páncreas (corregido)

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Páncreas Danisa Mendez 08-0144 Priscilla De Los Santos 08-0719 Lil Sanchez 08-0857 Sherley A. Baez 09-8167 Yocasta Carmona 09-1089

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Pancreas FISIOLOGIA,,,

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Page 1: Páncreas (corregido)

Páncreas Danisa Mendez 08-0144

Priscilla De Los Santos 08-0719Lil Sanchez 08-0857

Sherley A. Baez 09-8167Yocasta Carmona 09-1089

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Embriología Revestimiento

endodérmico el duodeno Esbozo pancreático dorsal Esbozo pancreático

ventral ** Rotación a la derecha

del duodeno formando una C, resultando el esbozo ventral inmediatamente postero-inferior al dorsal.

Page 3: Páncreas (corregido)

Embrio… Fusión de parénquima

y conductos de ambos esbozos.

Esbozo ventral: Páncreas menor (apófisis unciforme)

Esbozo dorsal: resto del páncreas

Formaciones -conducto pancreático

principal (de Wirsung) -conducto pancreático

accesorio (de Santorini)

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Embrio… Los islotes de Langerhans originan de tejido pancreático

parenquimatoso al 3er mes. Estas células secretan insulina, glucagon y

somatoestatinas. La secreción de insulina comienza al 5to mes.

Page 5: Páncreas (corregido)

Anatomía Glándula impar y mixta. 15 cm de largo 70-80g Mayormente a la izquierda

del plano medio del cuerpo.

Función: Segrega jugo pancreático (95% de su masa +/- 2L/día) , insulina y glucagon (5%)

Page 6: Páncreas (corregido)

Anato… Se localiza en el abdomen aplicado a la

pared posterior a nivel de la I o II vértebra lumbar.

Se proyecta en el epigastrio y hipocondrio izquierdo, solo 1/3 se encuentra a la derecha del plano medio del cuerpo

Mayormente retroperitoneal excepto su cola que es intraperitoneal.

Page 7: Páncreas (corregido)

Anato… Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza es la de mayor tamaño, es abarcada por el duodeno.

Presenta como detalle el borde derecho y la apófisis unciforme (esta ultima se relaciona con los vasos mesentéricos superiores y a la escotadura pancreática subyacente a estos vasos)

Entre la cabeza y el cuerpo esta el cuello situado a nivel de los vasos mesentéricos.

El cuerpo tiene forma de prisma presentando tres caras y tres bordes.

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Las caras y bordes Cara anterior: es cóncava y tiene una prominencia

denominada tubérculo omental que esta en contacto con el tubérculo omental de la cara visceral del hígado.

Cara posterior: dirigida a la pared abdominal posterior y es la de mayor tamaño.

Cara inferior: dirigida hacia abajo y algo delante, es la de menor tamaño. Esta separada de la cara anterior por el borde anterior y en este borde se inserta la raíz del mesocolon transverso y las hojas del omento mayor.

El borde inferior limita las caras inferior y posterior, mientras que el borde superior limita las caras anterior y posterior.

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Relaciones Por delante: raíz del mesocolon transverso, las

asas intestinales, el estomago y el peritoneo parietal.

Por detrás: el conducto colédoco, la vena cava inferior, la vena y la arteria renal derecha, la vena porta, el tronco espleno mesaraico ( unión de la vena mesentérica inferior y la vena esplénica), la aorta abdominal, La vena y la arteria mesentérica superior, y la vena esplénica.

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Innervación Nervio vago en la función secretota Nervios esplácnicos toráxicos en la función

vasomotora que llegan al plexo celiaco u mesentérico.

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Irrigación Las arterias pancreáticoduodenales

superiores (ramas de la gastroduodenal), Las pancreáticoduodenales inferiores ( ramos de la mesentérica superior) y por mas de 10 ramos pancreáticos ( ramos de la esplénica).

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Drenaje venoso Las venas en su mayoría homónimas a las

arterias mencionadas y drenan en su mayoría en las esplénica y otras a la vena mesentérica superior afluentes ambas de la vena porta.

