-14 días, por transfusión: 48-72 horas.*Zonas tropicales: Golfo de México y Océano Pacífico

El humano es el único reservorio natural de la enfermedad (aunque se hán sugerido posibles antropoides de tipo silvestre).Zonas de lagos y pantanos (donde realiza la oviposición la hembra del mosquito)

**PROFILAXIS*Eliminar cuerpos de agua donde se puedan desarrollar las larvas*Erradicar por larvicidas químicos o métodos biológicos: pescados larvívoros → Gambusia o Lebistes*Reducir el contacto humano con el mosquito usando ropa protectora, repelentes, mallas de alambre fino o mosquiteros.

*Propiedades de adhesión que adquieren los eritrocitos infectados (EI) por todos los plasmodios siendo el más agresivo P. falciparum.(ya que atraviesa las barreras hematoencefalica y placentaria)

*Los (EI) se unen a células endoteliales que recubren los vasos por citoadherencia → secuestrados en el endotelio vascular.*La adhesión está mediada por protuberancias electrodensas → knobs en la superficie de los eritrocitos infectados por trofozoítos y esquizontes.*Medio microaerofílico para su maduración con lo que eluden la acción del bazo para no ser destruidos.*Los EI también se unen a eritrocitos no infectados→ forman rosetas → complejos de autoaglutinación → formación de trombos que alteran el flujo sanguíneo → disfunciones metabólicas → síntomas dependiendo el lugar lesionado.*La unión de los EI a las células endoteliales está mediada por los ligandos (knobs) y proteínas en la superficie de las células endoteliales (receptores): ICAM-1, CD36, CSA, TSP, VCAM-1. El ligando es una proteína de membrana del eritrocito: PfEMP-1

*Período de Escalofrío: temblor incontrolable, pulso rápido y débil, piel fría y cianótica, náuseas y vómito, en niños convulsiones. <30 min

*Período febril: escalofrío cede llega hasta 41.5°C, aparecen delirios y convulsiones en niños, cara enrojecida, piel caliente y seca, cefalea, náuseas y vómitos. 3-4 horas.

*Periodo de Sudoración → asociados a anemia.Sudor profuso y la temperatura cae, somnolencia, diaforesis.*LeucopeniaAnemia*Hepato-esplenomegaliaFiebre en “silla de montar” ó en “agujas”*Fiebre terciana (48 hrs) o cuertana (72 hrs) benigna , maligna o perniciosa

*Malaria complicaciones:**Malaria cerebral

*Fiebre amarillaDengueFiebre tifoidea*Bebesiosis*Influenza*Hepatitis*Brucellosis*Leptospirosis*Tuberculosis*Absceso hepático amebiano*Enfermedad de Hodgkin*Sepsis*Neumonía*Meningitis*Encefalitis*Pielonefritis

*Mayor información revisar la siguiente liga y videos adjuntos*: http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/malaria/malaria01.html

*Frotis de sangre y tinción con Giemsa -> grado de parasitemia y por morfología identifica especieBusqueda en “gota gruesa”*Inmunofluorescencia (naranja de acridina y purina de benzocarboxilo)*PCR (no rápido)*Diagnóstico rápido no microscópicas (PDR): Dipstick (tira reactiva) -> inmunocartografías ICT-Malaria, OptiMAL y Determine -> detección de proteína rica en histidina (HRP)*Detección de anticuerpos anti-P. falciparum en suero de pacientes(sólo si microscopía es negativa por medicamentos o bancos de sangre).

*Cloroquina*QuininaMefloquina

*Mefloquina**Actúan sobre parásitos que infectan eritrocitos

*Doxiciclina*Proguanilo*Pirimetamina*Primaquina**Destruyen a los parásitos en el hígado.

