Presentacin de PowerPoint

Pancreatitis Aguda

:DDefinicin proceso inflamatorio agudo del pncreas, por activacin inapropiada de enzimas pancreticascaracterizada por:Dolor abdominalElevacin de enzimas pancreticasSangreOrinaQue puede llegar a afectar a rganos vecinos

EPIDEMIOLOGARaza negra Vs Caucsica3:1

Sexos: - Asoc. A Pat biliar - Asoc. A AlcoholismoIncidencia 10-46 casos en un ao por 100000 habitantes.MortalidadLeve - 80% edemaGrave-20% -necrosis95% LetalPrincipal causa de muerte: infeccinPuede presentarse como:Episodio nicoCuadros repetidos de dolor

En un 80%Sigue un curso clnicoEdema pancreticoPresencia o no de focos de necrosis grasa

En un 20%

La necrosis parenquimatosa condicionaSndrome de respuesta inflamatoria sistmicaComplicaciones localesAcmulos de lquidoNecrosisPseudoquistesAbscesosComplicaciones generalizadasInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia renalEstado de choqueHemorragia de tubo digestivoEtiologaActivacin anormal de las enzimas pancreticasEl 15% es idioptica

Mecanismos1) Teora del conducto comnPropone la presencia de un solo conducto que une al coldoco con el conducto pancretico principal que provoca un reflujo biliar hacia en conducto principal con la consecuente activacin de enzimasSin embargo se sabe que el conducto comn se presenta en el 20% en los pacientes con pancreatitis aguda biliarAdems que la presin del conducto principal es mayor que la del coldoco

2) Teora del reflujo duodenalAqu se menciona la incompetencia del esfnter de OddiEsto permite a la enterocinasa presente en las secreciones duodenales activa a las enzimas pancreticas Sin embargo se ha visto que en pacientes sometidos a esfinterotomia o esfinteroplastia no tienen un incremento en la incidencia de pancreatitis.

3) Teora de la obstruccin la impactacin de un lito en el mpula o el edema e inflamacin causados por este a su paso, obstruye el conducto pancretico principal aumentando su presin y estimulando la secrecin pancretica con la subsecuente ruptura de los conductos y extravasacin de las enzimas al parnquima

FisiopatologaSe va a dividir en 2 fases:

Activacin de enzimas

Iniciacin y amplificacin del proceso inflamatorioActivacin de enzimas

En condiciones normales el pncreas sintetiza y secreta las enzimas en forma inactivas (proenzimas)En el duodeno y por efecto de la enterocinasa el tripsingeno es catalizado y convertido en tripsina que a travs de una serie de eventos termina activando a las dems proenzimasEn la pancreatitis hay una autoactivacin anormal del tripsingeno

ste proceso qumico ocurre dentro de la clula acinar por lo que provoca el reclutamiento de polimorfonucleares generando una respuesta inflamatoria generalizada.

Es posible que intervengan otros factores adems de la autoactivacin de enzimas como alteraciones en los mecanismos que impiden o neutralizan el efecto de las enzimas activas:1) El pH cido dentro de la clula acinar2) Segregacin de las proenzimas del resto de las protenas intracelulares en grnulos de zimgeno3) El transitounidireccional de las vacuolas de condensacin y grnulos de zimgeno4) La produccin de protenas capaces de neutralizar la escasa cantidad de tripsinogenoRespuesta inflamatoriaLa autoactivacin de enzimas que provoca un proceso de autodigestin, la gravedad de la pancreatitis y los efectos locales y generalizados se deben a la produccin de citocinas por clulas inflamatorias reclutadas al inici de la pancreatitis

La secuencia de eventos para que se produzca la pancreatitis aguda es:1) Una enfermedad asociada produce la activacin anormal de las enzimas pancreticas2) A la activacin de enzimas hay una produccin de citocinas por la clula acinar3) Las enzimas activadas y otros factores solubles atraen a polimorfonucleares que al producir una mayor cantidad de citocinas provoca:Respuesta inflamatoria generalizada: Fiebre, estado de choque, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, Mayor quimoatraccin y produccin de otras citosinas: interleucina y oxido ntrico4) Como consecuencia final es la peroxidacin de lpidos y liberacin de radicales libres.FISIOPATOLOGA - PA

La activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares> cimgenoQuimiotraccin y secuestro de neutrfilos > reaccin inflamatoria intrapancreticasecuestro de neutrfilos efectos de enzimas proteolticas y mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en rganos distantesenzimas activas digieren las membranas celulares y originan:Cuadro clnicoDolor abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, intenso, de presentacin sbita y difcil control, continuoIrradiacin del dolor a la espaldaAlivio en posicin fetal o en gatilloNauseaVmitoFiebre pasajeraIctericia

