onkolojİk acİller - toraks · sunum planı • spinal kord kompresyonu ... – konstipasyon...

19 Nisan 2006 Onkolojik Aciller TTD Yıllık Kongresi-Antalya

1

ONKOLOJONKOLOJİİK ACK ACİİLLERLLER

BerksoyBerksoy ŞŞahinahinÇÇukurovaukurova ÜÜ. T. F . T. F

TTııbbi Onkolojibbi Onkoloji


2

Sunum PlanSunum Planıı

•• Spinal kord kompresyonuSpinal kord kompresyonu•• Vena Cava superior sendromuVena Cava superior sendromu•• Metabolik acillerMetabolik aciller

–– HiperkalsemiHiperkalsemi–– TTüümmöör lizis sendromur lizis sendromu--hiper hiper üürisemirisemi–– HipoglisemiHipoglisemi–– Laktik asidozLaktik asidoz

•• CerrahiCerrahi--ÜÜrolojik Acillerrolojik Aciller•• SonuSonuççlarlar


3

SpinalSpinal KordKord KompresyonuKompresyonu


4

EpiduralEpidural AralAralııkk


5

EpiduralEpidural SpinalSpinal KordKordKompresyonu (ESCC)Kompresyonu (ESCC)

•• TanTanıım m -- Klinik olarak Klinik olarak ççeeşşitliitli

•• Radyolojik: Radyolojik: tekaltekal keseye baskeseye basıı

•• L1L1--vertebradavertebrada spinalspinal kordkord biter.biter.

•• EpidemiyolojiEpidemiyoloji: 1979: 1979--85 aras85 arasıı DanishDanish Ç’Ç’aaggööre %4.4 re %4.4 -- 6; t6; tüüm kanserli hastalarm kanserli hastalarıın %5n %5’’i i ESCCESCC’’denden kaybedilir.kaybedilir.


6


7

ESCCESCC-- NedenleriNedenleri

•• VertebraVertebrametastazlarmetastazlarıı

•• %90 Prostat%90 Prostat•• %74 Meme%74 Meme•• %45 AC%45 AC•• %29 NHL%29 NHL•• %29 RCC%29 RCC•• %25 GIS %25 GIS tmtm

•• % 15 % 15 -- 20 Prostat CA20 Prostat CA•• % 15 % 15 -- 20 Meme20 Meme•• % 15 % 15 -- 20 AC20 AC•• % 5 % 5 -- 10 RCC10 RCC•• % 5 % 5 -- 10 NHL10 NHL•• % 5 % 5 -- 10 MM10 MM


8

ESCCESCC-- MekanizmaMekanizma

•• FizyopatolFizyopatol-- arteryelarteryel seedingseeding, , BatsonBatson’’ssvenvenöözz pleksuspleksus, , paraspinalparaspinal tmtm, direk , direk epiduralepidural

•• TmTm⇒⇒epiduralepidural aralaralıık k ⇒⇒ venvenöözz pleksuspleksusobstobst.. ⇒⇒vazojenikvazojenik öödem(c.dem(c.stst yararyararıı) ) ⇒⇒beyaz cevher beyaz cevher ⇒⇒gri cevher gri cevher ⇒⇒ enfarktenfarkt

•• PG PG inhibitinhibitöörlerirleri, , serotoninserotonin reseptreseptöör r blokerleriblokerleri


9

ESCCESCC--KlinikKlinik

•• % 20 olguda ilk belirti% 20 olguda ilk belirti•• TutulumTutulum

%60 %60 ThTh (AC)(AC)%%30 30 LumbosakralLumbosakral((ProsPros,RCC,G,RCC,GİİS)S)%10 %10 servikalservikal

TanTanıı-- Perkutan Perkutan İğİğne Bxne Bx


10

ESCCESCC--KlinikKlinik

•• TedaviTedavi ööncesi gecikme ortanca = 2 ayncesi gecikme ortanca = 2 ay•• %48%48--77 tan77 tanıı ssıırasrasıında nda ambulatuarambulatuar dedeğğilil•• AAğğrrıı•• Motor kayMotor kayııplarplar•• SensoryalSensoryal KayKayııplarplar•• Mesane/barsak Mesane/barsak disfonksiyonudisfonksiyonu•• AtaksiAtaksi


11

TanTanıı araaraççlarlarıı

•• RadyolojiRadyoloji–– MRI ( en MRI ( en üüststüün n

ve ve multiplemultiple iiççin in gerek)gerek)

–– Direk grDirek gr–– kemik SCkemik SC–– CTCT

•• AyAyıırrııccıı TanTanıı–– dejeneratifdejeneratif–– spsp..epiepi.ABSE.ABSE–– RTRT myelitimyeliti–– SpSp..epiepi kavernkavernöözz

hemanjiyomhemanjiyom–– meninjiyomameninjiyoma–– NN--fibromafibroma–– ekstamedekstamed..hematopoezhematopoez–– RA, RA, SarkoidozSarkoidoz, gut , gut toftofüüss


12

TedaviTedavi

•• AmaAmaçç–– AAğğrrıı yyöönetimi (C.netimi (C.stst + + opioidopioid))–– KomlikasyonlarKomlikasyonlarıınn öönlenmesinlenmesi–– NNöörolojik fonksiyonlarrolojik fonksiyonlarıın dn düüzeltilmesizeltilmesi

•• Genel PrensiplerGenel Prensipler–– C.C.StSt ( HD vs LD)( HD vs LD)–– Cerrahi (Cerrahi (posteriorposterior vs vs anteriyoranteriyor) ) ⇒⇒ RT vs RT vs RTRT–– Kemoterapi (Kemoterapi (HodgkinHodgkin, NHL, , NHL, germgerm CCA, CCA,


13

SteroidSteroid ve ve semptomatiksemptomatik TedaviTedavi•• KortikosteroidKortikosteroid-- DeksametazonDeksametazon

–– Minimal nMinimal nöörolojik rolojik defisitdefisit: 10: 10--16 16 mgmg–– Parapleji / paraziParapleji / parazi: :

•• 96mg96mg⇒⇒ 24mgX3/g24mgX3/güün X3gn X3güünn•• 10 g10 güünde doz azaltnde doz azalt

•• SemptomatikSemptomatik TedaviTedavi–– AAğğrrıı yyöönetiminetimi–– Yatak Yatak istirahatiistirahati–– AntiAnti--koagulankoagulan tedavitedavi–– KonstipasyonKonstipasyon tedavisitedavisi–– SpinalSpinal korsekorse

Sorensen, PS. Eur J Cancer 1994; 30A:22.


