DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

Aparece mencionado en el año 310-250 A.C. en los escritos de Eristates

Rufo de Efeso le pone el nombre de páncreas de griego ‘pan: todo; ‘kreas: carne

Wirsung describió el conducto principal en 1642

Vater en 1720 menciona el ensanchamiento del conducto en su unión con colédoco

Santorini 1734 descubre el conducto accesorio

ANATOMĺA

Órgano retroperitoneal situado detrás del estómago y del epiplón menor

Se extiende desde el duodeno medial y superior a la izquierda hasta el hilio esplénico

Por delante de la Aorta, vena cava inferior, vena esplénica y glándula suprarrenal izquierda

Se divide en:1. Cabeza

2. Cuello

3. Cuerpo

4. Cola

IRRIGACIÓN

Irrigada principalmente por tronco celiaco a través de arteria esplénica y gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior

Drenaje venoso a través de venas esplénicas, mesentérica superior y porta

INERVACIÓN

Tiene inervación simpática y parasimpática del sistema neurológico vegetativo

La via principal del dolor pancreático la forman fibras nociceptivas del páncreas que se dirigen a los ganglios celiacos y da nervios esplácnicos y llegan a la cadena simpática torácica

Generalmente los nervios viajan en sentido de las arterias que irrigan al páncreas

CONDUCTOS

Principal Wirsung (cruza a nivel de T12 L2)

Accesorio Santorini: es de menor diámetro que el principal

EMBRIOLOGĺA Aparece en la 4ta semana de 2 esbozos

endodérmicos del duodeno

ANOMALĺAS CONGÉNITAS

Páncreas divisum

Páncreas ectópico

Páncreas anular

Quiste pancreático del desarrollo

FISIOLOGĺA

Secreta 2.5 lts diarios de jugo pancreático

Líquido claro incoloro, con abundante bicarbonato

Contiene 6-20 gr de proteína

Su función es alcalinizar el duodeno y la digestión de alimentos

FISIOLOGĺA

Más del 90% de la secreción son enzimas digestivas

Son proteínas almacenadas como proenzimas inactivas

Hay secreción de amilasa, lipasa, ribonucleasas que son enzimas activas

Hay secreción de factores liberadores de colecistocinina y de péptido intestinal

PANCREATITIS

Inflamación no bacteriana del tejido pancreático

Puede ser: aguda o crónica

Las lesiones anatomopatológicas son necrosis del parénquima y de la grasa pancreática

La magnitud de la reacción inflamatoria varia de acuerdo a la gravedad del episodio

ETIOLOGĺA

70-80% son de origen biliar

10-15% son idiopáticas

10-15% son de origen múltiple (medicamentos, DM, alcohol)

Etiología de la pancreatitis

Pancreatitis agudaAbuso de alcohol

Cálculos en la vía biliarCPRE

FármacosHipercalcemiaHiperlipidemia

IdiopáticaInfeccionesIsquemiaParásitos

Picadura de escorpiónPostoperatoria Traumatismos

Pancreatitis crónicaAbuso de alcoholAutoinmunitaria

HereditariaHipercalcemiaHiperlipidemia

IdiopáticaObstrucción distal

CUADRO CLĺNICO

Dolor abdominal

Náusea

Vómito

Transflictivo

Epigastrico con irradación a HCD. HCI, parte baja de tórax

Inicio brusco y progresivo

Dolor constante y creciente

Atenúa en posicion de gatillo

HALLAZGOS FĺSICOS Pacientes buscan posición antiálgica Postración Hipertermia Taquicardia, taquipnea, hipotensión Derrame pleural

Alteraciones del estado de alerta Ictericia Distención abdominal Grey turner Cullen Induracion subcutánea, eritema

DIAGNÓSTICO

BH ES QS PFH AMILASA

Niveles aumentan 2-12 hrs después del inicio de los síntomas3-6 días para normalizarse

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografía de tórax

Radiografías simples de abdomen

Ecografía de abdomen

TC

Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda

Colecistitis o colangitisIsquemia o infarto mesentéricoObstrucción intesntinalPerforación de víscera hueca

PRONÓSTICO DEL EPISODIO AGUDOSignos pronósticos de Ranson

Pancreatitis por cálculos biliares

En el momento del ingreso En las primeras 48 hrs

Edad > 70 años Leucocitos >18 000/mm3Glucosa >220 mg/dlLDH >40 UI/LAST >250 U/dl

Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlCa <8 mg/dlDeficit de base >5 mEq/LSecuestro de líquidos >4 L

Causa distinta de litiasis

Edad > 55 años Leucocitos >16 000/mm3Glucosa >200 mg/dlLDH >350 UI/LAST >250 U/dl

Descenso del Hto >10%Elevación del BUN >2 mg/dlPaO2 <55 mmHgCa <8 mg/dlDeficit de base >4 mEq/LSecuestro de líquidos >6 L

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

Tratamiento del dolor Corrección de las alteraciones

hidroelectrolíticas SNG Profilaxis antibiótica Soporte nutricional

Complicaciones :

