BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Permasalahan

Saat ini perkembangan ilmu di dunia kedokteran gigi sangatlah pesat.

Seorang dokter gigi dituntut untuk mampu menangani keluhan pasien dan

memeriksa kesehatan umum pasien secara holistik, tidak terbatas pada rongga

mulut saja. Dokter gigi harus mampu melakukan pemeriksaan ekstraoral dan

intraoral saat menghadapi kasus pasien. Agar dapat melakukan pemeriksaan

tersebut dengan baik, penting bagi dokter gigi untuk mengetahui dan mengenali

kelainan-kelainan serta mengevaluasinya.

Suatu kelainan atau penyakit dapat menyerang rongga mulut bagian

jaringan keras (yaitu gigi) dan jaringan lunak. Diferensiasi kelainan atau penyakit

pada jaringan lunak rongga mulut diklasifikasikan menjadi 3 kategori yang terdiri

dari hilangnya integritas permukaan mukosa (vesikobuloas dan ulseratif),

perubahan warna, dan massa atau massa.

Pembengkakan dapat terjadi di mana saja di mukosa mulut dan cenderung

bersifat jinak, lesi inflamasi atau reaktif, yaitu lesi yang terbentuk karena luka.

Pembengkakan mungkin timbul dari daerah mukosa, di atas epitel atau di dasar

jaringan ikat beserta komponennya, atau daerah yang berhubungan dengan gigi,

tulang, atau kelenjar ludah. Pembengkakan dari jaringan orofacial bisa

disebabkan karena trauma, infeksi, reaksi imun, atau neoplasia. Pembengkakan

bisa terjadi di ekstraoral, intraoral, dan dimanapun. Pembengkakan yang bersifat

kronis di sekitar mulut biasanya terasa sakit. Sebagian besar massa memiliki

karakteristik masing-masing. Kombinasi tekstur permukaan, sensitivitas saat

palpasi, adanya penyebab atau perjalanan klinis yang tampak nyata sangat

penting dalam kategorisasi awal. Proses penyakit primer penyebab

pembengkakan atau massa dalam bentuk massa atau tumor dalam rongga mulut

meliputi kista, retensi, dan mukus ekstravasasi kelenjar saliva, fokus peradangan,

dan jaringan granulasi, abses dan proliferasi jaringan ikat berkapsul. Diagnosis

banding pemesaran jaringan lunak mulut antara lain massa papilari permukaan

epithelium, massa inflamasi akut, hiperplasia reaktif, kista submukosal benigna

dan neoplasma, dan neoplasma maligna.

Banyaknya prevalensi dan insidensi kasus massa atau pembengkakan pada

jaringan lunak rongga mulut menjadikan penting untuk dipelajari. Dalam

makalah ini, penulis menguraikan beberapa macam contoh penyakit dengan

tampakan klinis berupa massa atau pembengkakan jaringan lunak rongga mulut

yang terlihat secara ekstraoral maupun intraoral.

B. Tujuan Penulisan

1. Menjelaskan pengertian berbagai lesi atau penyakit pada sistem

stomatognatik dengan karakteristik adanya massa dn neoplasma mulut

2. Menjelaskan etiologi, patogenesis, perangai klinis, histopathologi, dan

diagnosis banding berbagai lesi atau penyakit sistem stomatognatik dengan

karakteristik adanya massa atau pembengkakan berdasarkan kausanya

3. Menjelaskan etiologi, patogenesis, perangai klinis, histopathologi, dan

diagnosis banding berbagai lesi dengan karakteristik adanya massa atau

pembengkakan akibat kelainan atau penyakit tulang baik odontogenik

maupun non odontogenik

4. Memahami dan mengetahui konsep dasar perawatan simptomatik berbagai

lesi dengan karakteristik adanya massa atau pembengkakan berdasarkan

kausanya

5. Memahami dan mengetahui konsep rujukan pada pasien dengan kelainan

sistem stomatognatik dengan karakteristik adanya massa atau pembengkakan

sesuai ndikasinya

6. Menjelaskan tanda dan gejala perkembangan ke arah keganasan suatu

kelainan atau penyakit pada sistem stomatognasi

7. Memahami dan menjelaskan arti penting peran kelenjar limfe sebagai

penanda adanya kelainan atau penyakit pada sistem stomatognasi

C. Manfaat Penulisan

Manfaat penyusunan makalah ini yaitu sebagai berikut :

1. Mampu menjelaskan pengertian berbagai lesi atau penyakit pada sistem

stomatognatik dengan karakteristik adanya massa dn neoplasma mulut

2. Mampu menjelaskan etiologi, patogenesis, perangai klinis, histopathologi, dan

diagnosis banding berbagai lesi atau penyakit sistem stomatognatik dengan

karakteristik adanya massa atau pembengkakan berdasarkan kausanya

3. Mampu menjelaskan etiologi, patogenesis, perangai klinis, histopathologi, dan

diagnosis banding berbagai lesi dengan karakteristik adanya massa atau

pembengkakan akibat kelainan atau penyakit tulang baik odontogenik maupun

non odontogenik

4. Mampu memahami dan mengetahui konsep dasar perawatan simptomatik

berbagai lesi dengan karakteristik adanya massa atau pembengkakan

berdasarkan kausanya

5. Mampu memahami dan mengetahui konsep rujukan pada pasien dengan

kelainan sistem stomatognatik dengan karakteristik adanya massa atau

pembengkakan sesuai ndikasinya

6. Mampu menjelaskan tanda dan gejala perkembangan ke arah keganasan suatu

kelainan atau penyakit pada sistem stomatognasi

7. Mampu memahami dan menjelaskan arti penting peran kelenjar limfe sebagai

penanda adanya kelainan atau penyakit pada sistem stomatognasi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pendahuluan

Proses penyakit primer yang muncul sebagai pembengkakan dan tumor di

rongga mulut termasuk kista, ekstravasasi mukus dan retensi pada glandula

saliva minor, sekelompok jaringan granulasi dan inflamasi, abses dan

proliferasi jaringan ikat yang memiliki tepi yang tegas atau kapsul, dan

infiltratif sarkoma (Silverman et al., 2001).

(Silverman et al., 2001).

DIAGNOSIS

Hal penting yang harus diperhatikan dalam menentukan diagnosis yang

menyebabkan terjadinya pembengkakan:

Posisi

Posisi anatomis harus diperiksa dan keterlibatan struktur lain

Lesi pada midline biasanya berasal dari gangguan perkembangan

(contohnya, torus palatinus.

Lesi bilateral biasanya tergolong benigna (contohnya, sialosis

pembengkakan glandula saliva akibat alkoholisme, diabetes atau kondisi

lainnya).

Kebanyakan neoplasma adalah lesi unilateral

Perubahan struktur yang relevan atau mirip dengan lesi yang terdapat pada

rongga mulut harus diperhatikan.

(Scully, 2003)

Ukuran

Ukuran harus selalu diukur dan dicatat. Sebuah diagram dan fotografi

mungkin dapat membantu (Scully, 2003)

Bentuk

Beberapa pembengkakan memiliki karakter bentuk yang dapat mengacu

kepada diagnosis: contohnya pembengkakan parotid biasanya mengisi ruangan

antara batas posterior mandibula dan prosessus mastoid (Scully, 2003).

Warna

Pigmentasi coklat atau hitam dapat disebabkan oleh bermacam-macam kausa

contohnya tatoo, naevus atau melanoma. Ungu atau merah dapat mengacu

kepada haemangioma, Kaposis sarcoma atau lesi giant-cell (Scully, 2003).

Secara umum, penampakan lesi kuning dapat disebabkan oleh jaringan limfoid

atau jaringan adiposa, pembekakan merah berasal dari vaskuler,

pembengkakan biru bersifat musin atau berasal dari vena, pembengkakan

coklat mengandung melanin atau pigmen darah. Lesi yang berwarna seperti

mukosa normal umumnya terdiri dari jaringan fibrous atau beberapa jaringan

lain jauh dibawah jaringan ikat (Silverman et al., 2001).

Temperatur

Kulit yang sedang mengalami lesi inflamasi akut, contohnya abses atau

haemangioma biasanya akan terasa hangat (Scully, 2003).

Tenderness

Pembengkakan yang disebabkan oleh inflamasi contohnya abses biasanya

memiliki karakter tender, walaupun palpasi secara jelas harus dilakukan secara

halus untuk menghindari ketidaknyamanan berlebih pada pasien (Scully,

2003).

Pengeluaran/Discharge

Periksa apapun jenis pengeluaran lesi (contohnya, cairan bening, pus, atau

darah), orifice atau sinus (Scully, 2003).

Pergerakan

Pembengkakan harus di uji untuk menentukan bahwa lesi ini melekat pada

struktur terdekatnya atau dibawah kulit/mukosa, hal ini menunjukkan adanya

neoplasma (Scully, 2003).

Konsistensi

Palpasi menunjukkan konsistensi keras (indurasi) dapat disebabkan oleh

karsinoma. Palpasi menunjukkan adanya pelepasan cairan (contohnya, pus

dari abses) atau menyebabkan lesi menjadi memutih (vaskuler) atau biasanya

menyebabkan munculnya lepuhan (Nikolsky sign) atau menyebar.

Terkadang palpasi menyebabkan pasien merasakan sakit atau nyeri

(mengindikasikan lesi inflamasi). Pembengkakan dibawah kista tulang dapat

terasa bunyi retakan (seperti kulit telur) ketika dipalpasi atau fluktuasi dapat

diketahui dengan mendeteksi adanya pergerakan cairan ketika pembengkakan

di tekan. Palpasi dapat memperlihatkan struktur dibawahnya (contohnya

mahkota gigi pada kista erupsi gigi) atau menunjukkan pembengkakan

sebenarnya pada struktur yang dalam (contohnya kalkulus submandibula)

(Scully, 2003). Masa keras dan dapat digerakkan biasanya merupakan

neoplasma atau granuloma, masa lunak biasanya berasal dari lemak atau tumor

myxoid; masa fluktuan merupakan kista, mucocele atau retensu duktus-

mukosa dan abses; masa keras dan cekat kemungkinan adalah maligna dan

dapat menunjukkan sebuah karsinoma, salivary adenocarcinoma, lymphoma,

dan sarcoma (Silverman et al., 2001).

Tekstur permukaan

Karakter permukaan harus diperhatikan: papilloma memiliki ciri-ciri

seperti-anemone; karsinoma dan lesi maligna lain dan deep fungal dan infeksi

kronis lain biasanya memiliki permukaan yang nodular dan mungking dapat

ulserasi. Pembuluh darah yang abnormal menunjukkan neoplasma (Scully,

2003).

Ulserasi

Beberapa pembengkakan dapat berkembang menjadi ulserasi superfisial

seperti contohnya squamous cell carcinoma. Karakter tepi ulkus dan

penampilan dari base ulkus harus diperhatikan (Scully, 2003).

Tepi/margin

Tepi atau margin biasanya berkaitan dengan adanya malignansi, sedangkan

batas yang jelas mengarah pada lesi benigna (Scully, 2003).

Jumlah pembengkakan

Lesi multiple mengacu pada infeksi atau gangguan perkembangan.

Beberapa kondisi yang terkait dengan lesi pembengkakan multiple adalah

neurofibromatosis (Scully, 2003).

Frekuensi

Mayoritas masa yang terdapat pada mukosa rongga mulut merupakan

proliferasi reaktif, seperti contohnya fibrous hyperplasia, pyogenic granuloma,

dan reaksi ekstravasasi mukosa. Mesenkimal dan neoplasma glandula saliva

jarang terjadi, lumphoma dan sarcoma juga jarang menimbulkan

pembengkakan pada rongga mulut. Namun jelas bahwa kemungkinan masa

pada mukosa merupakan proses reaktif atau hiperplastik daripada proses

neoplasma (Silverman et al., 2001).