14

NNöörolojik rolojik DefisitDefisit DDüüzeltilmesizeltilmesi

•• Cerrahi TedaviCerrahi Tedavi–– AnteriorAnterior dekompresyondekompresyon vs vs posteriorposterior laminektomilaminektomi–– Cerrahi sonrasCerrahi sonrasıı RTRT

•• Radyoterapi: kRadyoterapi: kıısa ssa süüreli RT (8 reli RT (8 GyGy veya veya 2x 8Gy2x 8Gy) ) –– YaYaşşam beklentisi kam beklentisi kıısa, nsa, nöörolojik rolojik defisitdefisit fazla, fazla, multiplemultiple

basbasıı var:var:–– TekrarlamTekrarlamışış kompresyonkompresyon

•• Kemoterapi/ Kemoterapi/ HormonalHormonal Tedavi: Hematolojik Tedavi: Hematolojik malignensimalignensi ve ve kemosensitifkemosensitif ttüümmöörlerrler

Patchell RA. Lancet 2005 Aug 20-26;366(9486):643-8.


15

Yeni TedavilerYeni Tedaviler

•• Yeni yaklaYeni yaklaşışımm–– EmbolizasyonEmbolizasyon-- hipervaskhipervasküülerler tmtm--RCCRCC–– steriotaksiksteriotaksik radyoradyoşşirurjiirurji–– IntensityIntensity ModulatedModulated RT (IMRT)RT (IMRT)

•• BifosfonatBifosfonat : : VertebraVertebra metastazlarmetastazlarıındanda–– ZoledronikZoledronik AsitAsit--4mg4mg–– PamidronatPamidronat--6060--90mg90mg


16

PrognozPrognoz--Ortanca Ortanca SaSağğkalkalıımm

•• mOSmOS= 6 ay= 6 ay•• YYüürrüüyen hastada, yen hastada, %50%50’’si 1 ysi 1 yııl l

sonrasonra ambulatuarambulatuar•• RadyosensitifRadyosensitif tm (tm (meme, prostat, meme, prostat,

myelom)myelom)’’de 9de 9--10 ay 10 ay •• AkciAkciğğer er CACA’’dada 4 ay4 ay•• AmbulatuarAmbulatuar olmayanda olmayanda 22-- 44 ayay


17

VenaVena Cava Cava SuperiorSuperior SendromuSendromu


18


19

TanTanıımm

SVCSVC’’da kanda kan’’ıın n obstriksiyonunaobstriksiyonuna

SaSağğ AC, LN, diAC, LN, diğğer mediastinal organlarer mediastinal organlar

İİnvazyonnvazyon veya veya EksternalEksternal kompresyonkompresyon

Semptom ve bulgularSemptom ve bulgular

•• AntibiotikAntibiotik ööncesincesi-- enfeksiyonenfeksiyon•• ŞŞimdi ise imdi ise malignensimalignensi (en s(en sıık) ve k) ve tromboztromboz

Escalante, CP. Causes and management of superior vena cava syndrome. Oncology (Huntingt) 1993; 7:61.


20

Semptomlar Ve BulgularSemptomlar Ve Bulgular

•• ObstriksiyonObstriksiyon–– HHıızlzlıı (hafta(hafta--ay) ise klinik aay) ise klinik ağığırr–– YavaYavaşş (y(yııl) ise klinik hafifl) ise klinik hafif–– DispnDispnöö (en s(en sıık semptom)k semptom)

•• KollateralKollateral–– AzygosAzygos (en (en öönemli)nemli)–– İİnternalnternal mamarianmamarian–– İİnternalnternal torasiktorasik–– EsofagusEsofagus venlerivenleri

Reed E Drews, UpToDate, October 29, 2003.


21

Semptomlar ve BulgularSemptomlar ve Bulgular•• Nefes darlNefes darlığıığı-- en sen sııkk•• YYüüzde zde şşiişşlik, kafada lik, kafada

dolgunlukdolgunluk•• ÖÖksksüürrüük, kol k, kol öödemi, demi,

siyanozsiyanoz, y, yüüzde zde pletorapletora•• F.F.MM’’dede boyun/gboyun/gööğğüüs s

duvarduvarıında nda venvenöözzdistansiyondistansiyon +y+yüüzde zde öödemdem

Markman, M. Diagnosis and management of superior vena cava syndrome. Cleve Clin JMed 1999; 66:59


22

Semptomlar ve BulgularSemptomlar ve Bulgular

SemptomlarSemptomlar Muayene BulgularMuayene Bulgularıı------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nefes DarlNefes Darlığıığı 63 Boyun 63 Boyun VenVen distansiyonudistansiyonu 6666YYüüz ve baz ve başş şşiişşliliğği i 50 50 GGğğüüss duvarduvarıı VenVen tansiyonu 54tansiyonu 54ÖÖksksüürrüük 24 Yk 24 Yüüz z öödemi demi 4646Kol Kol şşiişşliliğği 18 i 18 SiyanozSiyanoz 2020GGööğğüüs as ağğrrııssıı 15 15 PlethoraPlethora 1919DisfajiDisfaji 9 Kol 9 Kol öödemi demi 1414

JoachimJoachim YahalomYahalom, , CancerCancer: : PrinciplesPrinciples andand PracticePractice of of OncologyOncology, 7th , 7th EditionEdition PublishedPublished bybyLippincottLippincott WilliamsWilliams & & WilkinsWilkins, , CopyrightCopyright 20052005


23

EtyolojiEtyoloji

•• MalignansiMalignansi (%78(%78--85)85)–– AkciAkciğğer kanseri (en ser kanseri (en sıık)k)–– LenfomaLenfoma (2. En s(2. En sıık)k)–– DiDiğğerlerierleri

•• MalignMalign olmayan nedenler (%15olmayan nedenler (%15--20)20)–– TrombozTromboz–– EnfeksiyonEnfeksiyon

Abner, A. Approach to the patient who presents with superior vena cava obstruction.Chest 1993; 103:394S.


