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Dr. Urquiza Otorrinolaringología 28/10/2014

Julia Sánchez Merino y Ángela Sánchez Guzmán

Tema 10. Implantes auditivos1

Hace unos 30-40 años el tratamiento audiológico era prácticamente nulo o muy escaso. A los pacientes se

les trataba con medicamentos los cuales, más que tener un fin curativo, se limitaban a la complacencia del

paciente. En el siglo pasado aparecen en el mercado unos dispositivos implantables para mejorar la

audición, los cuales empiezan a adquirir importancia hasta nuestros tiempos.

1. Concepto

Los implantes auditivos son dispositivos electrónicos cuya finalidad es

permitir la audición en personas con pérdida auditiva.

Aparece en los años 70:

♪ En los años 80 aparecen modelos experimentales.

♪ En los años 90 se expande su uso.

♪ Existen pocas marcas de implantes.

♪ Uso restringido por indicaciones y precio (esto está cambiando en la

actualidad).

2. Tipos de implantes

� Implante coclear (eléctrico/electroacústico). Sustituyen la función del caracol.

� Implantes de vía ósea (osteointegrados). Envían el sonido directamente por vía ósea.

� Audioprótesis mecánicas activas implantables (de oído medio).2

Términos usados para AMAI (Audioprótesis Mecánicas Activas Implantables)

- Implantable Electronic Otologic Devices

- Middle Ear Implants

- Middel Ear Devices

- Implantes de oído medio

- Etc.

3. Estructura

a) Dispositivos semiimplantables

• Un micrófono externo (con un sensor) recoge la energía mecánica del aire.

1 Dejamos este tema sin numerar para poder ponerlo en su sitio. En su día no pudo salir por falta de material.

Disculpen las molestias ☺

2 La diferencia entre un implante coclear y otro de oído medio es que el coclear es eléctrico (estimula las células

ganglionares que hay en el caracol) mientras que el otro es mecánico (estimula cadena de huesecillos).



• El sensor transforma la energía mecánica en energía eléctrica, la cual se envía a un procesador,

situado también sobre la piel, que transforma la energía analógica en digital: Convertidor Analógico

Digital (CAD).

• Se retransforma en analógica y se envía a una antena emisora situada sobre la piel.

• Una antena receptora dentro del implante recibe esta información y la envía al actuador, el cual

convierte la señal en eléctrica.

• Esta señal se envía a través de los electrodos a la cadena de huesecillos (elemento mecánico del

oído).

b) Dispositivos implantables

• Integrados en el organismo en su totalidad.

• Un sensor recoge la señal desde el cuello e incluso desde el tímpano.

• Dos antenas, una emisora y otra receptora, controlan el proceso.

• El sujeto no lleva nada en el exterior.

• Llevan batería limitada que hay que recargar periódicamente (duran años).

4. Programa de implante coclear

a) Funcionamiento

Se trata de una prótesis auditiva colocada mediante intervención quirúrgica en el oído interno. Sustituye la

función del oído interno y estimula directamente el nervio acústico. Se basa en la transformación de

sonidos y ruidos ambientales en energía eléctrica, la cual actúa sobre las aferencias del nervio coclear y

determina una sensación auditiva.

b) Programa de implante coclear

Es un procedimiento muy costoso (20000-30000 euros sin incluir cirugía, programación y rehabilitación).

Fases



1. Selección. Al ser un dispositivo muy costoso tenemos que optimizar los recursos, ya que no son

ilimitados y no podemos colocar un implante simplemente porque la familia del paciente lo desee.

Este proceso no tiene sentido si el resultado que vamos a obtener no es el de integrar al niño.

2. Cirugía.

3. Programación del implante. Una vez implantado y pasado el periodo post-operatorio realizamos la

programación del dispositivo para conseguir que se produzca el estímulo que responde a la

discapacidad auditiva.

