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Orthodontie et parodontie

L. Massif, L. Frapier

La complémentarité entre l’orthodontie et la parodontie n’est plus à prouver. Les limites du déplacementdentaire provoqué sont repoussées et ne cessent d’évoluer grâce aux progrès de la parodontie et del’implantologie. L’orthodontie, par les remaniements tissulaires qu’elle génère, devient une alternativenon chirurgicale à l’aménagement tissulaire des sites implantaires. Fontenelle, en 1982, eut cetteréflexion qui fait désormais office de référence : « La dent ne se déplace pas au travers de son os desoutien, tout se passe comme si elle entraînait avec elle son os de soutien. » Pour cela, les conditionsanatomiques, non inflammatoires et biomécaniques doivent être réunies. Dans cet article, nousaborderons dans un premier temps les maladies parodontales, leurs facteurs aggravants et leurclassification. Nous développerons ensuite les particularités histologiques du déplacement dentairespontané et provoqué puis l’interaction entre l’orthodontie et la parodontie. Nous finirons par les moyensde maintien des résultats obtenus.© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Parodontopathie ; Traitement orthodontique ; Déplacement dentaire provoqué ; Contention

Plan

¶ Introduction 1

¶ Maladies parodontales 1Définition 1Principaux facteurs étiologiques des parodontopathies 2Facteurs aggravants 2Facteurs favorisants 3Classification des maladies parodontales 3

¶ Histophysiologie du déplacement dentaire 4Acteurs du déplacement dentaire 4Déplacement dentaire physiologique 5Déplacement dentaire provoqué 5Particularités histophysiologiques du parodonte adulte 5

¶ Interaction orthodontie. Parodontie 6Conditions générales 6Thérapeutique initiale ou comment la parodontie aideà la réalisation de l’orthodontie 6Effets directs du déplacement dentaire provoqué sur le parodonte 7

¶ Maintien des résultats orthoparodontaux 13Contentions 13Maintenance parodontale 13

¶ Conclusion 15

■ IntroductionSi l’orthodontie et la parodontie restent aujourd’hui deux

spécialités à part entière, les relations qui les unissent, pourtantétudiées depuis longtemps, n’apparaissent véritablementessentielles que depuis quelques dizaines d’années.

Ces deux disciplines ont comme point commun le parodonte.La première spécialité permet de déplacer les dents avec leurtissu de soutien sous certaines conditions, la seconde contribueà assainir et à traiter l’environnement.

La thérapeutique parodontale a pour but de contrôlerl’inflammation et de prévenir la réinfection. C’est à ce niveauqu’intervient la thérapeutique orthodontique. L’orthodontie,par le biais des déplacements dentaires provoqués, permet derétablir un cadre anatomique et occlusofonctionnel favorable àune bonne maintenance parodontale.

Nous aborderons, dans un premier temps, les maladiesparodontales, leurs facteurs aggravants et leur classification.Nous développerons ensuite les particularités du déplacementdentaire provoqué puis l’interaction entre l’orthodontie et laparodontie. Nous finirons par les moyens de maintien desrésultats obtenus.

■ Maladies parodontales

DéfinitionSelon Glickmann [1] : « La parodontite résulte de la propaga-

tion de l’inflammation gingivale dans les tissus de soutienparodontaux. »

Classiquement, les parodontites sont définies comme desmaladies infectieuses à forte composante inflammatoire,entraînant la destruction progressive des tissus de soutien de ladent (perte d’attache et alvéolyse) avec pour conséquence laformation de poches parodontales et/ou l’apparition de réces-sions parodontales [2].

En général, la parodontite se développe à partir d’unegingivite préexistante. Cependant, toute gingivite ne se trans-forme pas forcément en parodontite. La quantité et la virulencedes micro-organismes pathogènes de la plaque, ainsi que larésistance de l’hôte détermineront l’activité inflammatoire et ladestruction progressive du parodonte.

La parodontite peut, le plus souvent, être prévenue par unebonne hygiène buccale [3].

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1Odontologie/Orthopédie dentofaciale

L’orthodontie intervient dans l’amélioration de l’architecturedentoparodontale. Celle-ci est liée à trois facteurs :• la morphologie coronaire exprimée par l’indice de Le Huche

(rapport des diamètres mésiodistaux cervical et coronaire) ;• la position de la dent par rapport à la crête alvéolaire ;• l’orientation axiale mésiodistale et vestibulolinguale.

Principaux facteurs étiologiquesdes parodontopathies

En 1998, Bouchard [4] a mis en évidence l’aspect multifacto-riel des maladies parodontales. L’unique présence de l’agentmicrobien étiologique ne suffit pas à déclencher le processuspathologique : il faut considérer l’impact des facteurs de risquesur l’état de santé permettant alors d’appréhender les patients àrisque [5].

Facteurs généraux

Facteur héréditaire

Il existe une susceptibilité héréditaire à la plupart des formesprécoces et sévères des parodontites [6]. En revanche, pour lesformes les plus banales comme la parodontite chronique, iln’existerait aucune susceptibilité héréditaire.

Âge

La relation entre l’âge et la maladie parodontale a étédémontrée par de nombreuses études épidémiologiques. L’alté-ration des tissus parodontaux débute vers 30 ans et est maxi-male autour de 50 ans [7]. Cependant, il est difficile dedistinguer signes de vieillissement et signes de maladieparodontale.

Facteur hormonal

Le parodonte est un organe cible des hormones stéroïdien-nes [8]. On admet en général que les modifications hormonaleschez la femme lors de la puberté, de la menstruation, de lagrossesse, de la prise de contraceptifs ou encore de la méno-pause sont associées à une prédisposition aux maladiesparodontales [9].

Maladies générales

En 1999, le World Workshop et Armitage [10] ont mis encorrélation maladie parodontale et pathologie systémique. Denombreuses maladies perturbent le métabolisme tissulaire et lesdéfenses immunitaires. Ces modifications rendent les sujets plusvulnérables aux agressions bactériennes parodontales. Parmicelles-ci, nous trouvons :• les maladies endocriniennes (hyperthyroïdie, hypothyroï-

die...) ;• le diabète déséquilibré et non compensé ;• les leucémies ;• la mononucléose infectieuse ;• le syndrome d’immunodéficience humaine acquise (SIDA)

(manifestations gingivales et parodontales) ;• le syndrome de Down (prédispositions aux maladies paro-

dontales sévères).

Médicaments

Les principaux médicaments qui engendrent des perturba-tions au niveau du parodonte sont :• les antiépileptiques du type phénytoïne qui entraînent une

hypertrophie gingivale dans 20 % des cas ;• la ciclosporine (inhibiteur des réactions immunitaires à

médiation humorale et de la production d’interleukine 2[IL2]).

Facteur local : la plaque bactérienne

La plaque bactérienne est une structure adhérente à la dentconstituée de cellules bactériennes, de cellules mortes, depolymères d’origine salivaire (mucus et protéines) et de polymè-res bactériens.

Les bactéries virulentes peuvent exprimer leur potentielpathogène à proximité ou au niveau de la jonction dentogingi-vale. Ces bactéries sont des Gram négatif anaérobies ou capno-philes ; il s’agit surtout : d’Actinobacillus actinomycetemcomitans,d’Actinomyces, de Porphyromonas gingivalis, de Fusobacterium, dePrevotella intermedia; de Bacteroides forsythus, de certains spiro-chètes et parasites.

Lors des maladies parodontales, la proportion de bacilles àGram négatif est donc plus forte, ils agissent sur les cellulesimmunocompétentes, et peuvent dégrader les immunoglobuli-nes destinées à les détruire. Ces bactéries virulentes sontabsentes de la surface des dents lorsque le parodonte estsain [11].

