oncologia pediatrica

39
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría es el Órgano Oficial de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica y la SLIPE. Se publica trimestralmente por EDICIONES FRANCO, S.A. de C.V., Alfonso Esparza Oteo 153, Col.Guadalupe Inn, México, D.F., 01020 Teléfono 30-00-46-00 y Fax 30-00-46-12. Certificado de reserva al uso exclusivo del título 04-2002-082714081500-102 de la Dirección General del Derecho de Autor. Certificado de licitud de título número 12340 y de licitud de contenido número 9903 otorgados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Los derechos de traducción, las características tipográficas y reproducción, incluso por medios electrónicos, están reservados conforme a la ley de los países signatarios de las convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Registro Postal Publi- cación Periódica PP 09-1055 autorizado por SEPOMEX. Todos los derechos reservados, © 1987 EDICIONES FRANCO, S.A. DE C.V. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. El contenido de los artículos firmados es responsabilidad absoluta de los autores y no necesariamente refleja la opinión de los editores. Gerente Médico: Dra. Rosalina Rocha Manzano. Diseño Gráfico: D.G. Ana María Morales Hernández. Coeditora: Sandra Núñez Valle. Producción: Armando Jiménez Luna. Impreso en México por CVC Impresos, Manuel Altamirano Núm. 12-A, Entrando por La Hebrea, Col. Miguel Hidalgo, C. P. 13200, Del. Tláhuac, México, D. F. Distribuido por Servicios Generales de Correo Directo, Trigo No. 35, Col. Ex Ejidos Magdalena Mixuca, México, D.F., 08010, Del. Iztacalco., e-mail: [email protected] Editor científico DR. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA Coeditor DR. MARTE HERNÁNDEZ PORRAS Mesa Ejecutiva 2007-2009 Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica Dra. Carla M. Odio Pérez Presidenta (Costa Rica) Dra. Greta Miño Vicepresidenta (Ecuador) Dr. Arturo Abdelnour Secretario (Costa Rica) Dra. Julia Fernández Tesorera (Costa Rica) Vocales Dr. Guillermo Soza (Chile) Dr. David Prado (Guatemala) Consejo Asesor Permanente Dr. Ángel Cedrato (Argentina) Dr. Miguel Tregnaghi (Argentina) Dr. Calil Farhat (Brasil) Dr. Enrique Fanta (Chile) Dra. Valeria Prado (Chile) Dr. Hugo Trujillo (Colombia) Dr. Eduardo Suárez (El Salvador) Dr. Napoleón González (México) Dr. Jesús Kumate (México) Dra. Mercedes Macías Parra (México) Dr. Roger Rolón (Paraguay) Dra. Catalina Pírez (Uruguay) Consejo Consultivo Dr. Alejandro Ellis (Argentina) Dr. Ricardo Arteaga (Bolivia) Dra. Luisa H. Falleiros-Carvalho (Brasil) Dr. Guillermo Sosa (Chile) Dr. Pio López (Colombia) Dr. Rolando Ulloa (Costa Rica) Dra. Mabel González (Cuba) Dra. Jannete Zurita (Ecuador) Dr. Ernesto Pleités (El Salvador) Dr. Francesc Asensi-Botei (España) Dr. David Prado (Guatemala) Dr. Renato Valenzuela, (Honduras) Dr. Francisco Javier Ávila Cortés (México) Dr. Víctor Granja (Nicaragua) Dr. Xavier Saez Llorens (Panamá) Dra. Mónica Rodríguez (Paraguay) Dr. Eduardo Verne (Perú) Dra. Carmen Deseda (Puerto Rico) Dr. José Brea (República Dominicana) Dra. Stella Gutiérrez (Uruguay) Dr. Héctor Villalobos (Venezuela) Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Comité Editorial Internacional Dr. Raúl O. Ruvinsky (Argentina) Dra. Ángela Spagnulo De Gentile (Argentina) Dr. Miguel Tregnaghi (Argentina) Dra. Luiza Helena Carvalho Falleiros (Brasil) Dr. Ernani Miura (Brasil) Dr. Patricio Herrera Labarca (Chile) Dr. Enrique Fanta N. (Chile) Dra. Rosanna Lagos Z. (Chile) Dra. Valeria Prado (Chile) Dr. Pío López (Colombia) Mesa Directiva 2009-2010 Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, A.C. Dra. Lucila Martínez Medina Presidenta Dr. Alfredo Morayta Ramírez Vicepresidente Dra. Mónica Reyes Berlanga Secretaria General Dra. Mirella Vázquez Rivera Tesorera Dra. Patricia Ramírez Sandoval Vocal por el D.F. Dra. Amalia Becerra Aquino Vocal de Provincia Dr. Armando Rentería Cárdenas Secretario Académico Dra. Patricia Saltigeral Simental Secretaria Académica Dra. Evangelina Briones Lara Secretaria Académica Dr. José de Jesús Coria Lorenzo Secretario Académico Dr. Agustín De Colsa Ranero Secretario Académico Dr. Napoleón González Saldaña Asesor Académico Consejo Asesor Permanente Dr. Napoleón González Saldaña Dr. Andrés Noe Torales Torales Dr. Luis Eguiza Salomón Dr. Marte Hernández Porras Dra. Patricia Saltigeral Simental Dr. José Carlos Pérez Escobedo Dra. Mercedes Macías Parra Dr. José Luis Castañeda Narvaez Dr. Carlos Nesbitt Falomir Dr. Francisco J. Ávila Cortés Dr. Francisco J. Ortíz Ibarra Delegados Estatales de la AMIP Dr. Enrique Rodríguez Barragán (Cd. Juárez, Chih.) Dr. Carlos Nesbitt Falomir (Chihuahua, Chih.) Dr. Jorge Field Cortazares (Ensenada, BC) Dr. Antonio Luévanos Velázquez (Guadalajara, Jal.) Dr. Arturo Plascencia Hernández (Guadalajara, Jal.) Dr. José Carlos Pérez Escobedo (Jalapa, Ver.) Dr. Obed Zamora Sánchez (Jalapa, Ver.) Dr. Enrique Fuente Florencia (Mérida, Yuc.) Dra. Evangelina Briones Lara (Monterrey, NL) Dr. Abiel Mascareñas De Los Santos (Monterrey, NL) Dr. José Luis Calderón Rodríguez (Morelia, Mich.) Dra. Juana Del Carmen Chacón Sánchez (Morelia, Mich.) Dr. Ulises Reyes Gómez (Oaxaca, Oax.) Dr. Germán Sorchini Barrón (Saltillo, Coah.) Dr. Ismael Herrera Benavente (San Luis Potosí, SLP) Dr. Armando Rentería Cárdenas (San Luis Potosí, SLP) Dr. Ramón Cárdenas Barragán (Torreón, Coah.) Dr. Manuel Ybarra Muñiz (Veracruz, Ver.) Dr. Antonio Osuna Huerta (Villahermosa, Tab.) Dr. Marco Antonio Macías Flores (Zacatecas, Zac.) Dr. Jorge Mauricio Palau (Colombia) Dr. Hugo Trujillo Soto (Colombia) Dra. Carla María Odio (Costa Rica) Dra. Greta Miño León (Ecuador) Dr. Francesc Asensi Botet (España) Dr. Javier Aristegui Fernández (España) Dr. José Brea Del Castillo (Rep. Dominicana) Comité Editorial Nacional Dr. Demóstenes Gómez Barreto (HIM) Dr. Pedro Gutiérrez Castrellón (INP) Dra. Griselda Hernández Tepichín (SS) Dr. José de Jesús Coria Lorenzo (HIM) Dr. Agustín de Colsa Ranero (INP) Dra. Mercedes Macías Parra (INP) Dr. Gerardo Palacios Saucedo (IMSS) Dra. Patricia Saltigeral Simental (INP) Dr. Óscar Vázquez Tsuji (ULSA) Dra. Hilda Guadalupe Hernández Orozco (INP) Dr. Luis Carbajal Rodríguez (INP) Dr. Raymundo Rodríguez Herrera (INP) Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Colaboración Especial Dra. Virginia Díaz Jiménez (México)

Upload: pedro-tarabay-yaya

Post on 12-Aug-2015

118 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría es el Órgano Oficial de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica y la SLIPE. Se publica trimestralmente por EDICIONES FRANCO, S.A. de C.V., Alfonso Esparza Oteo 153, Col.Guadalupe Inn, México, D.F., 01020 Teléfono 30-00-46-00 y Fax 30-00-46-12. Certificado de reserva al uso exclusivo del título 04-2002-082714081500-102 de la Dirección General del Derecho de Autor. Certificado de licitud de título número 12340 y de licitud de contenido número 9903 otorgados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Los derechos de traducción, las características tipográficas y reproducción, incluso por medios electrónicos, están reservados conforme a la ley de los países signatarios de las convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Registro Postal Publi-cación Periódica PP 09-1055 autorizado por SEPOMEX. Todos los derechos reservados, © 1987 EDICIONES FRANCO, S.A. DE C.V. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. El contenido de los artículos firmados es responsabilidad absoluta de los autores y no necesariamente refleja la opinión de los editores. Gerente Médico: Dra. Rosalina Rocha Manzano. Diseño Gráfico: D.G. Ana María Morales Hernández. Coeditora: Sandra Núñez Valle. Producción: Armando Jiménez Luna. Impreso en México por CVC Impresos, Manuel Altamirano Núm. 12-A, Entrando por La Hebrea, Col. Miguel Hidalgo, C. P. 13200, Del. Tláhuac, México, D. F. Distribuido por Servicios Generales de Correo Directo, Trigo No. 35, Col. Ex Ejidos Magdalena Mixuca, México, D.F., 08010, Del. Iztacalco., e-mail: [email protected]

Editor científicoDR. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA

CoeditorDR. MARTE HERNÁNDEZ PORRAS

Mesa Ejecutiva 2007-2009Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica

Dra. Carla M. Odio Pérez Presidenta (Costa Rica)Dra. Greta Miño Vicepresidenta (Ecuador)Dr. Arturo Abdelnour Secretario (Costa Rica)Dra. Julia Fernández Tesorera (Costa Rica)