*Hay resistencia de los medicamentos de 1 elección → terapia combinada: *Artemisina*Artesunato*Dihidroartemisina

P. vivax resistente a cloroquina:*Mefloquina*Atovaquona/Proguanil, adultos: 250 mg/100 mg 4 tabletas/d/3d, niños no <5 años, 5-8 kg: 2 tabletas/d/3d*Fosfato de primaquina 30 mg/d/14d, niños 0.6 mg/kg/d/14d

*Sulfato de quinina + doxiciclina o + tetraciclina o + clindamicina: 600 mg/8h/3d o 7d+ doxi 100mg/7d o + tetra 250mg/7d o + clinda 20mg/kg/d/7d

http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/malaria/malaria01.html



microgameto y macrogameto son de forma redonda excepto enP. falciparum→”forma de semiluna,banana y/o salchichón

**Insuficiencia renal e hiponatremia**Fiebre biliosa hemoglobinúrica**Fetal y placentaria**Edema pulmonar**Ictericia y daño hepático**Hemorragia, hemólisis**Hipoglucemia

Toxoplasma Gondii





Tratamiento

Agente etiológico:Toxoplasma gondii (parásito intracelular obligado)Toxon= arco. forma de media lunaPlasma = sangre o plasma.Gondii= roedor del Norte de África.

3 formas clínicas importantes:-Taquizoíto/ Trofozoíto: forma proliferativa que esta en la fase aguda de la infección. Tiene forma arqueada (media luna). Hay transmisión hematógena y transplacentaria. Es intracelular obligado y muy sensible a calor y enzimas digestivas. Se tiñe con Giemsa.

Bradizoíto: Se encuentran dentro de QUISTESUn quiste contiene muchos bradizoítos. Se trasmite por comer carne cruda. Fase crónica.

OOQUISTE La forma más importante de trasmisión, se encuentra en intestino

Gato (huésped definitivo) come pájaros o ratones infectados con quistes, se rompe la pared y los bradizoítos invaden células epiteliales del intestino y se da la fase de reproducción sexual en epitelio entérico del huésped principal (felinos), donde se trasforman en taquizoítos y a esquizogonias las que dan lugar a OOQUISTES. Estos últimos se expulsan en las HECES DEL GATO.

Taquizoíto se reproduce por fisión binaria o endodogenia.Los “huéspedes intermediarios” se contagian por ingestión de quistes u ooquistes que liberan bradizoítos, por acción del jugo gástrico, en intestino.Se multiplican y diseminan por sangre a todos los tejidos. Esta es la fase asexual extra intestinal en huéspedes intermediarios (mamíferos y aves).

Adquirida por ingestión de alimentos y/o agua con OOQUISTES provenientes de la materia fecal de los felinos (zoonosis).

QUISTES. Por ingestión de carne cruda, contacto directo con manipulación de secreciones o manejo de vísceras , (transplantes de órganos NO corroborado)

TROFOZOITOS Congénita cuando la mujer se infecta durante el embarazo y la transmisión es vía transplacentaria: el riesgo aumenta con edad gestacional o transfusiones sanguíneas provenientes de personas infectadas.En México un porcentaje alto de la población es seropositivo a toxoplasmosis.

Ratón: ya que lo mantiene en el medio ambiente pero aquí no se reproduce, ni lo transmite directamente al humano.

El huésped definitivo es el gato (intestino).El humano y otras especies animales incluyendo las aves son huéspedes intermediarios

Los ooquistes son infectantes cuando esporulan, lo que tarda de 2 a 3 días en el suelo.

Entrada GI diseminación hematógena y linfática, invasión a cualquier célula humana excepto eritrocitos (infección aguda por taquizoíto). Formación de quistes en la 1ª semana, en cerebro; músculo esquelético, corazón, ojo (infección crónica), proliferación incontrolable.

Incubación de 1-2 semanas.

Si se recupera la inmunidad no hay proliferación, se puede mantener los quistes adentro del cuerpo toda la vida sin causar síntomas. Inmunidad antitoxoplasma se desarrolla 8 días después de la infección.

