Páncreas

• I) Alteraciones congénitas– Agenesia– Páncreas divisum: más frecuente (alteración en la

formación de red de conductos-conducto de Wirsung corto y estenosis gradual del conducto accesorio-pancreatitis crónica.

– Páncreas anular: obstrucción duodenal y distensión gástrica-vómitos

– Páncreas ectópico: estómago, duodeno, yeyuno, divertículos de Meckel, etc. Predomina lo exocrino.

• II) Pancreatitis

– AGUDA• Inflamación aguda, edema, necrosis grasa masiva,

hemorragia y necrosis parenquimatosa.• Frecuente: litiasis biliar y alcoholismo• 35-60% : cálculos biliares (5% colelit-pancreatit)• Hasta el 65% por alcoholismo-EUA

– Otras causas• Obstrucción de conductos

– Tumores periampulares, coledoceles, barro biliar y parásitos

– Fármacos: diuréticos tiazídicos, azatioprina, estrogenos, furosemide, sulfonamidas, metildopa, procainamida, etc.

– Paperas, coxsackie, mycoplasma pneumoniae– Hipertrigliceridemia / hiperparatiroidismo– Fenómenos isquémicos– Traumas/iatrogenias: CPRE, exploración vía biliar– Enfermedades genéticas proenzimas.

• Patogenia – 80-85% parénquima exocrino.– Secretina y colecistocinina– Secreción de agua y bicarbonato– Secreción de proenzimas

AUTODIGESTIÓN DEL TEJIDO PANCRÉATICO POR ENZIMAS PROPIAS INAPROPIADAMENTE ACTIVADAS.

– A) Obstrucción de conductos• Impactación en ámpula---+presión

intrapancréatica-edema-digestión grasa-isquemia

– B) Lesión primaria de la célula acinar (paperas-traumatismos)

– C) Transporte intracelular alterado de proenzimas dentro de las células acinares

– Alcohol: ingestión-fluído pancréatico rico en proteínas-microobstrucción-pancreatitis

Morfología

– Inflamación – Edema – Extravasación microvascular– Necrosis lipídica – Inflamación aguda– Proteólisis enzimática del parénquima– Destrucción de vasos – hemorragias.

• Clínicamente:– Dolor, CID, leucocitosis, hemólisis, distres

respiratorio agudo, etc. – Insuficiencia respiratoria– Insuficiencia renal aguda (shock) – Abscesos y seudoquistes pancréaticos– Pancreatitis crónica-insuficiencia pancréatica

tanto exocrina como endocrina.

• II) Pancreatitis

– CRÓNICA• Inflamación crónica, fibrosis, destrucción

parenquimatosa exo y endocrina.• Frecuente: alcoholismo• Obstrucción del conducto pancréatico (cálculos,

seudoquistes, neoplasias, divisum, otras.

• Patogenia – Obstrucción ductal: concreciones (tapones).– Tóxica-metabólica: directa sobre c. acinar.– Estrés oxidativo: radicales libres-c. acinar, – Necrosis-fibrosis: perilobular, distorsión ductal

y secreción alterada, fibrosis.– IL-8, MCP, TGFbeta y PDGF: proliferación de

miofibroblastos periacinares.

Morfología

– Fibrosis parenquimatosa– Reducción de la masa exocrina: atrofia– Dilatación de conductos– Concreciones y calcificaciones ductales

• Clínicamente:– Insuficiencia pancréatica: malabsorción,

esteatorrea– Diabetes mellitus secundaria– Seudoquiste pancréatico– Cáncer de páncreas: ?

• III) Quistes no neoplásicos

– Congénitos: enfermedad poliquística (renal, hepática y pancréatica) // Enfermedad de Von Hippel-Lindau

– Seudoquistes: colecciones de material hemorrágico-necrótico rico en enzimas

• IV) Neoplasias

– Quísticas• 5-15% de los quistes pancréaticos: neoplásicos• 5 % de las neoplasias son quísticas• Tumores quisticos benignos (cistadenoma seroso).• Tumores quísticos (mucinosos): benignos,

limítrofes y cistadenocarcinomas.• Tumores sólidos-seudopapilares

– Carcinoma pancréatico• PanIN (neoplasia intraepitelial pancréatica)• Carcinogénesis genética: KRAS (90%), p16 (95%),

SMAD4 (55%), p53 (70%).• Edad avanzada, negros, tabaco, dieta rica en

grasas, pancreatitis crónica (hereditaria), etc.• Cabeza (60%), cuerpo (15%), cola (5%) y difusos

(20%)• Macros: endurecidos y color gris blanquecino• Desmoplasia

– Extensión • Peritoneal-nervios• Bazo, suprarrenales, columna vertebral, colon

transverso y estomago• Adenopatias peripancreaticas, gástricas,

mesentéricas, epiploicas y portohepáticas• Pulmones y hueso

– Clínica• Ictericia, dolor, Trousseau, Ca 19-9• Sx Lynch, BRCA, Sx Peutz-Jeghers