Vocales

Dr. Guillermo Soza (Chile)Dr. David Prado (Guatemala)

Consejo Asesor Permanente

Dr. Ángel Cedrato (Argentina)Dr. Miguel Tregnaghi (Argentina)

Dr. Calil Farhat (Brasil)Dr. Enrique Fanta (Chile)Dra. Valeria Prado (Chile)Dr. Hugo Trujillo (Colombia)Dr. Eduardo Suárez (El Salvador)Dr. Napoleón González (México)Dr. Jesús Kumate (México)Dra. Mercedes Macías Parra (México)Dr. Roger Rolón (Paraguay)Dra. Catalina Pírez (Uruguay)

Consejo Consultivo

Dr. Alejandro Ellis (Argentina)Dr. Ricardo Arteaga (Bolivia)Dra. Luisa H. Falleiros-Carvalho (Brasil)Dr. Guillermo Sosa (Chile)Dr. Pio López (Colombia)Dr. Rolando Ulloa (Costa Rica)Dra. Mabel González (Cuba)Dra. Jannete Zurita (Ecuador)Dr. Ernesto Pleités (El Salvador)Dr. Francesc Asensi-Botei (España)Dr. David Prado (Guatemala)Dr. Renato Valenzuela, (Honduras)Dr. Francisco Javier Ávila Cortés (México)Dr. Víctor Granja (Nicaragua)Dr. Xavier Saez Llorens (Panamá)Dra. Mónica Rodríguez (Paraguay)Dr. Eduardo Verne (Perú)Dra. Carmen Deseda (Puerto Rico)Dr. José Brea (República Dominicana)Dra. Stella Gutiérrez (Uruguay)Dr. Héctor Villalobos (Venezuela)

Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría

Comité Editorial Internacional

Dr. Raúl O. Ruvinsky (Argentina)Dra. Ángela Spagnulo De Gentile (Argentina)Dr. Miguel Tregnaghi (Argentina)Dra. Luiza Helena Carvalho Falleiros (Brasil)Dr. Ernani Miura (Brasil)Dr. Patricio Herrera Labarca (Chile)Dr. Enrique Fanta N. (Chile)Dra. Rosanna Lagos Z. (Chile)Dra. Valeria Prado (Chile)Dr. Pío López (Colombia)

Mesa Directiva 2009-2010 Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, A.C.Dra. Lucila Martínez Medina PresidentaDr. Alfredo Morayta Ramírez VicepresidenteDra. Mónica Reyes Berlanga Secretaria GeneralDra. Mirella Vázquez Rivera TesoreraDra. Patricia Ramírez Sandoval Vocal por el D.F.Dra. Amalia Becerra Aquino Vocal de ProvinciaDr. Armando Rentería Cárdenas Secretario AcadémicoDra. Patricia Saltigeral Simental Secretaria AcadémicaDra. Evangelina Briones Lara Secretaria AcadémicaDr. José de Jesús Coria Lorenzo Secretario AcadémicoDr. Agustín De Colsa Ranero Secretario AcadémicoDr. Napoleón González Saldaña Asesor AcadémicoConsejo Asesor PermanenteDr. Napoleón González SaldañaDr. Andrés Noe Torales ToralesDr. Luis Eguiza SalomónDr. Marte Hernández PorrasDra. Patricia Saltigeral SimentalDr. José Carlos Pérez Escobedo Dra. Mercedes Macías ParraDr. José Luis Castañeda Narvaez Dr. Carlos Nesbitt FalomirDr. Francisco J. Ávila CortésDr. Francisco J. Ortíz IbarraDelegados Estatales de la AMIPDr. Enrique Rodríguez Barragán (Cd. Juárez, Chih.)Dr. Carlos Nesbitt Falomir (Chihuahua, Chih.)Dr. Jorge Field Cortazares (Ensenada, BC)Dr. Antonio Luévanos Velázquez (Guadalajara, Jal.)Dr. Arturo Plascencia Hernández (Guadalajara, Jal.)Dr. José Carlos Pérez Escobedo (Jalapa, Ver.)Dr. Obed Zamora Sánchez (Jalapa, Ver.)Dr. Enrique Fuente Florencia (Mérida, Yuc.)Dra. Evangelina Briones Lara (Monterrey, NL)Dr. Abiel Mascareñas De Los Santos (Monterrey, NL)Dr. José Luis Calderón Rodríguez (Morelia, Mich.)Dra. Juana Del Carmen Chacón Sánchez (Morelia, Mich.)Dr. Ulises Reyes Gómez (Oaxaca, Oax.)Dr. Germán Sorchini Barrón (Saltillo, Coah.)Dr. Ismael Herrera Benavente (San Luis Potosí, SLP)Dr. Armando Rentería Cárdenas (San Luis Potosí, SLP)Dr. Ramón Cárdenas Barragán (Torreón, Coah.)Dr. Manuel Ybarra Muñiz (Veracruz, Ver.)Dr. Antonio Osuna Huerta (Villahermosa, Tab.)Dr. Marco Antonio Macías Flores (Zacatecas, Zac.)

Dr. Jorge Mauricio Palau (Colombia)Dr. Hugo Trujillo Soto (Colombia)Dra. Carla María Odio (Costa Rica)Dra. Greta Miño León (Ecuador)Dr. Francesc Asensi Botet (España)Dr. Javier Aristegui Fernández (España)Dr. José Brea Del Castillo (Rep. Dominicana)

Comité Editorial Nacional

Dr. Demóstenes Gómez Barreto (HIM)Dr. Pedro Gutiérrez Castrellón (INP)Dra. Griselda Hernández Tepichín (SS)

Dr. José de Jesús Coria Lorenzo (HIM)Dr. Agustín de Colsa Ranero (INP)Dra. Mercedes Macías Parra (INP)Dr. Gerardo Palacios Saucedo (IMSS)Dra. Patricia Saltigeral Simental (INP)Dr. Óscar Vázquez Tsuji (ULSA)Dra. Hilda Guadalupe Hernández Orozco (INP)Dr. Luis Carbajal Rodríguez (INP)Dr. Raymundo Rodríguez Herrera (INP)

Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica

Colaboración EspecialDra. Virginia Díaz Jiménez (México)

Page 2: Oncologia Pediatrica

Vol. XXII Núm 87 enero-marzo 2009

EDITORIAL

Impacto de la inmunización con vacuna conjugada de neumococo

Dr. Marte Hernández Porras .................................................. 67

TEMAs DE ACTuALIDAD

Impacto del diagnóstico rápido molecular de enterovirus en el manejo de lactantes, niños y adultos con meningitis aséptica

Dra. Virginia Díaz Jiménez ........................................................................ 69

ARTíCuLOs ORIGINALEs

Enfermedad de Kawasaki. Experiencia en un hospital de segundo nivel

Dr. Alejandro Del Ángel Aguilar, Dr. Raymundo Rodríguez Herrera, Dr. José Luis Díaz Luna, Dr. Pastor Escárcega Fujigaki, Dr. Guillermo Hernández Peredo Rezk, Dr. José Gerardo Alonso Acosta, Dr. Edgar Huerta Murrieta, Dr. Juan Carlos Galán Hernández .................................................................................... 70

Comportamiento epidemiológico de la varicela en México: 18 años de estudios y estimaciones para los próximos cinco años

Dr. David Alejandro Cabrera Gaytán, Dr. Williams Muñoz Mendoza1, Dr. César Misael Gómez Altamirano ........................................................................ 77

ARTíCuLO DE REvIsIóN

Tuberculosis en pediatría: epidemiología Dr. Isaías Orozco Andrade, Dr. Carlos Nesbitt Falomir, Dr. Salvador González

Ortíz ..................................................................................................... 83

CAsO CLíNICO

Caso clínico de un niño con tripanosomiasis americana —enfermedad de Chagas—

Dr. Napoleón González Saldaña, Dra. Araceli Aranda Medina, Dr. Marte Hernández Porras, Dra. Martha Ponce Macotela, Dr. Said Teran Urbina ....... 91

EvENTOs y CONGREsOs ...........................................................100

Contenido Contents

EDITORIAL

Impact of vaccination with pneumococcal conjugate vaccine

Dr. Marte Hernández Porras .................................................. 67

CuRRENT AffAIRs

Impact of rapid enterovirus molecular diagnosis on the management of infants, children, and adults with aseptic meningitis

Dr. Virginia Diaz Jimenez ......................................................................... 69

ORIGINAL ARTICLEs

Kawasaki disease. A second-level hospital experience

Dr. Alejandro Del Angel Aguilar, Dr. Raymundo Rodriguez Herrera, Dr. Jose Luis Diaz Luna, Dr. Pastor Escarcega Fujigaki, Dr. Guillermo Hernandez Peredo Rezk, Dr. Jose Gerardo Alonso Acosta, Dr. Edgar Huerta Murrieta, Dr. Juan Carlos Galan Hernandez .................................................................................... 70

Epidemiologic behavior of varicella in Mexico: 18 years of studies and estimations for the next five years

Dr. David Alejandro Cabrera Gaytán, Dr. Williams Muñoz Mendoza1, Dr. César Misael Gómez Altamirano ........................................................................ 77

REvIEw ARTICLE

Tuberculosis in infants: epidemiology Dr. Isaías Orozco Andrade, Dr. Carlos Nesbitt Falomir, Dr. Salvador Gonzalez

Ortiz .................................................................................................... 83

CLINICAL CAsEs

A clinical case of a child with american trypanosomiasis —Chagas disease—

Dr. Napoleón González Saldaña, Dr. Araceli Aranda Medina, Dr. Marte Hernández Porras, Dr. Martha Ponce Macotela, Dr. Said Teran Urbina ......................... 91

EvENTs & CONGREss ..................................................................100

Page 3: Oncologia Pediatrica

67enero-marzo 2009

Editorial

Impacto de la inmunización con vacuna conjugada de neumococo

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXII Núm. 87

En lactantes menores y mayores el Streptococcus pneumoniae es la principal causa bacteriana de menin-gitis, neumonía, artritis, sinusitis, otitis media aguda y bacteriemia oculta, dentro de las patologías más

frecuentes. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año mueren 1.2 millones de niños menores de 5 años de edad a consecuencia de enfermedad por neumococo. Los niños menores de 2 años de edad son los que están en mayor riesgo de sufrir una infección invasiva por neumococo.