4. Rehabilitación:

o Simultáneamente a la programación de la cirugía.

o Los sujetos refieren que la voz tiene sonido ligeramente mecánico.

o La rehabilitación pretende acostumbrar al paciente.

o Pretende desarrollar al mismo tiempo la audición y el lenguaje.

o Implantes en mayores de 3 años impide el desarrollo normal en general, sólo harán que el

paciente escuche sonidos, pues la corteza cerebral auditiva no se habrá desarrollado

correctamente.3

5. Objetivo: integración social en el ámbito oyente.

c) Criterios de acceso

� Hipoacusia neurosensorial bilateral con > 80 dB (promedio umbral de audiometría tonal).

� Tratamiento médico-quirúrgico no factible o rechazado.

� Edad inferior a 5 años en prelocutivos (salvo casos excepcionales). Aún no han adquirido el

lenguaje. Si tienen una edad superior a esta se considera que la plasticidad de las áreas centrales ya

no va a ser muy buena, al igual que el resultado.

Una vez que ha pasado a ser candidato potencial se realizan una serie de test: historia clínica, examen ORL

básica y audiométrico, P.E.A, test promontorio, estudio imagen, E. audioprotésica, E. psicointelectual, E.

entorno social.

d) Criterios de selección

� Edad entre 2-7 años.

� Hipoacusia bilateral >90 dB.

� Ausencia de enfermedad inflamatoria en oído medio.

� Permeabilidad coclear.

� Estimulación eléctrica +.

� Informe audioprotésico - y psicointelectual +.

� Un entorno social favorable + (muy importante).

e) Cirugía

Es compleja y durante la intervención se realizan pruebas electrofisiológicas. Se introduce un electrodo en

las espiras de la cóclea a través de la ventana redonda o por un orificio artificial (cocleostomía)

f) Evaluación postoperatoria, calendario de programación y estrategias.

Se tiende al implante bilateral y se establecen criterios específicos según el paciente sea niño (menos de 2-

4 sesiones/semana) o adulto (se realiza a los 30 días postoperatorios).

3 Este apartado no se dio en clase.



g) Rehabilitación

� Detección/discriminación y reconocimiento de sonidos (vocales, consonantes, palabras, frases

abiertas).

� Mantenimiento de conversaciones.

� Uso del teléfono.

� Integración social en el ámbito cultural.

5. Implantes de la vía ósea (osteointegrados)

a) Concepto

Son dispositivos activos implantables en el oído medio que producen la estimulación mecánica de la cóclea

gracias a la vibración del cráneo. Se coloca bajo anestesia local, en menos de 15 minutos (si no hay

complicaciones).

El primer modelo tiene forma de tornillo, aunque en la actualidad existen diversos tipos.

b) Indicaciones

- Hipoacusia de transmisión

- Hipoacusia mixta

- Cofosis unilateral:

� Se pretende conseguir un efecto binaural (localización tridimensional del sonido), se

consigue cuando el paciente escucha por ambos oídos.

� La cóclea es capaz así de recibir información por vibración ósea el estímulo del otro lado.

- Adaptación de audífonos no efectiva o no tolerada.

c) Clasificación

BAHA (Bone Anchored Hearing Aid)

- Se adelgaza la piel y se inserta la espira del tornillo, hasta fijarlo al cráneo.

- Se deja 40-60 días para realizar una correcta osteointegración.

- Se fija el tornillo al cráneo usando un motor, para aplicar la fuerza

determinada, para no atravesar el cráneo.

- Después se coloca la parte implantable.



PONTO

- Se coloca el dispositivo detrás del pelo, por lo que

prácticamente no se ve.

SOPHONO

- Se introduce en la piel (no lleva tornillo externo).

- Va a desaparecer en el mercado a expensas del siguiente:

BONEBRIDGE

- Dispositivo que emite vibraciones, las cuales son captadas en la

parte interna y se transmiten para recoger las señales.

- Es un dispositivo que acaba de salir al mercado.

- El orificio que hay que realizar imposibilita su colocación en

personas cuya mastoides es de menor tamaño.