El parásito sintetiza Ciclofilina 18 la cual se une al receptor de quimiocinas en células dendríticas y macrófagos. Éstas sintetizan interleucina 12 y los linfocitos secretan Interferón gamma. Ambos compuestos son esenciales en la protección contra el parasito.

En inmunocompetentes es casi siempre asintomático. Sólo el 10-20% es sintomático con cefalea y mialgias. Al desarrollarse inmunidad antitoxoplasma, ésta protege al individuo de por vida.

En inmunodeprimidos la toxoplasmosis da fiebre, malestar general, linfadenopatía, neumonitis, ictericia, hepatoesplenomegalia, miocarditis y encefalitis (más frecuente).100% de mortalidad en toxoplasmosis activa sin tratamiento. En pacientes con SIDA se debe a reactivación de la infección latente.

Ocular: uveítis y retinitis en 50-75% de casos. Corioretinitis que ocasiona ceguera.En embarazo:Durante los primeros meses puede provocar aborto y toxoplasmosis en neonatos: Sindrome de TORCH más la triada clásica que es corioretinitis, calcificaciones intracraneales y convulsiones; también puede presentar a nivel enceálico, meningoencefalitis, microcefalia e hidrocefalia y microftalmos. Cuando nacen estos productos tienen muchas complicaciones por lo que fallecen a temprana edad.

Leptospirosis

Enfermedad de Hodgkin

y otros linfomas

Mononucleosis

Sarcoidosis

Detección de anticuerpos en suero.

Prueba Sabin-Feldman (dye test):Inmunofluorescencia indirecta.

Hemaglutinación indirecta.

ELISA

La inmunidad humoral puede demostrarse por presencia de IgM o IgG en suero 1-3 semanas después de la infección, y la inmunidad celular por la prueba de hipersensibilidad retardada (DTH) o prueba de transformación blástica de linfocitos.

Estudio Parasitológico:Bipsia de ganglios linfáticos, hepática y esplénica.Frote sanguíneoEstudio de LCR

Inoculación en ratones infectados con

toxoplasma. Se toma una muestra de

toxoplasma gondii del ratón y se juntan los

parásitos con el suero del paciente. Se miden anticuerpos dirigidos

contra los antígenos de membrana en el parásito. Si estos anticuerpos están

presentes los parásitos muestran alteración del citoplasma y no se tiñen

con azul de metileno.

Pirimetamina:Dosis inicial de 200mg durante un día en dosis divididas para adultos2mg/kg/día durante 2-3 días para niñosSeguida de 1mg/kg/día en adultos o cada 1-3 días en niños

Sulfonamidas50-75mg/kg en adultos75-100mg/kg en niños

Se debe de administrar simultáneamente leucovorin o acido folínico 5mg/día para superar los efectos supresores de la pirimetamina sobre la médula ósea

Sulfametoxipiridoxina: 100-150mg/kg por día durante 30 días.

Complementar con Pirimetamina2mg/kg de peso por 3 días y después 1mg/kg por 27 días.

.

.PREVENCIÓN :Contriol estricto de las excretas de los gatos.Lavado de manos, lavado de verduras provenientes del suelo.No comer carne cruda.

Todas las mujeres gestantes

de gatos por lo tanto sus excretas son la principal fuente de contaminación.

Los bradizoítos y los esporozoítos son resistente a agentes químicos, pero son inactivados calor de 56ºC.

Adquirida en el último trimestre del embarazo, pueden ser asintomáticos al nacer pero con secuelas tardías de retardo psicomotor y mental o corioretinitis.

deben hacerse una serología para toxoplasma.

Realizar biometría hemática 2 veces a la semana.Manejo de las “cajas areneras” para control de excretas con guantes y cubrebocas.Tratamiento de tipo parasitario de las mascotas intradomiciliarias.