En la actualidad la prevención de la enfermedad invasiva por neumococo en menores de 2 años está establecida por una vacuna neumocóccica conjugada heptavalente, la cual se encuentra conjugada con una proteína portadora CRM197, que es una variante no dañina de la toxina diftérica aislada de cultivos de Corynebacte-rium diphtheriae y purificada mediante ultrafiltración. La conjugación induce a la formación de anticuerpos tipo–específicos que se fijan al polisacárido correspondiente sobre la superficie de la bacteria y propician las reacciones de opsonización, fagocitosis y destrucción de los microorganismos encapsulados.

En Estados Unidos, antes de que se iniciara la inmunización con la vacuna conjugada de neumococo, la incidencia de enfermedad invasiva en niños menores de 12 meses era de 165/100,000; en niños de 1 a 2 años era de 203/100,000 y en niños de 2 a 4 años de edad era de 35.2/100,000; con una tendencia a la baja entre los 5 y 17 años con 3.9/100,000.

Cuando la vacuna conjugada de neumococo heptavalente fue introducida en Estados Unidos en el año 2000, muchos niños fueron vacunados (entre agosto de 2001 y septiembre de 2004) con esquemas diferentes a los establecidos en los estudios clínicos, los cuales implementaron un esquema de vacunación a los 2, 4 y 6 meses y un refuerzo a los 12 a 15 meses (en total cuatro dosis). Con estos antecedentes se iniciaron esquemas de vacunación en diferentes países con dos dosis y un refuerzo, en vez de las cuatro dosis manejadas en el estudio clínico original.

Desde el inicio de la vacunación en Estados Unidos -entre el año 2000 y el 2005-, se ha visto una dismi-nución de la enfermedad invasiva: en menores de 1 año fue de 77%, en los niños de 1 año fue de 82% y en menores de 2 años fue de 75%; con ello se demostró una inmunidad de rebaño, pues se notó que, al seguir la vacunación de cuatro dosis se presentaba un efecto indirecto en la disminución de la enfermedad invasiva en población adulta mayor de 65 años de edad de 34%, y de 16% entre los adultos de 40 y 64 años. Además, se ha demostrado la erradicación del estado de portador en nasofaringe, lo cual conduce a una disminución de la enfermedad en individuos no vacunados por disminución de la transmisión de los serotipos de la vacuna.

La aplicación de tres dosis de vacuna heptavalente conjugada de neumococo demuestra un aumento en los niveles de anticuerpos desde la primera dosis con todos los serotipos, siendo el 6B y 23F los de menor respuesta (menos de 2 ug/dL). Al aplicar la segunda dosis de la vacuna heptavalente y midiendo los anticuerpos antes de la aplicación de la tercera dosis de refuerzo, todos los serotipos de la vacuna no alcanzan 2 ug/dL a excepción del serotipo 14, el cual alcanza hasta 4 ug/dL. Al aplicar la tercera dosis de refuerzo, todos los serotipos al-canzan concentraciones arriba de 4 ug/dL, por lo tanto, el refuerzo con la vacuna conjugada heptavalente de neumococo es necesario.

Referencias

1. Halasa NB, Shankar SM, Talbot TR, Arbogast PG, Mitchel EF, et al. Incidence of invasive pneumococcal disease among individuals with sickle cell disease before and after the introduction of the pneumococcal conjugate vaccine. Clinical Infectious Diseases 2007;44(11):1428-33.

2. Goldblatt D, Southern J, Ashton L, Richmond P, Burbidge P. Immunogenicity and boosting after a reduced number of doses of a pneumococcal conjugate vaccine in infants and toddlers. Pediatr Infect Dis J 2006;25(4):312-9.

3. Esposito S, Pugni L, Bosis S, Proto A, Cesati L, et al. Immunogenicity, safety and tolerability of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine administered at 3, 5 and 11 months post-natally to pre- and full-term infants. Vaccine 2005;23(14):1703-8.

4. Käyhty H, Åhman H, Eriksson K, Sörberg M, Nilsson L. Immunogenicity and tolerability of a heptavalent pneumococcal conjugate vaccine administered at 3, 5 and 12 months of age. Pediatr Infect Dis J 2005;24(2):108-14.

Dr. Marte Hernández Porras

Médico Adscrito al Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría.

Page 4: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría68

Archimbaud C, Chambon M, et al. Impact of rapid enterovirus molecular diagnosis on the management of infants, children and adults with aseptic meningitis. J Med Virol 2009;81:42-8.

Los enterovirus son uno de los agentes que más están implicados en las encefalitis. Aunque este padecimiento suele ser una complicación poco común de la viremia, su forma aguda afecta frecuentemente a adultos jóvenes y niños, siendo estos últimos a quienes ataca de forma más grave.

Impacto del diagnostico rápido molecular de enterovirus en el manejo de lactantes, niños y adultos con meningitis aséptica

*Correspondencia:

Dra. Virginia Díaz JiménezDirección: Insurgentes Sur 3700-C, col. Cuicuilco, Del. Coyoacán, C.P. 04530, México, D.F.Teléfono: (55) 1084-0900 ext. 1106e-mail: [email protected]

Material y métodos Resultados

Diseño: Durante el año 2005 se analizaron muestras de liquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con sospecha de meningitis que acudieron al Hospital Universitario de Clermont-Ferrand en Francia. Para el análisis se empleó proteína C reactiva en tiempo real (PCR TR). El objetivo del estudio fue determinar el impacto de la utilización de una herramienta de diagnóstico rápido para enterovirus en el manejo clínico de los pacientes con meningitis aséptica.Pacientes: Se reclutaron 442 muestras de pacientes que acudieron al Hospital Universitario. Se reportaron 69 muestras positivas para enterovirus, de los cuales 8/69 (12%) fueron de lactantes, 45/69 (65%) niños y 16/69 (23%) adultos.

Intervención: En el laboratorio la prueba se rea- lizó de lunes a viernes hasta las 10:00 a.m. En caso de encontrarse fuera de este horario, las muestras se congelaban a -20° C y se procesaban al día siguiente. Los fines de semana la muestra se procesó el lunes siguiente. El tiempo de realización de la prueba, in-cluyendo la extracción del DNA, fue de 3 horas y el resultado fue dado por teléfono al médico tratante del paciente. También se realizó la genotipificación del vi-rus que, al reportarse positiva, ameritaba la revisión del expediente clínico.

Desenlace diagnóstico:1. Determinar el impacto de la utilización de PCR TR para

enterovirus en los días de estancia intrahospitalaria.

2. Establecer el impacto de la prueba en la utilización de an-tibióticos y antivirales. De las 442 muestras incluidas en el estudio, 69 se reportaron positivas para enterovirus, de éstos, 18% no presentaron pleocitosis en el LCR. De los 69 pacientes, 50 (70%) se admitieron durante la temporada epidémica (del 1 de mayo al 25 de octubre de 2005). En la cuenta de leucocitos en el LCR y en la diferencial no hubo contrastes significativos entre lactantes, niños y adultos. El uso de antibióticos fue significativamente menor en niños que en lactantes y adultos. Los resultados de la PCR per-mitieron una suspensión de los antibióticos en 50 a 60% de los pacientes. Se encontró una diferencia al comparar a aquellos que recibieron el resultado positivo en <24 horas (n=32) y en >24 horas (n=14) después de la recolección del LCR, respecto a la duración del uso de antibióticos (dife- rencia de 2.3 días, p=0.05). No se observó diferencia en los días de estancia intrahospitalaria. Los serotipos aislados fueron echovirus 30 en 37/69 (53.6%), coxsackievirus b5 en 7/69 (10.1%), coxsackievirus b3 en 6/69 (8.7%), echovirus 18 en 5/69 (7.2%), echovirus 13 en 3/69 (4.3%), echovirus 3 y 6 en 2/69 (2.9% cada uno) y uno de cada uno de echovirus tipo 2, 4, 7, 9, 11 y 33 y coxsackievirus A9.

Temas de actualidadRevista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXI Núm. 87

Dra. Virginia Díaz Jiménez*

* Coordinador Médico de los Laboratorios de Microbiología, SADYTRA, Instituto Nacional de Pediatría.

Page 5: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 69

Conclusiones

El estudio sugiere que la prueba de PCR deberá de realizarse en forma rutinaria en los casos de sospecha de me- ningitis. Lo anterior permite disminuir el uso de antibióticos y antivirales en los pacientes. El beneficio clínico en los adultos no fue significativo, probablemente por la baja prevalencia de la enfermedad en esta población, para lo cual se requieren de más estudios. Los resultados no fueron relevantes en los días de estancia intrahospitalaria.

ComentarioEn la actualidad existen en el mercado pruebas completamente automatizadas de PCR en tiempo real aprobadas por la FDA, lo cual permitirá un diagnóstico temprano en los pacientes, contribuyendo a un uso racional de antibióticos.

Si usted es suscriptor y no ha recibido su ejemplar de la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría, le pedimos actualice sus datos. Sólo envíe un correo electrónico con los siguientes datos a:

Agradecemos su preferencia

DE DATOSACTUALIZACIÓN

[email protected]

- Nombre- Dirección (donde quiere recibir la revista)- Teléfono (consultorio y celular)- Correo electrónico- Especialidad- Edad- Institución

Temas de actualidad

Page 6: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría70

Artículos originalesRevista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXII Núm. 87

Enfermedad de Kawasaki. Experiencia en un hospital de segundo nivel

*Correspondencia:

Dr. Alejandro Del Ángel AguilarDirección: Av. Ruiz Cortines 2903, Unidad Magisterial, C.P. 91020, Xalapa, Veracruz.Correo electrónico: [email protected]

ResumenObjetivo: Determinar la prevalencia de la enfermedad de Kawasaki en un hospital de segundo nivel.