2. Tonsilektomi

Tonsilektomi merupakan tindakan operasi menghilangkan satu atau dua

tonsila palatina (Bailey, et al., 2001).

Indikasi

Infeksi kronis: terjadi 7 kali dalam 1 tahun, 5 kali berturut-urut selama 2

tahun atau 3 kali berturut-urut selama 3 tahun.

Cor pulmonale

Sleep apnea syndrome

Abses peritonsilar

Kecurigaan malignansi

Pertimbangan khusus

Hemoglobin kurang dari 10 g/100 ml

Hematokrit kurang dari 30

Kelainan perdarahan dan koagulasi darah

Infeksi saluran pernapasan atas atau asthma

Komplikasi

Odinofagi berat yang akan mengarah pada dehidrasi

Perdarahan postoperatif

Inkompetensi velopharyngeal

Pertumbuhan ulang jaringan limfoid

(Bailey, et al., 2001)

3. Sistem limfatik

Sistem limfatik memiliki fungsi:

Drainase cairan interstisial

Transpor diet lipid dari saluran pencernaan ke darah

Melindungi serangan invasi melalui respon imun

(Tortora and Derrickson, 2009)

Pengetahuan tentang jalur drainase limfatik dari rongga mulut dan leher

penting untuk mengetahui penyebaran infeksi dan kanker. Sistem limfatik

menyediakan mekanisme redirect cairan jaringan kembali ke sirkulasi,

melewati beberapa limfonodi penyaring sepanjang jalur fungsi imun tubuh

(Bruch and Treister, 2010).

Limfonodi servikalis superfisial terdapat sepanjang eksternal dan anterior

vena jugularis, di superfisial muskulus sternocleidomastoid, menerima

drainase dari kulit scalp, wajah, leher dan telinga. Drainase limfonodi

submental berasal dari daerah dagu, bagian dalam bibir bawah, insisivus

bawah dan gingiva, dan ujung lidah. Limfonodi submental berdrainase ke

limfonodi submandibula, yang juga menerima drainase dari kulit anterior

wajah, rongga hidung bagian anterior, dua-pertiga anterior lidah dan sebagian

besar gigi-geligi, gingiva dan palatum keras (Bruch and Treister, 2010).

Rantai limfonodi servikalis dalam terletak sepanjang lapisan luar carotid

sekitar vena jugularis interna yang memanjang dari basis cranium sampai

akhiran leher. Nodus ini sangatlah penting, karena biasanya merupakan

drainase dari seluruh drainase limfatik dari regio kepala dan leher. Limfonodi

jugulodigastrik mendrainase oropharynx termasuk dasar lidah, palatum lunak,

dan tonsila dan dapat di palpasi dibelakang angulus mandibula (Bruch and

Treister, 2010).

Drainase dari jaringan umumnya ke nodus bagian ipsilateral, namun dapat

berpindah ke bagian kontralateral, biasanya dengan struktur midline. Hal ini

merupakan sesuatu yang harus diperhatikan pada kasus lidah, karena memiliki

banyak sekali suplai limfatik. Perkembangan penyakit, seperti inflamasi,

infeksi, atau kanker, melewati rantai limfonosi servikalis kadang-kadang

merupakan kejadian yang mudah di prediksi. Namun, hal ini tidak selalu

terjadi pada semua kasus, dapat di lihat pada pasien dengan kanker mulut yang

telah menyebar ke bagian leher dan berpindah ke beberapa kelompok

limfonodi (Bruch and Treister, 2010).

(Bruch and Treister, 2010)

4. Glandula salivarius

Glandula salivarius mayor

Terdiri dari glandula parotid, glandula submandibular dan sublingual

GLANDULA PAROTID

Berasal dari kata parasekitar dan otictelinga. Berbentuk seperti piramid

terbalik yang datar.

Merupakan glandula saliva yang paling besar beratnya masing-masing sekitar

15 gram.

Terletak diantara prosesus mastoid dan ramus mandibula vertikal. Muara

glandula parotid terletak pada fossa retromandibula.

Dibagi menjadi bagian superfisial dan lobus dalam oleh nervus fasialis dan

cabang-cabangnya.

Membentuk lobulasi yang ireguler yaitu masa kekuningan, terdapat dibawah

meatus acusticus eksterna, antara mandibula dan sternocleidomastoid.

Sebagian kecil dari glandula parotid, sedikit atau lebih melekat diantara arcus

zygomaticus bagian superior dan duktus parotid lebih ke inferior disebut

bagian aksesoris dari glandula.

Duktus Stensen

Duktus glandula parotid disebut dengan duktus Stensen, panjangnya sekitar

5 cm dan memiliki dinding yang tebal.

Berawal dari substansi glandula parotid kemudian berjalan ke anterior

sampai batas muskulus masseter sekitar sepertiga atas dan tengah.

Ketika melewati muskulus masseter, duktus berbelok tajam ke arah medial,

terkadang tertanam di dalam groove menonjol ke bantalan lemak pipi.

Pada perjalanan medialnya, duktus mencapai permukaan luar muskulus

buccinator, ketika perforasi ke arah oblique anterior dan medial.

Selanjutnya pada jarak yang singkat secara oblique ke depan, diantara

buccinator dan membran mukosa rongga mulut dan membuka pada

permukaan pipi, di molar kedua rahang atas.

Suplai darahglandula parotid disuplai dari arteri karotid eksterna dan

cabang-cabangnya didekat glandula.

Drainase limfatikdrainase pertama kali ke limfonodi parotid dan dari sini

mengarah ke bagian atas lebih dalam dari limfonodi servikalis.

Suplai sarafdisuplai dari nervus aurikulotemporalis, plexus disekitar arteri

karotid eksterna dan nervus aurikularis mayor.

GLANDULA SUBMANDIBULA

Merupakan glandula saliva yang bulat bikonveks terletak pada bagian anterior

digastric triangle.

Bentuknya iregular dan kira-kira sebesar kacang kenari.

Ditutupi oleh dua lapisan fascia servikalis internus.

Bagian dalam glandula submandibula berkontak dengan muskulus stylohyoid,

digastrikus, dan styloglossus, ke posterior dan dengan muskulus hyoglossus

batas posterior muskulus mylohyoid ke anterior.

Duktus Wharton

Duktus submandibula yang disebut duktus Wharton memiliki panjang

sekitar 5 cm dan dinding nya lebih tipis dari duktus parotid.

Berawal dari pertengahan permukaan dalam bagian superfisial glandula.

Berjalan ke depan, didalam bagian dalam glandula, diantara musulus

mylohyoid dan hyoglossus.

Selanjutnya menuju ke depan diantara permukaan medial glandula

sublingual dan muskulus genioglossus dan berakhir pada muaranya yaitu

puncak papilla sublingual yaitu pada dasar mulut di sisi frenulum.

Beberapa milimeter dari duktus biasanya sedikit ada pelebaran.

Suplai arterisuplai arteri glandula submandibula didapatkan dari cabang

lingual dan facial arteri karotid eksterna.

Drainase venadrainase ke vena fasial dan lingual.

Suplai sarafsuplai saraf didapatkan dari cabang ganglion submandibula

yang menerima serabut dari chorda tympani.

Drainase limfatikmelewati limfonodi submandibula.

GLANDULA SUBLINGUAL

Terletak diatas mylohyoid dan mukosa dasar mulut.

Medial sampai fossa mandibula, pada sisi symphsis menti dan lateral dari

muskulus genioglossus.

Memiliki 15 duktus yang bermuara langsungg ke dasar mulut.

Duktus Bartholin

Duktus glandula sublingual disebut juga duktus bartholin.

Jumlahnya 8 sampai 20.

Beberapa duktus sublingual yang kecil membuka pada lipatan sublingual,

di dasar mulut, dan pada sisi frenulum.

Beberapa bermuara pada duktus mandibula dan berkumpul menjadi

pinciple sublingual duct yang membuka pada dasar mulut.

Suplai darahmemiliki suplai dari arteri sublingual dan submental.

Suplai sarafnervus lingualis dan chorda tympani.

Drainase limfatikmelewati limfonodi submandibula.

(Ghom, 2007)

Pemeriksaan pada glandula salivarius mayor

Glandula Parotid

Pembengkakan pada glandula saliva biasanya terkait dengan ekstensi kearah

lateral lobus telinga dan kesulitan membuka rahang dengan lebar.

Glandula Submandibula

Pembengkakan pada glandula submandibula biasanya memiliki karakter yang

terletak pada ekstensi medial dan inferior, yang akhirnya menghasilkan

diskontinuitas apabila kontur jaringan terletak pada batas inferior mandibula.

Glandula Sublingual

Terletak pada dasar mulut regio sepertiga tengah lidah, dan biasanya melekat

pada muskulus di bagian medialnya.

(Ghom, 2007)

(Tortora and Derrickson, 2009)

5. Perawatan Saluran Akar

Respon jaringan periradikular akibat prosedur intrakanal dapat berupa nyeri

post-operative dan/atau penyakit persistensi. Nyeri post-operative biasanya

merupakan hasil dari inflamasi akut pada jaringan, sedangkan penyakit post-

perawatan biasanya dikarakterisasikan dengan adanya persistensi inflamasi

kronis. Intensitas inflamasi akut langsung menyerang pada daerah yang

terkena trauma sedangkan inflamasi kronis biasanya merupakan hasil dari

persisten trauma ringan (Siqueira Jr, 2005).

Memahami proses penyakit yang terjadi akan mempengaruhi kesuksesan

dalam merawat penyakit tersebut, maka sangatlah penting untuk mengetahui

faktor biologis yang terkait dengan kegagalan perawatan endodontik gigi.

(Yan, 2006)

Terdapat 5 faktor utama yang dapat menyebabkan persistensi radiolusen

periapikal pada gigi yang dirawat endodontik (Yan, 2006):

Infeksi intra-radikular

Infeksi ekstraradikular

Reaksi benda asing

Kista

Luka jaringan fibrosa

(Yan, 2006)

Diantara faktor-faktor tersebut, persistensi mikroorganisme pada saluran

akar harus dilakukan perawatan ulang. Namun, lesi yang terkait dengan

bakteri ekstraradikular, kista dan benda asing dapat di rawat dengan operasi

periapikal. Lesi periapikal akibat luka jaringan fibrosa tidak membutuhkan

perawatan apapun (Yan, 2006)

6. Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan darah rutin adalah beberapa macam pemeriksaan hematologi

yang di anggap dasar atau atau awal dari pemeriksaan selanjutnya yang belum

dapat di pakai untuk menegakkan diagnosa.

Pemeriksaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; yaitu

Hemoglobin / Haemoglobin (Hb)

Hematokrit (Ht)

Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count) dan hitung jenis (differential

count)

Hitung trombosit / platelet count

Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR)

Hitung eritrosit

HEMOGLOBIN (Hb)

Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16 gram/dL, wanita

hamil 10-15 gram/dL

Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL,

neonatus 14-27 gram/dL

Hb rendah (18 gram/dL) berkaitan dengan luka bakar, gagal jantung, COPD

(bronkitis kronik dengan cor pulmonale), dehidrasi / diare, eritrositosis,

polisitemia vera, dan pada penduduk pegunungan tinggi yang normal. Dari

obat-obatan: metildopa dan gentamisin.

HEMATOKRIT

Nilai normal dewasa pria 40-54%, wanita 37-47%, wanita hamil 30-46%

Nilai normal anak 31-45%, batita 35-44%, bayi 29-54%, neonatus 40-68%

Hematokrit merupakan persentase konsentrasi eritrosit dalam plasma darah.

Secara kasar, hematokrit biasanya sama dengan tiga kali hemoglobin.

Ht tinggi (> 55 %) dapat ditemukan pada berbagai kasus yang menyebabkan

kenaikan Hb; antara lain penyakit Addison, luka bakar, dehidrasi / diare,

diabetes melitus, dan polisitemia. Ambang bahaya adalah Ht >60%.