24

SVCSSVCS’’dada EtyolojikEtyolojik NedenlerNedenler

Histolojik Tanı Hastalar (%) n= 415

AC CA Lenfoma Diğerleri Neoplastik dışı Tanısız

271 (65) 34(8) 40(10) 50(12) 21(5)

JoachimJoachim YahalomYahalom, , CancerCancer: : PrinciplesPrinciples andand PracticePractice of of OncologyOncology, 7th , 7th EditionEdition PublishedPublished bybyLippincottLippincott WilliamsWilliams & & WilkinsWilkins, , CopyrightCopyright 20052005


25

AkiAkiğğerer Kanseri Kanseri -- SVCSSVCS

•• TTüüm ACm AC--CACA’’larlarıınn %2%2--44’ü’ündende––PrimerPrimer tmtm veya veya ––MediastinalMediastinal LAMLAM

•• KHAKKHAK’’dede %20 SVCS %20 SVCS Reed E Drews, UpToDate, October 29, 2003.


26

SVCSSVCS’’dada AkciAkciğğer Kanseri er Kanseri Histolojik Histolojik SubtipleriSubtipleri

Histoloji Histoloji SaySayııssıı %%--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------KKüçüüçük hk hüücreli creli 142 38142 38SquamousSquamous hhüücc 97 2697 26AdenokarsinomAdenokarsinom 52 1452 14BBüüyyüük hk hüücreli creli 43 1243 12SSıınnııflandflandıırrıılamayan lamayan 34 934 9TotalTotal 370 100370 100

Joachim Yahalom, Cancer: Principles and Practice of Oncology, 7th Edition Published byLippincott Williams & Wilkins, Copyright 2005


27

LenfomaLenfoma•• %2%2--44’ü’ündende•• HLHL’’dede yok, tamamyok, tamamıı NHLNHL

–– %33%33--6464’ü’ü DLCL ve DLCL ve LbLLbL•• Genellikle dGenellikle dışıştan bastan basıı ama,ama,•• AnjiotropikAnjiotropik lenfomalardalenfomalarda intravaskintravasküülerler

tromboztromboz•• PrimerPrimer mediastinalmediastinal BB--hhüücreli creli lenfomalenfoma

–– %80%80’’inde basinde basıı, %57, %57’’sinde sinde sendromsendromSavarese, DM. Cancer 2000; 89:2515.Perez-Soler, R, McLaughlin, P, Velasquez, WS, et al. J Clin Oncol 1984; 2:260.


28

Diğer Kanserler

• Timoma• Primer mediastinal tümörler• Solid tümörlerin mediastinal

LN metastazları–Meme kanseri


29

Malign Olmayan Nedenler

• %15-20• %50’si mediastinal fibrozis

– H.capsulatum• Diğer enfeksiyonlar

– Tbc, aktinomikoz, aspergilloz, blastomikoz, nocardiazis, bankrofti fliariazis

• Diğer nedenler– Sklerozan kolanjit, sarkoidoz, post-RT

lokal vasküler fibrozis


30

TrombozTromboz

•• Santral Santral kateterkateter cihazlarcihazlarıı––PacePace--makermaker––TunelliTunelli kateterlerkateterler ((tromboztromboz az az

ama ama pulmonerpulmoner emboliemboli riskiriski--kateterekatetere yapyapışıışıkta fazla)kta fazla)

Presant, CA. N Y State J Med 1992; 92:43.Chytil, V. Vnitr Lek 1991; 37:496.

Kataoka, H. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20:1734.


31

TanTanıı

•• SVCSSVCS’’ninnin %60%60’’ıında doku tannda doku tanııssıı yokyok•• Radyolojik incelemelerRadyolojik incelemeler

–– Direk Direk grafigrafi–– BTBT–– VenografiVenografi–– MRIMRI–– RadyonuklidRadyonuklid TCTC--99m99m

•• Histolojik tanHistolojik tanıı

Schraufnagel, DE. Am J Med 1981; 70:1169.


32

SVCSSVCS--TanTanııya Yaklaya Yaklaşışımm

•• PatolojiPatoloji–– balgam balgam SxSx:%50:%50–– torasenteztorasentez.%70.%70–– LN LN BxBx: %67: %67–– KKİİ BxBx:%23:%23–– FNA:%?FNA:%?–– MediastinoskopiMediastinoskopi:%81:%81–– TorakotomiTorakotomi:%98:%98

•• AmaAmaçç::–– ÖÖnce kesin tannce kesin tanıı sonrasonra–– Spesifik tedaviSpesifik tedavi

•• ÖÖnerineri–– ÖÖnce nce SxSx–– EffEffüüzyondanzyondan

torasenteztorasentez–– LAMLAM’’denden BxBx


33

Radyolojik İncelemeler

• Direkt grafi– 84/86 anormal– %64 mediastinal

genişleme– %26 plevral effüzyon

• Torakal BT kontrastlı– Blokaj düzeyi,

yaygınlık– Kollateral, altta yatan

neden Engel, IA. AJR Am J Roentgenol 1983; 141:521. Bechtold, RE. Radiology 1985; 157:485.


34

BT/MRI


35

Radyolojik Radyolojik İİncelemelerncelemeler

Qanadli. Am J Roentgenol 1999; 172:1327. Hansen, ME. Am J Roentgenol 1990; 155:1177.


36

Radyolojik Radyolojik İİncelemelerncelemeler•• BilateralBilateral üüst st ekstremiteekstremite venografisivenografisi

–– TTııkanma yeri, yaygkanma yeri, yaygıınlnlığıığı, , kolateralkolateral ((BTBT’’denden iyi)iyi)–– Nedeni gNedeni gööstermezstermez

•• RadyonuklidRadyonuklid TCTC--99m 99m venorafisivenorafisi–– TanTanıısal desal değğeri BT kadar deeri BT kadar değğilil

•• HelikalHelikal BT + BT + bilateralbilateral üüst st ekstremiteekstremitevenografisivenografisi-- vaskvasküülerler detay + nedendetay + neden

•• MRIMRI-- allerjikallerjik/ / venvenöözz girigirişş sorunu varsasorunu varsa

Engel, IA. AJR Am J Roentgenol 1983; 141:521. Bechtold, RE. Radiology 1985; 157:485.Qanadli. Am J Roentgenol 1999; 172:1327.

Hansen, ME. Am J Roentgenol 1990; 155:1177.