La théorie « spécifique » de la plaque dentaire, d’aprèsCharon, Joachim et Sandele, expose le fait que « les bactériesqui la composent sont différentes selon que le parodonte estsain ou malade, et probablement d’une maladie parodontale àl’autre », à la différence de la théorie non spécifique où iln’existerait que des différences quantitatives entre la plaque dedents malades et celle de dents saines [11].

Les maladies parodontales sont caractérisées par un déséqui-libre de la flore en faveur des souches anaérobies à Gramnégatif, sachant que la prévalence de certains germes peut varieren fonction des caractères cliniques de la maladie [12].

Facteurs aggravantsTabagisme

Le tabac est actuellement considéré comme le premier facteurde risque dans le développement des maladies parodontales. Lesétudes cliniques et épidémiologiques de ces dernières annéesont montré une nette association entre la consommation detabac et la prévalence et la sévérité des parodontites et cela,même avec une bonne hygiène.

Les fumeurs présentent un risque accru, proportionnel à laconsommation de tabac, d’être infectés par Actinobacillusactinomycetemcomitens, Porphyromonas gingivalis, et de développerune flore pathogène plus abondante que les non-fumeurs [13].

Facteurs iatrogènesLes débordements d’obturations dentaires contribuent à

aggraver un processus initié par une agression bactérienne. Lesobturations entraînent, à leur niveau, une perte osseuse plusimportante avec des poches parodontales plus profondescomparées aux dents non restaurées ou comportant des restau-rations non débordantes [14].

Les obturations dentaires débordantes modifient les condi-tions physicochimiques du milieu, notamment les pressions enoxygène, favorisant l’anaérobiose. En compliquant le contrôlede la plaque bactérienne, elles entraînent des modifications auniveau de la flore sous-gingivale car elles la font dériver (dériveanaérobie) d’une flore compatible avec la santé parodontale versune flore caractéristique avec augmentation des bactéries àpigments noirs associée à la parodontite de l’adulte.

Traumatisme occlusal

Selon Benauwt [15], parmi les étiologies des parodontites, letraumatisme occlusal doit retenir notre attention, car il étaitconsidéré, il y a quelques années, comme l’un des facteursmajeurs favorisant les parodontopathies. Les considérationsactuelles ne font pas du trauma occlusal un facteur déclenchant,cependant, sa participation dans l’aggravation de la maladieparodontale n’est pas négligeable.

Les surcharges occlusales proviennent de malpositionsdentaires, de malocclusions du sens vertical (supraclusionincisive), du sens sagittal ou transversal (occlusion inversée)(Fig. 1). Elles peuvent aussi être d’origine iatrogène en rapportavec de mauvaises restaurations conservatrices ou prothétiques,ou en rapport avec un traitement orthodontique inadéquat.

Il est important de différencier la mobilité dentaire simple-ment augmentée, stable et adaptative, de la mobilité évolutive,instable et pathologique [3].

Toutes les études s’accordent à affirmer que le traumatismeocclusal provoque une réaction réversible du parodonte sain

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2 Odontologie/Orthopédie dentofaciale

avec des signes de résorption osseuse, conduisant à une mobilitédentaire accrue, mais sans aucune perte d’attache. En présencede plaque bactérienne, le traumatisme occlusal agit commecofacteur dans l’étiologie des maladies parodontales et peutprovoquer l’approfondissement d’une lésion déjà existante [5].

Une analyse clinique approfondie de l’occlusion permet dedéceler les facteurs aggravants les plus importants tels que :• les contacts prématurés en relation centrée perturbant le

chemin de fermeture ;• la direction et l’extension des glissements durant l’intercuspi-

dation ;• les interférences du côté balançant et non balançant ;• les parafonctions (bruxisme, onychophagie) ;• les dysfonctions (position basse de la langue au repos et en

fonction, associée à une mastication et à une déglu-tition-succion).Toute dent avulsée non remplacée aboutit à des situations de

migration des dents voisines. Lors de la perte de la premièremolaire (Fig. 2), il se produit une migration mésiale de ladeuxième molaire, une migration distale des prémolaires et uneégression de la molaire antagoniste. Les dents adjacentes seversent et il y a formation d’une pseudo-poche, rendant difficilel’accès à l’hygiène. Un défaut parodontal peut rapidement

survenir, d’autant plus s’il existe un trauma occlusal qui aggravela lésion parodontale en augmentant sa sévérité et la rapidité dela destruction tissulaire [16, 17].

Facteurs favorisants

Anatomie dentaire défavorable

On distingue :• la projection de perle d’émail ;• les anomalies radiculaires (taurodontisme, fêlures ou fissures

radiculaires).

Malpositions dentaires

Rateitschak [3] distingue :• les malpositions primaires, qui apparaissent lors de l’éruption

des dents ;• les malpositions secondaires ou migrations qui apparaissent

lors d’une avulsion non restaurée, en raison soit d’uneparafonction, soit d’une dysfonction. Ces migrations peuventintervenir sur parodonte sain et favoriser ainsi une accumu-lation de plaque, mais elles sont le plus souvent la consé-quence d’une perte osseuse suite à une phase aiguë deparodontopathie.Les malpositions dentaires rendent difficile l’accès à

l’hygiène. La maintenance parodontale est donc plus aléa-toire, ce qui favorise l’accumulation de plaque bactérienne.En cela, elles représentent un facteur favorisant de la maladieparodontale.

Proximités radiculairesOn parle de proximité radiculaire lorsque la largeur des septa

osseux entre deux racines est inférieure à 2 mm [18]. Cela est lecas lors de malpositions dentaires, lorsque l’anatomie radiculaireou coronaire est défavorable. Elles peuvent être d’origineiatrogène après un mauvais contrôle des axes ou un meulageproximal excessif.

Les proximités radiculaires ne sont pas à l’origine demaladies parodontales, mais elles les favorisent et rendentdifficile l’accès aux instruments de surfaçage radiculaire. Letraitement isolé des proximités radiculaires incisives mandi-bulaires ayant provoqué une atteinte parodontale peut êtrel’avulsion (Fig. 3).

Classification des maladies parodontalesLa classification de 1999 de « l’International Workshop for

a Classification of Periodontal Diseases and Conditions »(Tableau 1) est aujourd’hui celle utilisée pour la rechercheclinique et épidémiologique. Elle tente d’harmoniser les pointsde vue des principales sociétés scientifiques mondiales (Acadé-mie américaine de parodontologie, Fédération européenne deparodontologie, etc.) au regard des connaissances scientifiquesactuelles et des recherches entreprises au cours des dix dernièresannées.

Cette nouvelle classification ne tient plus compte du critèrede l’âge, ni de la progression de la maladie. Elle a le mérited’adopter une terminologie assez vague bien que plus appro-priée, mais elle reste aussi purement clinique, ne tenant pascompte des données microbiologiques, immunologiques etgénétiques récentes [19].

Les différences individuelles de susceptibilité génétique auxmaladies parodontales, les notions récentes sur la nature desmaladies parodontales qui semblent progresser par périoded’exacerbation et de rémission, ainsi que l’existence de sitesactifs et de sites inactifs cohabitant chez un même sujet ontpoussé les cliniciens à rechercher d’autres critères de classifica-tion et notamment à y joindre des notions supplémentaires :l’activité immédiate des sites, le pronostic à long terme de lamaladie et, surtout, le pronostic génétique.

Cette dernière classification engendre des modificationsimportantes dans l’approche des maladies parodontales. Elle aété proposée dans un souci de simplification. Elle est le refletdes données actuelles de la science (Tableau 1) [10].

Figure 1. Occlusion inversée traumatogène sur un parodonte jeune etsain. Facteur aggravant mais non déclenchant de maladie parodontale.

Figure 2.A. Parodontite agressive généralisée, absence de 36. Migrations dentairesgénéralisées.B. Radiographie rétroalvéolaire de 35 et 37 avec migrations compensatri-ces de l’avulsion de 36 dans un contexte de maladie parodontale avecperte osseuse.