Material y métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo, observacional, realizado en un lapso de cinco años. Se revisaron un to-tal de 3,561 egresos hospitalarios del Departamento de Pediatría y se seleccionaron 15 pacientes con diagnóstico de enfermedad de Kawasaki.

Resultados: La prevalencia de enfermedad de Kawasaki fue de 4.2%, atribuida al egreso hospitalario. La edad promedio fue de 35 meses, con predomino del sexo masculino y una proporción de 2.7:1; todos manifestaron fiebre y exantema y; 14 pacientes (93%) presentaron inyección conjuntival, cambios en labios, boca y extremidades. La manifestación clínica menos frecuente fue la adenopatía cervical (33%). La velocidad de sedimentación globular resultó elevada y la proteína C reactiva se reportó positiva. Anormalidades hematológicas como anemia, trombocitosis y leucocitosis ocurrieron en más de 90% de los pacientes. El ecocardiograma inicial mos-tró ectasia coronaria en dos pacientes, con regresión de la misma en la etapa de convalecencia. Todos los pacientes recibieron ácido acetilsalicílico y sólo a 10 se les administró gammaglobulina intravenosa. No se detectaron complicaciones en el seguimiento.

Conclusiones: Aunque la frecuencia de este tipo de vasculitis en México es menor en comparación con otras poblaciones del mundo, es la causa más común de cardiopatía adquirida en nuestro hospital, superando con mucho la prevalencia de fiebre reumática.

Palabras clave: Enfermedad de Kawasaki, ectasia coronaria, ecocardiograma y fiebre sin signos de localización.

AbstractObjective: To determine the prevalence of Kawasaki disease in a secondary hospital.

Materials and methods: A retrospective, descriptive, observational, study was conducted over a period of five years. We reviewed a total of 3,561 hospital discharges from the Department of Pediatrics and selected 15 patients diagnosed with Kawasaki disease.

Results: The prevalence of Kawasaki disease was 4.2% as the diagnosis of hospital discharge. The average age was 35 months, with a predominance of male and a ratio of 2.7:1. All expressed a fever and rash. Fourteen patients (93%) had conjunctival injection, changes in lips, mouth and limbs. The less frequent clinical manifestation was the cervical lymph nodes (33%). The sedimentation rate was elevated and C-reactive protein was reported positive. Hematologic abnormalities such as anemia, thrombocytosis and fever occurred in more than 90% of patients. The initial echocardiogram showed coronary ectasia in two patients, with regression of the

Dr. Alejandro Del Ángel Aguilar1*Dr. Raymundo Rodríguez Herrera2

Dr. José Luis Díaz Luna1

Dr. Pastor Escárcega Fujigaki1

Dr. Guillermo Hernández Peredo Rezk1

Dr. José Gerardo Alonso Acosta3

Dr. Edgar Huerta Murrieta1

Dr. Juan Carlos Galán Hernández1

1 Médicos Adscritos al Departamento de Pediatría del Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. Rafael Lucio”.2 Medico Adscrito del Departamento de Medicina Interna del Instituto Nacional de Pediatría.3 Cardiólogo Pediatra del Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz “Dr. Rafael Lucio”.

Page 7: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 71

same in the stage of convalescence. All patients received aspirin and 10 were administered intravenous immunoglobulin. There were no complications during follow-up.

Conclusions: Although the frequency of this type of vasculitis in Mexico is lower in comparison with other populations in the world, is the most common cause of acquired heart disease in our hospital, going far beyond the prevalence of rheumatic fever.

Keywords: Kawasaki disease, coronary artery ectasia, echocardiogram, and fever without focal signs.

Introducción

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vascu-litis sistémica aguda autolimitada, de etiología

desconocida, que tiene importancia por el ries- go de anormalidades coronarias como ectasia, di-latación, aneurismas coronarios o ambas, en pacientes que no reciben tratamiento; estas anormalidades pre-disponen al desarrollo de cardiopatía isquémica en adolescentes y adultos jóvenes.1-3

La EK fue descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967 y en ese primer informe describió las mani-festaciones con las que actualmente se establece el diagnóstico clínico:1,4,5

1. Fiebre por lo menos durante cinco días. Y cuatro de los siguientes cinco criterios principales.

2. Conjuntivitis bilateral no exudativa.

3. Cambios en labios y boca: labios rojos, secos, fisura-dos, hiperemia faríngea y lengua en “fresa”.

4. Cambios en las extremidades: eritema palmar y plantar, edema de manos y pies, y descamación plantar, palmar o perianal.

5. Exantema polimorfo, primariamente troncal, no vesicular.

6. Adenopatía cervical, mayor de 1.5 cm, unilateral, única, dolorosa y no supurativa.

Los objetivos del tratamiento son disminuir la in-flamación, especialmente de la pared de las arterias coronarias, lo cual se logra con la administración de gammaglobulina intravenosa (GGIV). La Academia Americana de Pediatría aprobó desde 1988 el uso de GGIV en el tratamiento de la EK; a pesar de ello, 25% de los pacientes no tratados muestra aneurismas co- ronarios. Por esta razón, es importante el diagnóstico y tratamiento oportuno de esta enfermedad.2

La EK afecta especialmente a niños pequeños y es una posibilidad en el diagnóstico diferencial del niño con fiebre y exantema cutáneo, como escarlatina, síndrome de Stevens-Johnson y sarampión.2-5

Material y métodosEstudio retrospectivo, descriptivo, observacional reali-zado en un lapso de cinco años. Se revisaron un to-tal de 3,561 egresos hospitalarios del Departamento de Pediatría del Centro de Especialidades Médicas del Estado de Veracruz, y se seleccionaron 15 pacientes con diagnóstico de enfermedad de Kawasaki. Se in-cluyeron 10 variables clínicas y paraclínicas, así como la terapéutica empleada. La información obtenida se analizó a partir de la obtención de medidas de ten-dencia central y de dispersión. La prevalencia de la enfermedad se obtuvo con base en la relación en-tre el número de casos de la enfermedad y el total de egresos hospitalarios en el periodo de estudio.

ResultadosQuince pacientes reunieron los criterios para el diag-nóstico de EK. En el mismo periodo de estudio hubo un total de 3,561 egresos hospitalarios en el Depar-tamento de Pediatría, con una prevalencia de 4.2% para la EK a causa del egreso hospitalario.

El rango de edad de los pacientes fue entre los nueve meses y los 12 años, con una media de 35 meses. Hubo predominio del sexo masculino con una relación de 2.7:1. Las manifestaciones clínicas se muestran en la Tabla 1. Todos los pacientes presen-taron fiebre y exantema. La fiebre fluctuó entre 38.4 y 41 °C con un promedio de 39.4 °C y una duración de 8.3 días también en promedio. El exantema fue generalizado en 10 pacientes, cuatro con predominio en región perianal y en la zona perigenital (Imagen 1 y 2); un paciente mostró escaso exantema en tronco con afección de ambos pliegues axilares (Imagen 3). Catorce pacientes tuvieron inyección conjuntival (Imagen 4), cambios en labios y boca (Imagen 5 y 6) y cambios en las extremidades con descamación en grandes colgajos en dos casos (Imagen 7 y 8). La manifestación clínica menos frecuente fue la adenopatía cervical. Las manifestaciones adicionales de artritis y artralgias ocurrieron en cinco pacientes.

Artículos originales

Page 8: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría72

Manifestación clínica Número Porcentaje de pacientes

Fiebre 15 100%Exantema 15 100%Inyección conjuntival 14 93%Lesiones orofaríngeas 14 93%a. Labios rojos, secos y figurados 11 73%b. Lengua en fresa 10 66%

Cambios en extremidades 14 93%a. Edema e induración de manos 12 80%b. Eritema palmoplantar 8 53%

c. Descamación periungueal 8 53%Adenopatía cervical 5 33%

Tabla 1. Manifestaciones clínicas en 15 pacientes con enfermedad de Kawasaki

Imagen 1. Exantema y descamación perianal

Imagen 2. Predominio del exantema en región inguinal

Imagen 3. Exantema con predominio en región axilar

Imagen 4. Inyección conjuntival

La anemia ocurrió en 14 pacientes (93%), con cifras inferiores a 11 g/dL. La trombocitosis se presentó en 13 pacientes (86.6%), con cifras entre 480,000 y 1,100,000/dL. La leucocitosis ocurrió en 12 casos (80%), con una media de 16,700/dL. La velocidad de sedimentación globular resultó elevada en 14 pa-cientes (93%) y la proteína C reactiva resultó positiva en trece (86.6%).

Se realizaron estudios de gabinete en todos los pacientes. La radiografía de tórax fue anormal en cuatro casos, al mostrar discreta cardiomegalia. Dos pacientes tuvieron hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma. La ecocardiografía bidimen-sional mostró ectasia coronaria en dos pacientes, con regresión de la misma en la etapa de convalecencia (cuatro semanas después). Estos mismos pacientes tenían hipertrofia ventricular izquierda. Ningún pa-ciente requirió arteriografía coronaria.

A todos los pacientes se les administró ácido acetil-salicílico (AAS) en dosis de 80 a 100 mg/kg/día y, posteriormente, 10 mg/kg/día; durante 4.3 semanas en promedio, hasta normalizar las cifras de plaquetas y de los reactantes de fase aguda. Diez pacientes (66.6%) recibieron GGIV en dosis de 2 g/kg/dosis, ninguno requirió tratamiento adicional.