6. Audioprótesis mecánicas activas implantables

(implantes de oído medio)

Son dispositivos activos implantables en el oído que producen la estimulación mecánica en algún punto o

elemento de la vía aérea. Requieren un cirujano experimentado (en realidad no hay muchos centros donde

los apliquen) y presentan todos un grave problema por el gran tamaño que tienen.

Estos transductores necesitan un sensor que envíe los estímulos.

Este sensor, colocado en el oído medio, recoge el sonido

directamente del martillo. Al colocarlo aquí interrumpimos esta

cadena: recogemos el sonido, lo amplificamos y los devolvemos

directamente al estribo (como si introdujéramos un sistema de

amplificación entre martillo y estribo).

Precisan de cambio de batería (duran unos 6-7 años) y el sensor

posee un mando que permite procesar desde el exterior.

Se busca calidad de audición, no solo posibilidad.

Ejemplo: MEMS SENSOR-ACUATOR OTOTECH



Tema 11. Patología Vestibular Periférica y Central

1. Introducción

Dentro de la patología vestibular encontramos dos tipos de problemas: los que nacen en el laberinto

(periféricos) y los problemas centrales (SNC).

Clínicamente encontramos 3 tipos:

1. Síndromes vestibulares periféricos.

2. Síndromes vestibulares centrales.

3. Síndromes vestibulares tronculares (el problema está en el nervio cuerda del tímpano).

Toda la patología está englobada y podemos diagnosticarla, o acercarnos mucho a su diagnóstico, con la

simple historia clínica.

Esta clasificación se hace conforme a 3 aspectos:

♪ Carácter armónico. Las desviaciones corporales y la fase lenta del nistagmo poseen igual dirección.

♪ Carácter proporcionado. Sensación vertiginosa/desequilibrio proporcionada a manifestaciones

vegetativas. Por ejemplo, tener náuseas o vomitar.

♪ Carácter completo. Síntomas vestibulares y cocleares presentes.

Prof. Zaragoza Otorrinolaringología 07/11/2014

Realizado por: Ángela Sierras Cristiá Corregido por: María Muñoz Hinojosa. 116

Tema 18. Faringitis agudas. Estomatitis.

FARINGITIS AGUDAS

1. Inespecíficas:

Faringitis difusas: faringitis aguda simple catarral.

Faringitis circunscritas:

Amigdalitis agudas.

Adenoiditis.

Amigdalitis lingual.

2. Específicas:

Mononucleosis infecciosa.

Angina ulceromembranosa de Vincent.

Herpangina

Manifestaciones orofaríngeas o hemopatías.

FARINGITIS CRÓNICAS

1. Inespecíficas:

Faringitis crónica difusa.

Faringitis crónica hipertrófica:

Amigdalitis.

Adenoiditis crónica.

2. Específicas: tuberculosis y sífilis.

1. Faringitis agudas inespecíficas.

a) Formas difusas: Faringitis aguda simple.

Es una inflamación del revestimiento mucoso faríngeo. Forma parte de un cuadro catarral común, por lo

que es muy frecuente y supone una sobrecarga de la asistencia sanitaria primaria. Los antibióticos que se

prescriben con frecuencia no son los más específicos, ya que la mayoría de faringitis tienen etiología viral.

Un 25% de las faringitis están causadas por el Streptococcus β-hemolítico.

- Etiología:

o Adenovirus, rinovirus, mixovirus.

o Factores externos como cambios climáticos o irritantes faríngeos (tabaco, problemas

nasales).

o Raramente hay causas bacterianas, aparecen más en las sobreinfecciones.

- Sintomatología: escozor en la rinofaringe, picor y quemazón garganta, odinofagia1 posteriormente.

- Diagnóstico: principalmente con faringoscopia, en la que se aprecia enrojecimiento orofaríngeo

con secreción en la pared posterior de la faringe (con algo de fibrina). Cursa sin participación

amigdalar, aunque suelen existir coexistencia de entidades.

- Tratamiento: es sintomático. Antibióticos en caso de sobreinfección bacteriana.

1 Dolor de garganta al tragar.



b) Formas circunscritas

AMIGDALITIS AGUDAS

Infección viral o bacteriana de las amígdalas palatinas con evolución limitada (2-7 días). Si repite más de

cinco veces al año hablamos de amigdalitis de repetición.