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Estructura General y Funcional del Páncreas

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Páncreas

Glandula Mixta.1. Secreción

Interna2. Secreción

Externa

Glándula Salival Abdominal

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El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:

El tejido exocrino. El tejido exocrino secreta enzimas digestivas.

El tejido endocrino, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.

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Estructura del Páncreas Exocrino

Azul de toluina

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Enzimas producidas por Páncreas

Amilasa Pancreática o amilopipsina Lipasa o Esteapsina, La Tripsina. La Quimiotripsina La Carboxipeptidasa Rubonucleasa Deoxirribonucleasa Colesterol esterasa Lecitinasa

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Estructura Páncreas Endocrino

1% peso del organo

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Page 22: Páncreas (corregido)

Patologías No Qx del Páncreas

Pancreatitis Aguda

Insuficiencia Pancreática

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Pancreatitis

Enfermedad inflamatoria no bacteriana causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas.

Podría estar acompañada de cambios morfologicos y funcionales de la glándula.

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Etiología

1. Biliar 40% cálc biliares. Se debe a la obst de

la ampolla de Váter y conducto pancreático por cálculo.

2. Alcohólica En USA 40% de los casos ≥6 años de abuso de alcohol. El alcohol estimula la secreción

pancreática e induce espasmos en el esfínter de Oddi.

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3. Hipercalcemia Hiperparatiroidismo. El aumento de de

Ca+2 en el jugo pancreático activa proteasas y facilita la precipitación de cálculos en los conductos

4. Hiperlipidemia Quilomicrones y VLDL elevados

5. Familiar Dolor abd desde ninez. Dominante no

ligado a X, frec ca pancreático

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6. Defic Proteica Incidencia PC alta

7. Postoperatoria (iatrogénica) Seguido de exploración del coledoco, operaciones del

páncreas (biopsia), cirugía gástrica, cardíaca

8. Inducida por farmacos corticosteroides, aco +estrógeno, azatioprina,

diureticos tiazídicos y tetraciclinas

9. Obstructiva Obst parcial crónica del conducto pancreatico

(congenita, lesion o inflam)

10. Idiopática, causas misceláneas 15% no causa Inf virales, alacranes

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Patogénesis

Teoria de autodigestión:

Hallazgo de enz proteolíticas en fluído ascitico, aum de fosfolipasa A, lisolecitina Fosfolipasa A, lipasa,

elastasa

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Manifestaciones Generales

Una PA severa puede prod un fallo múltiple de órganos, IResp (SIRA), depresión miocardica, IR, úlceras gástricas de estrés.

Sepsis (abcesos pancreáticos)

Proteasas pancreáticas, endotoxinas bacteriales son liberados a la circulación sistémica contribuyendo a toxicidad sistémica

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Pancreatitis Aguda

Dolor de inicio súbito en epigastrio, irradia a espalda

Náuseas y vómitos AMY en suero u orina Colelitiasis o

alcoholismo

Page 30: Páncreas (corregido)

Datos ClínicosSignos y Sintomas

Ataque agudo: comida abundante y consiste de dolor epigastrico intenso y constante que se irradia hacia la espalda, vómitos y arqueo.

Deshidratacion, taquicardia, hipotensión postural.

Exámen de abdomen: disminución o ausencia de ruidos intestinales, sensibilidad en epigastrio. Temp normal o ligeramente elevada.

Masa abdominal

1–2% of pts col azulosa en flanco (Grey Turner sign) o area periumbilical (Cullen sign), PH

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Datos de Laboratorio Hct (desh) (PH) Leucocitosis mod Función hepatica usualmente N, bil ligera elevada

(<2) AMY suero mas de 2½ veces lo N dentro de las 6

hrs de inicio y permanece elevada por varios dias. > en panc biliar

LIP sérica: mayor en panc alcohólica Excreción de AMY en orina. Mayor de 5000 UI/24hrs. Hipocalcemia: Ca+2 +ácidos grasos (LIP)

Estudio de Imágenes Radiografía abd simple: asa centinela CT scan Rayos-X: calc biliar radiopaco Ultrasonografia Descripción:  Colon cortado y asa

centinela en cuadrante superior derecho, signos sugestivos de PA

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Diagnóstico Diferencial

Dx de exclusión de enf agudas abdominales sup colecistitis aguda ulcera duodenal penetrante o perforada obstrucc alta int delg apend aguda infarto mesenterico

Laparatomía dx

Complicaciones

abscesos, pseudoquistes

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Estratificación pronóstica Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran

la gravedad del proceso inflam al inicio, y otros 6 criterios medidos a las 24h que reflejan el desarrollo de complicac sistémicas.

Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad.

APACHE II: 12 parámetros fisiológicos, edad y estado de salud previo.

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Criterio de Ranson de la Severidad de la Pancreatitis Aguda

Criteria present initially    

Age > 55 years

White blood cell count > 16,000/L  

Blood glucose > 200 mg/dL   

Serum LDH > 350 IU/L   

AST (SGOT) > 250 IU/dL

Criteria developing during first 24 hours    

Hematocrit fall > 10%  

 BUN rise > 8 mg/dL

Serum Ca2+ < 8 mg/dL    

Arterial PO2 < 60 mm Hg 

Base deficit > 4 meq/L  

Estimated fluid sequestration > 600 mL

Mortalidad

 

0 – 2 puntos : 2 %3 – 4 puntos : 15 %5 – 6 puntos : 40 %7 – 8 puntos : 100%

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Criterios APACHE II

ScoreMortalidad (%)

0-4 45-9 8

10-14 1515-19 2520-24 4025-29 5530-34 75>34 85

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Tratamiento

La meta de la terapia médica es la reducción del

estímulo secretor pancreático y la corrección de fluídos y electrolitos.

1. Succion Gástrica Tubo nasogastrico aspira secreciones gástricas

2. Sustitución de líquidos Albúmina, transfusión (PH)

3. Antibióticos Pancreatitis severa: Imipenem

4) Calcio y Magnesio hipocalcemia: arritmias cardíacas Hipomagnesemia (alcohólicos)

5) Oxígeno Hipoxemia severa: 30% pts, SIRA ABG: c/ 12 hrs Terapia suplementaria de O2: PaO2 < 70 mm Hg Intubación endotraqueal y ventil mecánica Diuréticos

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6. Lavado Peritoneal Remueve toxinas en fluído

peritoneal, lactato de ringer con cateter de diálisis peritoneal

7. Nutrición Parenteral total pacientes

incapaces de comer por 1 sem

8. Trat Qx :contraindicada Laparatomía Dx en pts con

dolor abdominal severo

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Pronóstico

La muerte asociada con PA es de 10%, criterio Ranson ≥3

IResp, hipocalcemia: pobre px PN ≥ 50%

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Insuficiencia Pancreática Seguido a una

pancreatectomía o enf pancreática (PC)

Muchos son asint, no trat

Sintomatología Malabsorción, esteatorrea

(90% perdida función) afecta mas la absorción de

grasas, q la de prot, CHO

Page 40: Páncreas (corregido)

Pruebas de Funcionamiento Pancreático Exocrino

1) Prueba de CCK o Secretina Se inyecta S o CCK y se mide

la respuesta

2) Pancreolaurilo

Se mide la excreción de fluoresceína. La liberación y absorción de fluoresceína depende de la acción de la esterasa pancreática.

3) Determinación de grasa fecal

Se busca globulillos de grasa, es específico y sensitivo

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Tratamiento Dieta de 3000–6000 kcal/d, enfatizando

CHO (400 g or more) y prot (100–150 g)

Esteatorrea: Restriccion dietetica de

grasa

Comp enzimas panc-malbsorcion

Bloqueadores H2

MCT

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Page 43: Páncreas (corregido)

Clasificación

Tumores exocrinos

Adenocarcinoma de

páncreas.

Neoplasias quísticas.

Tumores de la ampolla de

Váter.

Tumores endocrinos

Insulinoma    

Gastrinoma

Glucagonoma              

Vipoma

Somatoestatinoma           

                   

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Generalidades

Mas del 90% de los tumores pancreáticos son

adenocarcinoma de la porción exocrina.