Ht rendah (< 30 %) dapat ditemukan pada anemia, sirosis hati, gagal jantung,

perlemakan hati, hemolisis, pneumonia, dan overhidrasi. Ambang bahaya

adalah Ht

Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)

Keracunan berbagai macam zat

Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin, dan

sulfonamid.

Leukosit rendah (disebut juga leukopenia) dapat disebabkan oleh

agranulositosis, anemia aplastik, AIDS, infeksi atau sepsis hebat, infeksi virus

(misalnya dengue), keracunan kimiawi, dan postkemoterapi. Penyebab dari

segi obat antara lain antiepilepsi, sulfonamid, kina, kloramfenikol, diuretik,

arsenik (terapi leishmaniasis), dan beberapa antibiotik lainnya.

LEUKOSIT (hitung jenis)

Nilai normal hitung jenis

Basofil 0-1% (absolut 20-100 sel/mm3)

Eosinofil 1-3% (absolut 50-300 sel/mm3)

Netrofil batang 3-5% (absolut 150-500 sel/mm3)

Netrofil segmen 50-70% (absolut 2500-7000 sel/mm3)

Limfosit 25-35% (absolut 1750-3500 sel/mm3)

Monosit 4-6% (absolut 200-600 sel/mm3)

Penilaian hitung jenis tunggal jarang memberi nilai diagnostik, kecuali

untuk penyakit alergi di mana eosinofil sering ditemukan meningkat.

Peningkatan jumlah netrofil (baik batang maupun segmen) relatif dibanding

limfosit dan monosit dikenal juga dengan sebutan shift to the left. Infeksi yang

disertai shift to the left biasanya merupakan infeksi bakteri dan malaria.

Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to the left antara lain asma

dan penyakit-penyakit alergi lainnya, luka bakar, anemia perniciosa,

keracunan merkuri (raksa), dan polisitemia vera.

Sedangkan peningkatan jumlah limfosit dan monosit relatif dibanding netrofil

disebut shift to the right. Infeksi yang disertai shift to the rightbiasanya

merupakan infeksi virus. Kondisi noninfeksi yang dapat menyebabkan shift to

the right antara lain keracunan timbal, fenitoin, dan aspirin.

TROMBOSIT

Nilai normal dewasa 150.000-400.000 sel/mm3, anak 150.000-450.000

sel/mm3.

Penurunan trombosit (trombositopenia) dapat ditemukan pada demam

berdarah dengue, anemia, luka bakar, malaria, dan sepsis. Nilai ambang

bahaya pada 1.000.000 sel/mm3.

LAJU ENAP DARAH

Nilai normal dewasa pria

HITUNG ERITROSIT

Nilai normal dewasa wanita 4.0-5.5 juta sel/mm3, pria 4.5-6.2 juta sel/mm

3.

Nilai normal bayi 3.8-6.1 juta sel/mm3, anak 3.6-4.8 juta sel/mm3.

Peningkatan jumlah eritrosit ditemukan pada dehidrasi berat, diare, luka bakar,

perdarahan berat, setelah beraktivitas berat, polisitemia, anemia sickle cell.

Penurunan jumlah eritrosit ditemukan pada berbagai jenis anemia, kehamilan,

penurunan fungsi sumsum tulang, malaria, mieloma multipel, lupus, konsumsi

obat (kloramfenikol, parasetamol, metildopa, tetrasiklin, INH, asam

mefenamat)

7. Lesi Mulut dengan Karakteristik Pembengkakan Termasuk Neoplasma

Mulut

A. LYMPHOMA

Terdapat kelompok penyakit limfoproliferatif yang dapat berasal dari

kelenjar getah bening dan komponen limfoid dari berbagai organ.

Definisi

Merupakan proses neoplastik proliferatif dari bagian lymphopoietic pada

sistem retikuloendotelial yang melibatkan sel baik yang limfositik maupun

histiositik, dengan variasi tingkat diferensiasi dan muncul sebagai populasi

homogen dari tipe sel yang single.

Tipe

Limfoma Hodgkin

Limfoma Non-Hodgkin

(Ghom, 2007)

LIMFOMA HODGKIN

Pertama kali di jelaskan oleh patologis Inggris bernama Thomas Hodgkin

pada tahun 1832. Limfoma hodgkin memiliki karakter pembesaran yang tidak

sakit pada jaringan limfoid pada seluruh tubuh.

Etiologi

Virusbiasanya oleh virus herpes dan oncorna ditemukan sebagai agen

etiologi dari penyakit ini.

Idiopatikterkadang, dapat muncul tanpa memiliki suatu faktor.

Ciri-ciri Klinis

Umur dan jenis kelaminpenyakit ini memiliki insidensi umur yang bimodal,

pertama pada orang dewasa muda dan kedua pada dekade kelima dalam hidup

seseorang dengan distribusi jenis kelamin yang sama.

Onsetonset penyakit ini tersembunyi, biasanya ditandai dengan adanya

pembesaran pada beberapa kelompok limfonodi superfisial. Limfonodi

servikal biasanya merupakan lokasi pertama yang terlibat tetapi penyakit dapat

mulai pada kelenjar getah bening bagian mediastinal, axiallary, abdominal,

pelvis, atau selangkangan.

Gejala

Limfonodi yang terlibat tidak sakit.

Secara umum pasien menjadi lemah, kehilangan berat badan, batuk,

dyspnea dan anorexia.

Sakit pada daerah punggung dan perut karena terjadi pembesaran limpa,

dan terdapat tekanan yang ditimbulkan oleh pembesaran limfonodi atau

terlibatnya vertebrae.

Tanda

Limfonodi memiliki konsistensi diskrit dan rubbery dengan lapisan kulit

diatasnya bebas bergerak.

Splenomegaly biasanya terlihat pada tahap yang sudah lanjut. Beberapa

pasien memiliki manifestasi pruritis.

Ciri-ciri lain yang ada pada pasien adalah memiliki demam Pel-Ebstein,

yaitu sebuah siklus demam tinggi yang ekstrim dan pruritis berat

menyeluruh dengan etiologi yang tidak diketahui.

Efek pada struktur disekitarnyatekanan yang diberikan karena pembesaran

limfonodi pada struktur disekitarnya dapat menyebabkan dyspnea, dysphagia,

obstruksi vena, jaundice, dan paraplegia.

Tahapan klinis

Stage Iketerlibatan satu regio limfonodi atau dengan ekstra-limfatik.

Stage IIketerlibatan dua atau lebih regio limfonodi atau dengan ekstra-

limfatik dan regio limfonodi yang terletak pada regio yang sama pada

diafragma.

Stage IIIketerlibatan regio limfonodi pada kedua sisi atau tanpa terlibatnya

ektra-limfatik dan limpa atau keduanya.

Stage IVketerlibatan difus satu lagi jaringan ekstra-limfatik yang lain

contohnya liver atau sumsum tulang.

Tahapan-tahapan ini memiliki subdivisi menjadi kategori A dan B tergantung

apakah pasien memiliki gejala sistemik seperti penurunan berat badan, demam

dan berkeringat ketika malam hari.

Manifestasi rongga mulut

Insidenslesi primer rahang biasanya jarang

Efek sekunderefek sekunder dapat dilihat pada rongga mulut yang tampak

terinfeksi karena terjadi penurunan sistem pertahanan tubuh.

Penampakanpada rongga mulut dapat berupa ulkus atau pembengkakan

atau lesi intra-bony yang muncul sebagai pembengkakan yang keras.

Histopatologi

Penyakit ini memiliki ciri-ciri sebagai pergantian dari struktur limfonodi

normal menjadi campuran sel limfoid maligna dan sel inflamasi non-

neoplastik.

Sel-Reed-Sternbergterdapat beberapa sel limfoid yang memiliki ruang

tervakuola terdiri dati sel dengan ciri-ciri bi-nukleasi mononuklear.

Terdapat sel raksasa multinukleasi

Tipe histologis

Predominan limfositbanyaknya jumlah limfosit yang berlebihan, dan sedikit

sel plasma, beberapa sel Reed-Sternberg, keterlibatan pada satu sisi diafragma

dan memiliki prognosis yang baik.

Campuran selularlimfosit, sel plasma, eosinofil, dengan mudah

teridentifikasi sel Reed-Sternberg.

Sklerotik nodularlimfosit yangg tersebar, sel stromal, fibrosis dan beberapa

sel Reed-Sternberg, memiliki prognosis yang buruk.

Deplesi atau sedikitnya sel limfositlimfosit, sel plasma, eosinofil dengan

keterlibatan lokal.

Penampakan radiografis

Lokasijarang terlihat di rahang. Regio yang sering adalah posterior maksila

dan mandibula.

Penampakanlimfoma maligna muncul pada rongga mulut tersebar sampai

ke tulang dan menyebabkan area lesi irregular bone loss. Terdapat area

radiolusen terpisah satu sama lain dengan tulang normal yang nantinya akan

bertemu atau bergabung, kecuali telah dilakukan perawatan.

Tepibiasanya, lesi radiolusen memiliki ciri-ciri difus dengan batas yang

tidak jelas karena infiltrasi pada tulang.

Tipe osteoblastipe osteoblas jarang terjadi pada rahang, tetapi terlihat pada

vertebrae dan pelvis. Didalam nya terdapat sklerosis yang jelas mengisi ruang

marrow dengan tulang. Terlihat berwarna keabuan atau keputihan yang

abnormal. Tepi nya berbatas tegas dan tajam atau irregular dan berturut-urut

tulang normal menghilang.

Pemeriksaan laboratorium

Full blood countanemia yang normositik dan normokromik biasanya sering

ditemukan. Total penghitungan WBC normal tetapi terdapat sedikit meningkat

pada eosinofil. Pada tahap akhir penyakit ini mungkin pasien memiliki

leukopenia dan trombositopenia.

ESRmeningkat.

Fungsi liverabnormal yang dapat dikarenakan infiltrasi pada liver.

LDHmeningkat.

Radiografi dadauntuk melihat tahapan penyakit.

Perawatan

Radioterapiperawatan iradiasi 3500-4000 rads/week, keterlibatan regio

ditambah lokasi lain digolongkan dalam tahap I dan II. Hal ini juga diberikan

setelah kemoterapi, lokasi yang terdapat banyaknya penyakit berasal.

Kemoterapidiberikan pada tahap III dan IV. Biasanya dapat diberikan

kombinasi. Kombinasi pertama adalah MOOPP yaitu mustine HCl (6 mg/m2

IV pada hari pertama dan hari ke delapan), oncovin yaitu biasa disebut dengan

vincristine (1,4 mg/m2 peroral pada hari pertama dan ke delapan),

procarbazine (100 mg/m2 peroral dari hari pertama sampai hari ke 14).

Kombinasi MOPP diberikan pada 6 macam tindakan tanpa pemberian obat

pada hari ke 15 dan 28. Kombinasi kedua adalah aturan ABVD yaitu,

adriamycin (25 mg/m2 IV bolus pada hari ke 1,8 dan 14) bleomycin (10

mg/m2 bolus pada hari 1 dan 14), vinblastine (6 mg/m2 IV bolus pada hari 1

dan 14) dan decarbazine (375 mg/m2 IV bolus pada hari 1 dan 14). Siklus ini

harus diulang setiap 20 hari.

Kombinasisebuah kombinasi radioterapi dan kemoterapi dapat

meningkatkan respon dan keberhasilan dalam jangka waktu panjang tetapi hal

ini terkait dengan komplikasi komplikasi lain contohnya leukemia, gonadal

atrophy dan nekrosis avaskular tulang.

Splenectomysplenectomy dapat dilakukan pada pasien dengan tahap apapun

kecuali tahap ke IV.