DiscusiónLa frecuencia de la enfermedad tiene diferencias geo- gráficas, especialmente de unas razas a otras; es mas frecuente en individuos orientales y en poblaciones con ascendencia asiática1-4 que en caucásicos; esto sugiere que los factores genéticos y ambientales son importantes en la génesis de esta enfermedad.4-8

Del Ángel A, Rodríguez R, Díaz JL, Escárcega P, Hernández G, Alonso JG, Huerta E, Galán JC

Page 9: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 73

Imagen 5. Lesiones orales. Eritema de labios

Imagen 6. Lesiones orales. Eritema de labios y fisuras sangrantes

Imagen 7. Cambios en extremidades. Edema de manos y artritis

Imagen 8. Descamación en grandes colgajos

En Japón se informa una incidencia de 112 casos por 100 mil niños menores de cinco años.6 En Estados Unidos, debido a la diversidad étnica, la incidencia se ubica en el segundo lugar a nivel mundial, y se han informado hasta 4,238 hospitalizaciones en un año.7 En España, entre 1973 y 1997, se reportaron 238 ca-sos en 54 revistas españolas, con una media de dos a tres casos por año y un incremento después de 1999, según informa Del Castillo,9 con una media de 12.8 casos al año y una incidencia de 15.1 casos por cada 100 mil niños de cinco años de edad.

En México se desconoce el número de casos pero, si se toma en cuenta lo informado en España y en nuestro país (incluyendo los datos del presente in-forme), la estimación es de 6/100.000 menores de cuatro años. La opinión actual es que la EK se ha con-vertido en la cardiopatía adquirida más frecuente en la edad pediátrica.8,9 En el presente trabajo se detecto una prevalencia de 4.2% de todos los egresos hospi-talarios del departamento de Pediatría en el periodo de estudio, lo que contrasta con la detección de un sólo caso de fiebre reumática en el mismo período.

Ochenta por ciento de los casos tenían menos de cinco años, el predominio del sexo masculino fue mayor (2.7:1) a lo referido en diferentes informes na-cionales y en otras poblaciones, la cual señala una proporción que varia de 1.4:1 a 1.5:1;8-11 90% de los pacientes con EK muestran las manifestaciones mucocutáneas que ayudan a establecer el diagnós-tico clínico, a excepción de la adenopatía cervical que ocurre entre 50 y 75% de los casos.1,4,5

Todos los pacientes de este informe manifestaron fiebre y exantema. Catorce (93%) tuvieron inyec-ción conjuntival, la afección mucocutánea ocurrió en más de 90% de los pacientes y la manifestación clínica menos frecuente fue la adenopatía cervical (33%), escenario que coincide con lo informado en otras publicaciones.1,4,5,8,9,12-14

Algunos pacientes pueden tener fiebre de al menos cinco días y menos de cuatro criterios clínicos adicio- nales, con dos o más datos de laboratorio como: proteína C reactiva mayor de 3 mg/dL, velocidad de sedimentación globular de 40 mm/h o ambas y albúmina menor de 3g/dL, anemia, trombocitosis, leucocitosis, elevación de alanino aminotransferasa y examen general de orina con más de 10 células por campo o la presencia de aneurismas de las arterias coronarias detectados por ecocardiograma o angio- grafía coronaria; estos casos se consideran Kawasaki incompleto.4,9,15

Artículos originales

Page 10: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría74

Uno de nuestros pacientes tuvo fiebre y tres crite-rios adicionales: velocidad de sedimentación globular elevada, proteína C reactiva positiva y leucocitosis, con electrocardiograma y ecocardiograma normales; se consideró EK incompleto, a pesar de no recibir GGIV; la fiebre remitió al décimo día de evolución con AAS, situación que ocurre en 10% de los pacientes que recibe esta terapia.4,13,14 En nuestra experiencia, la remisión con AAS representó 6.6 por ciento.

Mason y cols.16 señalan que 95% de los pacientes con Kawasaki incompleto tiene coronariopatía com-parativamente con 15 a 25% de los pacientes con Ka-wasaki completo o clásico. La mortalidad también es más alta en las formas incompletas con 32% contra 2 a 3% de EK clásica; estas diferencias se relacionan con el retraso en el diagnóstico y tratamiento en ausen-cia de todos los criterios clínicos de la enfermedad.

El exantema de la EK es un gran simulador y su interpretación exclusiva conduce frecuentemente a errores diagnósticos.17 Aunque lo más común es observar un exantema maculopapular intensamente eritematoso que inicia en tronco y extremidades; en 10% de los niños pequeños puede estar muy acen-tuado en el periné y en las ingles,8 y en ocasiones es la única manifestación cutánea.18 Estas lesiones ocu- rrieron en 26% de nuestros casos. Las manifesta-ciones adicionales de artritis y artralgias ocurrieron en cinco pacientes (33%), cifra semejante a la infor-mada en la literatura.8

Los datos de laboratorio son inespecíficos y no confirman el diagnóstico de EK.8,18 Los reactantes de inflamación casi siempre son anormales. La cifra de plaquetas, por lo general es normal en la primera semana de la enfermedad, aumenta en la segun- da para alcanzar un pico a la tercera semana, con una media de 800,000 plaquetas por mm3. Es fre-cuente la anemia normocítica normocrómica de leve a moderada, su gravedad tiene correlación con la severidad de la enfermedad a nivel coronario. Las alteraciones en los reactantes de fase aguda (veloci-dad de sedimentación globular elevada y proteína C reactiva positiva) y las anormalidades hematológicas (anemia, trombocitosis y leucocitosis) ocurrieron en más 90% de los pacientes, semejante a lo descrito en la literatura.4,5,8-10,13,16-19

La ecocardiografía bidimensional se considera esen-cial para el diagnóstico y control de la enfermedad, sobre todo en casos incompletos;9-12,14-16 detecta de- rrames pericárdicos, así como dilatación y aneurismas coronarios, tiene una sensibilidad de 100% y una es-pecificidad de 97% para estos últimos. Se denomina

ectasia al aumento del diámetro de la luz arterial sin dilatación segmentaría y aneurisma a las dilata-ciones segmentarías. Los aneurismas se dividen en pequeños (<5 mm), medianos (5-8 mm) y gigantes (>8 mm). Los aneurismas de las arterias coronarias se pueden detectar por ecocardiografía entre los días 10 al 14 en 20 a 25% de los pacientes que no recibieron gammaglobulina y en cerca de 5% en quienes se ad-ministró este tratamiento. La aparición después de la sexta semana es poco frecuente, salvo que persistan manifestaciones clínicas.5 Dos pacientes, a pesar de recibir tratamiento con GGIV, tuvieron ectasia coro-naria que mostró regresión en el ecocardiograma de control realizado cuatro semanas después.

Todos los pacientes con diagnóstico de EK, antes del décimo día de fiebre, recibieron GGIV en dosis única a 2 g/kg. Cinco tenían más de 10 días de evolu-ción, con afección mucocutánea, pero sólo dos per-sistían con fiebre, la cual cedió: en uno, al décimo día y, en otro, al onceavo día; por lo que no recibieron GGIV. De estos, en uno remitió la fiebre con AAS y el ecocardiograma no mostró alteraciones coronarias. En los tres restantes, la fiebre remitió antes de los 10 días, aunque la evolución global rebasaba este tiempo, persistiendo las alteraciones mucocutáneas, especialmente la descamación.

Los pacientes en quienes persiste, después del décimo día de la enfermedad, la fiebre, manifesta-ciones clínicas de la fase aguda y datos de vasculitis coronaria sistémica o ambas, tienen riesgo de desarro- llar complicaciones como aneurismas gigantes y de las arterias periféricas, por ello deben recibir GGIV a 2 g/kg. En general, los pacientes que tienen antece- dentes compatibles con EK y descamación, sin fiebre por muchos días, no requieren tratamiento con GGIV, porque es difícil prevenir enfermedad de las coronarias después que ha cedido la reacción inflamatoria aguda.4,8,24

En casos resistentes al uso de GGIV se han emplea-do agentes como el anticuerpo monoclonal frente al factor de necrosis tumoral alfa (TNF α) infliximab20-24 en dosis de 5 mg/kg, el citotóxico ciclofosfamida o el inhibidor del receptor de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa abciximab.8 Ningún paciente requirió este tipo de tratamiento.

Diez pacientes continúan bajo seguimiento en nuestro hospital y se mantienen asintomáticos. Después de seis semanas tres casos fueron referidos sin complicaciones a hospitales más cercanos en su lugar de origen y; dos abandonaron el seguimiento. Se han descrito casos de EK con síndrome hemofagocítico y psoriasis,25,26 pero el seguimiento no ha mostrado estas asociaciones en nuestros pacientes.

Del Ángel A, Rodríguez R, Díaz JL, Escárcega P, Hernández G, Alonso JG, Huerta E, Galán JC

Page 11: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 75

Referencias

1. Kawasaki T. Acute febrile mucocuteneous lymph mode syndrome with lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes. Japan J Allergol 1967;16:118-22.

2. Chang FY, Hwang B, Chen FJ, P, Lee PCH, Meng CL, Lu JH. Characteristics of Kawasaki disease in infants younger than six months of age. Pediatr Infect Dis J 2006;25:241-45.

3. Madeleine W, Cunningham, H.Cody M, Janet SH, Biagio AP, David KK, Donald YM. Anti-human cardiac myosin autoantibodies in Kawasaki syndrome. J Immunol 1999;1:1060-5.

4. Newburger WJ, Takajashi M, Gerger AM, Gewitz HM, Tani YL, Burns JC, Ferrieri P, et al. Diagnosis, treatment and long term manage-ment of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis and Kawasaki disease council on cardiovascular disease in the Young American Heart Association. Pediatrics 2004;114:1708-29.

5. Rodríguez HR, Carbajal RL, Reynés MJ, García Piña C, Barrios FR, Zarco RJ, Belmont ML, Flores DJ. Enfermedad de Kawasaki. Acta Pediatr Mex 2001;22(2):97-103.

6. Yanagawa H, Nakamura Y, Yashiro M, et al. Incidence survey of Kawasaki disease in 1997 and 1998 in Japan. Pediatrics 2001;107:e3.