Amigdalitis bacteriana Eritemato-Pultácea

- Etiología: Estreptococo β- hemolítico tipo A, neumococo, haemophilus influenzae (anticuerpos

virus).

- Sintomatología- diagnóstico: odinofagia, disfagia, otalgia, fiebre, faringolalia2.

- Exploración:

o Amígdalas edematizadas y eritematosas.

o Cubiertas de placas blanco amarillentas en la entrada de las criptas.

o Adenopatías dolorosas subdigástricas.

o Leucocitosis con neutrofilia y con aumento velocidad de sedimentación3.

- Diagnóstico diferencial: las amigdalitis agudas son bilaterales. Fácil diagnóstico: clínica y analítica.

- Tratamiento: analgesia, antitérmicos, amoxicilina-clavulánico. En caso de alergia a la penicilina se

administran macrólidos.

Hay que diferenciar las bacterianas de las víricas. Las placas aparecen en las bacterianas.

Amigdalitis agudas víricas

- Etiología: comienzo con catarro común, el responsable es el adenovirus.

- Sintomatología: odinofagia, disfagia y fiebre (más baja que en la bacteriana).

- Exploración:

o Amígdalas rojas con aumento de tamaño y exudado fibrinoso.

o Adenopatías.

o Conjuntivitis asociada.

- Tratamiento: sintomático (analgesia, antiinflamatorios, antitérmicos). NO antibioterapia.

ADENOIDITIS

Infección vírica-bacteriana de la amígdala faríngea. Se da en niños de 6 meses a 6 años. Es frecuente que el

paciente haya tenido rinitis vírica previa. En la hiperplasia adenoidea de base (vegetaciones adenoideas)

aumenta la probabilidad de sobreinfección bacteriana por estreptococo y neumococo.

- Sintomatología:

o Insuficiencia respiratoria nasal bilateral

o Ronquidos

o Rinolalia4 cerrada

o Rinorrea blanquecina-amarillenta anterior y posterior

2 Voz gangosa, “voz de patata caliente”. 3 La VSG es una prueba analítica análoga a las conocidas como reactante de fase aguda, como lo es la proteína C reactiva o PCR. Esto significa que es un marcador inespecífico, no relacionado con ninguna enfermedad en concreto, cuya elevación puede implicar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos. 4 Rinolalia: Trastorno de la pronunciación de los sonidos verbales, caracterizado por la presencia de una alteración acompañante del timbre de la voz (hipo o hipernasalidad) secuela de una perturbación del equilibrio entre la resonancia nasal y bucal. Disminución de la resonancia bucal.



o Tubaritis: se tapona la trompa de Eustaquio. Produce OM secretora e hipoacusia.

o Síntomas generales asociados.

- Diagnóstico: gracias a la clínica.

o Faringoscopia: rinorrea posterior con secreción muco-purulenta. Pacientes que respiran

por la boca.

o Adenopatías cervicales.

o Otoscopia: aumento de la trama vascular del mango del martillo.

- Tratamiento: médico.

o Lavados nasales.

o Antitérmicos.

o Antihistamínicos.

o Antibióticos solo si hay sobreinfección bacteriana.

o Vasoconstrictores nasales en gotas (menos de 7 días).

o En caso de hiperplasia amigdalar de base, que provoca repeticiones, se opta por la

adenoamigdalectomía.

Rinorrea anterior característica, además de la posterior. Son niños con

hiperplasia facial. La rinorrea es blanquecina y mucosa, lo que nos hace

sospechar el origen vírico. Si se transforma a verdosa amarillenta es

una sobreinfección bacteriana.

Por la tubaritis u otitis secretora asociada se podría dar la hipoacusia.

Síntomas generales de una fiebre. Es la imagen típica del niño que

moquea mucho y que respira con la boca abierta.