(Ghom, 2007)

LIMFOMA NON-HODGKIN

Dapat disebut juga dengan limfosarkoma. Pada kelompok ini, terdapat

proloferasi neoplasma dari sel limfoid, biasanya memberi pengaruh terhadap

limfosit-B. Tidak seperti limfoma Hodgkin, penyakit ini biasanya tersebar

pada waktu mendiagnosis, jarang melibatkan hanya limfonosi saja namun juga

pada sumsum tulang, limpa dan jaringan lain. Keterlibatan awal sumsum

tulang merupakan ciri-ciri dari limfoma jenis ini.

Tipe

Nodular

Difus

Etiologi

Virusetiologi virus nya masih belum jelas, tetapi sering dikaitkan dengan

virus herpes.

Imunologisdapat di induksi dari efek imunologis yang menyebabkan sel

maligna berproliferasi

Penampakan klinis

Umur dan jenis kelamindapat menyerang pada semua umur dari bayi

sampai dewasa. Tetapi lebih sering pada pertengahan umur hidup. Laki-laki

lebih sering terkena penyakit ini daripada wanita.

Lokasipada rongga mulut sering terdapat pada tonsila, lokasi lain yang

terlibat adalah glandula saliva atau rahang.

Onsetonset gelaja dapat tersembunyi. Limfonodi yang membesar pada regio

abdominal dan mediastinal dirasakan tidak sakit. Sangat sering yang terserang

pertama kali adalah limfonodi servikalis, axillary atau inguinal.

Gejala

Pasien mengeluh kelelahan, turunnya berat badan, demam dan berkeringat.

Nyeri merupakan gejala utama pada keterlibatan tulang karena dapat

menyebabkan fraktur patologis.

Pasien mungkin mengeluhkan nyeri abdomen, nausea, muntah, diare atau

obstruksi intestinal yang dapat muncul apabila terdapat keterlibatan saluran

pencernaan.

Tekanan yang dihasilkan limfoma dapat menyebabkan disfagia, sesak

nafas, muntah, obstruksi intestinal atau acsites dan paraplegia.

Tandaapabila liver dan limpa terlibat maka dapat terjadi

hepatosplenomegaly. Pertumbuhannya lunak dan cenderung mengarah ke

ulserasi.

Manifestasi rongga mulut

Lokasikemunculan limfoma maligna pada rongga mulut sangatlah jarang

terjadi, ketika sudah terjadi maka lebih sering muncul pada tonsila, walaupun

jaringan rongga mulut lain juga dapat terlibat.

Penampakanlesi palatal telah dikategorikan sebagai pertumbuhan yang

lambat, tidak sakit, masa kebiruan pada jaringan lunak yang dapat

membingungkan dengan tumor glandula saliva lain.

Gejalaparastesia nervus mentalis sering terjadi. Kadang-kadang terdapat

rasa nyeri dan neuralgia pada regio 2 dan 3 divisi 5 nervus kranialis.

Tandapada kaus yang jarang proliferasi nekrotik pada palatum dapat juga

terlihat. Pembengkakan dapat menjadi ulkus dan perubahan warna pada

bebrapa kasus.

Penampakan radiografi

Penampakan

Selama penyakit berkembang terdapat foci kecil radiolusen tersebar pada

area yang dapat terlihat.

Radiografi selanjutnya akan melihat persebaran lesi dapat ditunjukan

dengan adanya bentukan foci kecil telah menyatu menjadi kumpulan

multiokular radiolusen yang besar dengan tepi yang tidak jelas.

Tepilesi bercampur tanpa diketahui dengan tulang normal didekatnya pada

kebanyakan kasus.

Efek pada struktur sekitarlesi dapat menyebabkan persebaran pada tulang.

Erosi dan perforasi korteks juga dapat terlibat.

Keterlibatan sinus maksilaapabila lesi melibatkan sinus maksila,

kemungkinan opasifikasi masa sampai dinding kortikal dan terkait dengan

para sentral atau intrasentral.

Gigikortikal dari benih gigi yang belum erupsi dan lamina dura dari gigi

yang berdekatan akan hilang. Gigi mungkin akan resorpsi.

Histopatologi

Nodularpada tipe nodular, sel neoplastik akan mengalami agregasi terlihat

membentuk kluster besar dari beberapa sel.

Difuspada tipe difus memiliki karakter distribusi monoton sel tidak

terdapatnya nodularitas atau pola geminasi senter.

Pemeriksaan laboratoris

Blood count biasanya menunjukkan tingkat normal tetapi apabila terkait

dengan hipersplenisme atau anemia hemotilik maka terdapat penurunan

jumlah hitung WBC dan RBC bersama dengan penurunan jumlah hemoglobin

dan retikulositosis.

Pada beberapa kasus terdapat sedikit peningkatan limfosit dan

trombositopenia.

Anemia tingkat sedang juga akan terlihat ketika terdapat keterlibatan sumsum

tulang.

Beberapa limfoma non- Hodgkin sangat agresif terkait dengan peningkatan

jumlah urin dan dapat menyebabkan gagal ginjal.

Perawatan

Tidak ada perawatan yang harus dilakukan apabila penyakit tidak parah.

Kemoterapiapabila diagnosis pada tahap lanjut, kemoterapi merupakan

pilihan untuk perawatan ini. Sebagian besar kasus satu agen kemoterapi

(chlorambucil) biasanya diberikan. Kombinasi dengan prednisolon juga dapat

bermanfaat. Kombinasi cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine,

bleomycin dengan prednisolon biasanya juga digunakan.

Radioterapiradioterapi digunakan pada penyakit yang lokal dan pasien

biasanya diberikan dosis total 150 rads menyebar selama periode 5 minggu.

Transplantasitransplantasi autologus stem sel sedang dalam penelitian.

(Ghom, 2007)

B. BRANCHIAL CYST

Branchial (cleft) cysts, atau nama lainnya cervical lymphoepithelial cysts,

memiliki ciri-ciri klinis: pembengkakan asimptomatic tidak berinflamasi di

lateral leher, lembut atau fluctuant. Penderitanya biasanya anak-anak dan

awal-awal dewasa, Jarang terjadi, termasuk lesi yang bisa terus berkembang,

biasanya berlokasi di bagian lateral dari leher, anterior ke musculus

sternomastoid seperti gambar di bawah ini.

Tapi, lesi ini juga bisa terlihat di daerah submandibular, berdekatan ke

glandula parotid, atau sekitar dari musculus sternomastoid. Lymphoepithelial

cyst pada area berlawanannya juga memiliki penampakan di daerah intraoral,

seperti gambar dibawah ini. Lantai/dasar dari mulut menjadi tempat yang

paling sering ditunjukkannya lesi ini, di ikuti dengan daerah lateral posterior

lidah.

(Regezi, 2003)

Lesi ini diketahui juga mudah bergerak, nodule yang berbatas jelas, dan

saat di palpasi dan elevasi diketahui berbatas tegas dengan memiliki warna

kekuningan atau keputihan. Memiliki ukuran sekitar 0,5 cm sampai 2 cm pada

diameternya (Laskaris, 2006).

Etiologi dan Patogenesis

Diperkirakan branchial cyst terjadi karena obliterasi yang belum selesai

dari branchial clefts dengan sisa epitel yang terus mengalami perubahan

cystic. Teori terakhir mengatakan jaringan epithel yang terjebak di cervical

lymph nodes terjadi saat embryogenesis. Sehingga, sisa-sisa ephitel terus

berkembang dan mengalami proliferasi.

Histopatologi

Branchial cyst adalah jaringan lymphoid yang dikelilingi dengan lapisan

epithel stratificatum squamosum, ephitelium pseudostratified columnar atau

keduanya. Epithelium ini didukung oleh jaringan penghubung yang

mengandung aggregate dari lymphoid.

Treatment

Pembedahan untuk mengeksisi (pemotongan) jaringan.

(Regezi, 2003)

C. LYMPHADENITIS

Lymphadenitis

Limfonodi akan mengalami perubahan reaktif sebagai respon terhadap

berbagai stimulus, termasuk infeksi microbial, obat, polutan lingkungan, luka

jaringan, immune-complexes, dan neoplasia. Bagaimanapun, penyebab

pembesaran limfonodi yang paling umum adalah inflamatori dan reaksi imun,

di samping neoplasma maligna primer dan deposit metastasis tumor. Kondisi

yang menyangkut pada reaksi inflamatori disebut dengan limfadenitis,

sedangkan kondisi yang berhubungan dengan reaksi imun disebut

limfadenopati (Mohan, 2005)

Limfadenitis reaktif adalah respon non spesifik dan dikategorikan menjadi

tipe akut dan kronis.

Limfadenitis non-spesifik akut

Segala macam inflamasi akut dapat menyebabkan limfadenitis nonspesifik

pada limfonodi di dekat area yang inflamasi. Penyebab yang paling umum

adalah infeksi mikrobiologi atau produk dari microbial, atau benda asing di

dalam luka atau di dalam sirkulasi. Limfonodi yang sering terlibat yaitu :

cervical (infeksi area rongga mulut), axillary (infeksi di area lengan), inguinal

(infeksi pada ekstremitas inferior) dan mesenteric (apendisitis akut dan

enteritis akut). (Mohan, 2005)

Limfadenitis akut pada umumnya bersifat ringan dan sekejap, namun suatu

saat dapat menjadi lebih parah. Tampakan klinis limfadenitis akut yaitu

membesar, tenderm dan apabila melibatkan area yang lebih luas maka dapat

berfluktuasi. Setelah kontrol infeksi, pada umumnya sembuh tanpa

meninggalkan luka. Apabila inflamasi tidak ditangani, limfadenitis akut dapat

menjadi limfadenitis kronis. (Mohan, 2005)

Limfadenitis non-spesifik kronis

Limfadenitis nonspesifik kronis, umum disebut limfoid reaktif hyperplasia,

yaitu bentuk reaksi inflamasi yang terjadi sebagai respon terhadap stimulus

antigen seperti serangan berulang dari limfadenitis akut dan tumor maligna.

(Mohan, 2005)

Riwayat yang perlu diperhatikan untuk penegakan diagnosis limfadenitis

yaitu sebagai berikut.

Onset gejala

Durasi

Tingkat pembesaran

Paparan binatang

Faktor resiko HIV

Penggunaan antibiotik

Berpergian keluar negeri

Kehilangan berat badan

Demam

(Baren, 2008)

Bakterial Limfadenitis

Bakterial limfadenitis merupakan penyebab umum dari onset yang cepat

pembesaran limfonodi. Bakteri yang umum menyebabkan limfadenitis adalah

streptococcus sp. Dan staphylococcus sp, selain itu Neisseria sp, Bacteriodes,

Fusobacterium, dan bakteri anaerob lainnya. Pada umumnya melibatkan

polimickrobial, dan 38% dari limfadenitis bacterial pada anak usia 2-16 tahun

melibatkan bakteri anaerob. Secara patofisiologi, limfadenitis bacterial secara

umum ditandai dengan infeksi faringeal, yang menyebabkan pembengkakan

pada limfonodi cervicalis. (Baren, 2008)

Secara klinis, pasien dengan limfadenitis bacterial di area fairingeal akan

tampak limfonodi tender, hangat, eritematus, dan limfonodi submandibula

membengkak. 25% dari kasus limfadenitis bacterial, progress kemunculan

fluktuasi umumnya terjadi pada infeksi staphylococcus. Secara umum,

pernanahan akan terjadi setelah 2 minggu terjadi pembesaran limfonodi.

(Baren, 2008)

Pemeriksaan tambahan dibutuhkan untuk memeriksa limfadenitis bacterial

seperti pemeriksaan darah lengkap, CT Scan untuk melihat apakah terdapat

abses atau diperlukan pembedahan untuk drainase.(Baren, 2008)

Metode diagnosa untuk bacterial limfadenitis yaitu dengan kultur bakteri

untuk mengidentifikasi etiologi spesifik dengan pengecatan gram. (Loachim,

2009)

Penanganan untuk limfadenitis bacterial yaitu antibiotik baik oral atau

intravena, kompres hangat, dan analgesik apabila dibutuhkan. Salah satu

pillihan untuk terapi oral yaitu amoxicillin, clindamycin, dan cephalosporin.