7. Chang RK. Hospitalizations for Kawasaki disease among children in the United States, 1988-1997. Pediatrics 2006;25:245-9.8. Rodríguez HR, Carbajal RL, Reynés MJ, Barrios FR, Zarco RJ. Abordaje diagnóstico y terapéutico de la enfermedad de Kawasaki. Acta

Pediatr Mex 2006;27:36-49.9. Del Castillo MF. Enfermedad de Kawasaki. Semin Fund Esp Reumatol 2006;7:70-83.10. Prego Petit J. Enfermedad de Kawsaki. Arch Pediatr Urug 2003;74(2):99-113.11. Mariko F, Mariko K, Keiko H. Prediction of non responsiveness to intravenous high-dose gamma-globulin therapy in patients with

Kawasaki disease at onset. Suit Mun Hosp Osak Jap 1999;149:172-6.12. Frenkel SM, Ocaña GL, Bautista SA, Cortina RM, Cortina WJ. Enfermedad de Kawasaki: experiencia con ocho casos del Centro

Médico ABC. Ann Med Hosp ABC 2004;49(2):66-72.13. Kawasaki T. Kawasaki disease. Acta Pediatr 1995;84:713-5.14. Machado K, Gutiérrez S, Pirez C. Enfermedad de Kawasaki asociada a virus de Epstein-Barr. Arch Pediatr Urug 2002;73(4):220-5.15. Rowley AH. Incomplete (atypical) Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J 2002;21:563-5.16. Mason WH, Takahashi M. Kawasaki syndrome. Clin Infect Dis 1999;28:169-87.17. Makhene MK, Diaz PS. Clinical presentations and complications of suspected measles in hospitalized children. Pediat Infect Dis J

1993;12:863-40.18. Newburger JW, Taubert KA, Shulman ST, et al. Summary and abstracts of the Seventh International Kawasaki Disease Symposium:

December 4–7, 2001, Hakone, Japan. Pediatr Res 2003;53:153.19. Anderson MS, Burns J, Treadwell T, Pietra B, Glode M. Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein discrepancy and high

prevalence of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J 2001;20(7):698-702.20. Gómez RN, González RL, Sotelo CN, Cano RM, Durazo AM, Soto LV, Rojo VL. Enfermedad de Kawasaki resistente a dosis inicial de

gammaglobulina intravenosa presentación de un caso. Bol Clin Hosp Infant Edo Son 2001;18:74-9.21. Weiss JE, Anne EB, Chowdhury D, Gottlieb BS. Infliximab as a novel therapy for refractory Kawasaki disease. The J of Rheumatol

2004;31:4.22. Burns JC, et al. Infliximab treatment for refractory Kawasaki syndrome. J Pediatr 2005;146:662-7.23. Weiss JE, Eberhard BA, Chowdhury D, et al. Infliximab as a novel therapy for refractory Kawasaki syndrome. J Rheumatol

2004;31:808.

Conclusión

La EK es una entidad clínica que plantea un importante reto diagnóstico para el pediatra.4,8,24,27-31 Su recono-cimiento temprano implica la necesidad de su inclusión en el diagnóstico diferencial en pacientes con fiebre y exantema.2,8,17,29-32 Toda vez que se desconoce la etiología de la enfermedad,8-10,33-38 la mejor intervención médica está centrada en el diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno. La administración de GGIV, idealmente antes del décimo día de evolución de la fiebre, ha disminuido la incidencia de dilatación coronaria a menos de 5% y de aneurismas gigantes a menos de 1%; además, la mortalidad descendió de 2% a 0.1%.24 La EK es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en Estados Unidos y Asia;4,8,39-46 y tomando en cuenta este informe, posiblemente en poco tiempo también en nuestro país.

Artículos originales

Page 12: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría76

24. Rodríguez HR, Carbajal RL, Reynés MJ, Mora TM, Zarco RJ. Enfermedad de Kawasaki complicada con aneurismas gigantes e infarto del miocardio. Acta Pediatr Mex 2006;27:128-32.

25. Palazzi DL, McClain KL, Kaplan SL, Hemophagocytic syndrome after Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J 2003;22(7):663-6.26. Garty B, Mosseri R, Finkelstein Y. Guttate Psoriasis following Kawasaki disease. Pediatr Dermatol 2001;18(6):507-8.27. Rodríguez HR. Enfermedad de Kawasaki. Rev Enf Infec Ped 2001;57:1-2.28. Meissner HC, Leung DY. Síndrome de Kawasaki: ¿dónde están las respuestas? Pediatrics 2003;112:672-5.29. Rodríguez HR, Carbajal RL, Barrios FR, Zarco RJ. Síndrome de Kawasaki. Paciente de menor edad reportado en la casuística del

Hospital Infantil de México Federico Gómez y revisión de la literatura. Bol Med Hosp Infant Mex 2002;59:752-4.30. Rodríguez HR. Enfermedad de Kawasaki. En: González-Saldaña N, Saltigeral-Simental P, Gómez-Barreto D (eds.). Atlas de enferme-

dades infecciosas en niños latinoamericanos. 1ª edición. Editorial Prado. México, 2005. p. 75-92.31. Rowley AH, Shulman ST. Síndrome de Kawasaki. Clin Pediatr Nort Am 1999:341-59.32. Burns JC, Wiggins JW, Toews WT, et al. Clinical spectrum of Kawasaki disease in infants younger than months of age. J Pediatr

1986:109:759-63.33. Rowley AH, Baker SC, Shulman ST, et al. Cytoplasmic inclusion bodies are detected by synthetic antibody in ciliated bronchial

epithelium during acute Kawasaki disease. J Infect Dis 2005;192:1757-66.34. Chang LY, Chiang BL, Kao CL, et al. Lack of association between infection with a novel human Coronavirus (HCoV), HCoV-NH, and

Kawasaki disease in Taiwan. J Infect Dis 2006;193:283-6.35. Shike H, Shimizu CH, Kanegaye JT, Foley J, Schnurr D, Wold LJ, Burns JC. Adenovirus, adeno-associated virus and Kawasaki disease.

Pediatr Infect Dis J 2005;24(11):1011-4.36. Hiroko S, Chisato S, Kanegaye JT, Foly LJ, Schnurr PD, Wold LJ, Burns CJ. Adenovirus associated and Kawasaki disease. Pediatr Infect

Dis J 2005;24:1011-4.37. Ambriz MM, Alvarado N. Enfermedad de Kawasaki. Alergia, Asma e Inmunol Pediatr 2000;9:96-9.38. Falcini F. Kawasaki disease. Current Opinion in Rheumatology 2006;18:33-8.39. Freeman AF, Shulman ST. Kawasaki disease: summary of the American Heart Association Guidelines. Am Fam Physician

2006;74:1141-8.40. Durongpisitkul K, Gururaj VJ, Park JM, et al. The prevention of coronary artery aneurysm in Kawasaki disease: a metaanalysis on the

efficacy of aspirin and immunoglobulin treatment. Pediatrics 1995;96:1057-61.41. Tse SML, Silverman ED, McCrindle BW, et al. Early treatment with intravenous immunoglobulin in patients with Kawasaki disease. J

Pediatr 2002;140:450-5.42. Muta H, Ishii M, Egami K, et al. Early intravenous gammaglobulin treatment for Kawasaki disease: the Nationwide Surveys in Japan.

J Pediatr 2004;144:496-9.43. Burns JC, Wiggins JW, Toews WT, et al. Clinical spectrum of Kawasaki disease in infants younger than months of age. J Pediatr

1986:109:759-63.44. Freeman AF, Shulman ST. Refractory Kawasaki disease. Pediatr Infect Dis J 2004;23:463-4.45. Fukunishi M, Kikkawa M, Hamana K, Onodera T, Matsuzaki K, Matsumoto Y, Hara J. Prediction of non-responsiveness to intravenous

high-dose gammaglobulin therapy in patients with Kawasaki disease at onset. J Pediatr 2000;137:172-6.46. Furusho K, Kamiya T, Nakano H, Kiyosawa K, Hayashidera T, Tamura T, Hirose O, Manabe Y, Yokoyama T, et al. High-dose intra-

venous gammaglobulin for Kawasaki disease. Lancet 1984;2:1055-8.

Del Ángel A, Rodríguez R, Díaz JL, Escárcega P, Hernández G, Alonso JG, Huerta E, Galán JC

Page 13: Oncologia Pediatrica

Vol. XXI Núm. 82

77

ResumenIntroducción: La varicela es una enfermedad de distribución mundial con tendencia estacional: de predominio en el invierno y en primavera. De acuerdo a la normatividad vigente en nuestro país, la varicela es de notificación semanal.

Objetivo: Determinar la tendencia de morbilidad en México entre 1990 a 2007 a través del Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica (SUIVE) y realizar proyecciones al 2012. Las tasas de morbilidad se calcularon a partir de las proyecciones poblacionales del Consejo Nacional de Población (CONAPO).

Material y métodos: Se realizó una regresión lineal simple y correlación de Pearson como análisis estadístico.

Resultados: La tasa de incidencia ha aumentado desde 1990 de 178 casos por 100,000 habitantes a 264 en 2006, siendo la más alta registrada en el 2000 con 377 casos por 100,000 habitantes (0.495, p=0.18; R=0.245, p=0.37). Los casos notificados han presentado variaciones cada año, pero con tendencia al aumento (0.715, p=0.0004; R=0.511, p=0.001). El comportamiento de la varicela tiende a ser cíclica, con aumentos en la incidencia reflejada durante 1995, 2000 y 2004. Para todo el período estimado, la explicación dada fue de 82.8% para los casos (0.828, p=0.0005) y de 63.6% para la tasa de incidencia (0.636, p=0.0005).

Conclusión: El comportamiento de la varicela en nuestro país es cíclico, cada cuatro o cinco años se presentaría un aumento en su incidencia, por lo que se debe continuar y mejorar la vigilancia epidemiológica en nuestro país.

Palabras clave: Varicela, epidemiología, México, tasa.

AbstractIntroduction: Varicella is a worldwide disease from seasonal trend; dominance in the winter and spring. According to the regulations in force in our country, varicella is reporting weekly.

Objective: The aim of this study was to determine the trend of varicella in Mexico from 1990 to 2007, from the Unified Informa-tion System for Epidemiological Surveillance (SUIVE) and make projections through 2012. Morbidity rates were calculated from the projected population of the National Population Council (CONAPO).