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■ Histophysiologie du déplacementdentaire

Acteurs du déplacement dentaire [20]

Pour Nefussi [20], les différents intervenants du déplacementdentaire constituent l’entité fonctionnelle odontologique (EFO)

qui se compose de l’organe dentaire, du desmodonte et de l’osalvéolaire. Lors du mouvement orthodontique, c’est l’ensemblede cette unité qui est remanié.

DentSa morphologie radiculaire détermine la vitesse de déplace-

ment. Un élément important est la capacité d’adaptationcémentaire. Le tissu cémentaire participe activement, par sesfibres d’ancrage, à la mise en place et au maintien de l’organedentaire dans une position fonctionnelle.

DesmodonteLe desmodonte joue un rôle majeur dans le déplacement

dentaire, sa position anatomique centrale entre le tissu osseuxet le tissu cémentaire et son taux de compressibilité supérieuraux autres composants de l’entité fonctionnelle odontologiquepermettent de le définir comme l’élément actif et régulateur dudéplacement dentaire.

Os alvéolaireC’est le troisième composant de l’entité fonctionnelle odon-

tologique de Nefussi.

Figure 3.A. Panoramique dentaire. Proximités radiculaires avec alvéolyse verticalesur 31.B. Photo endobuccale après avulsion de 31.C. Panoramique dentaire de fin de traitement après alignement incisifmandibulaire.D. Photo endobuccale. L’avulsion de 31 et l’alignement incisif favorisentl’accès à l’hygiène. Le contexte parodontal est amélioré.

Tableau 1.Classification des maladies parodontales : Armitage [10].

Maladies gingivales

Induites par la plaque dentaire Non induites par la plaque dentaire

Gingivites associées avec la plaquedentaire uniquement

Maladies gingivales d’originebactérienne spécifique

Maladies gingivales associéesà des facteurs systémiques

Maladies gingivales d’originevirale

Maladies gingivales liéesà des médicaments

Maladies gingivales d’originefongique

Gingivites et malnutrition Lésions gingivales d’originegénétique

Gingivites au cours de maladiessystémiques

Lésions traumatiques (factices,iatrogéniques, accidentelles)

Réactions auto-immunes

Non spécifiques

Parodontites chroniques Parodontites agressives

Localisées

Généralisées

Parodontites en tant que manifestations de maladies systémiques

Associées à une hémopathie Associées à des anomalies génétiques

Neutropénie acquise Neutropénie cyclique familiale

Leucémie Syndrome de Down, trisomie 21

Autres Syndrome de déficience d’adhésionleucocytaire

Syndrome de Papillon-Lefèvre

Syndrome de Chediack-Higashi

Histiocytose, glycogénose,hypophosphatasie

Agranulocytose génétique infantile

Syndrome de Cohen

Syndrome d’Ehlers-Danlos (type IVet VII)

Maladies parodontales ulcéronécrotiques

Gingivites ulcéronécrotiques (GUN)

Parodontites ulcéronécrotiques (PUN)

Abcès parodontaux

Abcès gingival

Abcès parodontal

Abcès péricoronaire

Parodontites associées à des lésions endodontiques

Déformations et affections acquises ou du développement



Les os cortical et spongieux présentent une différence fonc-tionnelle et structurelle.

La différence structurelle repose sur la différence de densitéosseuse : 80 à 90 % de l’os cortical est occupé par du tissuosseux contre 20 à 25 % au niveau du tissu spongieux.

L’organisation fonctionnelle regroupe :• les enveloppes osseuses ;• les cellules osseuses (ostéoclastes, ostéoblastes et ostéocytes).

Déplacement dentaire physiologiqueLe remodelage osseux est le mécanisme par lequel le tissu

osseux est constamment renouvelé. Au niveau de l’os alvéolaire,ce remaniement est responsable de l’ancrage ligamentaire et deson maintien au cours de la migration physiologique ouprovoquée des dents [21]. Chez l’homme, la migration physiolo-gique est mésiale. L’ensemble des événements cellulaires duremaniement osseux se déroule au niveau de l’interface entre lestissus calcifiés et les tissus mous.

Face en résorption

Baron [22], en 1973, a modifié le concept de Frost [23] concer-nant le cycle activation-résorption-formation (ARF) en ajoutantune phase d’inversion pour former le cycle ARIF. Ce cycle, quiconsiste en une séquence d’événements immuables, traduitl’activité de l’unité multicellulaire ou bone multicellular unit(BMU). Le produit final de l’activité de remodelage forme uneunité structurale osseuse ou bone squeletal unit (BSU). Lesdifférents foyers de remaniement sont asynchrones ou incohé-rents dans le temps.

Baron définit la notion de « balance » comme l’équilibrequantitatif entre les phénomènes de résorption et de formationau niveau de chaque BMU et la notion de « couplage » commele rapport qualitatif entre ces deux activités cellulaires [21].

Face en appositionElle est le siège d’une minéralisation progressive du desmo-

donte qui se transforme en os fasciculé. Cet os est ensuiteremanié par résorption et remplacé par de l’os lamellaire. Uneligne d’inversion sépare ces deux types d’os.

Déplacement dentaire provoquéLe déplacement dentaire provoqué est une réaction biologi-

que à l’application d’une force par le biais de systèmes mécani-ques sur la dent ou un groupe de dents.

Baron [24] insiste sur la propriété essentielle du parodonte(ligament et lame cribriforme) de conserver une largeur cons-tante. Selon lui, toutes les réactions visent à recréer un étatd’équilibre tissulaire momentanément perturbé.

Effets mécaniques immédiatsCes effets immédiats correspondent aux capacités hydro-

pneumatiques du desmodonte et aux déformations élastiques del’os alvéolaire et de la dent. Ainsi, dès l’application de la force,un déplacement immédiat peut être observé. Il y a alorscompression du desmodonte sur une face, dite face en pression.Sur l’autre face, dite en tension, le desmodonte est étiré. Cesdeux phénomènes se produisent de façon concomitante. Si laforce s’arrête, il s’ensuit un retour à la normale plus ou moinsrapide.

Effets biologiques à court terme

Face en pression

Le mouvement dentaire présente deux phases.Première phase : phase de sidération. Du fait de l’écrase-

ment vasculaire, une zone tissulaire d’extension variable va êtrepartiellement ou totalement privée de l’apport métaboliquevasculaire. Les faisceaux de collagène sont comprimés. Lasubstance fondamentale et les cellules situées entre ces faisceauxsont chassées. Cette zone constituée de fibres tassées a un aspectvitreux en microscopie optique, d’ou le nom de zone hyalinedécrite par Reitan [25] en 1951.

Après le déplacement immédiat lié à la compression desmo-dontale, le mouvement va s’arrêter et ne pourra reprendrequ’après l’élimination de cette zone hyaline et une colonisationpar de nouvelles cellules.

La hyalinisation augmente avec l’âge du patient (puisque lerenouvellement cellulaire est plus long chez les adultes) et avecl’intensification de la densité osseuse. L’étendue de la zonehyaline est fonction de l’intensité de la force et du type demouvement développé.

Seconde phase : phase de remodelage osseux. La destruc-tion de la zone hyaline est réalisée par des cellules provenantdes parties latérales du desmodonte qui n’ont pas été altérées :d’abord par des fibroblastes, puis par des macrophages. Larésorption peut être directe ou indirecte. Dans ce dernier cas, lesostéoclastes envahissent les espaces médullaires voisins de lazone hyaline, puis résorbent le mur alvéolaire jusqu’à atteindrecette zone, recréant ainsi l’espace desmodontal.

Après le temps de latence pour que la zone hyaline soitrésorbée, le déplacement dentaire est possible.