A la exploracin fsica:En casos leves: dolor a la palpacin abdominalEn casos graves: Individuo inquieto, sudoroso, polipneico, con taquicardia e hipotenso Sndrome de derrame pleural en hemitrax izquierdoMasa dolorosa en epigastrioAscitisSigno de Cullen o signo de Grey-Turner

Se puede presentarHipocalcemia o hipomagnesemiaTetania, hiperreflexia, Signo de Chvostek y TrousseauNdulos subcutneos dolorososHiperglucemiaEncefalopata pancretica

DiagnosticoSe establece en bases clnicas y se confirma con estudios de laboratorioAmilasaLa cuantificacin srica o urinaria de amilasa es el mtodo de laboratorio mas utilizado para confirmarLa elevacin en niveles srico ocurre a las 2-12 horas con un pico mximo a las 48 horas volviendo a su normalidad a los 3-5 dasValor normal 23 a 85 unidades por litro (U/L).LipasaAumenta en suero en las primeras 4-8 horas con un pico mximo a las 24 horas y normalizarse a los 8-14 dasValor normal 0 a 160 unidades por litro (U/L).Citometra hemticaSuele mostrar hemoconcentracin y leucocitosis

Qumica sanguneaHiperglucemia o elevacin de nitrgeno de la urea o hipocalcemiaImagenolgicoUltrasonido de pncreas, da el diagnosticoTAC dinmica, da el pronosticoUltrasonido de vescula biliar, da la etiologaTAC, identificar complicaciones localesRadiografa simple de abdomen (asa centinela, leo, opacidad difusa por ascitis, signo de colon cortado)

Ultrasonido: Evala la vescula biliar y conductos biliares, permite revelar alteraciones parenquimatosas como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acmulos de lquidosLa TAC dinmica ayuda a identificar la presencia y extensin de necrosis

Tratamiento Pancretitis aguda Identificar el grado de severidad

Grado leve- Ayuno , analgesia e hidratacin parenteral

Grado grave -UCI mortalidad

Criterios de Ranson

Criterios del INCMNSZ

Clasificacin tomogrfica de Balthazar Criterios pronsticos tomando en cuenta el % de necrosis pancretica

Puntaje Morbilidad Mortalidad 0-3 7 - 108% 92%3% 17%Cuantificacin srica de la protena C reactiva >17mg/dL despus de 48 hr. de evolucin episodio grave

En escalas APACHE II se aumenta un punto a los pacientes con IMC > 25Kg/m y dos puntos para IMC >30 Kg/m .- El punto de corte para considerar pancreatitis grave es > 8 puntos. Clasificacin de acuerdo a la gravedad

Medidas P.A IntersticialAyunoHidratacin parenteral con soluciones cristaloides Analgesia: paracetamol, tramadol, clonixinato de lisina-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.

Sondaje nasoyeyunal cuando presente: Ileo paralitico , nuseas y vmitos sin respuesta al Tto.Hiperglucemia : Insulina en funcin de cifras de glucemia cada 6 horas.IBP P.A Necrtica Igual que P.A. Edematosa

Profilaxis antibitica:administrarse para prevenir abscesos.Imipenem , clindamicina, metronidazaol, fluoroquinolonas y cafalosporinas

Los microorganismos que producen la infeccin de la necrosis pancretica son:-bacilos Gram. de origen intestinal en un 65%,-cocos Gram. + en el 25% Staphylococus aureus y anaerobios en el 10%. - En antibioterapia prolongada puede aparecer CandidaAlgoritmo de decisiones en URGPancreatitisagudaCriterios para estratificar gravedadCriterios de Ranson, Imrie, APACHE IIPCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/lNingn criteriode gravedadPAL>1 criterioTAC dinmica con contraste iv:Balthazar+extensin necrosis4 ptsPALPAGINDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva2- Infeccin precoz de la necrosis3- Perforacin intestinal4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones sistmicas.Complicaciones sistmicas de la Pancreatitis Aguda

Bibliografa Irles Rocamora,J.A. Castillo Caballero,JM . Pancreatitis Aguda en Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Editores Barranco Ruiz y cols. Editorial Alhulia SAMIUC Capitulo 3.4 1999 507-517.

Villalobos Prez. Gastroenterologa. Mendez Editores. 2012 . 6ta ed. Espaol