AMIGDALITIS LINGUAL

Afectación inflamatoria circunscrita. Se trata de una inflamación de las amígdalas linguales, que se

encuentran en la base de la lengua. Se produce con escasa frecuencia, sobre todo se da en pacientes

amigdalectomizados de las palatinas, inmunodeprimidos y diabéticos.

- Etiología: gérmenes habituales de las amigdalitis.

- Sintomatología:

o Disfagia.

o Odinofagia.

o Sensación de cuerpo extraño.

o Faringolalia.

o Puede producirse tos y disnea en algunos casos.

o Puede producir epiglotitis (edema, proceso inflamatorio).

- Tratamiento:

o Antibióticos.

o Exéresis en casos recidivantes: la extirpación es más complicada por ser un abordaje más

complicado.

o Antiinflamatorios.



2. Faringitis agudas específicas

a) Amigdalitis ulcero membranosa de Vincent

Infección amigdalar unilateral.

- Etiología: bacilo fusoespirilar (Treponema vicentii y Spirochaeta denticulada). En pacientes con

bocas sépticas y/o prótesis dentarias.

- Clínica:

o Estomatitis.

o Amigdalitis unilateral.

o Fiebre alta.

o Adenopatía.

o Disfagia.

o Fetidez.

o Hipersalivación.

- Exploración: membrana gris amarillenta en una amígdala (unilateral). Tiene zonas de ulceración y

necrosis de la mucosa de la misma.

- Diagnóstico: cultivo, analítica, eventual biopsia. Hay que hacer diagnóstico diferencial con sífilis y

con tumor.

- Tratamiento: penicilina (primera elección, si no macrólidos) y antisépticos bucales.

b) Amigdalitis por virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)5

Contacto directo por saliva en jóvenes.

- Clínica: odinofagia y síntomas generales (cefalea, fiebre elevada y astenia). Generalmente el cuadro

aparece en personas que comienzan con disfagia u odinofagia y fiebre. El cuadro no mejora con

Amoxicilina-Clavulánico y este sigue aumentando.

- Exploración:

o Amígdalas con membrana blanco grisáceo que la cubre casi por completo.

o Enantema6 en paladar.

o Adenopatías cervicales, axilares e inguinales.

o Esplenomegalia, hepatomegalia en muchos casos.

- Diagnóstico:

o Analítica:

Leucocitosis-linfomonocitosis con aumento de las formas atípicas. Esto es lo que la

diferencia de la bacteriana.

Paul-bunnell +: detección en suero de Ac heterófilos.

Aglutinación de hematíes por anticuerpos IgM específicos.

Un 20-30% de los casos son falsos negativos sensibilidad baja.

o Transaminasas elevadas por la participación hepática.

- Diagnóstico diferencial: con amigdalitis aguda y con difteria (por extenderse a los pilares desde las

amígdalas). Confusión por la historia clínica, se trata con antibióticos y mejora poco, hasta que a los

7-8 días vuelven con síntomas aumentados.

5 Importante para el examen. 6 Manchas rojas más o menos extensas que se observan en las mucosas en gran número de enfermedades y que corresponden al exantema cutáneo.



- Tratamiento:

o Antiinflamatorios (corticoides en algunos casos).

o Antitérmicos.

o Macrólido (por la sospecha). Cuando hay sospecha de amigdalitis por mononucleosis

infecciosa se debe pedir analítica, pero en Atención Primaria no podemos disponer de la

analítica inmediatamente por lo que se prescriben Macrólidos ya que la Penicilina puede

provocar un exantema (reacción alérgica a la Amoxicilina) hasta que tengamos la certeza de

que es un Epstein-Barr.

o Reposo.

En la difteria (foto) se da una necrosis con destrucción de los pilares, por lo

que quedan secuelas (esclerosis y el tejido necrótico desaparece la úvula por

ejemplo). Las membranas no son adherentes en la mononucleosis y tampoco

se produce sangrado. Sin embargo, en la difteria si se hace raspado sí son

adherentes y el raspado provoca sangrado.

c) Amigdalitis herpéticas

- Etiología:

o Virus del herpes simple.

o Virus del herpes zóster.

o Virus Coxsackie A (herpangina), muy frecuente en niños.