Fontenelle [26] souligne qu’il existe deux modalités de dépla-cement orthodontique sur parodonte sain :• à travers l’os avec destruction d’une lame osseuse à chaque

réactivation (résorption indirecte) ;• avec l’os par modelage-remodelage sans aucune perte de tissu

tant que la force est légère et constante (résorption directe).

Face en tension

On observe un élargissement desmodontal quantitativementégal au rétrécissement du côté opposé.

Si la force est faible, on observe une apposition ostéoblastiqueimmédiate.

Si la force est importante, une hyperréaction ostéoclasique seproduit dans un premier temps suivie d’une appositionostéoblastique.

Les ostéoblastes synthétisent un tissu ostéoïde qui se minéra-lise et permet l’apposition osseuse. Les faisceaux de fibresdesmodontales seront inclus dans l’os nouvellement formé.

Effets biologiques à long terme

Après cette période initiale apparaît une phase d’adaptationcellulaire pendant laquelle le rythme du remaniement osseuxest augmenté. Cette accélération est liée à la présence denombreuses cellules très actives. Frost [23] appelle ce phénomènele regional acceleratory phenomenon (RAP).

Notion de force optimale

Pour maintenir le déplacement dentaire, il faut maintenirl’ostéoclasie, c’est-à-dire un niveau suffisant de force pour semaintenir au-dessus du seuil cellulaire et utiliser pleinement laréserve de cellules spécialisées déjà produites. Les forcesintermittentes restent efficaces si les périodes d’interruptionsont inférieures au temps de latence de dédifférenciationcellulaire.

L’espace desmodontal, recréé à la fin des réactions initiales,est plus large que dans la situation physiologique. La force peutalors être augmentée sans pour autant atteindre le seuil decompression tissulaire suffisant pour entraîner une nouvellehyalinisation. Pour Reitan [25], la seule limite serait de ne pasfranchir le seuil de résorption radiculaire.

Particularités histophysiologiquesdu parodonte adulte

Le déplacement est lent : les corticales sont denses, l’apportcellulaire est moindre, la vitesse d’apposition et de résorptionréduite. Le temps de latence (temps de réponse des tissus auxforces exercées) est allongé et peut durer plusieurs semaines.

Les résorptions indirectes sont très importantes, ce quientraîne une mobilité importante.

La hyalinisation est longue : le turn-over cellulaire et fibrillaireest lent, il en résulte un retard du déplacement et des risquesimportants de destruction osseuse. Il faut adopter un systèmemécanique évitant les hyalinisations répétées.



La cicatrisation est lente : la stabilisation devra être de longuedurée, voire définitive dans certains cas.

Pour Stutzmann et Petrovic [27], la persistance, tout au longde la vie, d’un renouvellement de l’os alvéolaire significatif etla possibilité de l’augmenter orthodontiquement rend réalisablele déplacement thérapeutique des dents à n’importe quel âge.Toutefois, le déplacement sera moins rapide à partir de l’âge de16-17 ans. Le turn-over de l’os alvéolaire et ses variationsprovoquées orthodontiquement ne semblent pas rendre ledéplacement dentaire plus difficile chez l’adulte âgé de50-60 ans que chez celui âgé de 20-25 ans, sauf si le parodonteest déficient.

Selon Fontenelle [28], si l’on se réfère aux effets histophysio-logiques induits, une seule orthodontie est valable, c’est cellequi produit un modelage-remodelage : les dents sont déplacéesavec leur support parodontal sans perte tissulaire, si ce n’estcelle induite par la hyalinisation initiale probablement inévita-ble et tant que la force est laissée constante grâce à la mise enjeu de phénomènes de résorption directe. Le mouvement de ladent doit se faire avec l’os et non pas à travers l’os.

Pour Melsen [29, 30], avec l’âge, la tendance générale est à laréduction de l’épaisseur moyenne de la corticale et du volumed’os trabéculaire. Cela implique qu’une moindre quantité d’osdoive être résorbée pour qu’un certain déplacement dentaire seproduise. Cependant, la perte d’os marginal influence laposition du centre de résistance et a donc un impact sur lesystème de forces mises en œuvre.

■ Interactionorthodontie. Parodontie

L’orthodontie est utilisée comme thérapeutique complémen-taire dans le traitement parodontal, elle permet de créer ou derecréer des conditions plus favorables à l’élimination de laplaque dentaire, et de rétablir l’occlusion, l’esthétique. PourGlickmann [1], la seule contre-indication au traitement ortho-dontique chez des patients atteints de maladie parodontale estla persistance d’une inflammation gingivale. L’âge ne constituepas une contre-indication, bien qu’il soit généralement établique les processus de remodelage osseux se produisent pluslentement chez des patients âgés.

Conditions généralesEn étudiant les déplacements dentaires orthodontiques,

Fontenelle, en 1982 [28], conclut par une réflexion qui faitdésormais office de référence : « La dent ne se déplace pas autravers de son os de soutien, tout se passe comme si elleentraînait avec elle son os de soutien. » Pour cela, certainesconditions doivent être respectées.

Conditions anatomiques

La dent ne se déplacera avec ses tissus de soutien que siceux-ci appartiennent à un parodonte complet et sain. Celui-cisera donc assaini pour ne pas risquer de créer des lésionsgingivales et osseuses en déplaçant orthodontiquement lesdents [31].

Conditions liées au contrôle de l’inflammation

Lindhe [32] a montré que si des forces seules étaient incapa-bles de générer des poches parodontales, la combinaison forceet inflammation bactérienne aggrave les destructions tissulaires,entraînant des pertes d’attaches et une lyse osseusesirréversibles.

La thérapeutique initiale apparaît dès lors indispensable : ensupprimant l’inflammation (détartrage, surfaçage, traitementchirurgical des poches), elle autorise le déplacementorthodontique.

Ainsi, l’orthodontie est possible chez des patients présentantun parodonte réduit, à condition toutefois de respecter certainsprincipes mécaniques et d’établir une maintenance parodontaleperorthodontique rigoureuse.

Conditions mécaniques

L’utilisation de forces légères selon Fontenelle [28] réduit laformation de zones hyalines, favorise la résorption directe de lalame cribriforme et oriente les cellules progénitrices vers descellules ostéoblastiques.

Thérapeutique initiale ou commentla parodontie aide à la réalisationde l’orthodontie

La phase initiale doit permettre l’élimination des facteursétiologiques et aboutir à la stabilisation des processus évolutifsde la maladie.

La suppression préorthodontique de l’inflammation parodon-tale est essentielle. En effet, le déplacement des dents dont leparodonte présente un foyer congestif risque d’entraîner uneperte osseuse ou d’aggraver une récession gingivale.

La plaque sus-gingivale peut devenir sous-gingivale au coursd’un déplacement dentaire. Le traitement parodontal doit doncprécéder et accompagner le traitement orthodontique.

Étapes de la thérapeutique initiale

Motivation du patient et conseils d’hygiène

Le facteur étiologique primordial de la maladie parodontaleétant la plaque bactérienne, les patients en traitement ortho-dontique devront en connaître le rôle néfaste et savoirl’éliminer.

Thérapeutique parodontale

Elle vise à réduire les facteurs favorisant la maladie parodon-tale, en particulier le facteur bactérien et les facteurs iatrogènes.La chirurgie parodontale peut, à tout moment, s’insérer dans leplan de traitement orthodontique pour l’optimiser, en permet-tant de prévenir, d’aider ou de corriger, et enfin d’assurer lapérennité des résultats obtenus.

Détartrage et surfaçage radiculaire

Selon Vanarsdall [33], l’élément le plus important de lathérapeutique parodontale est le détartrage-surfaçage qui peutéliminer totalement les bactéries sous-gingivales et de maintenirà long terme la santé parodontale.

Son but est de diminuer l’inflammation gingivale et la pocheparodontale en éliminant le tartre sus- et sous-gingival, facteurde rétention de la plaque et source d’inflammation.

