PANCREATITE ACUTA

Definizione

Con il termine pancreatite acuta si definisce un processo flogistico insorto acutamente interessante il pancreas ed in misura variabile i tessuti circostanti. Talvolta si tratta di processo ricorrente, ma che non si accompagna ad alterazioni croniche del parenchima pancreatico

EtiologiaMeccanicaMeccanica Biliare, Malformazioni duodenali, Neoplasie, Ascaridosi

TossicaTossica Alcol, Metanolo, Veleni

MetabolicaMetabolica Iperlipidemia (tipi I,IV e V), Ipercalcemia

FarmaciFarmaci Metronidazolo, tetracicline, aztioprina, furosemide, ac valproico, tiazide, salicilati, mesazalina, etc

InfettivaInfettiva Coxsackie, epatiteB, CMV, HIV, Varicella-zoster, Legionella, Toxoplasma, Salmonella etc

TraumaTrauma Addominale chiuso o aperto, penetrante o meno; iatrogenico durante chirugia o ERCP

VascolareVascolare Ischemia, Fatti embolici, Vasculiti

CongenitaCongenita Coledococele tipo V, Pancreas divisum

GeneticaGenetica Mutazioni di vario tipo

Varie causeVarie cause Trapianto di rene, gravidanza, deficit alfa1antitripsina

IdiopaticaIdiopatica

Cenno storicoLe prime osservazioni sul pancreas furono fatte probabilmente dai Babilonesi, che parlarono di “dito del fegato”, ma le prime vere descrizioni anatomiche risalgono all’epoca alessandrina nel terzo secolo a.C., con i medici Erofilo, Erastrito ed Eudeo .

Galeno era già conscio dell’esistenza di problematiche riguardanti il pancreas, tuttavia la patologia pancreatica rimase avvolta dall’oscurità fino alla fine del sedicesimo secolo, epoca in cui Franciscus de la Boe assieme a Regnier de Graaf eseguì uno studio che portò ad attribuire al pancreas l’origine di molte patologie.

Cenno storicoLa prima vera descrizione di pancreatite acuta è attribuita all’anatomo-patologo olandese Nicholaes Tulp, il quale pubblicò nel 1652 nella sua opera “Observationum Medicarum Libri Tres”, una serie di osservazioni in cui si evidenziava all’esame autoptico un pancreas “rigonfio, con pus e infarcito di una sorta di muco viscoso”; egli ipotizzò che questa fosse l’origine di molte malattie.

Circa un secolo dopo, nel 1761, Morgagni riportò l’osservazione di una sindrome clinica caratterizzata da forte dolore addominale, vomito e shock in pazienti nei quali l’autopsia rivelava la presenza di “pancreas aumentato di volume, con multipli noduli piuttosto grandi, di diverse dimensioni e della consistenza della cartilagine”.

Cenno Storico

Ne 1842 fu Karl von Rokitansky a Vienna ad identificare la pancreatite acuta emorragica, seguito nel 1870 da Theodore Albrecht Edwin Klebs.

Grande merito va riconosciuto a Reginald Fitz, un medico inglese che nel 1889 presentò in un articolo la descrizione di tre forme di pancreatite acuta: emorragica, suppurativa e gangrenosa. Inoltre Fitz propose varie eziologie tra cui i calcoli biliari, l’alcol, l’ulcera gastrica perforata e i traumi. Descrisse inoltre gli ascessi pancreatici, la trombosi della vena splenica e le pseudocisti pancreatiche come complicazioni della pancreatite acuta.

PatogenesiIn condizioni fisiologiche gli enzimi In condizioni fisiologiche gli enzimi

pancreatici, prodotti dalle cellule acinari pancreatici, prodotti dalle cellule acinari sottoforma di proenzimi, vengono inglobati sottoforma di proenzimi, vengono inglobati in granuli di zimogeno ed infine trasportati in granuli di zimogeno ed infine trasportati dai dotti pancreatici nel duodeno per essere dai dotti pancreatici nel duodeno per essere

convertiti nelle forme attive. Nell’evento convertiti nelle forme attive. Nell’evento che determina la pancreatite la secrezione che determina la pancreatite la secrezione

dei granuli di zimogeno viene bloccata dei granuli di zimogeno viene bloccata determinandone accumulo intracellulare.determinandone accumulo intracellulare.