- Síntomas: odinofagia intensa (desproporcionada). Cuadro local muy intenso desproporcionado con

respecto a los signos que se observan. Aéreas deslustradas a la exploración. No concuerda con el

dolor del paciente.

- Exploración:

o Virus del herpes simple: pápulas, vesículas o úlceras en amígdalas, velo del paladar y boca.

o Virus del herpes zoster: lesiones unilaterales distribuidas topográficamente (ramas de los

pares V y IX, que son el trigémino y el glosofaríngeo).

o Virus Coxsackie A (Herpangina): vesículas pequeñas amígdalas y paladar.

- Tratamiento:

o Sintomático en herpangina.

o Aciclovir en VHS y Virus del Herpes zóster

Precaución por posible neuralgia derivada del Virus del Herpes Zóster.

d) Otras

- Sífilis:

o Primaria: chancro en lengua, amígdalas y labios. Úlcera indolora de bordes indurados con

adenopatías indoloras.

o Secundaria: máculas y pápulas muy infecciosas.

o Terciaria: infiltrado gomoso que se ulcera, provocando destrucciones severas.

- Difteria:

o Membranas y placas extensas y adherentes

o No se desplazan, si se raspan se produce sangrado.

o Situadas en paladar y úvula.

o Similar a amigdalitis aguda.

o Cuidado con extranjeros de países tercermundistas.

- Sida: candidiasis (también en diabetes, trasplantes, radioterapia, corticoides y ATB).



- Hemopatías:

o Petequias que evolucionan a úlceras sangrantes.

o Trombopenia.

o Agranulocitosis: angina agranulocítica de Shultze.

o Leucemias agudas: angina leucémica.

3. Enfermedades de la boca. Estomatitis.

- Lengua negra vellosa: hiperplasia de las papilas filiformes en pacientes

fumadores o en tratamiento con ATB prolongados. Foto derecha.

- Lengua fisurada, escrotal o plicata: incidencia del 10%. Autosómica

dominante. Es una lengua arrugada. Síndrome de Melkersson-Rosenthal.

- Glositis

- Lengua geográfica: áreas depapiladas cambiantes por ausencia de papilas filiformes y fungiformes.

Distribución anárquica.

- Aftas: idiopático, se relacionan con el estrés. Parece una queratosis. A veces provocada por la

mordida. Son placas erosivas en la mucosa faríngea.

- Liquen: puede confundirse con una leucoplasia de mucosa oral.

- Frenillo: conviene quitarlo en niños para que no tenga problemas con la articulación de la palabra.


Ángela Sánchez Guzmán y Julia Sánchez Merino 122

Tema19. Faringitis crónica

La faringitis es una de las enfermedades más comunes de la zona de la garganta, el oído y las vías

aerodigestivas superiores. Describe la inflamación de la mucosa que reviste la faringe. En este tema vamos

a estudiar las faringitis crónicas, es decir, aquellas que recurren y se prolongan en el tiempo. Estas pueden

clasificarse en:

Inespecíficas

Faringitis crónica hipertrófica

- Amigdalitis crónicas

- Adenoiditis crónicas

Faringitis crónica difusa

- Hipertrófica

- Atrófica

Específicas

1. Faringitis inespecíficas

a) Faringitis crónica hipertrófica

1. Amigdalitis crónica

Inflamación persistente amigdalar resultado de

infecciones agudas recurrentes o infecciones subclínicas.

Los organismos responsables son el Estreptococo y el

Neumococo.

Etiopatogenia

Se produce por episodios repetidos de amigdalitis aguda, por virulencia exarcebada de los gérmenes o por

disminución de defensas.

Anatomía patológica

Macroscópicamente vemos las amígdalas de pequeño tamaño, crípticas e intravélicas (entre pilar anterior y

posterior).

Microscópicamente podemos apreciar involución del estroma a nivel del anillo Waldeyer1 (amígdalas).

