papel de la adherencia celular en la inflamación y mestastasis

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Papel de la adherencia celular en la inflamación y metástasis. La inflamación tiene su origen o comienza cuando las paredes de las vénulas, que son las venas más pequeñas se activan y se manifiestan como respuesta antes un tejido dañado que se encuentre cerca. Las células endoteliales que recubren estas vénulas se transforman en mas adhesivas para los neutrofilos que se encuentren circulando, el cual es un tipo de leucosito fagocitico que lleva a cabo un ataque veloz y que no es especifico a los patógenos invasores. Esta transformación o cambio en la adhesión lo media una presentación transitoria de selectinas P y E en las superficies de las células endoteliales que se encuentran activadas en el área afectada. Cuando los neutrofilos encuentran las selectinas, dan origen a adhesiones transitorias que disminuyen de manera fuerte su movimiento por el vaso. En el momento que los neutrofilos interactúan con el endotelio inflamado de la vénula, un proceso de activación genera un aumento de la actividad de unión de ciertas integrinas que se encuentran ya situados en la superficie de los neutrofilos. Posteriormente las integrinas activadas de unen con gran vinculación con las moléculas de la IgSF en la superficie de las células endoteliales lo que lleva a que los neutrofilos paralicen su rodamiento y se adhieran con firmeza a la pared vascular. Los neutrofilos unidos cambian de forma y se exprimen entre las células endoteliales para de tal manera poder entrar al tejido dañado. Los neutrofilos invasores aparentemente son capaces de separar las uniones adherentes, la cual constituye la principal barrera entre las células de la pared vascular. Esta variedad de fenómenos, el cual incluye varios tipos de moléculas de adhesión celular, garantiza que la unión de las células sanguíneas a las paredes de los vasos sanguíneos y la penetración ulterior se lleven a cabo solo en sitios en los que se necesita invasión leucocitaria. El cáncer es una patología en la que las células no siguen o abandonan los mecanismos normales de control del crecimiento del cuerpo y que por el contrario se multiplican y aumentan sin ser reguladas. Si las células que son malignas persistieran en una

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Papel de la adherencia celular en la inflamación y metástasis.

La inflamación tiene su origen o comienza cuando las paredes de las vénulas, que son las venas más pequeñas se activan y se manifiestan como respuesta antes un tejido dañado que se encuentre cerca. Las células endoteliales que recubren estas vénulas se transforman en mas adhesivas para los neutrofilos que se encuentren circulando, el cual es un tipo de leucosito fagocitico que lleva a cabo un ataque veloz y que no es especifico a los patógenos invasores. Esta transformación o cambio en la adhesión lo media una presentación transitoria de selectinas P y E en las superficies de las células endoteliales que se encuentran activadas en el área afectada. Cuando los neutrofilos encuentran las selectinas, dan origen a adhesiones transitorias que disminuyen de manera fuerte su movimiento por el vaso.

En el momento que los neutrofilos interactúan con el endotelio inflamado de la vénula, un proceso de activación genera un aumento de la actividad de unión de ciertas integrinas que se encuentran ya situados en la superficie de los neutrofilos. Posteriormente las integrinas activadas de unen con gran vinculación con las moléculas de la IgSF en la superficie de las células endoteliales lo que lleva a que los neutrofilos paralicen su rodamiento y se adhieran con firmeza a la pared vascular. Los neutrofilos unidos cambian de forma y se exprimen entre las células endoteliales para de tal manera poder entrar al tejido dañado. Los neutrofilos invasores aparentemente son capaces de separar las uniones adherentes, la cual constituye la principal barrera entre las células de la pared vascular. Esta variedad de fenómenos, el cual incluye varios tipos de moléculas de adhesión celular, garantiza que la unión de las células sanguíneas a las paredes de los vasos sanguíneos y la penetración ulterior se lleven a cabo solo en sitios en los que se necesita invasión leucocitaria.

El cáncer es una patología en la que las células no siguen o abandonan los mecanismos normales de control del crecimiento del cuerpo y que por el contrario se multiplican y aumentan sin ser reguladas. Si las células que son malignas persistieran en una sola masa, estos tendrían fácil cura mediante la extracción del tejido dañado. No obstante las células malignas son capaces de salir del tumor primario y así entrar a la corriente sanguínea o conductos linfáticos, lo que lleva al crecimiento de tumores secundarios en otras partes del cuerpo. Se presume que las células metastásicas poseen propiedades esenciales en la superficie celular que no comparten la mayoría de las otras células del tumor.

Las células mestastásicas deben ser menos adhesivas que las otras para de tal manera pueda liberarse de la masa tumoral y deben estar en la capacidad de invadir y penetrar en tejidos normales o sanos para de tal manera dar origen a colonias secundarias.

Se presume que la presencia de caderina E permite o favorece a la adhesión de las células entre si y elimina la dispersión de células neoplasticas a sitios lejanos. Como también hay las probabilidades que la caderina E inhiba las vías de señalización celular que conducen a la invasión tisular y metástasis.