AUTODIGESTIONEAUTODIGESTIONE

PatogenesiL’attivazione intraghiandolare degli L’attivazione intraghiandolare degli

enzimi pancreatici è comune a tutte le enzimi pancreatici è comune a tutte le etiologieetiologieNella pancreatite a etiologia biliare sembra che il reflusso di bile, provocato Nella pancreatite a etiologia biliare sembra che il reflusso di bile, provocato

da ostruzione anche temporanea della via biliare, determinando aumento da ostruzione anche temporanea della via biliare, determinando aumento della pressione nel dotto pancreatico, sia in grado di provocare la della pressione nel dotto pancreatico, sia in grado di provocare la pancreatite.pancreatite.

Il danno pancreatico alcol indotto invece trova spiegazione nel metabolismo Il danno pancreatico alcol indotto invece trova spiegazione nel metabolismo sia ossidativo che non ossidativo dell’alcol nel pancreas. Nel primo caso vi è la sia ossidativo che non ossidativo dell’alcol nel pancreas. Nel primo caso vi è la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che destabilizzano i granuli produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) che destabilizzano i granuli di zimogeno e i lisosomi, aumentando il rischio di attivazione intracellulare di zimogeno e i lisosomi, aumentando il rischio di attivazione intracellulare degli enzimi. Nel secondo caso vengono prodotti esteri etilici degli acidi grassi degli enzimi. Nel secondo caso vengono prodotti esteri etilici degli acidi grassi (FAEE) che oltre a destabilizzare anch’essi le membrane lisosomiali inducono (FAEE) che oltre a destabilizzare anch’essi le membrane lisosomiali inducono la trascrizione di fattori che aumentano la produzione di citochine pro-la trascrizione di fattori che aumentano la produzione di citochine pro-infiammatorie.infiammatorie.

Patogenesi

L’ipertrigliceridemia deve essere superiore a 20 mmmol/L. L’ipertrigliceridemia deve essere superiore a 20 mmmol/L.

In questo caso l’alta concentrazione di chilomicroni, ossia In questo caso l’alta concentrazione di chilomicroni, ossia

particelle lipoproteiche ricche di trigliceridi, potrebbero particelle lipoproteiche ricche di trigliceridi, potrebbero

danneggiare la rete capillare pancreatica; danneggiare la rete capillare pancreatica;

l’ischemia risultante andrebbe ad alterare la struttura acinare, e l’ischemia risultante andrebbe ad alterare la struttura acinare, e

ad esporre tali particelle all’azione delle lipasi pancreatichead esporre tali particelle all’azione delle lipasi pancreatiche

PatogenesiLa genesi autoimmune si manifesta nella maggioranza dei casi come pancreatite cronica, ma non è infrequente che si presenti come una pancreatite subacuta con ittero.È caratterizzata da ipergammaglobulinemia con alti livelli di Ig G (nel 68 % dei casi), infiltrato linfomonocitario, la presenza di autoanticorpi e l’associazione con altre patologie autoimmuni. Gli autoanticorpi rilevabili sono: anti-anidrasi carbonica II (30-59% dei casi), antilattoferrina (50-76 % dei casi), mentre fattore reumatoide, ANA, AMA e ASMA sono di minor riscontro.Il danno cellulare è sia umorale che cellulo-mediato, con infiltrati linfocitari CD8 e CD4 (in prevalenza Th1) e porta a distruzione duttale e atrofia acinare; tipicamente l’infliltrato linfomonocitario si localizza attorno a piccoli e grandi dotti interlobulari

Patogensi

Trauma / Chirurgia / Post ERCPTrauma / Chirurgia / Post ERCP

Danno diretto ha Ruolo determinanteDanno diretto ha Ruolo determinante

Meccanismi patogenetici

PANCREATITE ACUTA

La valutazione della La valutazione della gravita’ della Pancreatite gravita’ della Pancreatite

Acuta è la chiave Acuta è la chiave determinante del determinante del

trattamentotrattamento

Nel 1992, ad Atlanta, è stata formulata Nel 1992, ad Atlanta, è stata formulata una classificazione che distingue forme una classificazione che distingue forme lievi di pancreatite acuta (60-70% dei lievi di pancreatite acuta (60-70% dei

casi) da forme severe (30-40 %)casi) da forme severe (30-40 %)