1 Conjunto de estructuras compuestas por tejido linfoide situadas en la faringe (amígdala faríngea, tubárica, palatina y

lingual). A nivel histológico se conforma por invaginaciones de epitelio que penetran en el espesor de tejido linfoide.

Alrededor de estas criptas se encuentran los folículos linfoides que establecen el contacto para la respuesta

inmunitaria tanto a nivel humoral como a nivel celular.



Clínica

- Crisis repetidas de amigdalitis agudas.

- Períodos intercrisis:

Parestesias faríngeas, odinofagia, febrícula.

Halitosis.

Expulsión de “caseum”: humo de aspecto blanquecino, producido por detritus epiteliales.

Diagnóstico

Faringoscopia: vemos pilares enrojecidos, caseum y supuración.

Exploración: Apreciamos adenopatías cervicales.

Laboratorio: Hemograma, VSG elevada, ASLO2.

Tratamiento

Amigdalectomía.

Indicación: Brotes repetidos, absceso periamigdalino, apnea, si existe sospecha tumor tras biopsia, o existe

una hipertrofia que cause maloclusión dentaria.

Se realiza con anestesia general. Se va extirpando la amígdala con bisturí eléctrico (hace que el sangrado

sea menor).

2 Medición de anticuerpos anti-estreptococo betahemolítico A.



2. Adenoiditis crónica

Se trata de un proceso infeccioso crónico, es decir, prolongado en el tiempo, que generalmente se asocia a

hipertrofia adenoidea en la faringe. Como consecuencia la mucosa sufre cambios estructurales que

propician la formación de abcesos, fibrosis y acantonamiento de células, prolongando así el cuadro

infeccioso.

Etiología

Niños de 3-7 años, con hipertrofia de tejido linfático (facies adenoidea). Suele estar producida por

Estreptococo y Neumococo.

Clínica

Insuficiencia respiratoria nasal bilateral, acompañada de rinorrea bilateral de un color blancoamarillento-

verdoso anterior y posterior3. Además es característico el mal aliento, la respiración bucal, ronquidos,

apneas, otitis secretora4, trastornos en el lenguaje, tos nocturna, hipoacusia, febrícula y rinolalia.

Diagnóstico

Clínica

Facies adenoidea: rasgos faciales característicos que incluyen boca abierta –labio superior elevado-,

maxilar hipoplásico y paladar ojival.

Palpación digital y rx lateral: Vemos la vía aérea obstaculizada a nivel de la rinofaringe; de alguna

forma certifica el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: En adultos descartar lesión tumoral de cavum.

Tratamiento

Adenoidectomía.

- Indicación: Otitis media secretora, apnea, obstrucción respiratoria y complicaciones

sinusales o bronquiales.

- Contraindicada en hendiduras palatinas.

- Complicaciones: Hemorragia y síndrome Grissel. La más importante es la hemorragia, que

supone ingreso del paciente y reintervención. El síndrome Grissel consiste en rigidez de la

nuca como consecuencia de debilitamiento de musculatura prevertebral.

b) Complicaciones de las faringitis crónicas hipertróficas

1. Complicaciones de las amigdalitis

Se diagnostican con relativa frecuencia, sobre todo el flemón o absceso periamigdalino. Encontramos

también abscesos para-retrofaríngeos, e infección focal.

Flemón-absceso periamigdalino

Complicación de una amigdalitis aguda de repetición o crónica no curada. Flemón y absceso constituyen

entidades evolutivas de un mismo cuadro, consistente en una infección que atraviesa la cápsula y difunde

al plano muscular.

3 Es decir, se produce secreción nasal que gotea tanto a través de la nariz como a través de la garganta. 4 Por contigüidad, a través de la trompa de Eustaquio, puede producirse una infección a nivel del oído, pudiendo dar lugar a hipoacusia con los años.



Epidemiología

15-30 años. Independiente del sexo.

Etiopatogenia

Estreptococo β-hemolítico tipo A. Ocasiona una colección purulenta ubicada entre cápsula amigdalina y el

músculo constrictor superior.

Clínica

Proceso unilateral secundario a una amigdalitis aguda.