37

SuperiorSuperior VenaVena Cava Cava SyndromSyndrom’’luluHastalarda TanHastalarda Tanıısal Prosedsal Prosedüürlerrler

Prosedur sayısı Pozitif hasta Pozitif % -------------------------------------------------------------------------------Balgam sitolojisi 59 29 49Torasententez 14 10 71kemik iliği biopsisi 13 3 23Lymph node biopsisi 95 64 67Bronkoskopi 124 65 52Mediastinoskopi 105 95 90Torakotomi 49 48 98

Joachim Yahalom, Cancer: Principles and Practice of Oncology, 7th Edition Published byLippincott Williams & Wilkins, Copyright 2005


38

Histolojik TanHistolojik Tanıı

•• Minimal veya Minimal veya nonnon--invazifinvazif tantanııyyööntemlerintemleri–– Balgam Balgam SxSx, , plevralplevral effeffüüzyonzyon SxSx–– SKFSKF--LN LN BxBx–– Kemik iliKemik iliğği i BxBx (NHL/KHAK)(NHL/KHAK)–– H.H.capsulatumcapsulatum iiççin dokuda veya klinik+BTin dokuda veya klinik+BT

•• İİnvazifnvazif tantanıı yyööntemlerintemleri–– BronkoskopiBronkoskopi/ / mediastinoskopimediastinoskopi/ / torakotomitorakotomi

Porte, H, Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17:384.Mineo, TC. Ann Thorac Surg 1999; 68:223.


39

Histolojik TanHistolojik Tanıı-- İİnvazifnvazif TanTanııYYööntemlerintemleri

•• Genel anestezi ile minimal Genel anestezi ile minimal komplikasyonkomplikasyon riski riski varvar

•• 80 hasta SVCS80 hasta SVCS–– 51 tan51 tanıı bilinmiyor+17 etkili olmayan tedavibilinmiyor+17 etkili olmayan tedavi–– 5 hastada ciddi 5 hastada ciddi kanama (kanama (birinde birinde sternotomisternotomi))

•• TrakeaTrakea invazyonuinvazyonu ve ve perikardialperikardial effeffüüzyondazyondakomplikasyonkomplikasyon fazla fazla

•• BT eBT eşşliliğğinde inde BxBx -- alternatif ; alternatif ; nonnon--invazifinvazif


40

SVCS Yönetimi

• Genel önlemler– Yatak istirahati– Diüretik+sıvı kısıtlaması– C.Steroid

• Cerrahi– Retrosternal goiter– Ao Anevrizması– KT ve RT dirençli


41

TedaviTedavi

•• MalignMalign nedenlere ynedenlere yöönelik nelik –– Tedaviye yanTedaviye yanııt veren iyi t veren iyi prognozluprognozlu ttüümmöörlerrler–– KKüçüüçük hk hüücreli dcreli dışıışı akciakciğğer kanserier kanseri–– IntraIntra--luminalluminal metal metal stentlerstentler

•• MalignMalign olmayan nedenlere yolmayan nedenlere yöönelik nelik –– KateterKateter iliilişşkili nedenlerkili nedenler



42

MalignMalign Nedenlere YNedenlere Yöönelik Tedavinelik Tedavi

•• Eskiden SVCS: RT gerektiren tEskiden SVCS: RT gerektiren tııbbi acilbbi acil•• GeGeççmimişş, en k, en kıısa 1 sa 1 hfhf’’yyıı gegeççen bir sen bir süürereçç•• Tam tanTam tanıısal arasal araşşttıırmayrmayıı yapyap•• KliniKliniğği i stabillestabilleşştirtir, , •• Bekleme ciddi Bekleme ciddi komplikasyonukomplikasyonu artartıırmrmııyoryor•• PrePre--BxBx RT, tanRT, tanııyyıı ggüçüçleleşştirmektetirmekte

–– 19 hastan19 hastanıın %42n %42’’sinde tansinde tanıı koyulamamkoyulamamışışYellin, A. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1114.Schraufnagel, DE. Am J Med 1981; 70:1169.


43

Tedaviye İyi Yanıt Veren Tümörler

• Önce kesin tanı, sonra tedavi• NHL, GCT, SE-KHAK: KT’ye duyarlı

tümörler• Remisyon süresi uzun, 1-2 hf da rahatlar• Bu tümörlerde tekbaşına RT ile sonuçlar

kötü


44

Tedaviye Tedaviye İİyi Yanyi Yanııt Veren Tt Veren Tüümmöörlerrler--KHAKKHAK

•• KHAKKHAK’’dede–– %77%77’’sinde KTsinde KT±±RT ile semptomlarda RT ile semptomlarda

ddüüzelmezelme–– %17 %17 rekurransrekurrans

•• RT eklenmesi lokal RT eklenmesi lokal rekkurransrekkurransııazaltabilirazaltabilir

•• SESE--KHAKKHAK’’dede RT, RT, sasağğkalkalıımmıı uzatuzatıırr

Rowell, NP. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2002; 14:338.


45

Tedaviye iyi yanıt veren Tümörler-Lenfoma

• Primer mediastinal B hücreli lenfoma– Genellikle olağan protokollere dirençli– Yakın takip edilmeli– HDC+ SCT uygulanabilir

• Lenfomalarda: olumsuz PF’ler– Diğer mediastinal organların tutulması ve– Kısa semptom süresi.

Sehn, LH. Blood 1998; 91:717.


46

Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri

•• SVCS, olumsuz PFSVCS, olumsuz PF•• İİlk KTlk KT±±RT seRT seççimine dikkatimine dikkat

–– %60 klinik rahatlama%60 klinik rahatlama–– %19 %19 rekurransrekurrans

•• Hedef: Hedef: remisyondanremisyondan ççok ok palyasyonpalyasyon•• Tek baTek başışına KT veya na KT veya •• NeoadjuvantNeoadjuvant KT+RTKT+RT⇒⇒ST yararlST yararlıı olabilirolabilirMartins, SJ. Am J Clin Oncol 1999; 22:453.


47

IntraluminalIntraluminal StentlerStentler•• EndovaskEndovasküülerler stentstent

–– Daha Daha öönce RT almnce RT almışış–– Daha Daha öönceki tedavilere dirennceki tedavilere direnççli hastalardali hastalarda

•• İİlk semptomda lk semptomda stentstent–– %95%95’’inde dinde düüzelme zelme

•• TrombolizTromboliz+ + anjioplastianjioplasti+ + stentstent–– %90 ba%90 başşararıı–– TrombolitikTrombolitik tedavi tedavi morbiditeyimorbiditeyi artartıırmaktarmakta

Schindler, N. Surg Clin North Am 1999; 79:683. Chatziioannou, A. Eur J Radiol 2003; 47:247.