(Baren, 2008)

D. METASTATIK KARSINOMA NODUL LIMFATIK

Pembesaran limfonodi leher secara terus menerus pada orang dewasa,

sebagian jika tidak menimbulkan rasa nyeri, dapat diketahui sebagai kanker

dan harus selalu dievaluasi. Dengan pengecualian dari limfoma, yang

merupakan kanker primer dari limfonodi, kanker yang ditemukan di limfonodi

hampir selalu berawal dari tempat lain di tubuh dan dapat merupakan tanda

pertama dari kanker baru (Ko, 2008)

Bila ditemukan limfonodi yang keras atau gambaran penting lainnya,

mengingatkan akan kanker metastasis (multiplikasi, fiksasi, matting, faktor

resiko) sublokalisasi dari kemungkinan tersering dari tempat tumor primer,

dapat dikesankan oleh terlibatnya rantai limfonodus servikalis. Oleh karena

itu, limfonodus servikalis posterior yang terletak tinggi, terutama yang

bilateral, mengesankan sebuah nasofaring. Nodus submemtalis dan

submandibularis timbul bersama kanker hidung, bibir, lidah anterior, dan

paling sering dasar anterior mulut (Williams, 2003)

Kanker metastasis sel skuamosa dapat juga ditemukan di limfonodi leher.

Selain itu, kanker tiroid juga dapat bermetastasis di limfonodi leher. Kadang-

kadang biopsi limfonodi akan memperlihatkan jenis lain dari kanker seperti

adenokarsinoma. Daerah utamanya mungkin berada di sekitar kepala dan

leher. Pada pembesaran nodus yang mengandung karsinoma skuamosa di

setengah bagian bawah dari leher, daerah utama mungkin termasuk kepala dan

leher tetapi juga mungkin di esofagus, paru-paru, atau saluran genitourinari.

Kebanyakan karsinoma sel skuamosa ditemukan di limfonodi pada setengah

bagian atas dari leher merupahan hasil dari penyebaran dari kanker primer

kepala dan leher (Ko, 2008)

E. SJORGENS SYNDROME

Sindrom Sjogren atau sering disebut autoimmune exocrinopathy adalah

penyakit autoimun sistemik yang terutama mengenai kelenjar eksokrin dan

biasanya memberikan gejala kekeringan persisten dari mulut dan mata akibat

gangguan fungsional kelenjar saliva dan lakrimalis.

Etiologi Sindrom Sjogren sampai saat ini masih belum diketahui. Terdapat

peranan faktor genetik dan non genetik pada patogenesis Sindrom Sjogren.

Dilaporkan adanya kaitan antara Sindrom Sjogren dengan HLA DR dan DQ.

Kaitan antara HLA dan Sindrom Sjogren didapatkan hanya pada pasien yang

meliputi antibodi anti SS-A dan atau anti SS-B. Diperkirakan terdapat

peranan infeksi virus (Epstein-Barr, Coxsackle, HIV dan HCV ) pada

patogenesis Sindrom Sjogren.

Hubungan Sindrom Sjogren dengan Hepatitis Virus C dulu masih

diperdebatkan, baru tahun 1922 Haddad di Spanyol mendapatkan gambaran

histologi Sindrom Sjogren pada 16 pasien dari 28 pasien Hepatitis virus C,

sejak saat itu lebih dari 250 kasus Sindrom Sjogren yang berhubungan dengan

Hepatiti virus C dilaporkan.

Reaksi imunologi yang mendasari patofisiologi Sindrom Sjogren tidak

hanya sistim imun selular tetapi juga sistim imun humoral. Bukti keterlibatan

sistim humoral ini dapat dilihat adanya hipergammaglobulin dan terbentuknya

autoantibodi yang berada dalam sirkulasi. Adanya infiltrasi limfosit yang

menganti sel epitel kelenjar eksokrin, menyebabkan penurunan fungsi kelenjar

yang menimbulkan gejala klinik. Pada kelenjar saliva dan mata menimbulkan

keluhan mulut dan mata kering. Peradangan pada kelenjar eksokrin pada

pemeriksaan klinik sering dijumpai pembesaran kelenjar. Faktor genetik,

infeksi, hormonal serta psikologis diduga berperan terhadap patogenesis, yang

merangsang sistim imun teraktivasi.

Gambaran klinik Sindrom Sjogren sangat luas berupa suatu eksokrinopati

yang disertai gejala sistemik dan ektraglandular. Xerostomia dan xerotrakea

merupakan gambaran eksokrinopati pada mulut .Gambaran eksokrinopati

pada mata berupa mata kering atau keratokonjungtivitis sicca akibat mata

kering. Manifestasi ektraglandular dapat mengenai paru-paru, ginjal,

pembuluh darah maupun otot. Gejala sistemik yang dijumpai pada Sindrom

Sjogren sama seperti penyakit autoimun lainnya dapat berupa kelelahan,

demam, nyeri otot, artritis. Poliartritis non erosif merupakan bentuk artritis

yang khas pada Sindrom Sjogren. Raynauds phenomena merupakan gangguan

vaskuler yang sering ditemukan, biasanya tanpa disertai teleektasis ataupun

ulserasi pada jari.

Manifestasi ektraglandular lainnya tergantung penyakit sistemik yang

terkait misalnya AR, SLE dan skerosis sistemik. Meskipun Sindrom Sjogren

tergolong penyakit autoimun yang jinak, sindrom ini bisa berkembang menjadi

suatu malignansi. Hai ini diduga adanya transformasi sel B kearahan

keganasan.

PEMBESARAN KELENJAR PARATIROID

Sekitar 20-30 % pasien Sindrom Sjogren Primer mengalami pembesaran

kelenjar parotis atau submandibula yang tidak nyeri. Pembesaran kelenjar ini

bisa mengalami tranformasi menjadi limfoma. Suatu penelitian mendapatkan

98 orang dari 2311 pasien Sindrom Sjogren (4%) berkembang menjadi

limfoma, sementara Ioannidis mendapatkan 38 pasien berkembang menjadi

limfoma pada 4384 pasien Sindrom Sjogren.

Banyak gejala Sindrom Sjogren yang non spesifik sehingga seringkali

menyulitkan dalam mendiagnosis. Ketepatan membuat diagnosis diperlukan

waktu pengamatan yang panjang. Oleh karena manifestasi yang luas dan tidak

spesifik akhirnya American European membuat suatu konsensus untuk

menegakkan diagnosis Sindrom Sjogren, kriteria ini mempunyai sensitivitas

spesifisitas sebesar 95 %.

Adapun kriteria tersebut :

Gejala mulut kering

Gejala mata kering

Tanda mata kering dibuktikan dengan tes schimer atau tes Rose bengal

Tes fungsi kelenjar saliva, abnormal flow rate dengan skintigrafi /sialogram

Biopsi kelenjar ludah minor

Autoantibodi (SS-A, SS-B)

SS bila memenuhi 4 kriteria, satu diantaranya terbukti pada biopsi kelenjar

eksokrin minor atau positif antibodi. Suatu penelitian melaporkan dari 3000

pasien Sindrom Sjogren rata-rata waktu mulai timbul keluhan sampai

diagnosis adalah 6,5 tahun.

Gambaran histopatologi pada kelenjar lakrimalis dan saliva adalah

periductal focal lymphocytic infiltration. Limfosit yang paling awal

mengilfiltrasi kelenjar saliva adalah sel T terutama CD45RO dan sel B

CD20+. Pada Sindrom Sjogren ini juga didapatkan peningkatan B cell

Activating Factor (BAFF), yang merangsang pematangan sel B. Kadar plasma

BAFF pada pasien Sindrom Sjogren berkorelasi dengan autoantibodi

disirkulasi dan pada jangka panjang mungkin berperanan pada terjadinya

limfoma.

Pada sebagian besar pasien Sindrom Sjogren terjadi peningkatan

imunoglobulin dan autoantibodi. Autoantibodi ini ada yang nonspesifik seperti

Faktor Reumatik, ANA dan yang spesifik Sindrom Sjogren seperti anti Ro

(SS-A) dan anti LA (SS-B). Peran anti Ro dan antiLa pada patogenesis

Sindrom Sjogren masih belum jelas.

OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK TERAPI SINDROM SJOGREN

Muskarinik agonis (Pilokarpin dan Cevimelin) digunakan untuk terapi sicca

symptoms karena merangsang reseptor M1 dan M3 pada kelenjar ludah

sehingga meningkatkan fungsi sekresi.

Pilokarpin dapat meningkatkan produksi kelenjar saliva dan mata. Efek

samping pilokarpin berupa keringat yang berlebih, diare, rasa panas dikulit

terutama disekitar wajah dan leher, nyeri otot, ingusan dan gangguan

penglihatan.

Agen Biologik

Suatu penelitian oleh steinfeld pada 16 pasien sindrom sjogren primer yang

diterapi dengan infus Infliximab 3mg/kg pada minggu 0, minggu2, minggu6

terdapat perbaikan keluhan.

Penggunaan Rituximab infus 375 mg/m2 dengan prednison 25 mg i.v pada

8 pasien sindrom sjogren primer selama 12 minggu dapat mengurangi keluhan

mata dan mulut kering.

Terapi lain

Penelitian Miyawaki 20 pasien Sindrom Sjogren diterapi dengan

prednisolon secara siknifikan menurunkan serum IgG, anti-

Ro/SS.Hidroksiklorokuin yang digunakan untuk terapi malaria juga digunakan

untuk penyakit autoimun dan dari penelitian pada 14 pasien Sindrom sjogren

primer dapat meningkatkan produksi kelenjar ludah setelah diterapi selama 6

bulan. Sedangkan penelitian lain yang mengunakan Hidroksiklorokuin dengan

dosis 400 mg /hari selama 12 bulan pada 19 pasien Sindrom Sjogren tidak

terdapat perbaikan keluhan.

F. CAROTID BODY TUMOR (CAROTID BODY PARAGANGLIOMA

ATAU CHEMODECTOMA)

Carotid body ialah massa jaringan berukuran kecil yang berada di

adventitia setiap bifurkasi carotid, mengandung kemoreseptor, yang

memonitor kandungan gas arterial dan direspon oleh aliran simpatetik

sehingga mampu mengubah detak jantung, tekanan darah, dan laju respirasi

(Tinkham, 2010). Kemoreseptor yang ditemukan di adventitia permukaan

postero-medial pada bifurkasi arteri carotid dan dilekati oleh Mayers ligament

yang membawa suplai darah dari arteri carotid external (Rekha, 2008). Carotid

Body Tumor (CBT) ialah kasus yang jarang berupa neoplasma vaskular,

tumor regio leher (Martinelli et al., 2009), terjadi di sel paraganglionik pada

bifurkasi carotid (Sajid et al., 2007). Teori lain menyebutkan bahwa

Paraganglioma adalah tumor neuroendokrin yang ditemukan 0,6% pada

seluruh kanker regio kepala & leher (Albsoul et al., 2009). CBT merupakan

Disfungsi atau kelainan fungsi kerja pada proses penelanan yang berkaitan

dengan kelumpuhan (paralisis) pita suara dan pasien mengeluhkan adanya

nyeri glossopharyngeal (Ghom, 2005).

Tergolong kasus penyakit yang jarang ditemukan, namun dapat berbahaya

jika tidak diwaspadai. Terjadi pada satu area yang sering mengalami

pembesaran nodus limfatikus pada regio jugulodigastric dan dapat salah

terdiagnosa sebagai simple cervical lymphadenopathy (Skinner et al., 1997).

Baru sebatas diketahui bahwa faktor resiko terjadi CBT ialah stimulasi

hipoksia kronik dan predisposisi genetik (herediter) (Davidson, 2005).