Leishmania




Diagnostico de

laboratorioTratamiento

Protozoo intracelular dimórfico

Familia:TrypanosomatidaeGénero: Leishmania

Enfermedades y especies:-Leishmaniosis visceral: L. donovani, L. infantum- Leishmaniosis cutánea: L. trópica, L. mexicana- Leishmaniosis Mucocutánea: L. braziliensis, L. mexicana.- Botón de Oriente: Leishmania tropica

Fases:-Promastigote: forma larga con un flagelo libre que nace del blefaroplasto. Está en la saliva de los flebótomos. Es la forma infectante.

-Amastigote: Sin flagelo. Son ovalados, con membrana y quinetoplasto. Es la forma replicativa , intracelular ó (FASE TISULAR).

La leishmaniosis es transmitida por el piquete del mosquito (Lutzomyia y/o Phlebotomus) el cual picó previamente a un paciente enfermo y junto con la sanngre, absorvió la forma flagelar (promastigote).

Después de un piquete entran a la piel como promastigotes, donde serán fagocitados por macrófagos y se convertirán en amastigotes.El amastigote, que es la forma tisular, se reproduce por fisión binaria y al aumentar el número se provoca la destrucción de tejidos con ruptura celular, aunado al proceso inflamatorio y fibrótico de la zona, esto les permite invadir otras células y continuar con el ciclo.

Video: “Lyfe Cycle of Leishmania sp in the human host” http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/leishmaniasis/leish-lifecycle-in-human.html

-Por picaduras de moscas: Phlebotomus y/o Lutzomyia hembras

infectadasGéneros: Phlebotomus (Europa)

Lutzomyia (América)

Afecta a ambos sexos, aunque con mayor frecuencia hombres.

Facores de riesgo: Estrato económico

bajo. Trabajadores de los

plantíos de cacao y café.

Epidemiología:-Mucocutánea: en Bolivia, Brasil y Perú.-Cutáneas: en oriente medio, Brasil y Perú.

En México: Yucatán, Quintana Roo, Campeche, Tabasco Veracruz, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Chiapas, Oaxaca, Guerrero, Michoacán y Jalisco.En México se les conoce

-Roedores, zarigüeyas, osos hormigueros, osos perezosos, perros y gatos.-Individuos con leishmaniasis post-kala-azar

Localización del parásito en el humano: bazo, hígado, médula ósea, ganglios mesentéricos, mucosa intestinal, células endoteliales del riñón.

-El parásito, al ser fagocitado por macrófagos genera una evasión de la respuesta inmunitaria.-Los amastigotes infectan las células reticuloendoteliales.

Macrófago con leishmania

Los amastigotes se reproducen por fisión binaraia hasta lisar al macrófago, siendo liberados así al torrente sanguíneo.Tras su liberación, son fagocitados y el ciclo se repite.Se estimula la producción de macrófagos con disminución de de leucocitos y granulocitos (monocitosis, neutropenia, granulocitopenia)-Se invade la médula ósea, pues el parásito migra por sangre, ocasionando disminución de la eritropoyesis.

LEISHMANIOSIS VISCERAL:-Sinónimos: Kala Azar, fiebre dumdum, fiebre negra, fiebre de la muerte-Se llega a asociar con VIH, como enfermedad oportunista-Puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante, como un proceso crónico debilitante o como una infección asintomática autolimitada.-Incubación: de varias semanas a 1 año.Se presenta de forma gradual fiebre, diarrea y anemia. Al inicio hay escalofríos y sudoración. En etapas posteriores se produce hepato y esplenomegalia con pérdida de peso y emaciación. Se destacan los corpúsculos de Malpighi en el bazo e infiltración grasa de las células de Kupffer en el hígado. Pueden llegar a existir lesiones renales por afectación de las células glomerulares. Si persiste, habrá áreas de la piel granulomatosas y pigmentadas llamadas leishmaniasis dérmicas post-kala-azar.-Lesiones dérmicas maculares o hipopigmentadas= pocos parásitos-Lesiones nodulares y eritematosas= muchos parásitos