48

IntraluminalIntraluminal StentlerStentler•• 48 saat i48 saat iççinde yararlinde yararlııllıık bak başşlarlar

–– Semptomsuz Semptomsuz ööllüümm•• EndovaskEndovasküülerler tedavi ile %90tedavi ile %90•• RT ile %12RT ile %12

•• TotalTotal okloklüüzyonzyon kontraendikasyonkontraendikasyon dedeğğilil•• StentStent koyulmaskoyulmasıı tekrarlanabilirtekrarlanabilir•• BelirsizliklerBelirsizlikler

–– StentStent tipi farkltipi farklııllııklarklarıı–– AntikoagulanAntikoagulan gerekliligerekliliğği, i, ööneri: 1 neri: 1 mgmg kumadinkumadin

Crowe, MT. Cardiovasc Intervent Radiol 1995; 18:367. Courtheoux, P. Ann Thorac Surg 2003; 75:158.


49

IntraluminalIntraluminal StentlerStentler


50

MalignMalign Olmayan Nedenlere Olmayan Nedenlere YYöönelik Tedavinelik Tedavi

•• Histolojik tanHistolojik tanıı ggüçüçllüüğğüü•• Uzun sUzun süüreli semptom varlreli semptom varlığıığı•• KollateralKollateral geligelişşimiimi•• Acil Acil endovaskendovasküülerler girigirişşimim’’den den ççok duvar ok duvar stentleristentleri

öönerilmektenerilmekte•• SVCS bypass cerrahi tedavisiSVCS bypass cerrahi tedavisi

–– 14/16 14/16 graftgraft 11 ay kalm11 ay kalmışış, biri d, biri dışıışında hepsi semptomsuznda hepsi semptomsuz

•• AntifungallarAntifungallar etkisizetkisiz--ketokenazolketokenazol/ / itrakanazolitrakanazol??

Kalra, M. J Vasc Surg 2003; 38:215.


51

KateterKateter İİlilişşkili Nedenlere Ykili Nedenlere Yöönelik Tedavinelik Tedavi

•• PPııhthtıı 5 g5 güünden knden kıısa ssa süüreli ise reli ise –– TrombolitikTrombolitik tedavitedavi±± perkutanperkutan luminalluminal

anjioplastianjioplasti ise genellikle baise genellikle başşararııllıı•• I.VI.V--heparinheparin

–– ProgresyonuProgresyonu azaltazaltıırr–– RekurransRekurransıı azaltazaltıırr–– OralOral kumadinkumadin ile devamile devam

Greenberg, S. Chest 1991; 99:1298.Gray, BH. Chest 1991; 99:54.Grace, AA. Br Heart J 1991; 65:225.Sunder, SK. Am Heart J 1992; 123:790.Bern, MM. Ann Intern Med 1990; 112:423.


52

KateterKateter İİlilişşkili Nedenlere kili Nedenlere YYöönelik Tedavinelik Tedavi

•• AnjioplastiAnjioplasti sonrassonrasıı tekrarlarda metalik tekrarlarda metalik duvar duvar stentistenti koyulabilirkoyulabilir

•• Ama sonunda kAma sonunda kıısmi veya tam tsmi veya tam tııkanma kanma kakaççıınnıılmazdlmazdıırr



53

MalignMalign HiperkalsemiHiperkalsemi


54

HiperkalsemiHiperkalsemi•• SSııklklııkk•• MekanizmalarMekanizmalar

–– OsteolitikOsteolitik metastazlarmetastazlarıı–– PTHrPPTHrP–– CalcitriolCalcitriol–– BaBaşştan tan primerprimer PTH artPTH artışıışı–– EktopikEktopik PTH PTH sekresyonusekresyonu


55

Kalsyum dağılımı


56


57

HiperkalsemiHiperkalsemi

•• SSııklklııkk–– Meme, AC CA ve Meme, AC CA ve M.MyelomaM.Myeloma’’dada en en ssıık k –– (%(%4040--50)50)

•• PatogenezPatogenez: Her : Her CACA’’dada farklfarklıı olabilirolabilir–– AC AC CA (CA (SqCSqC) PTH) PTH--rPrP salsalıınnıımmıı–– Meme CAMeme CA--TGFTGF--a, PGa, PG–– MMMM--TNFTNF--ßß

Rosol, TJ. Lab Invest 1992; 67:680Seymour, JF. Blood 1993; 82:1383. Seymour, JF. Blood 1993; 82:1383.


58

MekanizmalarMekanizmalarOsteolitikOsteolitik metastazmetastaz: : solidsolid tmtm kemik (meme, AC kemik (meme, AC

CA) metastazCA) metastazıı var. Lokal olarak var. Lokal olarak TmTmhhüücrelerinden OAF(crelerinden OAF(osteoklastosteoklast aktive edici aktive edici faktfaktöörler salgrler salgıılanlanıırr-- TNFTNF--αα, IL, IL--1 )1 )

PTHPTH--rPrP: (: (humoralhumoral mekanizma) Kemik metastazmekanizma) Kemik metastazııolmayan olmayan solidsolid tmtm’’lerdelerde ssıık. PTHk. PTH--rPrP salsalıınnıımmıısorumlu. PTH dsorumlu. PTH düüzeyi= dzeyi= düüşşüükk

CalcitriolCalcitriol yapyapıımmıı: HL ve NHL t: HL ve NHL tüümmöörlerde ayrrlerde ayrııca ca sarkoidozsarkoidoz ve ve tbctbc’’dede ki ki hiperkalsemihiperkalsemi’’denden sorumlusorumlu

Rosol, TJ. Lab Invest 1992; 67:680SeymourSeymour, JF. , JF. BloodBlood 1993; 82:1383. 1993; 82:1383. FranciniFrancini, G. , G. ClinClin ExpExp MetastasisMetastasis 1993; 11:359. 1993; 11:359. QuinnQuinn, JM. , JM. LabLab InvestInvest 1994; 71:465. 1994; 71:465.