Tienden a ser agresiva y de escasas

manifestaciones.

Pacientes entre 60-85 años.

Mas frecuente en hombres.

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Factores de riesgo Tabaquismo. Obesidad. Pancreatitis crónica no

hereditaria. Consumo de café y

alcohol. Diabetes Mellitus. Factores genéticos.

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Adenocarcinoma de páncreas

Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia.

Un 70% se desarrolla en la cabeza. Un 20% en el cuerpo. El 10% en la cola del páncreas.

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Adenocarcinoma de cabeza de páncreas Agrandamiento de la porción afectada con

reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplasica).

Generalmente obstruye en conducto de Wirsung.

Invasión del colédoco retropáncreatico. Produce ictericia.

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Adenocarcinoma del cuerpo del páncreas

Se produce una invasión precoz de los

nervios esplácnicos, pudiendo invadir más

tardíamente la vía biliar por avance de la

neoplasia o metástasis ganglionares. Produce dolor.

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Adenocarcinoma de la cola del páncreas

Los tumores en esta porción del páncreas

tienden a desarrollar formaciones con invasión

de órganos vecinos y estructuras

retroperitoneales que pueden ser palpadas al

examen clínico.

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Cuadro clínico

Ictericia obstructiva

Anorexia

Diarrea

Dolor

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Signos físicos

Ictericia.

Signo de Couvoisier.

Hepatomegalia.

Esplenomegalia.

Ascitis.

Masas palpables.

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Estadificación del carcinoma de páncreas.

Grupo de estadio Estatificación TNM

Neoplasia circunscrita extirpable

I T1-2 N0 M0

Neoplasia circunscrita extirpable

II T3 N0/N1 M0

Neoplasia circunscrita avanzada

III T4 N M0

Metástasis IV T N M1

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Carcinoma de la ampolla de Váter Aparece en un tramo de 2cm desde el

extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma.

En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado.

Histológicamente es semejante al anterior. Manifestaciones clínicas similares.

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Pseudoquistes pancreáticos Son acumulaciones de líquido encapsulado

con altas concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas.

Por lo general se encuentran en el saco menor.

Pueden ocurrir tras una pancreatitis aguda complicada.

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Signos y síntomas Un pseudoquiste debe sospecharse

cuando un paciente con pancreatitis aguda no se recupera tras una semana de tratamiento.

Masa dolorosa palpable en el epigastrio. Fiebre Pérdida de peso Sensibilidad

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Absceso pancreático Aparece como complicación del 5% de lo

casos de pancreatitis aguda. Puede ser fatal sino se trata con cirugía. Puede causar necrosis pancreática.

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Tumores endocrinos del páncreasINSULINOMA

Es el más frecuente de los tumores pancreáticos

funcionantes

85% son únicos, igualmente

Sobrevida a 5 años del 97%

GASTRINOMA  (SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON)

Sigue en frecuencia a los insulinomas

Los extrapancreáticos se localizan en duodeno,

estómago, yeyuno, árbol biliar, hígado, mesenterio,

ganglios peripancreáticos y periduodenales.

VIPOMA (SINDROME DE WERNER-MORRISON)

Tumor secretor de polipéptido intestinal vasoactivo

(VIP), produce diarrea acuosa, hipocalenmia y

aclorhidria. Corresponden al 3-8% de los tumores

endocrinos pancreáticos.

 

GLUCAGONOMA

Representan al 5% de los TNE pancreáticos,

habitualmente en la cola.

Reflejan la actividad catabólica de la elevación del nivel

de glucagon. El 60-70% han dado metástasis al

momento del diagnóstico.

SOMATOESTATINOMA

Muy raros, ejercen un efecto inhibidor  de la secreción

exócrina y endócrina y de la motilidad intestinal.

Page 59: Páncreas (corregido)

Diagnóstico & Tratamiento

Page 60: Páncreas (corregido)

Adenocarcinoma de páncreas

Page 61: Páncreas (corregido)

Diágnostico diferencial

Las neoplasia periampollares, carcinoma de la ampolla de váter parte distal del colédoco o duodeno también pueden presentarse con dolor, pérdida de peso, ictericia obstructiva y una vesícula biliar palpable.