Un valore superiore a tre volte la norma Un valore superiore a tre volte la norma di Amilasi e/o Lipasi consente diagnosidi Amilasi e/o Lipasi consente diagnosi

Loro dosaggio non è utile per Loro dosaggio non è utile per monitorare l’andamento della malattiamonitorare l’andamento della malattia

Diagnosi ClinicaDiagnosi Clinica

CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTAPANCREATITE ACUTA

LIEVELIEVE

Quando si associa a minima Quando si associa a minima

compromissione di organi a distanza compromissione di organi a distanza

senza le caratteristiche delle forme senza le caratteristiche delle forme

severe.Guarigione senza sequele nella severe.Guarigione senza sequele nella

quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva quasi totalità dei casi. Alta % di recidiva

nelle forme biliari non trattatenelle forme biliari non trattate..

CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLA PANCREATITE ACUTAPANCREATITE ACUTA

SEVERASEVERA

Quando è associata ad insufficienza di Quando è associata ad insufficienza di

organi a distanza e/o a complicanze organi a distanza e/o a complicanze

locali quali necrosi, ascessi o locali quali necrosi, ascessi o

pseudicistipseudicisti

Diagnosi clinica

il sintomo cardine è il doloreil sintomo cardine è il dolore

insorge acutamente e raggiunge rapidamente insorge acutamente e raggiunge rapidamente la sua massima intensitàla sua massima intensità

i pazienti tendono ad assumere una posizione i pazienti tendono ad assumere una posizione fetale che risulta antalgica fetale che risulta antalgica

50-60 % dei casi innalzamento della temperatura, e, frequentemente, seppur ad insorgenza tardiva, anche un quadro di occlusione o sub occlusione intestinale sostenuta da “ileo dinamico”. Se l’eziologia è di origine biliare si può manifestare ittero, talvolta sin dall’esordio dei sintomi.

Diagnosi clinica

Nelle forme acute severe si possono notare chiazze Nelle forme acute severe si possono notare chiazze cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei cutanee a livello periombelicale (segno di Cullen) o dei

fianchi (segno di Grey-Turner)fianchi (segno di Grey-Turner)

Marcatore molto importante è anche la proteina C reattiva (PCR) la cui concentrazione aumenta nell’infiammazione del pancreas (>150 mg/l a 48 ore) raggiungendo il suo picco entro 24-72 ore dall’insorgenza della malattia; i suoi valori sierici sono buoni indici della gravità della necrosi pancreatica, e ciò ha reso questa proteina uno dei marcatori più utilizzati nella pratica clinica.Altri valori utilizzabili della diagnosi sono quelli delle interleuchine, in particolare l’Il 6 (per valori superiori a 2,7pg/ml), e il TNF, proteine infiammatorie la cui concentrazione può essere indice di gravità della pancreatite.

Vi sono poi altri marcatori come Fosfolipasi A, Vi sono poi altri marcatori come Fosfolipasi A, Tripsina e tripsinogeno 2 Tripsina e tripsinogeno 2

ma non ancora sufficientemente studiatima non ancora sufficientemente studiati

P.A. RUOLO DELLA P.A. RUOLO DELLA DIAGNOSTICADIAGNOSTICA

•Diagnosi etiologicaDiagnosi etiologica

•Valutazione estensione malattiaValutazione estensione malattia

•Definizione della lesione pancreaticaDefinizione della lesione pancreatica

•Diagnosi di complicanzaDiagnosi di complicanza

PANCREATITE ACUTA

• ECOGRAFIAECOGRAFIA

• TACTAC

• ERCPERCP

• RMNRMN

• ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA

P.A. DIAGNOSTICAP.A. DIAGNOSTICA

ECOGRAFIAECOGRAFIA

• Facile esecuzioneFacile esecuzione

• Basso costoBasso costo

• Buona sensibilità diagnosi di Buona sensibilità diagnosi di colelitiasicolelitiasi

• Bassa sensibilità diagnosi Bassa sensibilità diagnosi coledocolitiasicoledocolitiasi

• Scarso studio pancreasScarso studio pancreas

• Operatore dipendenteOperatore dipendente

TACTAC

• Costo maggioreCosto maggiore

• Buona sensibilità diagnosi colelitiasiBuona sensibilità diagnosi colelitiasi

• Buona sensibilità diagnosi Buona sensibilità diagnosi coledocolitiasicoledocolitiasi