LEISHMANIOSIS ORIENTAL:-Sinónimos: botón de orienteEmpieza con una pápula roja que aparece en la picadura de la mosca entre 2 semanas y 2 meses después de la exposición. Ésta se irrita, es muy pruriginosa, aumenta de tamaño y se ulcera. La úlcera se va endureciendo y se recubre de una costra con exudación serohemática. Se puede complicar con una infección bacteriana. La lesión se cura sola tras algunos meses, dejando una cicatriz deformante.LEISHMANIOSIS MEXICANA: úlcera de los chicleros.Genera deformación del oído. Si se encuentra fuera del pabellón auricular se cura en 6 meses de forma espontánea. Si se encuentra en el pabellón auricular son lesiones crónicas que generan destrucción del cartílago.

Se debe de realizar tomando en cuenta la procedencia del paciente, su trabajo y si existen otras personas con el mismo problema.

-Tuberculosis cutánea-Lepra Lepromatosa-Cáncer de piel-Esporotricosis-Cromomicosis-Paracoccidioi-domicosis

-Dx clínico-Presencia de amastigotes en frotes de las muestras- Promastigotes en cultivo NNN (Novy, McNeal, Nicolle)-Tinción con Giemsa en frotis-Biopsia de las úlceras, del hígado y de la médula ósea-Intradermo-reacción de Montenegro

-PCR-Detección de antígenos en orina-Inmunofluorescencia-Fijación del complemento

Tx de elección: Antimonial Pentavalente Estibogluconato SódicoDosis: 20mg/Kg por 20 días vía IM. Repetirse a intervalos de 15 días por 3 ocasiones. Tóxico

-L. Cutánea: inyecciones de antimoniales en la lesión o por IV, fluconazol y miltefosina, anfotericina B, pentamidina, paromomicina. Crioterapia, calor y resección quirúrgica.

-L. Mucocutánea: estibogluconato sódico adicionado con anfotericina BTras años de tx pueden seguir dando positivo antes pruebas como PCR

-L. Visceral: antimoniales pentavalentes, Anfotericina B en preparado liposomal.

Medidas preventivas:-Administración de miltefosina oral de uso veterinario para animales enfermos (reservorios).-Inmunización-Uso de ropa protectora-Repelentes-Vacunación de animales

http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/leishmaniasis/leish-lifecycle-in-human.html



a las moscas como papalotillas o huétl.

Predomina en climas húmedos y estados de la costa.

La forma cutánea difusa se debe a una inmunosupresión del huésped. Hay un gran número de nódulos e inmovilidad de las articulaciones.

LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA:Empieza con ulceras cutáneas en un 80% de los casos. Posteriormente, afecta y destruye mucosas y estructuras tisulares asociadas. Estas lesiones pueden aparecer junto con la lesión primaria (úlcera) o años después. Especialmente afecta la mucosa nasal y oral, y éstas no se curan de forma espontánea. Aparecen en las mucosas nódulos, necrosis, úlceras y dolor. Es frecuenta la infección bacteriana secundaria de las mismas que resulta en una mutilación facial grave con deformación de la cara o hasta la muerte.Secuelas: pérdida de la nariz, de la voz y granulomas bulbosos en nariz, mejillas y labios.

Trypanosomosis Americana (Enfermedad de Chagas)





Tratamiento

Trypanosoma cruzi: Parásito flagelado de la familia de los tripanosomatídeos.Tiene cuatro estadios morfológicos comprendidos en dos huéspedes. Definidos por su forma, posición del cinetoplasto, y posición del flagelo.Amastigote: forma intracelular, reproductiva por fisión binaria. Posee una forma redondeada, presenta gran núcleo y cinetoplasto.

Promastigote: estadio intercalar, posterior al amastigote y previo al epimastigote. Se caracteriza porque su flagelo inicia antes del núcleo.