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Tratamiento

Tratamiento la recesión del páncreas solo se justifica si es posible extirpar todo el tumor visible con una recesión estándar. La lesión solo se considera rececable si las siguientes zonas están libres de tumor

1. la arteria hepática cerca del origen de la gastroduodenal.

2. La arteria mesentérica superior donde pasa bajo el cuerpo del páncreas.

3. El hígado y los ganglios linfáticos regionales.

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En la mayoría de los pacientes se puede hacer por lo general diagnóstico histológico mediante biopsia por aspiración percutánea en la operación. Con lesiones pequeñas en el interior de la cabeza de la glándula puede ser difícil obtener una muestra para diagnostico histológico debido a que mucho de la masa palpable puede consistir de tejido pancreático inflamado.

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Para las lesiones curables de la cabeza del páncreas se practican la pancreatoduodenectomía (operación de Whipple) esto es la recesión del colédoco, vesícula, duodeno, y del páncreas hasta la mitad del cuerpo.

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Tecnica de Whipple

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 En un procedimiento de Whipple estándar, el cirujano extirpa la cabeza del páncreas, la vesícula biliar, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas.

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Luego, vuelve a conectar lo que queda del páncreas y los órganos digestivos a fin de que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado durante la digestión. En otro tipo de procedimiento de Whipple llamado Whipple con conservación del píloro, no se extirpa la parte inferior del estómago, o píloro. En ambos casos, la cirugía, por lo general, dura entre 6 y 10 horas.

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Tumores no funciónales de las células de los islotes pancreáticos

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Diagnostico diferencial La hipoglucemia de ayuno son

manifestación de algunos tumores no pancreáticos, que no estén en las células de los islotes .

Los principales medios por los cuales estos tumores producen hipoglucemia son los siguientes 1) Disminución de factor de crecimiento similar a la insulina II(FCI-II) por el tumor, un péptido semejante a la insulina que normalmente sirve de mediador para los efectos de la hormona de crecimiento.

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Tratamiento

Se practica la intervención quirúrgica debido a que lo ataque repetido de hipoglucemia ocurre daño cerebral permanente y el paciente se vuelve progresivamente mas obeso.

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Tratamiento quirurgico En la operación se debe palpar

con cuidado todo el pancreas ya que los tumores por lo general son pequeños y difíciles de encontrar.

Cuando se encuentra el tumor puede efectuarse la enucleación si se encuentra superficial o resecarse como parte de una pancreatectomía parcial si esta en un sitio profundo o es invasor.

 

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Pancreatitis crónica

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Tratamiento quirúrgico La terapéutica quirúrgica es

de valor primordial para el alivio del dolor crónico que no cede al tratamiento médico, es esencial eliminar el consumo del alcohol. Los mejores pacientes idóneos para el tratamiento quirúrgico cuyo dolor persiste después de dejar el alcohol.

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Operación de Puestow La pancreatoyeyunostomía se usa

más a menudo como tratamiento para inflamación del páncreas (pancreatitis crónica) y el dolor que la acompaña. La pancreatitis crónica suele hacer que el colédoco, o el conducto pancreático, o ambos, queden obstruidos por depósitos de mineral (cálculos), lo que da por resultado dolor intenso y continuo.

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La pancreatoyeyunostomía se efectúa para mejorar el drenaje a través del conducto pancreático y ayudar a aliviar el dolor propio de la pancreatitis crónica. Otras enfermedades que pueden tratarse con pancreatoyeyunostomía son cáncer pancreático, y obstrucción del conducto pancreático por quistes, lesión traumática, o cuerpos extraños.

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Referencias bibliográficas Current Surgical Diagnosis & Treatment,

12th Edition. http://www.patologia.org.ar/eventos/

jornadas/reunion_invernal_2006/cursos_pre_jornada/curso3/6_Dra.%20Ana%20Cabanne.htm

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