Colecciones agudas de líquidos Necrosis pancreática Suedoquiste pancreático Absceso pancreático

Diagnóstico de complicaciones:

Ecografía

Tomografía computada

Biopsia guiada por ecografia

Tratamiento de las complicaciones

1. Drenaje por punción

2. Drenaje con catéteres

3. Drenaje interno

4. Cirugía

Lesiones irreversibles del tipo fibrosis pancreática y pérdida de la función del tejido pancreático exocrino, endocrino, o de ambos

Causa más frecuente, abuso de alcohol

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico insidioso Dolor epigástrico irradiado a espalda

desencadenado por alimentos o alcohol No se diferencian clinicamente de los

ataques agudos 60-80% de los pacientes con antecedente de

alcoholismo DM, esteatorrea: denotan que se ha perdido

parte de la función pancreática

ESTUDIOS DE IMAGEN

Radiografías o TC demuestran calcificaciones pancreáticas que resultan diagnósticas de la pancreatitis crónica

CPRE

PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA

Se requiere de una pérdida de más del 90% de la función exocrina para que se produzca esteatorrea

EVOLUCIÓN NATURAL

Enfermedad indolora Enfermedad sintomática

Tratamiento del dolor:

Tratamiento médico

Tratamiento endoscópico

Técnicas neuroablativas

Tratamiento quirúrgico

Benignos

Cistoadenoma seroso

Cistoadenoma mucinoso

Tumor mucinoso papilar

Adenocarcinoma de páncreas

5ta causa de muerte por cáncer en EU Más frecuente en hombres 80% ocurre alrededor de los 50-60 años Menos del 2% afecta a menores de 40

años

80-90% son adenocarcinomas ductales 70% aparecen localizados en la cabeza

del páncreas Por lo general al momento del

diagnóstico miden más de 3 cm Son frecuentes las zonas de invasión

vascular y linfática alrededor del tumor

Otros tipos malignos de tumores son :

Pancreatoblastoma Liposarcomas Plasmocitomas Linfomas Carcinomas de células acinares

Cuadro clínico Frecuentes Infrecuentes

Cancer de cabeza de pancreas

Pérdida de peso 92%Dolor 72%Ictericia 82%Coluria 63%Acolia 62%Anorexia 64%

Náusea 37%Debilidad 35%Prurito 35%Vómito 37%

Cancer de cuerpo y cola

Pérdida de peso 100%Dolor 87%Debilidad 43%Anorexia 33%Náusea 45%Vómito en el 37%

Ictericia 7%Coluria 5%Acolia 6%Prurito 4%

Diagnóstico1. Historia clínica2. Ecografia de abdomen3. TC4. CPRE5. USE6. Marcadores tumorales (CEA, Ca 19-9)

Estadificación del cáncer de páncreas

ESTADIO ESTADIO T ESTADIO N ESTADIO M

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T3 N0 M0

IIB T1,T2,T3 N1 M0

III T4 CUALQUIER N M0

IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1

Cirugía de resección de los tumores de la cabeza del páncreas y del páncreas menor

Complicaciones de la pancreatoduodenectomía

Mortalidad 2-4% Dehiscencias anastomóticas

Dehiscensia de la anastomosis pancreática 15-20% ocasiona una fístula pancreática

Retraso en el vaciamiento gástrico 15-40% Abscesos intraabdominales

Resultados de la pancreaticoduodenectomía

Tasa de supervivencia a los 5 años 15-20%

Márgenes negativos supervivencia a los 5 años del 26%

Tratamiento no quirúrgico o paliativo

Endoprótesis

Tratamiento quirúrgico paliativo

Colecistoyeyunostomía Coledocoyeyunostomia

3-12% de los pacientes con un traumatismo abdominal grave sufre lesiones pancreáticas

Lesión pancreática aislada es muy rara

2/3 obedecen a traumatismos penetrantes 1/3 contusiones

Tasa de mortalidad por las contusiones 17-19%

Mientras 3-5% lesiones penetrantes

15-22% heridas por pistolas 46-56 % por escopeta

Diagnóstico Amilasa elevada en la mayoría de los

casos TC

Tratamiento depende de la ruptura del conducto pancreático, lesiones de vasos importantes y lesiones duodenales

CPRE en evaluación tardía de probables lesiones de conducto pancreático

Clasificación de lesiones dudodenales

Grado I: contusión o laceración leve sin lesión de conducto

Grado II: contusión o laceración importante sin laceración de conducto

Grado III: sección o lesión distal con traumatismo ductal

Grado IV: sección o lesión proximal de la ampolla

Grado V: rotura masiva de la cabeza del páncreas

Tratamiento:

1. Observación y drenaje2. Desbridación, drenaje y posible

reparación3. Resección distal, posible drenaje de Y

Roux 4 y 5 control de daño, hemostasia, drenaje;

resección y posible drenaje de Y de Roux, pancreaticoduodenectomia