• Ottimo studio morfologico pancreasOttimo studio morfologico pancreas

• Maggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo Maggiore utilità se fatta 24/48 ore dopo ricoveroricovero

La risonanza magnetica ha applicazione limitata in La risonanza magnetica ha applicazione limitata in quanto ha un ruolo che sembra sovrapponibile a quello quanto ha un ruolo che sembra sovrapponibile a quello della TC ma è molto più costosa e difficile da eseguire. della TC ma è molto più costosa e difficile da eseguire. Tuttavia la colangioRMN consente una visualizzazione Tuttavia la colangioRMN consente una visualizzazione dei dei dotti pancreatici dotti pancreatici assai migliore della TC, assai migliore della TC, evidenziando molto bene anche i calcoli biliari.evidenziando molto bene anche i calcoli biliari.

La stimolazione con secretina può esacerbare i sintomiLa stimolazione con secretina può esacerbare i sintomi

RMN / Colangio Wirsung RMNRMN / Colangio Wirsung RMN

ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA

Alta sensibilità nella diagnosi di Alta sensibilità nella diagnosi di coledocolitiasicoledocolitiasi

Perfetto studio morfologicoPerfetto studio morfologico (diagnosi differenziale tra P.A. focale e (diagnosi differenziale tra P.A. focale e

neoplasia)neoplasia)

Elevato costoElevato costo

Curva di apprendimentoCurva di apprendimento

Come predire la Come predire la gravità della malattia?gravità della malattia?

Parametri Si NoAl ricovero Età > 55 anni 1 0 Leucociti > 16.000/mm3 1 0 Glicemia > 11.1 mmol/l (200 mg/100 ml) 1 0 ALT > 250 U/l 1 0 LDH > 350mmol/l U/ 1 0Dopo 48 h Calcemia < 2 mmol/l (8 mg/100ml) 1 0 Azotemia > 5 mg/l (1.8 mmol/l 1 0 PO2 < 60 mmHg 1 0 Ht diminuzione > 10% 1 0 Deficit basi > 4 mmol/l Azotemia > 1,8 mmol/l nelle non biliari 1,71 1 0 Sequestro liquidi > 6000 ml nelle biliari >4000ml 1 0

Criteri di RansonCriteri di Ranson

Classificazione di Balthazar

Grado A Pancreas normale

Grado B Aumento volumetrico focale o diffuso, non segni interessamento extraghiandolare

Grado C Alterazioni intrinseche ed interessamento infiammatorio peripancreatico

Grado D Presenza di raccolte fluide

Grado E Due o più raccolte mal definite o presenza di gas all’interno del pancreas o intorno

CT severity index Punti Grado

Pancreas normale 0 A

Aumento volumetrico della ghiandola 1 B

Segni di infiammazione peripancreatica 2 C

Raccolta fluida 3 D

Raccolte multiple (gas) 4 E

Necrosi < 30% 2

Necrosi 30 – 50% 4

Necrosi > 50% 6

Totale 10

Score APACHE II APS

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4Temperatura > 41 30 –

40.938.5 – 38.9

36 – 38.4

34 – 35.9

32 – 33.9

30 – 31.9

< 29.9

PA > 160 130 – 159

110 –129

70 – 109

50 – 69

< 49

FC >180 140 – 179

110 – 139

70 – 109

55 – 69

40 – 54

< 39

Frequenza Respiratoria

> 50 35 – 49

25 – 34

12 – 24

10 – 11

6 – 9 < 5

aPO2 > 500 350 – 499

200 – 349

< 100 61 – 70

55 – 60

< 55

PPO2 > 70Ph art > 7.7 7.6 –

7.697.5 – 7.59

7.33 – 7.49

7.25 – 7.32

7.15 – 7.24

< 7.15

HCO3 > 52 41 – 51.9

32 – 40.9

23 – 31.9

18 – 21.9

15 – 17.9

< 15

sNa > 180 160 – 179

155 – 159

150 – 154

130 – 149

120 – 129

111 – 119

< 110

sK > 7 6 – 6.9

5.5 – 5.9

3.5 – 5.4

3 – 3.4

2.5 – 2.9

< 2.5

sCreatininina > 3.5 2 – 3.4

1.5 – 1.9

0.6 – 1.4

< 0.6

Ht > 60 50 – 59.9

46 – 49.9

30 – 45.9

20 – 29.9

< 20

GB > 40 20 – 39.9

15 – 19.9

3 – 14.9

1 – 2.9

< 1

Score APACHE II Valutazione età paziente CHPEtà Punteggio Per paz con storia insuff.

d’organo e/o immunocompromissione, assegnare punti come sotto

Score: sommareAPS + Punti età + CHP = totale

< 44 045 – 54 2 5 punti chir urgenza55 – 64 3 2 punti post op elezione65 – 74 5> 75 6

Score estremamente Score estremamente complesso!complesso!