Material and methods: We conducted a regression analysis and Pearson correlation as statistical analysis. The incidence rate has in-creased since 1990 from 178 cases per 100,000 inhabitants to 264 in 2006, being the highest recorded in 2000 with 377 cases per 100,000 inhabitants (0.495, p=0.18, R=0.245, p=0.37). The reported cases have presented variations each year, but with up-ward trend (0.715, p=0.0004, R=0.511, p=0.001). The behavior of varicella tends to be cyclical, with increases in incidence reflected

Dr. David Alejandro Cabrera Gaytán1

Dr. Williams Muñoz Mendoza1

Dr. César Misael Gómez Altamirano2*

1 Médico Epidemiólogo Adscrito al Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades, Secretaría de Salud.2 Médico Infectólogo Pediatra del Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia, Secretaría de Salud.

Comportamiento epidemiológico de la varicela en México: 18 años de estudios y estimaciones para los próximos cinco años

*Correspondencia:

Dr. César Misael Gómez AltamiranoDirección: Centro Nacional para la Salud de la Infancia y la Adolescencia, Secretaría de Salud. Francisco P. Miranda 117, 2º piso, Col. Merced Gómez, Del. Álvaro Obregón, C.P. 01600, México D.F.Correo electrónico: [email protected]

Artículos originalesRevista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXII Núm. 87

Page 14: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría78

during 1995, 2000 and 2004. For the whole estimated period, the explanation was for 82.8% of the cases (0.828, p=0.0005) and 63.6% for the incidence rate (0.636, p=0.0005).

Conclusion: The behavior of varicella in our country is cyclical, every four or five years would be an increase in incidence, so we need to continue and improve epidemiological surveillance in our country.

Key words: Varicella, epidemiology, Mexico, rate.

Introducción

La varicela es una entidad de origen viral caracteri-zada por fiebre y exantema cutáneo generalizado.

Su distribución mundial; en las localidades tipo me- tropolitano, 90% de la población ha tenido varicela antes de los 15 años de edad y, por lo menos 95%, en los comienzos de la vida adulta.1 Su tendencia es estacional; en las zonas templadas la prevalencia de varicela es mayor en el invierno y en los comienzos de la primavera.1,2 El mecanismo de transmisión es por contacto de gotitas de saliva o exudado ve-sicular con las mucosas respiratoria, conjuntiva o con la piel. La tasa de ataque secundaria entre hermanos susceptibles es de 70 a 90%.1,3

La varicela es una infección fundamentalmente in-fantil y más de 90% de los casos ocurren antes de los 9 y 13 años; es rara en la población adulta en el mundo occidental, aunque se han descrito casos en edades muy avanzadas.1,2 La susceptibilidad a la vari-cela de las personas que nunca tuvieron la enferme-dad es general; por lo común, es más grave en los adultos que en los niños. La infección confiere inmu-nidad prolongada y rara vez hay segundos ataques, pero es común la reinfección subclínica. Al parecer, la infección vírica permanece latente y puede reaparecer años después en forma de herpes zoster en una pro-porción de adultos mayores y a veces en los niños.

La complicación más frecuente es la infección se-cundaria cutánea por cocos gram positivos. La neu-monía varicelosa, rara en el niño, se presenta hasta en 20% de los adultos. En los casos graves la fie-bre es alta, con tos hemoptóica, cianosis, taquipnea y afectación pleural que se manifiestan antes de la aparición del exantema hasta en 20% de los casos.4 La neumonía se presenta aproximadamente en 2.3 de cada 400 casos.5

La afectación neurológica es una complicación sobre todo de la varicela infantil. El síndrome más frecuente es el encefalítico. Aparece de 3 a 8 días después del exantema. En los adultos puede ser mortal, seobserva entre 0.1 y 0.2% de los casos.2,6

La varicela está dentro de los diagnósticos de no-tificación semanal y, dado que la infección confiere inmunidad prolongada (aunque comúnmente existe

la reinfección subclínica), los casos de varicela pueden no ser registrados oficialmente. Aunado a lo anterior, la varicela es una enfermedad benigna y, por lo tanto, la prevención tiene un escaso interés. En España, la Red de Vigilancia Epidemiológica, detectó seis ondas epidémicas de varicela desde el año 1982 al 2004.7

Debido a que la varicela es una enfermedad de pre-dominio en menores de 10 años y es altamente con-tagiosa, surge el interés de determinar la frecuencia y tendencia de morbilidad de la varicela en México de 1990 a 2007, a partir del Sistema Único de Informa-ción para la Vigilancia Epidemiológica (SUIVE).8

Material y métodosSe realizó un análisis descriptivo de los datos de mor-bilidad del SUIVE de 1990 a 2007 en México por edad, sexo y entidad federativa. Se calcularon tasas de morbilidad utilizando los denominadores pobla-cionales que estima el Consejo Nacional de Po- blación (CONAPO) por 100,000 habitantes. Para la distribución geográfica se establecieron los siguientes rangos: muy alto, alto, medio y bajo, de acuerdo a los cuartiles (Q1, Q2 y Q3) por tasa de morbilidad. El rango bajo fue aquel valor menor a Q1; el rango medio entre Q1 y Q2; el rango alto aquel valor que estuviera entre el Q2 y Q3 y; el rango muy alto cuan-do estuviera por arriba del valor de Q3. El análisis es-tadístico efectuado fue entre los años de registro y la ocurrencia de la enfermedad mediante correlación de Pearson y regresión lineal simple. Los datos de 2007 fueron preliminares hasta la semana epidemiológica número 51. Se realizó el método de los mínimos cuadrados para determinar el componente de ten-dencia de una serie de tiempo (2008−2012) de los casos y la tasa de incidencia de varicela de acuerdo con la fórmula YT = b0 + b1X donde el incremento o de- cremento a largo plazo parecen seguir una tendencia lineal; en la ecuación empleada para los valores de la recta de tendencia X representa el año y el valor de b0 es el punto de intersección de la recta de ten-dencia con el eje Y, mientras que b1 representa la pendiente de la recta de tendencia. Los resultados se presentan en las Figuras 1 y 2, y en la Tabla 1. Los datos fueron analizados con Microsoft Excel 2002 y SPSS versión 12.0.

Cabrera DA, Muñoz W, Gómez CM

Page 15: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 79

Artículos originales

ResultadosEn el SUIVE durante 1990 a 2002, no se reportó la distribución por sexo. El promedio de casos notifica-dos entre 1990 y 2007 fue de 276,035. La tasa de incidencia ha aumentado desde 1990, de 178 casos por 100,000 habitantes a 263 en 2006. La tasa más alta registrada fue en 2000 con 377 casos (0.495, p=0.18; R=0.245, p=0.37). Los casos notificados han presentado variaciones en cada año, pero con una tendencia al aumento (0.715, p=0.0004; R=0.511, p=0.001). El comportamiento de la varicela en nuestro

país tiende a ser cíclica con aumentos en la incidencia, como se refleja en los años 1995, 2000 y 2004. En-tre el periodo de 1990 a 1995 los casos aumentaron significativamente (0.961, p=0.001), así como la tasa de incidencia (0.962, p=0.001). Para el lapso entre 1996 y 2000 se apreció el incremento tanto de los casos notificados (0.949, p=0.007) como de la tasa de incidencia (0.833, p=0.040). Entre el año 2001 y 2004 el incremento en los casos fue estadísticamente significativo (0.991, p=0.004), así como en la tasa de incidencia (0.984, p=0.006). De seguir así la tenden-cia probablemente en el año 2008 se presente un pico (Figura 1).

De forma global, los grupos de edad más afecta- dos fueron los menores de 10 años en todos los periodos de estudio, con tendencia a la disminución conforme progresa la edad, así como diferencias proporcionales entre ambos sexos; ya que en el año 2003 se registraron 316,046 casos, de los cuales 49.83% correspondió al sexo masculino (157,504 casos) y 50.2% restante al sexo femenino (158,542 casos). Al año siguiente, de los 385,352 casos, 50.3% fue masculino (193,843 casos) y 49.7% femenino (191,509 casos) con una tasa de 370 y 361 respectivamente por 100,000 ha- bitantes. Para 2005, se presentaron 325,782 casos de

varicela, 162,391 (49.8%) fueron hombres y 163,391 (50.2%) fueron mujeres con una tasa de 306 y 305 respectivamente por 100,000 habitantes. Para 2006 se registraron 282,951 casos, 50.2% correspondió al sexo masculino (142,019 casos) y 49.8% al se- xo femenino (140,932 casos) con una tasa de 266 y 784, respectivamente, por cada 100,000 habi- tantes. Finalmente, en 2007 (hasta la semana epi-demiológica número 51) se presentaron 308,814 casos, 156,330 en varones (50.6%) y 152,484 en mujeres (49.4%). En esa misma semana se notifi-caron 3,153 casos de varicela.

450.000

400.000

350.000

300.000

250.000

200.000

150.000

100.000

50.000

0

Casos Tasa

400

350

300

250

200

150

100

50

0

1990 92 94 96 98 2000 02 04 06

Núm

ero

de c

asos

*

Años

170200

212

265

314

341321

377 366

307

236

306292

Tasa

por

100

,000

hab

itan

tes

264283

297

246

Fuente: SUIVE/Secretaría de Salud.* Información preliminar hasta la semana epidemiológica No. 51.

Figura 1. Casos notificados de varicela y tasa de incidencia en México, 1990-2007

Page 16: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría80

En el periodo de 1990 a 2007, las entidades fe- derativas que presentaron un rango bajo fueron Chia-pas, Michoacán, México y Puebla; en el rango medio se ubicaron Nayarit, Oaxaca y San Luis Potosí; en el rango alto sólo presentaron una tendencia entre 2000 y 2006 Coahuila y Baja California, el resto de las entidades federativas no presentó regulari-

dad y; en el rango muy alto se encontraron Aguas-calientes, Baja California Sur, Colima, Quintana Roo y Nuevo León. Las entidades federativas con mayor reporte de casos notificados en el periodo fueron el Distrito Federal, Estado de México y Jalisco. La distribución geográfica por rangos de estos años se aprecia en la Figura 2.