Síntomas locales:

- Disfagia, odinofagia, faringolalia.

- Otalgia, trismus5, sialorrea y halitosis.

Síntomas generales:

- Exacerbación de la fiebre y quebrantamiento del estado general.

Diagnóstico

Faringoscopia: Ambombamiento de la región amigdalina y desplazamiento contralateral de la úvula.

Punción diagnóstica. Se coge una jeringa y se pincha el área inflamada. Cuando se ha constituido el absceso

se aspirará contenido purulento, maloliente en muchos casos.

En ocasiones se recurre a TC.

Tratamiento

Fase flemón: Antibióticos iv (penicilina, macrólidos).

Fase absceso: Drenaje. Se realiza una punción para comprobar la existencia de absceso, y posteriormente

una incisión con bisturí. Con un mosquito se produce una apertura mayor a fin de expulsar el contenido

purulento. En caso de que este sea abundante, utilizar el aspirador.

Cuando se complica, posee indicación quirúrgica de amigdalectomía.

Absceso parafaríngeo

Localizado en espacio parafaríngeo (preestíleo y retroestileo –cercano a carótida y yugular interna). Este

absceso se forma entre el músculo constrictor superior y la fascia cervical profunda del cuello.

Clínica

Produce odinofagia, trismus, tortícolis e hinchazón del cuello en el ángulo de la mandíbula.

Tratamiento

- Ingreso hospitalario. Antibióticos IV

- Control vía aérea (la inflamación puede comprimirla)

- Abordaje quirúrgico cervical.

5 Dificultad para abrir la boca.



2. Complicaciones locales adenoiditis

Absceso retrofaríngeo

Consiste en una inflamación de la pared posterior de la faringe. Es peligroso porque puede desplazarse al

mediastino, ocasionando infecciones más importantes.

Clínica

Produce disfagia, odinofagia, disnea.

Diagnóstico

Rx lateral cuello, TC.

3. Infección local

Enfermedades en órganos distantes de la faringe, consecuencia de amigdalitis crónica por

Streptococo B hemolítico –A.

Reacción Ag- Ac (reumatismo, endocarditis, glomerulonefritis o iritis).

c) Faringitis crónicas difusas

Etiología

Aparecen como reacción ante agentes agresores:

Factores irritativos: tabaco, alcohol; obstrucción nasal – rinitis alérgicas,

rinosinusitis-; reflujo gastroesofágico.

Fármacos, como los antidepresivos.

Polución, cambios ambientales bruscos.

Factores psicológicos.

1. Faringitis atrófica

Regresión de la mucosa con la edad que provoca una atrofia en la mucosa de la

faringe.

Síntomas: Sequedad faríngea y oral. Disfagia.

Faringoscopia: Nos muestra mucosa faríngea seca y brillante.

Tratamiento: Hidratación y mucolíticos.

2. Faringitis crónica hipertrófica

Proliferación excesiva tejido linfático en el anillo Waldeyer, en pared posterior y lateral. Es una reacción

que sucede como consecuencia de exéresis de las amígdalas.

Síntomas: parestesias faríngeas

Odinofagia. Bolo histérico. Hipersecreción glandular.

Tos, carraspeo.

Faringoscopia:

Hipertrofia folículos linfoides en la pared posterior faringe.

Engrosamientos aspecto cordonal en las paredes laterales de la faringe.



Tratamiento:

Etiológico: Supresión de factores irritantes.

Sintomático

Psicológico: información al paciente, aconsejarlo para que deje de fumar, tranquilizar a pacientes

hipocondríacos, etc.

Fe de erratas

Pág. 106. La endolinfa es muy rica en K+ y la perilinfa muy pobre en K+. La perilinfa se llena de K+ y

esta baña las raíces de los nervios cocleares y vestibulares. Un líquido rico en K+ es tóxico para las

raíces nerviosas y, por tanto, se producen los síntomas de hipoacusia y vértigos. Esto es la precrisis.

La precrisis se produce cuando hay un aumento de presión del líquido endolinfático, es decir,

hidropesía.

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