Les antiseptiques, anti-inflammatoires et antibactériens sontdestinés à augmenter l’efficacité des traitements parodontauxnon chirurgicaux et chirurgicaux en éradiquant les agentspathogènes.

Poser les éventuelles indications de chirurgie

Chirurgie d’assainissement. En présence de poches paro-dontales résiduelles supérieures à 5 mm et d’une alvéolysesupérieure à 50 % de la hauteur radiculaire, des interventionsde chirurgie parodontale, type lambeau mucopériosté d’assai-nissement, lambeau esthétique d’accès dans les secteursantérieurs seront réalisées avant le traitement orthodontique,

“ Point important

Le déplacement dentaire orthodontique doit regrouperles conditions suivantes :• conditions anatomiques : le parodonte doit êtrecomplet et sain ;• conditions non inflammatoires : détartrage, surfaçage,chirurgie des poches ;• conditions mécaniques : utilisation de forces légères etcontinues.



de manière à favoriser la réparation des tissus parodontaux età ne pas engendrer de destruction plus importante.

Chirurgie mucogingivale. L’amélioration des conditionsmucogingivales, un problème fréquemment révélé au cours del’examen initial de l’orthodontie, tient à la brièveté de lagencive attachée, par sa finesse ou son inexistence. Les techni-ques d’approfondissement du vestibule, de greffes gingivalesrendront le traitement orthodontique plus sûr.

Autres moyens d’élimination des facteurs étiologiques

La thérapeutique initiale comprend également [34] :• l’élimination des prothèses mal ajustées et des obturations

débordantes ;• la réalisation des soins de dentisterie restauratrice et la reprise

des traitements endodontiques défectueux ;• la réalisation de prothèses transitoires.

Maintenance parodontaleÀ ce stade et avant de poursuivre le traitement, il est impor-

tant de s’assurer, par une réévaluation, que les conditions d’unebonne maintenance parodontale sont remplies. Le traitementorthodontique peut alors commencer sous surveillance paro-dontale stricte. Les soins parodontaux de soutien se font tousles 2 mois : ils comprennent une évaluation de la qualité ducontrôle de plaque, un sondage systématique des poches etfurcations, un contrôle des indices de saignement qui permet-tront de dépister tout début de perte d’attache, un contrôleradiographique des sites atteints de poches parodontales et uneprophylaxie professionnelle [35].

Quel que soit l’état de santé parodontale initiale et quelle quesoit l’indication du traitement, l’inflammation des tissus doitêtre rigoureusement contrôlée pendant toute la durée dudéplacement, car, chez les patients adultes ayant présenté unemaladie parodontale, la réaction inflammatoire se manifested’emblée par une récidive et une aggravation de l’atteinteosseuse [36].

Effets directs du déplacement dentaireprovoqué sur le parodonte

Mouvement de version

Description du mouvement

Version non contrôlée. Ce mouvement est caractérisé par undéplacement de la couronne dans une direction et de l’apex

dans la direction opposée [37], il est obtenu par l’applicationd’une force sur une dent au niveau coronaire ; la version peutêtre mésiodistale ou vestibulolinguale. Cette force simple àdistance du centre de résistance crée un moment propice auxdéplacements en sens inverse de la couronne et de l’apex.

Redressement contrôlé. Ce mouvement est une versioncaractérisée par un déplacement contrôlé de l’apex et du bordlibre.

D’autres possibilités existent comme le déplacement de l’apexsans que la couronne ne bouge. C’est un mouvement assezvoisin de la version, mais la couronne est stabilisée et l’apexseul fait une version, nécessaire pour redresser l’axe d’une dentversée ; il s’applique au cours du mouvement de torque.

La version thérapeutique sur parodonte réduit doit êtreconduite avec prudence [38]. En effet, en présence d’une dimi-nution de la hauteur alvéolaire qui déplace le centre de résis-tance en direction apicale, on observe, pour une force donnée,un moment beaucoup plus important.

Indications et intérêts [39-41]

Redressement d’axes molaires. L’avulsion de la premièremolaire inférieure est le cas le plus fréquent. Il s’ensuit uneversion de la deuxième molaire avec deux caractéristiques ducôté mésial : aspect en rouleau de la gencive et présence d’unepoche parodontale.

Le traitement orthodontique associé au traitement paro-dontal (préparation initiale) va permettre de supprimerla version des dents concernées en redressant leurs axes enfonction du cas clinique et du plan de traitement prévu,notamment au niveau prothétique.

Pour les molaires, deux possibilités s’offrent à nous :• redressement de l’axe molaire avec réouverture d’espace pour

une réhabilitation prothétique ;• redressement et mésialisation molaire avec fermeture de

l’espace (Fig. 4).Le redressement de l’axe de la dent mésioversée permet :

• un meilleur accès à la thérapeutique parodontale ;• une amélioration de la fonction occlusale ;• une diminution de la profondeur de poche ;• un meilleur contexte prothétique.

Limites

Le mouvement de version doit respecter les limites anatomi-ques sous peine de risquer des fenestrations. Cela s’appliqueparticulièrement à la région des incisives mandibulaires.

Figure 4.A. Radiographie panorami-que de début de traite-ment. Absence de 13, 23,35, 45.B. Téléradiographie deprofil avant traitement. Dé-calage squelettique declasse III.C. Radiographie panorami-que de fin de traitement.Redressement axial desprémolaires maxillaires etdes molaires mandibulairesversées.D. Téléradiographie deprofil en fin de traitementaprès ostéotomie bimaxil-laire.



Mouvement d’égression


Ce mouvement déplace la dent dans le sens de son éruption,le long du grand axe de la dent. Le potentiel d’extrusion d’unedent peut aller jusqu’à l’avulsion orthodontique.

L’attache épithéliale se déplaçant avec la dent en directionocclusale, on assiste à une augmentation de hauteur degencive attachée, puisque la jonction mucogingivale resteconstante [5], et à une diminution de l’épaisseur des septaalvéolaires.

Indications et intérêts

L’égression lente d’une dent, en présence d’un parodonteassaini, est la méthode de choix préconisée en cas de défautosseux vertical. Entraînant l’os et les tissus mous, elle corrige lespoches en comblant les défauts osseux et en faisant migrergingivalement le système d’attache. En contrepartie, un meulageocclusal de la dent égressée est souvent nécessaire [42].

En effet, l’égression thérapeutique permet de « sortir » ladent hors de la lésion en entraînant le fond de la lésion versle niveau crestal correspondant aux dents voisines. La lésionest ainsi « supprimée », mais le support de la dent estréduit [31].

L’égression orthodontique convient également au traite-ment des lésions angulaires en mésial des molaires versées età celui de certaines lésions infraosseuses liées à laparodontite [38].

L’égression orthodontique peut ainsi venir en aide à laparodontie dans différents cas de figure (Fig. 5) :• cas de dents incluses, en infraclusion ou encore présentant

une perte de substance dentaire sous-gingivale, pouvant nuireà l’intégrité parodontale : caries, fractures, érosions, perfora-tions endodontiques (Fig. 4) ;

• traitement des défauts parodontaux infraosseux ;• amélioration de défauts esthétiques liés au parodonte :

C défauts d’harmonie et de contour gingival des dentsantérieures ;

C prévention d’un effondrement inesthétique après extrac-tion ;

C création de papilles.Par rapport à la chirurgie parodontale seule, l’égression,

associée à une chirurgie parodontale mineure d’aménagementtissulaire, permet, dans tous les cas, le respect d’une architecturegingivo-osseuse normale tout en exposant la lésion dentairesous-gingivale interférant avec la santé parodontale. Cela offredeux avantages favorisant à long terme la pérennité des restau-rations :• une thérapeutique prothétique classique faisant appel à des

techniques de préparations simples ;• une prophylaxie aisée pour le patient, avec des techniques

simples.L’aménagement des sites extractionnels par égression ortho-

dontique à visée préimplantaire est une indication de choixsouvent négligée. Quand le plan traitement prévoit la pose d’unimplant à la place d’une dent parodontalement compromise, onpeut s’attendre à des défauts locaux de complexité variable. Lemouvement orthodontique d’égression permet de conserver oude régénérer le volume osseux crestal facilitant l’implantologiepostextractionnelle.