Epimastigote: forma replicativa, no infectiva, de aspecto fusiforme, el cinetoplasto esta anterior y cerca del núcleo, el flagelo es más largo que el del promastigote, se multiplica en el intestino del vector y en el medio de NNN.

Inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamífero infectado que contiene tropomastigotes sanguíneos, éstos pasan al intestino del vector, reproduciéndose por fisión binaria longitudinal y pasan a ser tripomastigote metacíclico en la porción distal del intestino.

Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal que puso en la piel del huésped mientras lo picaba, se introducen los tipomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto al alimentarse, también es posible que se introduzca por solución de continuidad en la piel, hacia alguna mucosa o la conjuntiva ocular.Cuando el tripomastigote

sanguíneo llega a un tejido, inicia su regresión morfológica hasta la fase de amastigote, el cual es

fagocitado por macrófagos tisulares y dentro de ellos inicia su reproducción por fisión binaria destruyendo la

célula infectada.

Por deyecciones de triatominos: es el mecanísmo natural de infección. cuando un triatomino defeca sobre el huesped, permitiendo que los TRIPOMASTIGOTES METACÍCLICOS penetren por el sitio de la picadura, en el momento del rascado, o al frotarse los ojos con los dedos contaminados a la mucosa oral o nasal.

Al consumir triatominos infectados (algunas culturas los ingieren por considerandolos afrodisiacos).

Por la placenta: durante la segunda mitad de gestación los tripomastigotes sanguíneos de la madre pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al producto (por la leche materna, no corroborado).

Manipulación de animales infectados: en cazadores que desollan animales y manipulan sus carnes infectadas.

Rattus norvergicus (rata).

Neotoma sp. (Rata de campo).

Dacypus novencitus (armadillo).

Didelphis marsupialis (tlacuache).

Canis familiaris (perro).

TRANSMISOR:TriatomaRhodniusDipetalogaster

(chinche besucona, de Compostela, pick,

chinche hocicona., chipo)

En el sitio de inoculación genera un fenómeno inflamatorio más o menos intenso, llamado signo de Romaña en el caso de los ojos, y cuando es en otros sitios provoca un nódulo y se denomina chagoma de inoculación. Al entrar, se replica en el citoplasma de los macrófagos varios ciclos hasta diseminarse en todo el organismo ocacionando daños irreversibles en corazón, esófago, colon, hígaodo, bazo y, ocasionalmente, en sistema nervioso.Destruye células musculares y células nerviosas.Daña conducciones de la rama derecha del haz de His, provocando impulsos eléctricos deficientes (bloqueos de rama), provocando insuficiencia cardiaca global, cardiomegalia y aneurisma apical, causado por “nidos de amastigotes” en el miocardio.

Ocasiona “MEGAS”: megacolon, megaesófago, cardiomegalia, hepatomegalia y esplenomegalia.

Fase aguda: Incubación de 3 a 10 días, inicia con la picadura del triatomino ocasionando el signo de Romaña o chagoma de inoculación, con malestar general, fiebre, adenopatías, mialgias, epistaxis, escalofríos.

Fase subclínica (indeterminada): alteraciones electrocardiográficas aisladas (arritmias y taquicardias), en algunos casos muerte súbita.Puede causar la muerte por alteraciones en SNC como meningoencefalitis, miocarditis, inicando hepatomegalia, esplenomegalia, astenia y adinamia.

Fase crónica: alteraciones de corazón y musculo liso, alteraciones crónicas digestivas y neurológicas, bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His, bloqueos completos del nodo auriculoventricular, crecimiento ventricular y/o auricular, valvulopatías, cardiomegalia, alteraciones en complejo QRS y en ondas P y T.

Fiebre tifoidea Esquistosomiasis Toxoplasmosis Mononucleosis

infecciosa Paludismo Brucelosis Glomerulonefritis Alergias (por signo

de Romaña).Leishmaniosis visceral

Muestra de sangre (frote sanguíneo).