59

PTH/ PTH-rP•13 amino asit homolog, immunolojik olarak farklı•Aynı reseptöre bağlanır, •Adenil siklaz üzerinden etki ederek

•Kemikte rezobsiyonu artırır, •renal distal tubulustan Ca++ abzorbsiyonunu artırır

•PTH-rP daha az etkili ama prognostik önemi var

http://127.0.0.1:1818/chaps/48FF3


60

TanTanıı•• KlinikKlinik--hafif bilihafif biliçç dedeğğiişşikliklerinden, komaya kadar ikliklerinden, komaya kadar

dedeğğiişşebilirebilir•• DDüüzeltilmizeltilmişş Ca=Ca=ööllçüçülen Ca++ len Ca++ --alb + 4alb + 4•• PTHPTH--rP artrP artışıışı (humoral hiperkalsemi)(humoral hiperkalsemi)

–– Serum PTH dSerum PTH düüzeyi dzeyi düüşşüük, PTHk, PTH--P yP yüüksekksek–– GGöörrüünnüür metastaz yokr metastaz yok–– İİleri evredeki CAleri evredeki CA’’larda slarda sııkk–– KKööttüü prognostiktirprognostiktir–– NHL, KML,ATLL genellikle sorumluNHL, KML,ATLL genellikle sorumlu

•• Ayaktan gelende hiperkalsemilerde malign olmayan Ayaktan gelende hiperkalsemilerde malign olmayan hiper PTH(%90), yatan hastalarda (kanser ilihiper PTH(%90), yatan hastalarda (kanser ilişşkili (%65)kili (%65)

•• SSüütt--alkali sendromu(Caalkali sendromu(Ca--karbonat oral alkarbonat oral alıımmıı) )


61

HiperkalsemiHiperkalsemi--Genel YGenel Yöönetiminetimi1. Altta yatan hastal1. Altta yatan hastalıık tedavisik tedavisi2. 2. Serum Ca++ dSerum Ca++ düüzeyini dzeyini düüşşüürmekrmek

–– İİdrarladrarla atatııllıımmıı artartıırr–– KemikKemik rezorbsiyonunurezorbsiyonunu azaltazalt–– BarsaktanBarsaktan CaCa absorbabsorb azaltazalt–– HareketsizliHareketsizliğğii azaltazalt–– DiDiüüretik/NSAID/H2retik/NSAID/H2 blokerbloker//VitVit D,A/D,A/RetinoikRetinoik

Asit kullanAsit kullanıımmıınnıı keskes

Rosol, TJ. Lab Invest 1992; 67:680.GuiseGuise, TA. J , TA. J ClinClin InvestInvest 1996; 98:1544. 1996; 98:1544.


62

HiperHiper CaCa++ Genel Tedavisi++ Genel Tedavisi

1. 1. İİntestinalntestinal CaCa++ ++ abzorbabzorb. Azalt. Azalt2020--40 40 mgmg PrednisolonPrednisolonKlorokinKlorokin, , ketokanazolketokanazolOralOral fosfat fosfat

2. 2. İİdrarla atdrarla atııllıımmıı artartıırrSF+Furosemid!SF+Furosemid!MgMg idamesi, idamesi, NaNa ve K desteve K desteğğii

3. Kemik 3. Kemik rezorbsiyonunurezorbsiyonunu azaltazalt4. Diyaliz4. Diyaliz


63

İİdrarla atdrarla atııllıımmıı artartıırmarma

•• ÖÖnce snce sııvvıı replasmanreplasmanıı yapyapıılmallmalıı(200(200--300ml/sa)300ml/sa)•• SaatSaat’’lik idrar takibi yaplik idrar takibi yapıılmallmalıı (100(100--150ml/sa)150ml/sa)•• DiDiüüretik verilmesi?retik verilmesi?

–– Rutin olarak Rutin olarak öönerilmeznerilmez–– Masif sMasif sııvvıı kaybkaybıı ile hipokalemi, hipoMagnezemi riski ile hipokalemi, hipoMagnezemi riski

varvar–– SSııvvıı yyüüklenmesi olursa verklenmesi olursa ver


64

AntirezorbtifAntirezorbtif TedaviTedavi

•• KalsitoninKalsitonin–– 4 IU/kg/12sa SC/IM (nazal!), 64 IU/kg/12sa SC/IM (nazal!), 6--8 IU/kg/6 sa8 IU/kg/6 sa–– Etkisi genelde ilk 48 saatte, Etkisi genelde ilk 48 saatte, –– TaTaşşiflaksi siflaksi sıık, steroidk, steroid’’le azle az

•• MitramisinMitramisin--2525 mcmc/kg, 12 saatte etkili, /kg, 12 saatte etkili, toksiktoksik•• GaGa--nitratnitrat--hiperPTH+hiperPTHhiperPTH+hiperPTH--rPrP ise ise

öönerilmekte 200mg devamlnerilmekte 200mg devamlıı infinfüüzyon x5gzyon x5güün, n, nefrotoksiktirnefrotoksiktir

•• BifosfonatlarBifosfonatlar

GrillGrill, V. J , V. J ClinClin EndocrinolEndocrinol MetabMetab 1991; 73:1309. 1991; 73:1309. SchweitzerSchweitzer, DH, , DH, ClinClin EndocrinolEndocrinol 1994; 41:251. 1994; 41:251.


65

BifosfonatlarBifosfonatlar

EtidronateEtidronateClodronateClodronatePamidronatePamidronateİİbandronatebandronateZoledronikZoledronik asitasit


66

Bi(s)fosfonatlarBi(s)fosfonatlar

•• İİnorganik pirofosfatnorganik pirofosfat’’ıın hidrolize olmayan n hidrolize olmayan analoglaranaloglarııddıırr–– Kemik hidroksi apetit yKemik hidroksi apetit yüüzeyini kaplayarak Ca++ zeyini kaplayarak Ca++

salsalıınmasnmasıınnıı inhibe ederinhibe eder–– OsteoklastOsteoklast’’larlarıın metabolik fonksiyonlarn metabolik fonksiyonlarıınnıı inhibe ederinhibe eder

•• Nisbeten az toksikNisbeten az toksik•• CalcitoninCalcitonin’’den daha gden daha güçüçllüü•• Etkisi geEtkisi geçç babaşşlar 2lar 2--4 g4 güünn•• IVIV--veriliverilişş ssüürelerine dikkat edilmelirelerine dikkat edilmeli


67

BisfosfonatlarBisfosfonatlar•• ClodronateClodronate

–– oral toleransoral toleransıı zor (bozor (boşş mide+ 1 saat amide+ 1 saat açç kal)kal)–– 1600mg/g1600mg/güünn

•• PamidronatePamidronate–– 6060--90 mg dozda, IV90 mg dozda, IV--22--4 sa inf4 sa infüüzyonzyon–– 22--3 hf s3 hf süüreyle etkilireyle etkili

•• Zoledronik AsitZoledronik Asit–– 4mg / 15 dk inf4mg / 15 dk infüüzyonzyon–– Clodronate ve pamidronateClodronate ve pamidronate’’dan daha etkilidan daha etkili

•• İİbandronatebandronate–– 44--6mg, PTH6mg, PTH--rP drP düüzeylerini de dzeylerini de düüşşüürmektermekte–– PamidronatePamidronate’’dan daha uzun sdan daha uzun süüre etkilire etkili