La crête ainsi conservée permet l’implantation dans l’épais-seur de l’os selon un axe privilégié ou permet d’optimiser unetechnique de régénération osseuse guidée [43]. Les critères detraitement de ces sites sont discutés en fonction de la sévéritédu défaut résiduel de l’environnement.

Salama et Salama [44] proposent une classification qui tientcompte des impératifs de l’implantologie en fonction :• de la morphologie du défaut résiduel ;• du potentiel de régénération du site de l’extraction ;• de la qualité d’os cortical restant, en particulier dans les

régions antérieures, déterminante pour l’esthétique.

Limites et contre-indications

Les contre-indications les plus fréquentes sont :• une anatomie radiculaire défavorable : racines courtes,

divergences importantes, furcation haute, diamètre mésiodis-tal de la racine très inférieur à celui de la couronne, amenantà des difficultés esthétiques de restauration ;

• les fractures verticales ;• les lésions endodontiques ;• l’ankylose dentaire ;• l’alvéolyse horizontale.

Le mouvement d’égression ne pose, en général, pas deproblème, lorsque l’épaisseur d’os est suffisante. Ce mouvementest plus dangereux au niveau des lames osseuses minces [18].

Melsen [38] limite l’indication de l’égression aux irrégularitésdes crêtes marginales et aux lésions à trois parois.

Les risques encourus par ce mouvement sont l’aggravationde la mobilité et la perte du support osseux de la dentégressée [2]. L’égression thérapeutique devra donc être utiliséeavec grande prudence dans le respect des conditions anato-miques.

Figure 5.A. Radiographie panoramique avec 17 pseudo-ankylosée après avulsionde 16 dans un contexte parodontal sain.B. Égression orthodontique après désinclusion chirurgicale de 17. Trac-tion élastique entre 17 et l’arcade mandibulaire renforcée par une minivis.C. Radiographie panoramique avec égression et redressement de17 et 18.



Mouvement d’ingression


Le mouvement d’ingression est le déplacement de la dentdans le sens inverse de l’éruption, selon le grand axe. C’est unmouvement non physiologique donc difficile à réaliser quinécessite un appareillage multibagues et un ancrage impor-tant [18]. C’est le déplacement qui nécessite les forces les plusfaibles (Fig. 6).

D’un point de vue biologique, la question qui se pose est desavoir si, au cours de l’ingression, le long épithélium dejonction migre en direction apicale d’une part, et s’il y a unerésorption de l’os alvéolaire au regard du front d’ingressiond’autre part ou si, au contraire, il y a une véritable régénérationparodontale le long de la paroi radiculaire ingressée. Pourrépondre à cette question, les différentes études, réalisées parMelsen à la fin des années 1980, apparaissent aujourd’huiencore comme une référence scientifique [42, 45]. Les analysesbiologiques montrent, qu’après réalisation d’un lambeauchirurgical d’assainissement suivi de l’ingression orthodontique,on obtient un gain d’attache significatif et une néoformationcémentaire à condition que l’hygiène soit maintenue demanière stricte.

En 1992, Melsen [46] montre que le résultat est lié à l’aug-mentation de l’activité des cellules ligamentaires induite par lemouvement d’intrusion. Ces résultats ont été confirmés en2001 par Isaka [47].

Indications et intérêts

Les changements obtenus par ce mouvement obéissent auxmêmes lois que ceux obtenus par l’égression. Ainsi, l’attacheépithéliale suit la dent en ingression, la ligne mucogingivalereste constante, donc la hauteur de gencive attachée diminue.

Cliniquement, il semblerait que l’on obtienne, au moinsprovisoirement, un épaississement de la gencive attachée [28].

L’ingression permet d’obtenir de bons résultats sur lesalvéolyses horizontales et les poches supraosseuses sur unedent isolée ou lorsque tout un groupe de dents est concerné,que ce soit pour des incisives ou des molaires. Cela grâcenotamment aux nouveaux ancrages intraosseux (minivis,miniplaques).


L’ingression pure est de mise en œuvre difficile. Ce mouve-ment a fait l’objet de nombreuses discussions portant sur lapossibilité de la réaliser mais également sur la possibilité del’obtenir sans résorption radiculaire ni destruction parodontaleiatrogène [46].

Cependant, pour Melsen [42], l’ingression est souvent néces-saire (en particulier au niveau des incisives supérieures) et peutêtre réalisée sans danger si les conditions suivantes sontremplies :• suppression de l’inflammation (élimination des poches,

surfaçage), forces légères et relativement constantes ;• ingression pure passant par le centre de résistance, absence de

lésion angulaire ;• contrôle strict de l’hygiène.

Mouvement de gression ou translation


Ce mouvement est caractérisé par le déplacement de l’apex etde la couronne dans la même direction et de la même distance,soit un mouvement de la dent parallèle à son grand axe.

Il se réalise en appliquant une force sur une dent, ou ungroupe de dents, dont la ligne d’action passe par le centre de

Figure 6.A. Photo endobuccale avant traitement. Supraclusion incisive.B. Photo endobuccale en cours de traitement. Minivis d’ancrage localisée entre les racines de 11 et 21. Traction élastique entre la minivis et l’arc maxillaire entre11 et 21.C. Téléradiographie de profil avant traitement.D. Téléradiographie de profil après génioplastie de transposition antérieure et ingression incisive maxillaire.



résistance de la dent, ou d’un groupe de dents. Il est trèsdifficile de réaliser des systèmes orthodontiques produisant detelles forces [18].

En pratique, ce mouvement est difficile à accomplir en uneseule manœuvre, il est souvent exécuté à l’aide d’une série derectifications de trajectoire. Ce mouvement est possible grâce àl’utilisation d’un système de forces associant forces simples etcouples [37].

Ces mouvements ne peuvent être réalisés de manière efficaceet contrôlée que par des appareillages multibagues.

Indications et intérêtsFermeture des espaces d’avulsions. Le déplacement ortho-

dontique mésiodistal va rétablir une continuité d’arcade etassurer le parallélisme des racines.

Aménagement des crêtes alvéolaires par gression latéraledans les cas d’édentements et de crêtes atrophiées suite à desavulsions anciennes. La distalisation d’une prémolaire dans unsecteur parodontalement déficient permet de recréer unearchitecture implantaire favorable. Ce mouvement difficilementréalisable peut être aidé par des ancrages temporaires (minivis,miniplaques) ou un implant définitif placé préalablement demanière stratégique. Un secteur édenté postérieur pourra êtreaménagé en :• un secteur encastré ;• un secteur édenté postérieur plus petit susceptible d’améliorer

le pronostic implantaire.Cas particulier de réouvertures d’espaces d’agénésies pour

réhabilitations implantaires. L’aménagement tissulaire préim-plantaire est assuré grâce aux particularités du mouvement degression orthodontique, à savoir l’apposition osseuse compen-satrice du côté en tension des dents déplacées de part et d’autredes secteurs d’agénésies (Fig. 7).

Limites et contre-indicationsTous les auteurs s’accordent à dire que le déplacement

dentaire en translation peut remodeler le parodonte. En effet, ilse produit un modelage périosté de compensation du remode-lage intéressant la face alvéolaire en pression [31]. Cela expliquel’augmentation de gencive attachée pendant un déplacementdentaire contrôlé sur le plan mécanique et sur le plan del’inflammation. Là encore, la dent ne s’est pas déplacée à traversses tissus de soutien mais avec et en conservant une lameosseuse d’épaisseur constante.