Gota gruesa (tinción con Giemsa)Xenodiagnóstico

El paciente es picado por triatomas limpios de laboratorio en los cuales, al término de 15 días a 1 mes, se buscarán tripomastigotes metacíclicos en las deyecciones.

Inoculación de sangre del paciente en animales de experimentación

Cultivo en: NNN (Novy, McNeal, Nicolle), LIT y Nakamura

NifurtimoxNiños: 15 a 20 mg/Kg/díaAdultos: 5 mg/Kg/día inicialmente, después se aumenta hasta alcanzar de 8 a 10 mg/kg/día) de 90 a 120 días.

Bencimidazol (5mg/Kg/día) por 60 días.

Medicamentos alternativos: Metronidazol Nitrofuranos Primaquina Tetraciclina

http://www.google.com.mx/imgres?q=rata&um=1&hl=es&biw=1920&bih=909&tbm=isch&tbnid=Dt7jbhGxGEblRM:&imgrefurl=http://supermalasuerte.blogspot.com/2010/08/animales-ratas.html&docid=dkKjn2LvNeSD1M&imgurl=http://4.bp.blogspot.com/_-fiOlHkNR-Q/THq4hEiPwRI/AAAAAAAAA1k/vUR73VH98cU/s1600/animales-ratas.jpg&w=283&h=336&ei=uZK-T_HiNMStsgKNwuAa&zoom=1&iact=hc&vpx=162&vpy=147&dur=1217&hovh=245&hovw=206&tx=136&ty=151&sig=114459867709171065541&page=1&tbnh=112&tbnw=93&start=0&ndsp=52&ved=1t:429,r:0,s:0,i:132

Tripomastigote presenta una membrana ondulante desde la porción anterior, pasando por todo su cuerpo. De gran movilidad, por lo que puede lesionar los eritrocitos cercanos a él.Hay dos tipos:Metacíclico (deyecciones del triatoma “forma infectante”).Sanguíneo. Cuando pasa de las deyecciones por el orificio del piquete al torrente sanguíneo.

Aneurisma apical

Haciéndose evidentes los “MEGAS” de la tripanosomosis americana: megaesófago, megacolon, hepatomegalia, esplenomegalia y cardiomegalia.

Reacción de Guerreiro y Machado.

Biopsias en ganglio.

Métodos serológicos: Reacción de fijación

del complemento. Hemaglutinación

indirecta ELISA Inmunofluorecencia Western bolt Métodos

moleculares de hibridación

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tripanosomiasis africana





Tratamiento

Familia: Tripanosomatidae:Género: TrypanosomaEspecies: T. brucei, gambienseT. brucei rhodesiense.Parásito hemoflagelado que se presenta en dos formas: tripomastigote y epimastigote.

Tripomastigote:-15 a 40 μm.-Forma curvada.-Membrana ondulante completa.-Flagelo libre.-Kinetoplasto poco marcado.

Epimastigote:-20 a 40 μm.-Forma menos curvada.-Membrana ondulante parcial.-Flagelo libre.- Kinetoplasto poco marcado.

La fase infecciosa es el tripomastigote, que se encuentra en las glándulas salivales de la mosca tsetsé. Los tripomastigotes entran por la picadura de la mosca y llegan a la sangre, linfa y LCR; donde se reproducen por fisión binaria o longitudinal.Cuando otra mosca pica al paciente, ésta se infecta y el tripomastigote continúa reproduciéndose en el intestino medio del insecto. Después, emigran a las glándulas salivales de la mosca donde la fase epimastigote sereproduce otra vez, y nuevamente se convierte en su fase tripomastigote infecciosa.El tripomastigote se diferencia en 4 subtipos:-Procíclico (intestino de la mosca).-Metacíclico (glándulas salivales).-Esbelto (sangre humana).-Corto (sangre humana pre-adaptado a la mosca).

-Trypanosoma brucei gambiense está en África occidental y central. (causa mas del 95% de los casos notificados)-Trypanosoma brucei rhodesiense está en África oriental y del sur.