•• RisodronateRisodronate-- hafif hiperkalsemide kullanhafif hiperkalsemide kullanıılmaktalmakta


68

HiperHiper Ca++ KliniCa++ Kliniğğine gine göörere

•• HafifHafif--KronikKronik HiperHiper Ca(11Ca(11--12mg/dL)12mg/dL)–– SteroidSteroid / PO/ PO--fosfatfosfat

•• AAğığır ve r ve semtomatik semtomatik ((>>12mg12mg/dL/dL))–– SF + FurosemidSF + Furosemid–– Kalsitonin/Pamidronat/Zolandronik AsitKalsitonin/Pamidronat/Zolandronik Asit

•• Acil Acil HiperHiper CaCa (18(18--20mg/dL)20mg/dL)–– HemodializHemodializ

•• BBööbrek veya kalp yetersizlibrek veya kalp yetersizliğği varsai varsa


69

Yatan/Ayaktan Hastada Yatan/Ayaktan Hastada HiperkalsemiHiperkalsemi--YYöönetiminetimi

•• YATAN HASTAYATAN HASTA•• HidrasyonHidrasyon•• 44--8 U/kg X 4 8 U/kg X 4 kalsitoninkalsitonin--

IMIM•• ZolandronikZolandronik A 4mg A 4mg İİV/ V/

PamidronatPamidronat 90 90 mgmg•• C.C.StSt•• MitramisinMitramisin((plicamycinplicamycin))•• HemodializHemodializ

•• AYAKTAN HASTAAYAKTAN HASTA•• OralOral ssııvvıı•• 11--3 g fosfat PO3 g fosfat PO•• İİntermitantntermitant ZoladronikZoladronik

veya veya pamidronatpamidronat//hfhf•• GaGa--nitratnitrat•• PlicamycinePlicamycine 1010--15 15 mcgmcg

11--2 kez/2 kez/hfhf


70

Gelecek Tedavisi

• 22-oxacalcitriol(non kalsemik analoğu)• Norcalcin ve AMG 073-Ca duyarlı

reseptörlere bağlanıyor, primer hiperPTH’de yeri?

• Hormona karşı antikor


71


72

HiperHiperüürisemirisemi

•• PurinPurin⇒⇒hipoksantinhipoksantin//ksantinksantin ⇒⇒üürik asitrik asit•• Akut Akut üürik asit artrik asit artışıışı ⇒⇒ABYABY•• KrKr. . üürik asit artrik asit artışıışı ⇒⇒ ÜÜrik asit tarik asit taşşlarlarıı•• TedaviTedavi

–– IV IV hidrasyonhidrasyon–– IVIV-- HCO3 50HCO3 50--100 100 mmolmmol/L/L–– AllopurinolAllopurinol 300300--900 900 mgmg/G/G–– HemoHemo/periton /periton dializidializi


73

Tümör Lizis Sendromu


74

TTüümmöör r LizisLizis SendromuSendromu•• HiperHiperüürisemirisemi, , hiperkalemihiperkalemi, , hiperfosfatemihiperfosfatemi, , hipokalsemihipokalsemi

•• LBL/ALL/AML ve tedavisi sLBL/ALL/AML ve tedavisi sıırasrasıındanda•• İİFN,TMX, ITFN,TMX, IT--MtxMtx tedavilerindetedavilerinde de de

tantanıımlanmmlanmışış•• TedaviTedavi

–– KTKT’’denden 2424--48 48 sasa öönce nce hidrasyonhidrasyon ve ve allopurinolallopurinol–– Elektrolit/ EKG kontrolElektrolit/ EKG kontrolüü–– HiperHiper K+: K+: KayekselatKayekselat, , insulininsulin,,glukozglukoz–– ABY: Erken ABY: Erken dializdializ


75

TLSTLS

1. 1. SendromSendrom prezentasyonundaprezentasyonunda dedeğğiişşiklikiklikhiperfosfatemihiperfosfatemiSpontanSpontan BYBY--tedavi tedavi ööncesincesi

2. 2. PretreatmentPretreatment spontanspontan TLSTLSABY+ ABY+ ÜÜ.A(.A(>>15mg) +fosfat(15mg) +fosfat(>>8mg)8mg)idridr ÜÜ.A/.A/kreatininkreatinin >> 1.0, di1.0, diğğerlerindeerlerinde<<0.60.6--0.750.75


76

TLSTLS--TedaviTedavi

•• ProfilaksiProfilaksi–– 600600--900 900 mgmg allopurinolallopurinol//reversiblreversibl faktfaktöörleri rleri

ddüüzelt/IVzelt/IV--allopurinolallopurinol//NaNa--HC03!!!HC03!!!•• ÜÜ. A . A nefropatisi(KTnefropatisi(KT ööncesi)ncesi)

–– AllopurinolAllopurinol//furosemidfurosemid+SF, +SF, NaNa--HC03!!! HC03!!! vermeverme

–– HemodializHemodializ•• ÜÜ. A . A nefropatisi(KTnefropatisi(KT sonrassonrasıı) 2) 2--7g/G 7g/G

fosfat yfosfat yüükküü varvar–– HemodializHemodializ -- CAVHDCAVHD--10g fosfat y10g fosfat yüükküünnüü

azaltazaltıırr


77

HipoglisemiHipoglisemi

•• 1 kg 1 kg tmtm 5050--200 g 200 g glukozglukoz kullankullanıırr•• SaSağğlam KC ise 700 g lam KC ise 700 g glukozglukoz sentezlersentezler•• YaygYaygıın KC metastazn KC metastazıı ve birkave birkaçç kg kg tmtm..’ü’ü olan olan

hastalarda veya HCC olan hastalardahastalarda veya HCC olan hastalarda•• GlucagonGlucagon, ACTH, GH, , ACTH, GH, glikokortikoidglikokortikoid’’tenten

oluoluşşan an kontroregulatuar mekanizmakontroregulatuar mekanizma yetersiz yetersiz iseise

•• Tedavi:Spesifik TmTedavi:Spesifik Tm Tedavisi,Tedavisi, ssıık yemek, k yemek, glukokortikoid ilaglukokortikoid ilaççlar,lar, glukagonglukagon, IV, IV--glukozglukoz


78

Laktik Laktik AsidozAsidoz

•• Tip A: Tip A: İİskemiskemi;Tip B: DM, RY, KCY, ;Tip B: DM, RY, KCY, EnfEnf, , kanserdekanserde

•• privatprivatıınn anaerobikanaerobik olarak olarak laktatalaktataddöönnüüşşmesiyle NADH ve H+ iyonlarmesiyle NADH ve H+ iyonlarıınnıın n artmasartmasıı