Dans les cas de corticales externes très fines, il est probableque le mouvement de gression, en direction vestibulaire, puisseavoir des conséquences défavorables. En effet, l’os cortical étantpeu labile, les risques de destruction sans apposition de com-pensation sont importants et ces risques augmentent avec l’âge.Les conséquences sont une réduction de la crête alvéolaire etl’apparition de déhiscence associée à une récession gingivale.

Au niveau gingival, la fermeture d’espace trop rapide dans unsite d’extraction peut provoquer la formation de pli ou fissureparodontale.

Mouvement de rotation

Description du mouvementCe mouvement est caractérisé par un déplacement de la dent

sur elle-même autour d’un axe qui passe soit par son grand axe(c’est la rotation axiale), soit par un axe qui lui est parallèle(c’est la rotation marginale).

La rotation est provoquée par un couple : double gressionvestibulolinguale [37].

C’est un mouvement apparemment facile à obtenir, mais ilest, en réalité, très délicat et sujet à la récidive.

Trois éléments semblent essentiels pour la mécanique :• la forme de la racine en section ;• le nombre de racines de la dent ;• la localisation de l’axe de rotation autour duquel se fait le

mouvement de la dent.

Indications et intérêts [28, 31]

La rotation d’une dent peut être à l’origine de désordresesthétiques parodontaux ou occlusaux, elle doit donc être

corrigée. Sur le plan parodontal, elle provoque des désordresdans l’agencement de la gencive marginale.

Le mouvement de rotation induit un remaniement osseux etmucogingival comparable à la gression.

Indirectement, le mouvement de rotation permettant lerétablissement des points de contacts favorise la déflectionalimentaire et protège les papilles interdentaires.


La correction des rotations est très récidivante. Il faut doncles corriger dès le début du traitement orthodontique afin depermettre la réorganisation tissulaire. L’hypercorrection ou lafibrotomie supracrestale peut s’avérer nécessaire.

Par ailleurs, c’est un mouvement dangereux sur parodonteréduit. Le centre de résistance étant plus apical, il y a un risquede produire une version non contrôlée néfaste.

Figure 7. Réouverture d’espaces et implants dans une situation d’agé-nésie des incisives latérales maxillaires.A. Photo endobuccale d’une patiente adulte avec agénésie de 12 et 22.B. Panoramique dentaire qui confirme les agénésies avec persistancede 63.C. Photo endobuccale après réouverture d’espaces et implants 12 et 22.D. Panoramique dentaire. Déplacement en translation de 13 et 23 et miseen place d’implants 12 et 22.



Situations cliniques pluridisciplinaires illustrantles mouvements orthodontiques

Cas n° 1 (Fig. 8)

Traitement pluridisciplinaire chez un jeune adulte au paro-donte sain.

L’objectif thérapeutique est de restaurer la continuité d’arcadeet de rétablir un équilibre occlusal fonctionnel.

Le plan de traitement est le suivant :• stratégie parodontale :

C avulsion de la 36 pour motif infectieux endoparodontal ;C détartrage ;C réévaluation et maintenance ;

• stratégie orthodontique :C alignement-nivellement des arcades ;C correction de l’occlusion inversée ;

Figure 8. Traitement ortho-paro-prothétique sur parodonte sain.A. Panoramique dentaire. Agénésie de la 12, lésion périapicale sur la 36.B. Téléradiographie de profil avant traitement.C. Photo endobuccale droite. Agénésie de la 12.D. Photo endobuccale de face. Occlusion inversée antérieure. Non-concordance des milieux interincisifs.E. Photo endobuccale gauche après avulsion de la 36. Occlusion inversée traumatogène.F. Panoramique dentaire en fin de traitement. Implants 12 et 36 sous couronnes provisoires.G. Téléradiographie de profil en fin de traitement.H. Photo endobuccale droite. Implant 12 sous couronne provisoire.I. Photo endobuccale de face. Correction de l’occlusion inversée antérieure. Correction des milieux interincisifs en cours de finitions.J. Photo endobuccale gauche. Correction de l’occlusion inversée. Implant 36 sous couronne provisoire.



C concordance des milieux incisifs ;C intercuspidation ;C contention ;

• stratégie prothétique : prothèse implantoportée en place de12 et de 36.

Cas n° 2 (Fig. 9)

Traitement pluridisciplinaire chez un jeune adulte au paro-donte très affaibli suite à une parodontite agressive généralisée.

L’objectif thérapeutique est de rétablir une occlusion fonc-tionnelle et de favoriser la maintenance parodontale.

Le plan de traitement est le suivant :• stratégie parodontale :

C détartrage ;C antibiothérapie (amoxicilline + métronidazole 7 jours) ;C surfaçage radiculaire ;C prophylaxie : chlorhexidine 0,2 % ;C motivation à l’hygiène ;

Figure 9. Traitement ortho-paro-prothétique sur parodonte réduit.A. Photo endobuccale droite. Parodontite agressive stabilisée.B. Photo endobuccale de face. Migration verticale de la 21. Encombrement incisif mandibulaire.C. Photo endobuccale gauche. Migration mésiale de la 22. Absence de la 36 avec égression de la 26, mésioversion de la 37, distoversion de la 35.D. Panoramique dentaire avant traitement. Alvéolyse horizontale généralisée et alvéolyse verticale localisée. Proximités radiculaires incisives mandibulaires.E, F, G. Photos endobuccales après traitement (36 sous couronne provisoire).H. Panoramique dentaire après traitement.



C techniques de brossage ;C réévaluation et maintenance ;

• stratégie orthodontique :C avulsion 32 ;C alignement des arcades ;C ingression 26 ;C nivellement 37, 38 ;C intercuspidation ;C contention définitive mandibulaire et maxillaire ;

• stratégie prothétique : prothèse implantoportée en place de36.

■ Maintien des résultatsorthoparodontaux

Le maintien des résultats, étape décisive dans la prise encharge orthoparodontale des patients adultes, est assuré aucours de deux phases que sont la réalisation d’une contentionorthoparodontale et la maintenance parodontale. Si la premièrepeut être considérée comme étant une étape dont la réalisationest ponctuelle, la seconde verra la succession, à des intervallesréguliers, d’étapes assurant le maintien d’une flore compatibleavec la santé parodontale.

ContentionsIndications

La contention fait partie intégrante de la thérapeutiqueorthodontique, elle peut être provisoire ou définitive. Lapérennité des résultats orthoparodontaux suppose de maintenirles dents ayant un support parodontal affaibli après avoir rétabliune occlusion fonctionnelle.

La contention concilie les objectifs parodontaux et orthodon-tiques en favorisant la réorganisation tissulaire et en assurant larépartition des forces occlusales [48].

La différence de réactions tissulaires entre adultes et enfantsexplique la nécessité d’une période de contention longue, voirepermanente chez l’adulte [49].

Objectifs de la contention

Les objectifs sont les suivants :• solidariser entre elles les dents afin de prévenir les récidives

de migration et de maintenir le résultat orthodontiqueobtenu ;

• respecter les espaces interdentaires et les embrasures. Lacontention ne doit pas entraver le contrôle de plaque ;

• assurer au patient un confort fonctionnel et masticatoire.

Principes de la contentionL’attelle assure une répartition des forces et diminue les

contraintes transversales nuisibles sur chacune des racines [2].

Contexte occlusalLes contacts occlusaux interarcades influencent le type de

contention puisqu’il est nécessaire d’avoir un espace minimumpour l’épaisseur du matériau. Cela est vrai pour la contentiondu bloc incisivocanin maxillaire. Lorsque les rapports occ1usauxinterfèrent avec l’attelle, il faut préparer l’émail afin de recevoirla contention.

Valeur des dents contenuesLa valeur intrinsèque des dents contenues dépend de leur

morphologie coronaire. La conception de l’attelle devra tenircompte de la morphologie de la couronne, et de sa translucidité(une contention métallique peut donner un aspect grisâtre).