Carotid Body Tumor diklasifikan dalam bentuk sporadic (85%), familial

(10-15%, usia muda), dan hiperplastik (pasien dengan hipoksia kronis) (Sajid,

2007).

Familial sifat herediter. Terjadi gangguan pada 4 gen. 3 gen mengkode

sub-unit enzim suksianat dehidrogenase kompleks bagian dari siklus Krebs.

Defectif succinate dehidrogenase menyebabkan peningkatan konsentrasi

intraseluler mediator hipoksia molekuler dan VEGF menghasilkan terjadi

hiperplasia, angiogenesia, dan neoplasia (Sevilla, 2007)

Secara makroskopis, CBT tampak berbatas jelas, kenyal (rubbery) dan

berwarna coklat kemerahan. Secara mikroskopis, CBT ditandai dengan sel

sarang (Zellballen) yang terdiri dari sel utama (tipe I) dikelilingi lapisan tipis

dari sel sustentacular (tipe II) (Wieneke, 2009).

Dapat terjadi pada anak-anak, namun CBT dianggap sebagai tumor yang

menyerang usia dewasa tengah (rata-rata usia 45 tahun) (Kotelis, 2009).

Penderita umumnya wanita. Lesi bilateral dengan insidensi sekitar 10%.

Sebagian besar kasus CBT lesinya masih bersifat benigna, namun kadang

berupa lesi maligna. 7-9% kasus bersifat herediter (Ridge, 1993).

Biasanya ditandai dengan tumbuhnya massa cervical asimptomatik bulat di

leher secara perlahan, terletak di anterior m.sternocleidomastoid dekat angulus

mandibula, setinggi os hyoid. Massa tumornya dapat digerakkan (mobile),

karena berada di dalam selubung karotid. N. Craniales yang melintasi

selubung carotid (n. Vagus, n. Glossopharingeal, n. Accesory, n. Hypoglossus)

dapat terganggu, berkaitan dengan kejadian disfungsional. Massa tumor

mampu mensintesa dan mensekresikan cathecolamin, meskipun jumlahnya

lebih sedikit dari adrenal paraganglioma (Davidovic, 2005).

Massa cervical non tenderness, asimptomatik. Gejala yang dialami pasien

biasanya disfagia (akibat n.hypoglossus tertekan), odinofagia, dan suara serak.

Akibat produksi cathecolamine, pasien mengalami hipertensi fluktuan, kulit

memerah, obstructive sleep apneau, dan palpitasi.

Termasuk Klasifikasi tumor Shamblin tipe II dan tipe III.

Pada CBT terjadi aliran suplai darah dan konsumsi oksigen yang tinggi

mencapai 0,2 L/g/menit (Atefi, 2006).

Pemeriksaan penunjang CBT bisa menggunakan duplex ultrasonography,

selective carotid angiography, CT scan, atau MRI (Davidovic, 2005).

Penanganan untuk CBT ialah dengan eksisi bedah (surgical excision),

walaupun nantinya harus terkena radiasi terapi yang tidak ideal bagi pasien.

Untuk jenis tumor CBT yang berdekatan dengan arteri carotid,

direkomendasikan untuk dilakukan bedah vaskular (Davidovic, 2005).

G. EPIDERMAL CYST

Definisi

Kista epidermal atau juga disebut dengan kista sebasea adalah kumpulan

material seperti keratin, biasanya putih, licin, mudah digerakkan,

dan cheesy di dalam dinding kista. Jenis kista ini merupakan yang paling

umum. Kista epidermal dapat terjadi di bagian kulit mana saja, akan tetapi

lebih banyak ditemui di bagian wajah, scalp, telinga, dada, dan punggung.

Tulang, payudara, genital, dan intracranial jarang ditemukan pada kista

epidermal. Mukosa okuler dan oral juga bisa terkena serta di konjungtiva

palpebra, bibir, mukosa mulut, lidah, skrotum, dan uvula.

Kista epidermal merupakan tumor jinak yang tidak perlu dihilangkan

kecuali mengganggu secara kosmetik atau terinfeksi. Kista epidermal yang

terinfeksi berwarna merah, bengkak, dan terasa nyeri. Bila hal ini terjadi, harus

diterapi dengan antibiotik dan dieksisi bila sudah tidak mengalami inflamasi.

Kunci dari penghilangan kista epidermal adalah menghilangkan seluruh

dinding kista.

Etiologi

Penyumbatan folikel rambut oleh sel kulit. Ketika cedera pada kulit terjadi,

sel-sel dari permukaan dapat menghalangi folikel rambut yang terletak

lebih dalam kulit.

Kerusakan pada folikel rambut karena Jerawat

Penyumbatan atau cacat dari kelenjar sebaceous. Kelenjar ini dekat dengan

folikel rambut. Kelenjar ini mengeluarkan bahan berminyak yang

digunakan untuk melumasi kulit dan rambut.

Kista epidermoid biasanya berasal dari implantasi epidermis ke dermis,

seperti pada trauma atau operasi.

Mereka juga dapat disebabkan oleh pori-pori diblokir seperti pada body

piercing.

Mereka juga terlihat pada sindrom Gardner pada kepala dan leher.

Mereka dapat terinfeksi oleh bakteri dan membentuk bentuk seperti

jerawat.

Patogenesis

Kista epidermal terjadi akibat proliferasi sel epidermal dalam ruang yang

sirkumskrip pada dermis. Pada analisis kista epidermal, struktur dan pola

lipidnya sama seperti pada sel epidermis. Kista epidermis mengekspresikan

sitokeratin 1 dan 10. Sumber dari epidermis ini hamper selalu dari

infundibulum dari folikel rambut.

Inflamasi dimediasi oleh bagian berkeratin pada kista epdiermal. Pada

penelitian, ekstrak keratin ini bersifat kemotaktif untuk PMN.

Penilitian menyebutkan HPV (Human Papilloma Virus) dan paparan sinar

UV berperan dalam pembentukan kista epidermal.

Cara perubahan kista epidermal menjadi bersifat kanker belum diketahui

secara pasti (walaupun jarang sekali kista epidermal berkembang menjadi

tumor ganas). Pada kista epidermis dengan karsinoma, hasil imunohistokimia

untuk HPV negatif, yang dapat disimpulkan HPV tidak mempengaruhi

perubahan menjadi Karsinoma sel skuamosa. Iritasi kronik dan trauma

berulang pada batas epitel dari kista epidermis berperan dalam transformasi

keganasan, akan tetapi bagaimana hubungannya masih belum diketahui.

Tampakan klinis

Secara klinis, kista epidermal muncul sebagai nodul bulat, keras berwarna

daging. Kista epidermal umumnya memiliki lubang kecil yang berhubungan

dengan kulit namun tidak selalu tampak jelas.

Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, namun bila terjadi infeksi

berulang atau tidak ada respon antibiotik, pengkulturan dapat dilakukan.

Bila kista epidermal ditemukan pada daerah yang tidak biasa terkena,

seperti payudara, tulang, atau lokasi intracranial dapat dilakukan pencitraan

dengan Ultrasonografi, Radiografi, CT Scan atau MRI.

Fine-needle aspiration juga dapat dilakukan untuk mendiagnosis kista

epidermal di payudara. Pemeriksaan smears material yang diaspirasi dan

diwarnai dengan Wright-Giemsa menunjukkan keratinosit berinti dan material

keratin bergelombang.

Histopatologis

Pada pemeriksaan histopatologi, kista epidermal dibatasi dengan epitel

skuamosa berlapis yang mengandung lapisan granuler. Keratin terlaminisasi

ditemukan dalam kista. Respon inflamasi dapat ditemukan pada kista yang

rupture. Kista yang sudah tua dapat terkalsifikasi.

Treatment

Pada umumnya kista epidermal tidak memerlukan pengobatan apapun. Bila

menimbulkan gangguan dapat dieksisi, atau diseksi seluruh dinding kista

dengan insisi. Bila bagian dinding tertinggal, kista dapat kambuh. Destruksi

kista dengan kuret, cairan kimiawi, atau elektrodesikasi memberikan hasil

kurang memuaskan.

Bila terjadi inflamasi, dapat dilakukan injeksi intralesi dengan

triamcinolone (amcort, aristocort) yang dapat mensupresi migrasi PMN dan

membuat sempit celah kapiler pembuluh darah. Antibiotik oral juga diberi bila

perlu.

H. LYMPHANGIOMA

Lymphangioma merupakan tumor jinak yang disebabkan dari malformasi

kongenital sistem limfatik. Tumor ini biasanya terjadi di kepala, leher, dan

ketiak, namun kadang terjadi pada mediastinum, retroperitoneum, dan paha.

Sering juga terjadi pada skrotum dan perineum. Kejadian malformasi limfatik

tidak diketahui, tetapi diyakini melebihi 6,3% dari semua malformasi.

Limfangioma berasal dari sakus primitive masa embrio, sebagian jaringan

limfatik yang terlepas kehilangan hubungan dengan system limfatik normal,

tapi masih memiliki potensi pertumbuhan cepat semula. Secara patologik dapa

dibagi menjadi : Limfangioma sederhana, limfangioma spongiosa,

limfangioma kistik.

Epidemiologi

Limfangioma sering ditemukan pada bayi baru lahir, jarang pada dewasa,

kejadian pada pria dan wanita, tidak berbeda mencolok. Usianya berkisar dari

lahir sampai 12 tahun, namun sebagian besar (73%) adalah usia 4 tahun atau

lebih muda. Kanker ini berjumlah 6% dari seluruh kanker di dunia tahun 2002

atau merupakan kanker terbanyak kelima dan diperkirakan 45.000 kasus

didiagnosis pada 2004.

Etiologi

Penyebab terjadinya limfangioma dikarenakan oleh malformasi congenital

dari system limfatik. Faktor genetik, paparan tembakau, konsumsi alkohol,

virus dan defisiensi makanan juga dapat menjadi penyebab terjadinya

limfangioma.

Patogenesis

Pola mutasi spesifik di dalam gen memberikan informasi tentang etiologi

kanker.Gen p53 dapat diinaktivasi oleh berbagai mutasi dan sering diinaktivasi

pada kanker manusia. Kanker adalah penyakit genetikal kompleks yang

berasal dari akumulasi berbagai perubahan genetikal. Ynag termasuk

perubahan genetikal ini adalah aktivasi proto-onkogen dan inaktivasi tumor

suppressor gen. Inaktivasi tumor suppressor gen membutuhkan inaktivasi

semua parental allel, umumnya dengan mutasi titik (point mutation) dan delesi

kromosom. Model molecular seperti ini merupakan paradigm untuk progresi

berbagai solid tumor. Limfangioma berasal dari malformasi congenital dari

system limfatik. Malformasi limfatik adalah beragam kelompok dari anomali

vascular. Kelainan ini merupakan cacat bawaan dari system limfatik. Hal ini

merupakan hasil dari penyerapan jaringan dari kantung embrio limfatik yang

pada gilirannya gagal untuk membuat hubungan dengan sistem aliran limfatik

normal pada 6-7 minggu dari kehidupan janin yang menghasilkan endothelium

melebar dan kista formasi yang berisi cairan limfe.

Gambaran Mikroskopik

Pada sediaan, tampak spasium limfatik yang dilapisi oleh endotel yang

menyerupai endotel limfatik normal yang diisi oleh cairan protein yang

mengandung limfosit.

Pada sediaan, tampak spasium limfatik kecil memiliki lapisan adventitial

yang tidak mencolok.

Pada sediaan, tampak spasium limfatik besar memiliki kumpulan otot polos

yang berkembang dengan buruk.

Pada sediaan, tampak jaringan kolagen yang saling bertautan, dan diselingi

oleh agregat limfoid kecil.