•• KlinikKlinik-- hiperventilasyonhiperventilasyon, d, düüşşüük k pHpH, , hipoTAhipoTA, , ddüüşşüük HCO3 ve anyon GAP artmk HCO3 ve anyon GAP artmışış

•• TedaviTedavi--GeGeççici bikarbonat, etkili CA tedavisiici bikarbonat, etkili CA tedavisi


79


80

Cerrahi AcillerCerrahi Aciller

•• ObstiksiyonObstiksiyon•• HemorajiHemoraji•• PerforasyonPerforasyon•• EnfeksiyonEnfeksiyon


81

ÜÜrolojik acillerrolojik aciller

•• Mesane Mesane hemorajisihemorajisi•• ObstriktifObstriktif üüropatiropati•• UTIUTI•• PriapizmPriapizm


82

Onkolojik Cerrahi AcillerOnkolojik Cerrahi Aciller•• 1/3 1/3 CACA’’nnıınn veya veya KTKT’’ninnin komplikasyonukomplikasyonu•• %44 %44 STST’’ninnin komplikasyonlarkomplikasyonlarıı•• %21 %21 nonnon--neoplastikneoplastik nedenneden•• SonuSonuççta: 1/3 ta: 1/3 exex, 1/3, 1/3’ü’ü 33--6 ay, 1/36 ay, 1/3’ü’ü 1y1yııll•• AAğığırr beslenme bozuk, AC enfeksiyonu, beslenme bozuk, AC enfeksiyonu,

metabolikmetabolik bozulukbozuluk varsa cerrah varsa cerrah ççaağığırmarma•• Beslenme yBeslenme yüüksek kalorili, ksek kalorili, konstipasyonlakonstipasyonla

mmüücadalecadale, H2, H2--blokerbloker, , sukralfatsukralfat•• ÖÖnceden belirlenceden belirle


83

Ürolojik Aciller

• Enfeksiyonlar– Sonda bakteriüri şansı=%5-10/gün– Furnier gangreni

• A.gl+penicilin+Clinda+debrid+Cilt ve myokütanöz graft

• Priapizm– SCA’de, MM ve lösemili hastalarda,GÜS,KRK – Primer hast tx+corporal asp+a-

adrenerjik(terbutalin 5 mg PO) ilaç


84

Ürolojik Aciller

• Mesane Hemorajisi– İlaca bağlı: Siklo/ifosfamid– RT’e bağlı-hiperbarik O2, konj. Estrojen, analj.– Virüs ilişkili-Txp, HPV-BK

• Tedavi– geniş lumenli kateterle pıhtı temizliği– endoskopi/lavaj/koterizasyon– kimyasal hemostaz(formalin, PG E2/F2)– Sistektomi


85

Ürolojik Aciller

• Obstüktif Üropati– Üst: bilateral ise %76 neoplastik– Alt:mekanik /nörofizyolojik

• Sürekli kateter– 3 günde bir idrar kültürü– Sürekli AB kullanılmaz(kısa süreli)

• Nörojenik Mesane– temiz kateter ile 4-6 sa bir boşalt(Foley yok)– Profilaktik AB verilmez


86

SonuSonuççlarlar1.1. Spinal kord basSpinal kord basııssıı yayaşşam kalite ve sam kalite ve süüresini etkileyen onkolojik resini etkileyen onkolojik

acillerden olup tanacillerden olup tanııssıında MRI nda MRI öönemlidir ve tedavisinde genemlidir ve tedavisinde geççkalmadan steroid tedavisini takiben cerrahi tedavi ve sonraskalmadan steroid tedavisini takiben cerrahi tedavi ve sonrasıı RT RT verilmelidirverilmelidir

2.2. SVCSSVCS’’da Histolojik tanda Histolojik tanııya mutlaka gidilmeli kemo/radyosensitif ya mutlaka gidilmeli kemo/radyosensitif ttüümmöörler dikkate alrler dikkate alıınarak tedavi edilmelidir. Dirennarak tedavi edilmelidir. Direnççli veya grav li veya grav gidigidişşli hastalarda metal stentler kullanli hastalarda metal stentler kullanıılmallmalııddıırr

3.3. Malign hiperkalsemi mekanizmasMalign hiperkalsemi mekanizmasıı her kanserde her kanserde farklfarklııddıır.Hafif/Ar.Hafif/Ağığır veya yatan hasta klinir veya yatan hasta kliniğğine gine gööre sre sııvvıı replasmanreplasmanıı, , kalsitonin ve bifosfonatlar askalsitonin ve bifosfonatlar asııl tedaviyi olul tedaviyi oluşşturur.turur.

4.4. TTüümmöör lizis sendromunde profilaktik allopurinol, sr lizis sendromunde profilaktik allopurinol, sııvvıı replasmanreplasmanııyapyapıılmallmalııddıır ancak br ancak bööbrek yetersizlibrek yetersizliğği gelii gelişştitiğğinde geinde geçç kalmadan kalmadan hastayhastayıı hemodiyalize vermelidir.hemodiyalize vermelidir.


87


88

SonuSonuççlarlar--IIII


89

SonuSonuççlarlar--IIIIII


90


91


92


93


94


95


96


97


98


99


100


101


102


103


104


105


106


107


108


109


110


111


112

SVCSSVCS

•• EtyolojiEtyoloji–– %80 %80 neoplastikneoplastik(AC, (AC,

NHL, NHL, MetastatikMetastatikmeme, GCC,meme, GCC,TimomaTimoma))

–– %20 %20 nonnon--neoplastikneoplastik((mediastinalmediastinalfibrozisfibrozis, , iatrojenikiatrojeniktrombozistrombozis

•• TanTanıı–– AC gr: %16 normalAC gr: %16 normal–– CT: yararlCT: yararlıı, tercih, tercih–– MRI: yararlMRI: yararlıı , , CTCT’’yeye

üüststüün?n?–– CT+CT+digitaldigital phlebografiphlebografi–– Kontrast Kontrast venografivenografi


113


114


115

MetabolikMetabolik AcillerAciller

•• HiperkalsemiHiperkalsemi•• HiperHiperüürisemirisemi•• TTüümmöör r lizislizis sendromusendromu•• HipoglisemiHipoglisemi•• Laktik Laktik asidozasidoz•• Adrenal yetersizlikAdrenal yetersizlik

onkolojİk acİller - toraks · sunum planı • spinal kord kompresyonu ... – konstipasyon...

Documents