La valeur extrinsèque correspond à la mobilité de chaquedent. L’adhésif, fortement sollicité, n’est pas toujours suffisant.La stabilisation doit être augmentée en exploitant une plusgrande surface de collage ou en incorporant des moyens derétention supplémentaires.

Pour Danan et al. [2], le compromis est d’utiliser un matériaupossédant un module d’élasticité élevé, afin qu’il soit suffisam-ment résistant à la contrainte sous de faibles épaisseurs (alliages

non précieux), associé à l’emploi d’une résine adhésive possé-dant des propriétés viscoélastiques favorisant l’absorption descontraintes.

Pour Philippe [50], le choix du type de contention doit êtreguidé par quelques principes ; une bonne contention doit êtreimmédiate, intelligente, prolongée et, chaque fois que possible,fixée.

Dans le cadre de la prise en charge de patients au parodontesain mais affaibli, l’orientation vers des techniques fixées etdurables semble inévitable.

Dispositifs de contention

Techniques de contention par méthode directe

La contention par méthode directe présente l’avantage d’êtreréalisée en une séance. Elle est la solution aux problèmesmineurs de stabilisation.

Cette méthode regroupe les attelles de contention à l’aided’une grille métallique collée (la grille d’Ellman est la plusrépandue), de composite fibré (fibres de polyéthylène), de fibrede Kevlar ou de fils métalliques rigides préformés.

Techniques de contention par méthode indirecte

Elles nécessitent souvent une préparation amélaire. Leurutilisation se justifie par la plus grande précision des dispositifs.

Attelle coulée collée. C’est une structure métallique quienglobe les faces linguales et proximales des dents supports etqui peut remplacer une ou plusieurs dents. L’utilisation d’unetechnique collée permet de réduire la mutilation dentairepuisque les préparations sont limitées à l’émail.

Elle permet une contention de longue durée, mais sa réalisa-tion est délicate. Le collage reste une étape primordiale pour laréussite de la thérapeutique.

Attelle en composite fibré. La réalisation indirecte de cetteattelle permet de gérer une meilleure imprégnation de la fibreavec le composite, ce qui augmente la résistance de l’ensemble.

Plus récemment, les attelles en zirconium offrent de meilleu-res propriétés biomécaniques.

Bridge de contention. Lorsque le délabrement des dents àcontenir est très important, la contention doit s’inscrire dansune réhabilitation prothétique globale. La réalisation d’unbridge de contention présente l’avantage de remplacer les dentsabsentes et de contenir les dents au support affaibli.

Intérêt de la contention longue durée (Fig. 10)

Illustration par un cas clinique de l’intérêt d’une contentionde longue durée. Chez ce patient âgé de 61 ans, les épisodessuccessifs de parodontopathie chronique ont abouti à une perteosseuse généralisée. L’égression pathogène des 38, 48, associéeà l’alvéolyse généralisée, est à l’origine de l’effondrementpostérieur et de l’ouverture de diastèmes antérieurs.

La conduite à tenir passe en premier lieu par un assainisse-ment parodontal et par la suppression des facteurs aggravants.Dans ce cas précis, la persistance des 38, 48 égressées sansantagoniste, est responsable de contacts prématurés accentuantla migration incisive.

Le plan de traitement est le suivant :• assainissement parodontal (détartrage, surfaçage, contrôle des

soins endodontiques, prothétiques et conservateurs) ;• avulsion de 38, 48 ;• réévaluation parodontale ;• traitement orthodontique multibagues. Alignement, nivelle-

ment des arcades, intercuspidation ;• contention incisivocanine maxillaire définitive en zirconium ;• maintenance parodontale de longue durée.

Maintenance parodontaleLa maintenance parodontale consiste au contrôle de la

plaque dentaire bactérienne par le patient et à la mise enœuvre de soins parodontaux par le praticien. Il est maintenantlargement admis que le contrôle de la plaque supragingivaleassuré par le patient, associé à l’élimination de la plaque sous-gingivale et du tartre par le praticien sont les deux conditions



Figure 10.A. Photo endobuccale droite. Classe I molaire et canine. Migration sagittale desincisives avec ouverture de diastèmes.B. Photo endobuccale de face. Migration verticale des incisives avec augmenta-tion du recouvrement.C. Photo endobuccale gauche. Migration sagittale des incisives avec ouverture dediastèmes.D. Radio panoramique. Alvéolyse horizontale généralisée. Absence de 15, 18, 26,28. Égression de 38, 48.E. Photo endobuccale droite après traitement orthodontique. Bonne intercuspi-dation et fermeture des diastèmes incisifs.F. Photo endobuccale de face.G. Photo endobuccale gauche.H. Radio panoramique de fin de traitement, attelle de contention en place.I. Photo endobuccale occlusale avec contention en zirconium incisivocaninemaxillaire.



pour la stabilité des résultats parodontaux. Durant la phase demaintenance, le praticien devra éviter les récidives ou lesralentir ; il aura donc à assurer une partie diagnostique visantà rechercher des éventuels sites en activité et une partiethérapeutique en maintenant au niveau sous-gingival une florecompatible avec la santé parodontale.

La dépose des appareillages orthodontiques et la mise enplace de systèmes de contention créent une nouvelle situationpour le patient dans son hygiène buccodentaire quotidienne.Une modification des techniques de brossage associée le plussouvent à une modification du matériel s’avère alors nécessaire.

La dépose des appareillages signifie fréquemment pour lepatient la fin de son traitement, entraînant un certain relâche-ment dans la motivation et donc dans le contrôle de plaque. Lerôle du praticien devient alors primordial puisqu’il va consisterà renforcer cette motivation sans laquelle la pérennité desrésultats, tant parodontaux qu’orthodontiques, seraitcompromise.

■ ConclusionL’orthodontie joue donc un rôle important dans le traitement

des maladies parodontales.Cette approche pluridisciplinaire nécessite, comme nous

l’avons vu :• une parfaite coopération et une grande motivation du

patient ;• une étroite collaboration dans la conduite du plan de traite-

ment entre orthodontiste et parodontiste, ne serait-ce quepour obtenir et maintenir un parodonte assaini, exemptd’inflammation, condition préalable indispensable au traite-ment orthodontique chez le patient adulte et ce, jusqu’à lafin de celui-ci ;

• une adaptation du traitement orthodontique en fonction desmodifications parodontales liées à la maladie et à l’âge :utilisation de forces légères, contrôle de plaque et contentionsouvent définitive.La connaissance et la compréhension des règles de la physio-

logie et de la biomécanique permettent de réaliser les différentsdéplacements dentaires avec un maximum d’efficacité. Leurutilisation est plus difficile dans les situations de parodontesréduits et assainis qu’avec des parodontes sains mais, bienmaniées, ces règles peuvent avoir la même efficacité dans lesdeux cas.

L’application de celles-ci, en cas de parodonte réduit,demeure délicate, c’est au praticien de s’adapter à chaque casavec toute sa compétence, sa prudence et sa modestie.

Enfin, dans le cadre du remodelage et de l’aménagementparodontal orthodontique, il est important, pour les praticienscomme pour les patients, que les progrès, tant au niveau de laparodontologie que de l’orthodontie, soient connus et mis enpratique, dans le but d’optimiser et d’affiner les protocolesorthoparodontaux dans les années futures, mais aussi de servirla prothèse et l’implantologie.

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Pour en savoir plus

Danan M, Fontanel F, Brion M. Parondotites sévères et orthodontie.Rueil-Malmaison: CdP; 2004 (183p).

L. Massif, Assistant hospitalier universitaire.L. Frapier, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).20, rue Cavelier-de-la-Salle, résidence des Arts, 34000 Montpellier, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Massif L., Frapier L. Orthodontie et parodontie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Odontologie/Orthopédie dentofaciale, 23-490-A-07, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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