P. Acuta lieve

Score Glasgow < 3

PCR < 15 mg/dl

Rx Torace nei limiti

Edema pancreatico

Necrosi pancreatica < 30%

PANCREATITE ACUTA

PANCREATITE ACUTA

P. Acuta severa

Score Glasgow > 3

PCR > 15 mg/dl

Rx Torace alterato con

creatinina > 2mg/dl

Necrosi pancreatica > 30%

M.O.F.

Quale evoluzione?Quale evoluzione?

P. Ac Lieve: restitutio ad integrum sempre!P. Ac Lieve: restitutio ad integrum sempre!

P.Ac SeveraP.Ac SeveraAscessoAscessoNecrosiNecrosiMOFMOF

Spesso guarigione pseudocistiSpesso guarigione pseudocistiTalvolta deficit funzione Talvolta deficit funzione

sia esocrina che endocrinasia esocrina che endocrina

Storia clinica P.A.N.E.Storia clinica P.A.N.E.

Iniziale necrosiIniziale necrosi

Aumento della necrosiAumento della necrosi

Evoluzione verso pseudocistiEvoluzione verso pseudocisti

La Pancreatite Acuta è una malattia La Pancreatite Acuta è una malattia

che richiede un trattamento medico !!!che richiede un trattamento medico !!!

Il ruolo della chirurgia è quello di Il ruolo della chirurgia è quello di

intervenire nelle complicanze intervenire nelle complicanze

(ascesso, necrosi infetta, emorragia. MOF, (ascesso, necrosi infetta, emorragia. MOF,

lesioni dei visceri)lesioni dei visceri)

RUOLO DELLA TERAPIA MEDICARUOLO DELLA TERAPIA MEDICA

• CONTROLLO DEL DOLORE

• MANTENERE L’OMEOSTASI

• INTERVENIRE SULLA CAUSA

• CONTRASTARE LE DISFUNZIONI MULTIORGANO

• PREVENIRE L’INFEZIONE

• PREVENIRE ALTRE COMPLICAZIONI

Terapia AnalgesicaTerapia Analgesica

Terapia della ShockTerapia della Shock

Controllo sistema Controllo sistema cardiovascolarecardiovascolare

Controllo sist. renaleControllo sist. renale

Controllo sistema Controllo sistema respiratoriorespiratorio

TERAPIA ANALGESICATERAPIA ANALGESICA

• MORFINA ASSOCIATA A SPASMOLITICO

ANTICOLINERGICO

• MEPERIDINA / PETIDINA

• ANALGESICI MORFINO SIMILI (DI SINTESI)

• FENTANILE / ANFENTANILE / MIDAZOLAM:

possono peraltro richiedere assistenza ventilatoria

• INFILTRAZIONE DEL PLESSO CELIACO

• EPIDURALE

Correzione delle turbe metabolicheCorrezione delle turbe metaboliche

Prevenzione e trattamento dell’infezionePrevenzione e trattamento dell’infezione

TERAPIA DELLO SHOCKTERAPIA DELLO SHOCK

• SISTEMA CARDIOVASCOLARE

• SISTEMA RESPIRATORIO

• SISTEMA RENALE

SISTEMA CARDIOVASCOLAREE RENALE

C rista llo id iColloidi

P lasm a / Em azie conc.A lbum ina ?

Mantenere HT 30%Mantenere diuresi 50 m l/h

Mantenere PVC > 8 cm acqua

Dopam inaFurosem ide

Mannitolo per diuresi osm otica

TrasudazioneSequestro

R iduzione m assa 20 - 40 %

SISTEMA RESPIRATORIOSISTEMA RESPIRATORIO

• RUOLO MONITORAGGIO EAB

• O2 IN MASCHERA

• DRENAGGIO VERSAMENTO PLEURICO

• SE PaO2 < 60 – INTUBAZIONE CON P.E.P.– C.P.A.P.