Transmisión:-Picadura de la mosca tsetsé infectada.-De madre a hijo (atraviesa la placenta).-Agujas contaminadas.-Otros insectos hematófagos.

No se han demostrado reservorios animales para T. brucei gambiense, sin embargo, T. brucei rhodesiense se encuentra en vacas y ovejas, así como en algunos animales salvajes.

Vector: mosca tsetsé (género Glossina).

Cubierta de glicoprote-ina variante de superficie (VSG) que bloquea el reconoci-miento por el sistema inmune.

Estas glicoprote-inas se cambian constante-mente, lo que resulta en la producción de múltiples anticuerpos por parte del huésped. Estos complejos inmunes circulan por la sangre y se depositan en los órganos del paciente; también provocan hemólisis intensa que es causa de anemia.

También llamada enfermedad del sueño. Es una enfermedad crónica que afecta al SNC después de años de evolución y generalmente causa la muerte.ESTADIO AGUDO: El primer signo se manifiesta como una úlcera en el sitio de la picadura, el tripanosoma invade ganglios linfáticos produciendo fiebre, mialgias, artralgias y adenopatías. El signo de Winterbottom es característico y se presenta como tumefacción de los ganglios cervicales posteriores. Durante esta fase aguda, los pacientes presentan hiperactividad.ESTADIO TARDIO: Cuando la enfermedad se vuelve crónica el SNC ya está afectado y el paciente presenta letargo, temblor, meningoencefalitis, estupor mental y deterioro del estado general.En las fases finales de la enfermedad, hay convulsiones, hemiplejía e incontinencia.T. Brucei rhodesienseAgudoChancro tripanosomiasico.Fiebre, escalofríos y mialgias.Afección rápida del SNCSe observa el Signo de Kerandel: hiperestesia reatardada en la que el dolor es sentido minutos después de un golpe o lesión.Lesiones renales y miocarditis.Letargo, anorexia y alteraciones mentales.El paciente sin tratamiento muere antes de los 9-12 meses.

-Malaria-Leishmaniasis-Encefalitis virales-Meningitis crónica tuberculosa-Complicaciones neurológicas del SIDA-Fiebre tifoidea

La malaria y la tripanosomiasis Africana puede coexistir en el mismo paciente en zonas endémicas.

Se puede observar en:-Frotes de sangre y gota gruesa.-Preparaciones de sangre anticoagulada y concentrada.-Aspirados de ganglios linfáticos.-LCR concentrado.

Métodos para concentrar parásitos en sangre:-Centrifugación de muestras heparinizadas.-Cromatografía de intercambio iónico.

SerologíaInmunofluorescenciaELISAPrecipitación y aglutinación(la mayoría de los reactivos necesarios para estas pruebas no están en el mercado)Algunos laboratorios usan PCR para identificar especies, pero no se usa mucho.

Incubación vía peritoneal en cobayos, ratas blancas y otros.Cultivos: NNN-N [Novy, Mc. Neal & Nicolle- Nakamura] (crecimiento), Weinman (reproducción).

Para estadios agudos sanguíneos y linfáticos:-Suramina (Tx. de elección) 20 mg/kg en los días 1, 3, 6, 14, 21. (vía IV)El tx. de elección ante la sospecha de afección al SNC es melarsoprol. 3.6 mg/kg en 2 series de 3 dosis diarias separadas por una semana sin tx (vía IV).También se usa eflornitina (DL-alfa-difluoro-metilornitina), menos tóxica que el melarsoprol, 100 mg/kg cada seis hrs por 14 días. (vía IV) (DFMO) que actúa como citostático activo para los estadios agudo y tardío.

Como profilaxis pueden utilizarse sistemas atrapamoscas e insecticidas y se debe controlar la enfermedad en animales domésticos.

TRANSMISORES:Glossina palpalisGlossina morsitans“Mosca tse-tsé”

1.

parasitos 1 protozoos

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