Gambaran Makroskopik

Tumor tampak sebagai benjolan tak beraturan

Lesi yang agak menonjol dari permukaan tubuh

Pedunculated, Diameter 2 cm

Konsistensi lunak & kistik & Berbatas baik

Tanda & Gejala

Terjadi pembengkakan leher, ketiak, mediastinum, dan skrotum

Timbul lesi pada leher, ketiak, mediastinum, dan skrotum

Sering terasa nyeri

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

Anamnesis dilakukan dengan baik dan inspeksi, serta palpasi dilakukan

secara teliti dapat dipakai sebagai dasar untuk penilaian yang baik mengenai

pembengkakan di leher. Untuk itu diperlukan pengetahuan yang mendalam

mengenai anatomi normal, patologi dan pola metastasis limfogen tumor-tumor

maligna di daerah kepala dan leher.

Pemeriksaan Penunjang

Fasilitas imaging yang sering diperlukan adalah x-ray, computed

tomography (CT) scan, magnetic resonance imaging (MRI), USG, dan

positron emission tomography (PET). Foto toraks membantu adanya

metastasis jauh (diperkirakan 15% pasien) atau adanya tumor primer kedua

(second primary, 5-10%). Foto panoramic membantu adany keterlibatan

mandibula. CT-scan atau MRI dari dasar tengkorak sampai ke klavikula akan

memberikan informasi detail tentang ekstensi keterlibatan jaringan lunak atau

tulang oleh tumor dan adanya metastasis regional.

Biopsi dapat dilakukan scalpel atau biopsy punch untuk tumor primer dan

fine needle aspiration (FNAB) pada kelenjar getah bening yang dicurigai.

Apabila ditemukan epidermoid carcinoma pada kelenjar getah bening leher

dianjurkan untuk dilakukan blind biopsy pada waldeyers ring.

Visualisasi rongga mulut, rongga hidung, nasopharing, orofaring,

hipofaring, laring, servikal esophagus dan proksimal trakea adalah penting

untuk memantapkan adanya tumor dan ekstensinya. Panendoskopi

intraoperatif dilakukan untuk mendapatkan jaringan yang adekuat untuk

diagnosis, hemostasis yang lebih baik, dan evaluasi ekstensi tumor.

Penatalaksanaan

Pada umumnya terapi yang dilakukan adalah pembedahan. Karena batas

limfangioma dan jaringan normal tidak jelas betul, operasi tidak dapat

memaksakan eksisi radikal, operasi dapat dilakukan bertahap. Umumnya

dianggap tidak sesuai diterapi dengan injeksi zat sklerotik. Belakangan ini di

China dilaporkan injeksi pingyangmisin (bleomisin A5) intratumor membawa

hasil tertentu pada limfangioma servikal. Radio terapi mungkin berefek

tertentu, tapi tidak sesuai untuk pasien usia muda, sebab mudah timbul

deformasi pertumbuhan tulang setempat dan mencetuskan karsinoma tiroid.

Prognosis

Prognosis mempunyai korelasi yang kuat dengan stadium saat didiagnosis.

Secara umum prognosis ditentukan oleh ukuran tumor, adanya metastasis

kelenjar getah bening regional dan metastasis jauh, makin besar masa tumor

prognosis makin buruk. Adanya metastasis kekelenjar getah bening regional

menurunkan survival hingga 50% dan meningkatkan resiko metastasis jauh.

Berkisar 15% dari kanker kepala dan leher akan berkembang menjadi

metastasis jauh.

I. SIALADENITIS

Definisi

Sialadenitis adalah infeksi bakteri dari glandula salivatorius, biasanya

disebabkan oleh batu yang menghalangi atau hyposecretion kelenjar. Proses

inflamasi yang melibatkan kelenjar ludah disebabkan oleh banyak faktor

etiologi. Proses ini dapat bersifat akut dan dapat menyebabkan pembentukan

abses terutama sebagai akibat infeksi bakteri. Keterlibatannya dapat bersifat

unilateral atau bilateral seperti pada infeksi virus. Sedangkan Sialadenitis

kronis nonspesifik merupakan akibat dari obstruksi duktus karena sialolithiasis

atau radiasi eksternal atau mungkin spesifik,yang disebabkan dari berbagai

agen menular dan gangguan imunologi.

Etiologi

Sialadenitis biasanya terjadi setelah obstruksi hyposecretion atau saluran

tetapi dapat berkembang tanpa penyebab yang jelas. Terdapat tiga kelenjar

utama pada rongga mulut,diantaranya adalah kelenjar parotis, submandibular,

dan sublingual. Sialadenitis paling sering terjadi pada kelenjar parotis dan

biasanya terjadi pada pasien dengan umur 50-an sampai 60-an, pada pasien

sakit kronis dengan xerostomia, pasien dengan sindrom Sjgren, dan pada

mereka yang melakukan terapi radiasi pada rongga mulut. Remaja dan dewasa

muda dengan anoreksia juga rentan terhadap gangguan ini. organisme yang

merupakan penyebab paling umum pada penyakit ini adalah Staphylococcus

aureus; organisme lain meliputi Streptococcus, koli, dan berbagai bakteri

anaerob.

Tampakan klinis dan gejala

Meliputi gumpalan lembut yang nyeri di pipi atau di bawah dagu, terdapat

pembuangan pus dari glandula ke bawah mulut dan dalam kasus yang parah,

demam, menggigil dan malaise (bentuk umum rasa sakit).

Sialadenitis akut supuratif

Acute suppurative sialadenitis pertama kali dilaporkan pada tahun 1828.

Penyakit ini mendapat perhatian pada tahun 1881, ketika Presiden Garfield

meninggal dari parotitis akut setelah operasi perut. Sebagian besar kasus

melibatkan kelenjar parotis, tetapi beberapa juga terjadi pada kelenjar

submandibular. Kerentanan parotis meningkat karena aktivitas bakteriostatik

berkurang dari saliva parotis bila dibandingkan dengan saliva submandibular.

kandungan tinggi berat molekul Glikoprotein dan asam sialic dalam saliva

mucinous memiliki kemampuan agregasi bakteri yang lebih besar daripada

saliva serosa.Selain itu, saliva mukoid memiliki konsentrasi lysozymes dan

IgA yang lebih tinggi.

Presentasi klasik sialadenitis supuratif akut adalah mendadak terdapat

pembesaran yang menyebar dari kelenjar yang terlibat terkait indurasi dan

kelembutan. Air liur dapat Bernanah bias dilihat di orifice duktus, terutama

dengan pijat pada glandula. air liur harus di culture untuk bakteri aerobik dan

anaerobik dan spesimen untuk pewarnaan Gram. Organisme yang biasanya

terlibat mencakup-positif Staphylococcus aureus koagulase, dengan organisme

aerobik lain yang kadang-kadang terlibat, terutama Streptococcus pneumonia,

Escherichia coli, dan Haemophilus influenzae. organisme anaerobik yang

paling umum adalah Bacteroides melaninogenicus dan Streptococcus micros

.Dua puluh persen adalah bilateral.

Pemeriksaan histologis

Menunjukkan kerusakan kelenjar dengan pembentukan abses. Ada erosi

dari saluran-saluran dengan penetrasi eksudat ke parenkim tersebut.

SUMBER SISTEMIK dan eksogen dari Disfungsi saliva

Penyakit Alzheimer Dehidrasi

Cystic fibrosis Terapi radiasi

Diabetes Berbagai obat

HIV / AIDS Kemoterapi

SLE

Penyakit Parkinson

RA

Sarkoidosis

Scleroderma

Sindrom Sjgren

HIV/AIDS, human immunodeficiency virus/acquired

immunodeficiency syndrome; SLE, systemic lupus

erythematosus;RA, rheumatoid arthritis

Perawatan

Perawatan awal harus mencakup hidrasi yang memadai, kebersihan mulut

baik, pijat berulang pada kelenjar, dan antibiotik intravena. Administrasi

Empiris dari suatu penisilinase- antibiotik resistant antistaphylococcal- harus

dimulai sambil menunggu hasil kultur. Angka kematian Dikutip mendekati

20%.

Evaluasi USG atau computed tomography (CT) akan menunjukkan apakah

pembentukan abses telah terjadi. Sialography merupakan kontraindikasi.

Insisi dan drainase paling baik dilakukan dengan mengangkat penutup

parotidectomy standar dan kemudian menggunakan hemostat untuk membuat

beberapa bukaan ke dalam kelenjar, tersebar di arah umum dari syaraf wajah.

Sebuah saluran kemudian ditempatkan di atas kelenjar dan luka tertutup.

Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk melakukan aspirasi jarum yang

dipandu CT atau USG-pada abses parotis, yang dapat membantu menghindari

prosedur operasi terbuka. Hal ini juga untuk diingat bahwa fluktuasi kelenjar

parotis tidak terjadi sampai fase sangat terlambat karena beberapa investasi

fasia dalam kelenjar. Jadi, adalah mustahil untuk menentukan adanya

pembentukan abses awal berdasarkan pemeriksaan fisik saja.

Sialadenitis kronis

Histologi dari sialadenitis kronis adalah ada berbagai tingkat atrofi

asinar,infiltrasi limfoid dengan atau tanpa germinal center, serta fibrosis.

Saluran dilatasi terbuka dan hiperplasia dari lapisan epitel dengan berbagai

metaplasias. Perluasan dilatasi akan menghasilkan pembentukan kista.

Metaplasia sel goblet menghasilkan musin yang berlimpah . Arsitektur lobular

biasanya dipelihara. Contoh Ekstrim perubahan obstruktif dengan ditandai

oleh atropy asinar ditemui di glandula submandibular dan dikenal sebagai

chronic sclerosing sialadenitis atau tumor Kttner

Fitur Sitologi Sialadenitis kronis

Karena proses radang kronis menyebabkan kelenjar ludah nodular dan

keras, sering dilakukan biopsi untuk menyingkirkan kecurigaan terhadap tanda

klinis neoplasma.

Aspirasi paucicellular biasanya terdiri dari unsur asinar walaupun sedikit

fragmen jaringan yang besar dari jaringan asinar dengan arsitektur lobular

utuh terlihat. asinus mungkin hadir secara individual dan biasanya utuh.

Tergantung pada tingkat fibrosis, aspirasinya bisa menunjukkan beberapa

fragmen besar jaringan ikat. Sel-sel inflamasi kronis berbeda dalam angka,

biasanya pada tipe lymphoplasmacytic. Juga terdapat fragmen dari epitel

duktus kadang-kadang dengan berbagai jenis metaplasias, seperti skuamosa,

kolumnar , sel goblet dan oncocytic. Metaplasia sel goblet menyebabkan

peningkatan sekresi lender. Sialadenitis kronis sekunder karena obstruksi

saluran oleh calculi sering dikaitkan dengan pelebaran duktus dan

pembentukan kista. Ini mensimulasikan kista non-neoplastik atau bahkan

tumor Warthin. Latar belakang menunjukkan angka yang bervariasi dari sel-

sel inflamasi kronik biasanya pada tipe lymphoplasmacytic. Penyakit ini

mungkin hadir dalam jumlah besar, menembus jaringan asinar dan

mengaburkan rincian sitologi. Berat infiltrate limfoid mungkin menyerupai

gangguan lymphoproliferative. Fragmen dari jaringan adiposa mungkin ada.

Aspirasi juga menunjukkan puing kalsifikasi dari calculi,Kristal non-tirosin

dan badan psammoma. Kristal Non-tirosin dianggap mewakili a-amilase yang

bisa diidentifikasi dalam aspirasi dari sialadenitis kronis.bentuknya non-

birefringent, persegi panjang, kadang-kadang dengan ujung runcing, variabel

dalam ukuran antara 20 sampai 300 mikron panjang dengan lebar 10 sampai

100 mikron berbentuk noda oranye terang dengan Papanicolaou dan noda biru

yang dalam dengan Romanowsky. Epitel saluran dapat mengalami hiperplasia

dan menghasilkan fragmen jaringan epitel yang dapat menyebabkan kesulitan

diagnostik sehingga menghasilkan diagnosis false positif. Presentasi sitologi

dari sialadenitis kronis biasanya sangat tidak spesifik (lihat Tabel 1 ).