Complicanza assai temibile distruzione surfactant Complicanza assai temibile distruzione surfactant polmonare e conseguente polmone da shockpolmonare e conseguente polmone da shock

TURBE METABOLICHETURBE METABOLICHE

• CORREZIONE ACIDOSI (RARA L’ALCALOSI)

• CORREZIONE IPOCALCEMIA

• REINTEGRO ACIDO ASCORBICO

• CORREZIONE IPOFOSFATEMIA

• CORREZIONE IPOMAGNESIEMIA

• CORREZIONE CAUTA DELL’IPERGLICEMIA SE

> 250 mg/dL (una varizaione della glicemia fa

parte del quadro biologico della p.ac. E tende a

normalizzarsi in qualche giorno)

PREVENZIONE E TRATTAMENTO PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELL’INFEZIONEDELL’INFEZIONE

• CONCETTO DI BARRIERA EMATO-PANCREATICA

• IMIPENEM ANTIBIOTICO DI SCELTA

• CHINOLONICI ?

• CEFUROXIME ?

PATOGENESI E TERAPIA PATOGENESI E TERAPIA

MIRATAMIRATA

• INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONEINIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONE

• UTILIZZO ANTIPROTEASICIUTILIZZO ANTIPROTEASICI

INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA INIBIZIONE FARMACOLOGICA DELLA SECREZIONESECREZIONE

ANTICOLINERGICIANTICOLINERGICI

Inibizione secr. Gastrica e pancreatica

Nessuna efficacia dimostrata

CALCITONINACALCITONINA

Inibizione secr. Gastrica e pancreatica

Miglioramento clinico Effetti non confermati

GLUCAGONEGLUCAGONE

Inibizione secr. Gastrica e pancreatica

Effetti non dimostrati

SOMATOSTATINASOMATOSTATINA

Idem + liberazione ormoni peptici

Effetti non dimostrati

OCTREOTIDEOCTREOTIDE

Stessa azione ma più prolungata

Efficacia non confermata da tuttti gli studi

Ruolo nelle fistole pancreatiche

RAZIONALE DELL’UTILIZZO DEGLI ANTI-PROTEASICI

INIBIRE IL PROCESSSO DI INIBIRE IL PROCESSSO DI

AUTO DIGESTIONEAUTO DIGESTIONE

Prime esperienze con aprotinina Prime esperienze con aprotinina sotto forma di estratto parotide di sotto forma di estratto parotide di

bue (Trasylol, Zymofren) o di bue (Trasylol, Zymofren) o di pancreas di bue (Iniprol)pancreas di bue (Iniprol)

Fatta eccezione per studio di Fatta eccezione per studio di Trapnell, molti studi randomizzati Trapnell, molti studi randomizzati ne hanno negato la validitàne hanno negato la validità

AntiproteasiciAntiproteasici

• Meccanismo d’azione inibizione intrapancreatica del processo di autodigestione enzimatica alla base della gravità della Pancreatite Acuta

• Gabesato-Mesilato antiproteasico di IIa generazione: < peso molecolare; > diffusibilità tissutale, > spettro inibizione

Uso Gabesato Mesilato nella prevenzione P.Ac post-ERCP

Gruppo placebo

210 paz. 29 dolore add.

16 pancreatite acuta

1 morto per P.Ac

Gruppo Foy

208 paz.1 gr da 30-90 min prima sino a 12 ore dopo esame

12

dolore add.

5

pancreatite acuta

1 morto per IMA

Cavallini et al 1996 New England J of Med.Cavallini et al 1996 New England J of Med.

Studio multicentrico doppio cieco, comparativo

totale 418 paz.

FORMA LIEVEFORMA LIEVE

• Digiuno

• Analgesici

• Parenterale periferica

• Monitoraggio clinico

Forme SevereForme Severe

• Analgesici• Parenterale Totale / Enterale• Profilassi Antibiotica• Anti H2 o Inibitori della pompa protonica• Sondino naso gastrico ?• Monitoraggio attento parametri vitali

– Pressione arteriosa– ECG– Frequenza cardiaca– E.A.B.– Pressione venosa Centrale