Fitur Chronic Sialadenitis Kronis Sialadenitis

Variabel cellularity tetapi biasanya kurang

Acinar hadir tetapi dalam jumlah yang dikurangi; mungkin akan

terserap dan tertutup oleh sel inflamasi; struktur asinar utuh tetapi

dapat hadir secara individual

Infiltrasi sel Lymphoplasmacytic dengan atau tanpa sel pusat

germinal dan histiosit tubuh tingible

Fragmen-collagenous stroma fibrosa dan jaringan adiposa; mungkin

mengandung sel-sel inflamasi

Fragmen Jaringan epitel duktus: kuboid kecil sampai kolumnar,

skuamosa, oncocytic dengan atau tanpa hiperplasia, biasanya

menyajikan sebuah arsitektur sarang lebah

pengaturan syncytial dalam hiperplasia; atypia nuklir + / -

Non-tyrosine crystals +/-

Psammoma bodies +/-

Mucin +/-

Kronis sclerosing sialadenitis

Kronik sclerosing sialadenitis yang juga disebut sebagai tumor Kttner

adalah penyakit peradangan kronis akibat penyumbatan saluran disebabkan

oleh sialolithiasis dan terjadi hampir secara eksklusif di kelenjar

submandibular. Para pasien mengalami rasa sakit dan bengkak berulang sering

dikaitkan dengan konsumsi makanan.

Histologi, menunjukkan infiltrasi kelenjar dengan pembentukan folikel dan

perluasan periductal fibrosis.Terdapat atrofi asinar ditandai dengan dilatasi

duktus.. Arsitektur lobular biasanya dipertahankan. Saluran dapat

menunjukkan piala metaplasia skuamosa dan sel goblet. Pertambahan fibrosis

membuat kelenjar keras dan nodular,sehingga meningkatkan kecurigaan klinis

dari neoplasma ganas.

Sitologi, dari aspirasi biasanya paucicellular, dengan beberapa bagian

jaringan stroma dan nomor variabel fragmen jaringan epitel duktal baik-tipe

kolumnar cuboidal atau dengan metaplasia skuamosa. Diagnostik potensial

terjadi ketika aspirasinya berisi fragmen jaringan epitel duktal hiperplastik

yang mensimulasikan pola sitologi dari adenocarcinoma. (Tabel 2 ).

Fitur Cytopathologic dari tumor Kttner

Variabel cellularity tapi biasanya sangat kurang

sel Inflamatory: tipe lymphoplasmacytic, sel-sel pusat germinal,

histiosit tubuh tingible dan makrofag

struktur duktus kecil muncul sebagai inti dikemas ketat dalam

fragmen jaringan atau sebagai tubulus memanjang dibatasi oleh

kolagen, mensimulasikan struktur pseudoacinar karsinoma adenoid

kistik

inti sel epitel kecil dengan kromatin kompak untuk granula yang

halus, nukleolus granular tidak jelas

background latar belakang Irregular fragmen stroma fibrosa

Asinar elemen absen

Sialadenitis kronis juga disebabkan oleh agen infeksius tertentu, seperti

TBC atau Actinomyces. Sitologi, dari aspirasi menunjukkan puing-puing

seluler, sel-sel epithelioid dan tipe sel-sel multinuklear asing raksasa tubuh

bersama dengan sel inflamasi kronis. cultur jaringan dan noda khusus

diperlukan untuk diagnosis yang tepat.

Individu imunologis comprimised seperti pasien dengan infeksi HIV.

CMV infeksi kelenjar ludah dilaporkan menjadi sering terjadi pada individu

ini. Epitel Duct atypia pada infeksi CMV telah dilaporkan sebagai perangkap

diagnostik untuk diagnosis ganas.

tampakan histologis sialadenitis kronis

tampakan klinis sialadenitis kronis

submandibular sialadenitis

J. PLEOMORPHIC ADENOMA

Berbagai macam neoplasma yang berbeda dapat mempengaruhi kelenjar

ludah.

Tumor pada kelenjar ludah utama sebagian besar:

Hadir sebagai pembengkakan sepihak parotid

Apakah jinak;

Apakah adenoma pleomorfik, tumor yang paling umum berikutnya adalah

karsinoma yang, dalam beberapa kasus, muncul dalam lama pleomorfik

adenoma saliva. 'Aturan sembilan' merupakan pendekatan yang menyatakan

bahwa sembilan dari 10 tumor mempengaruhi parotid, sembilan dari 10 jinak

dan sembilan dari 10 pleomorphic adenoma saliva (ILM).

The pleomorfik adenoma saliva (PSA, campuran tumor kelenjar ludah) adalah:

Yang paling umum kelenjar ludah neoplasma;

Biasanya lambat tumbuh

Sebuah lobulated, pembengkakan karet dengan kulit di atasnya normal atau

mukosa tapi penampilan kebiruan jika intraoral

Biasanya jinak;

buruk dikemas dan dalam hubungan intim dengan saraf wajah.

Perubahan ganas jarang namun disarankan klinis oleh:

Pertumbuhan yang cepat;

Nyeri;

Fiksasi untuk jaringan dalam;

cerebral Facial

(Scully, 1999)

MIXED TUMOR (adenoma pleomorfik)

Definisi

Adenoma pleomorfik adalah tumor jinak yang paling umum dari kelenjar

ludah, dan berasal elemen fromductal dan mioepitel.

Etiologi tidak diketahui

Penampakan klinis

Adenoma pleomorfik dalam kelenjar ludah minor menyajikan sebagai

asimtomatik, tumbuh lambat, pembengkakan tegas, 2-3 cm. Tumor ini

biasanya tertutup oleh epitel normal. Hal ini menyumbang 40-45% atau lebih

tumor kelenjar liur minor. Posterior langit-langit adalah situs intraoral yang

paling umum, diikuti oleh bibir atas dan mukosa bukal. Campuran tumor, atau

adenoma pleomorfik, adalah tumor yang paling umum dari kelenjar ludah

besar dan kecil. Parotid rekening kelenjar sekitar 85% dari tumor ini,

sedangkan kelenjar submandibular dan intraoral minor ludah akun kelenjar

selama 8% dan 7%, masing-masing. Campuran tumor terjadi pada semua usia,

laki-laki sedikit lebih mendukung daripada perempuan, dan yang paling umum

di keempat melalui dekade keenam dari kehidupan. Mereka merupakan sekitar

50% dari semua tumor kelenjar liur minor intraoral. Umumnya, mereka yang

mobile kecuali ketika mereka terjadi pada langit-langit keras. Mereka tampil

sebagai perusahaan, pembengkakan tanpa rasa sakit dan, dalam sebagian besar

kasus, tidak menyebabkan ulserasi dari mukosa diatasnya

Langit-langit adalah situs intraoral yang paling umum, diikuti oleh bibir

atas dan mukosa bukal. Ketika mereka muncul dalam kelenjar parotis, tumor

campuran umumnya menyakitkan dan lambat tumbuh. Mereka biasanya

terletak di bawah telinga dan posterior mandibula. Beberapa tumor dapat

beralur oleh luasnya posterior ramus mandibula, dengan lesi lama mampu

menghasilkan tekanan atrofi pada tulang ini. Ketika mereka berada dalam

kutub inferior atau ekor parotis, tumor dapat hadir di bawah sudut mandibula

dan anterior ke otot sternokleidomastoid. Tumor campuran berbagai ukuran

dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dengan diameter dan

mampu mencapai proporsi raksasa dalam kelenjar ludah besar, terutama

parotid. Tumor biasanya lobulated dan dikurung di dalam pseudocapsule

jaringan ikat yang bervariasi dalam ketebalan. Di daerah di mana kapsul

kekurangan, jaringan neoplastik mungkin terletak pada kontak langsung

dengan jaringan saliva yang berdekatan dan dapat menyebabkan kambuh. Pola

pleomorfik dan rasio variabel duktal sel-sel mioepitel bertanggung jawab atas

sinonim adenoma pleomorfik. Sekitar sepertiga dari tumor campuran

menunjukkan rasio hampir sama elemen epitel dan mesenchymal (diyakini

berasal dari sel dibedakan mioepitel). Komponen epitel mungkin muncul

sebagai saluran, tubulus, pita, dan lembaran padat, dan komponen

mesenchymal mungkin muncul sebagai myxoid, jaringan ikat hyalinized.

Jarang, lemak, tulang rawan, dan / atau tulang dapat dilihat. Sel Myoepkhelial

mungkin muncul sebagai sel plasmacytoid atau sel spindled. Sel-sel

plasmacytoid, jika dilihat, sangat karakteristik tumor campuran dan hampir

tidak pernah ditemukan pada tumor kelenjar ludah lainnya. The pseudocapsule

sekitar tumor campuran mungkin menunjukkan pulau jaringan di dalamnya

atau memperpanjang melalui itu. Pulau-pulau ini merupakan outgrowths atau

pseudopods terus menerus dengan massa tumor utama dan mungkin

berkontribusi terhadap kambuh, terutama di parotid.

Histopathologis

Mikroskopis, tumor campuran menunjukkan spektrum yang luas dari fitur

histologis. Histogenesis tumor campuran, atau adenoma pleomorfik,

berhubungan dengan proliferasi sel ganda dengan fitur duktal atau mioepitel,

memisahkannya dari monomorfik adenoma terdiri dari hanya satu jenis sel.

The mioepitel-differendated sel mengasumsikan peran penting dalam

menentukan komposisi keseluruhan dan munculnya tumor campuran.

Berbagai jenis sel dan pola mikroskopis terlihat dalam campuran tumor yang

terdiri hampir seluruhnya dari sel epitel di salah satu ujung spektrum dan

mereka terdiri hampir seluruhnya dari sel mioepitel di ujung lain. Antara

kedua ekstrem, kurang berkembang dengan baik sel dengan fitur dari kedua

elemen mioepitel dan duktal dapat dilihat. Atau, telah berteori bahwa daripada

proliferasi simultan sel epitel dan mioepitel neoplastik, satu sel dengan potensi

untuk membedakan arah baik sel-sel epitel atau mioepitel mungkin

bertanggung jawab untuk tumor ini.

Tes Laboratorium

Pemeriksaan histopatologi.

Diagnosis Diferensial

Tumor jinak dan ganas kelenjar ludah, necrotizing sialadenometaplasia,

lipoma

Treatment dan Prognosis

Pengobatan pilihan adalah eksisi bedah. Enukleasi tumor campuran parotis

tidak dianjurkan karena risiko kekambuhan akibat perluasan tumor melalui

cacat kapsuler. Penghapusan tumor campuran yang timbul dalam kelenjar

parotis rumit oleh kehadiran saraf wajah. Setiap pendekatan bedah, oleh

karena itu, harus mencakup pelestarian saraf wajah tidak terlibat. Dalam

kebanyakan kasus parotidectomy dangkal (lobektomi lateral) dengan

pelestarian saraf wajah adalah manajemen yang paling tepat bagi mereka

tumor yang timbul dalam parotid. Reseksi kelenjar submandibular adalah

pengobatan pilihan untuk tumor campuran di lokasi ini. Lesi dari langit-langit

atau gusi sering melibatkan atau berbatasan, periosteum atau tulang, sehingga

penghapusan lengkap sulit kecuali beberapa tulang dihapus. Tumor jinak

campuran mulut lainnya dapat lebih mudah dipotong, sebaiknya termasuk

jaringan luar pseudocapsule tersebut. Penghapusan awal memadai tumor

campuran dalam kelenjar utama dapat menyebabkan kekambuhan, seringkali

dengan beberapa, fokus tumor diskrit. Lesi berulang dapat didistribusikan

secara luas dalam wilayah operasi sebelumnya dan mungkin terjadi dalam

hubungan dengan bekas luka bedah. Dalam kebanyakan kasus tumor berulang

mempertahan