En la República Mexicana, en el periodo de 1990 a 2007, la varicela se ha presentado de forma cíclica, alcanzando sus mayores incidencias cada 4 a 6 años. Las tasas de incidencia más altas se observaron en 1995, 2000 y 2004, año a partir del cual se registró un descenso, lo que representó una disminución de 28% a nivel nacional en 2006. Los valores estadísti-camente significativos de cada período se aprecian en la Tabla 1.

Para el período de 2008 a 2012, se espera que la incidencia aumente progresivamente, dada la tenden-cia presentada desde 1990. Para 2008 se esperaron 357,301 casos de varicela con una tasa de 330.71 por 100,000 habitantes. Para 2009, se esperan 365,860 casos con una tasa de 335.75. En 2010, se estima la presencia de 374,419 casos con una tasa de inciden-

cia de 340.79. Para el 2011, se cree que ocurrirán 382,978 casos con una tasa de 345.82 y finalmente, para el 2012 se calculan 391,536 casos con una tasa de 350.86 en el país, por cada 100,000 habitantes. Para todo el período estimado, la explicación dada es de 82.8% para los casos (0.828, p=0.0005) y de 63.6% para la tasa de incidencia (0.636, p=0.0005).

DiscusiónEn nuestro país, la tasa de incidencia ha aumentado de forma cíclica en los años 1995, 2000 y 2004, con 341, 377 y 366 casos por cada 100,000 habitantes, respectivamente. Esto contrasta con lo reportado en la región de Murcia, España, de acuerdo a la Red

Tabla 1. Valores críticos para los casos y la tasa de incidencia de varicela entre períodos epidémicos en México entre 1990 y 2004

Periodo Casos Valor p§ Tasa* Valor p§

1990-1995 0.961 0.001 0.962 0.001

1996-2000 0.949 0.007 0.833 0.040

2001-2004 0.991 0.004 0.989 0.006

* Tasa por 100,000 habitantes.§ Valor de significancia estadística (p<0.005).Fuente: SUIVE/Secretaría de Salud.

de Vigilancia Epidemiológica de ese país, donde se han producido seis ondas epidémicas de varicela desde el año 1982. En 1983 se produjo un pico, otro en 1986 y de ahí uno más hasta 1991. Posterior-mente, en 1994 se reportó el otro ascenso y, de igual forma, en los años de 1999 y 2004. Esta infor-mación reveló el comportamiento cíclico de la varicela en una región de España; sin embargo, al analizar el panorama de todo el país (entre

Figura 2. Distribución geográfica de la tasa de incidencia de varicela en México, 1990-2007

Fuente: SUIVE/Secretaría de Salud.Información preliminar hasta la semana epidemiológica No. 51.

1990 1997 2007

Bajo Medio Alto Muy alto

Cabrera DA, Muñoz W, Gómez CM

Page 17: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 81

1982 y 2004), se presentó un pico en 1989 con un gran descenso de la tasa de incidencia en 1990 y en los años de 1991 y 1994 con dos nuevos picos coin-cidentes con los de la región de Murcia, y de ahí se ha mantenido con tendencia al descenso hasta llegar al año 2004.7

En España, desde 1981 la varicela es la enferme-dad exantemática más frecuente en el niño, con una tasa de incidencia de 533,46 casos por 100,000 habitantes. Por lo que en 1985 se convirtió en una enfermedad de notificación obligatoria.7 Arístegui publicó en el 2003 que en España se reportan anualmente un promedio de 250,000 casos de varicela, lo que corresponde a una tasa de 450-650/100,000 habitantes.9 Esta información revela que la tasa de incidencia en aquel país es aparente-mente mayor que en México. En comparación con Es-tados Unidos, entre el 2000 y 2005 se presentaron 131,498 casos,10-15 mientras que en México entre el 1990 y hasta la semana epidemiológica 51 del 2007 se registraron 2,525,928 de casos notificados y, entre 2000 y 2006 fueron 2,217,114 de casos, es decir, una cantidad mayor que en Estados Unidos.

Por otra parte, la División de Vigilancia Epidemioló- gica de la Secretaría Distrital de Santa Fe de Bogotá informó que, en las estadísticas entre 1990 y 1996, el comportamiento de la varicela en la capital colom- biana es endemoepidémico, con picos en 1992 y entre 1995-1996. Nuevamente reflejando en un área determi-nada un aumento de la tasa de incidencia después de tres años. Las tasas han fluctuado entre 150 y 200 casos por 100,000 habitantes en el período anali-zado.16

En Colombia el comportamiento de la varicela fue tal que en 1995 su tasa de incidencia fue de 166 ca-sos por 100,000 habitantes y para el año de 1996 la tasa fue de 111 por 100,000 habitantes; para el año 1997 se presentó un descenso de la tasa de 20% (87.7 por 100,000 habitantes), pero destacó que el departamento de Valle no reportó dicho año. Estas

incidencias contrastan con las registradas en México que fueron superiores a 200 casos por 100,000 ha- bitantes en dichos años.17

Es la primera vez que se hace un estudio de este tipo en nuestro país. El análisis de tendencias ofreció que su comportamiento fue cíclico durante la década de los noventa, y a partir de estos datos se estimó que así fuera para el 2008. Una limitante del estudio es que las cifras reveladas en cuanto a su predicción reflejan el comportamiento de la notificación sema-nal de los casos.

En nuestro estudio se encontró que las edades de mayor afectación fueron, de forma general, los menores de 10 años, con los grupos de 1 a 4 años y de 5 a 9 años los más afectados. Los mismos resulta-dos se reportaron en España, donde la mayoría de los casos correspondieron a niños menores de 10 años. En los últimos años se ha observado un desplazamiento de la curva de incidencia de la enfermedad a edades más tempranas, por debajo de los cinco años, lo cual coincide con la mayor asistencia a las guarderías.18

La información empleada en este estudio es la ofi-cial a partir del SUIVE, las tasas de incidencia obte-nidas no fueron estandarizadas entre cada entidad federativa, por lo que se deben tomar con reserva. Las estimaciones del comportamiento pueden variar, debido a la notificación de los casos (subregitro o sobreregistro), además que estos cálculos fueron he-chos a partir de un comportamiento de incremento o decremento de tendencia determinista lineal de la enfermedad.

En Estados Unidos la introducción de la vacuna contra la varicela ha disminuido la incidencia, pero en el año 2008, el Advisory Committee on Immuniza-tion Practices (ACIP) recomendó la aplicación de dos dosis en el esquema de vacunación contra varicela en vez de una dosis, debido a que algunos niños pre-sentaban varicela años después a pesar de haber sido vacunados.19

Artículos originales

Conclusión

El comportamiento de la varicela en nuestro país es cíclico, cada cuatro o cinco años se presentará un aumento en su incidencia. La edad y sexo no varían con lo descrito en la literatura mundial. Se debe continuar y mejorar la vigilancia epidemiológica de la varicela en nuestro país.

Page 18: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría82

Referencias

1. Heymann DL. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª edición. Washington: Organización Panamericana de la Salud; 2005. p. 698-705.2. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Tomo II. 5ª edición. Argentina: Editorial Médica Panamericana;

2002. p. 1931-8.3. Ross AH. Modification of varicella in family contacts by administration of gamma globulin. N Engl J Med1962;267:369-76.4. Paryani SG, Arvin AM. Intrauterine infection with varicella zoster virus after maternal varicella. N Engl J Med 1986;314:1542-6.5. Choo WP, Donahue GJ, Manson EJ, Platt R. The epidemiology varicella and its complications. J Infect Dis 1995;172:706-12.6. Johnson R, Milbourn PE. Central nervous system manifestations of varicella. Can Med J 1970;102:831.7. Dirección General de Salud Pública. Informe de situación en la región de Murcia en el año 2004. España, 2004. p. 1-7.8. Secretaría de Salud. Dirección General Adjunta de Epidemiología. Anuarios de morbilidad. Sistema Único de Información para la Vigilancia

Epidemiológica. México, 1990-2007.9. Aristegui J, Calbo F, Diez-Domingo J, Gonzalez J, Moraga F, Peña J, et al. Varicella epidemiology in Spain: prospective, multicenter study in

children attending primary care centers. 19th Annual Meeting of European Society for Paediatric Infectious Diseases (ESPID). Estambul 2001. Abstract Book, 2001;58.

10. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2000. MMWR 2002;49(53):1-102.11. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2001. MMWR 2003;50(53):1-108.12. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2002. MMWR 2004;51(53):1-84.13. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2003. MMWR 2005;52(54):1-86.14. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2004. MMWR 2006;53(53):1-81.15. Centers for Disease Control and Prevention. Summary of Notifiable Diseases-United States, 2005. MMWR 2007;54(53):1-92.16. Ministerio de Salud de Venezuela. Boletín Epidemiológico Semanal. Actualización de la Situación de varicela en Santa Fe de Bogotá. Enero,

1997. p. 1-4.17. Ministerio de Protección Social. Instituto Nacional de Salud. Protocolo de Vigilancia de Varicela. Colombia.18. Moraga-Llop FA. Vacuna de la varicela: una nueva vacuna sistemática. BSCP Can Ped 2001;25(2):133-52.19. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Recommendations from the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Regar-

ding Administration of Combination MMRV Vaccine. MMWR 2007;57(10);258-60.

Cabrera DA, Muñoz W, Gómez CM

Page 19: Oncologia Pediatrica

Vol. XXI Núm. 82

83

ResumenCiertas características epidemiológicas (sobre todo en países subdesarrollados) condicionan la alta prevalencia de la tuberculosis. Estas situaciones incluyen condiciones sanitarias deficientes: como bajos niveles de vacunación, ausencia o mala calidad de servicios médicos preventivos y curativos, falta de medicamentos, retraso en el diagnóstico y tratamiento, falta de adherencia a esquemas te- rapéuticos (como la terapia directamente observada), tratamientos no estandarizados, desabasto o mala calidad de los medicamentos, irregular manejo de la enfermedad en la práctica privada, pobres presupuestos a programas prioritarios de salud, falta de incentivos a pacientes y personal de salud, etcétera. Por otro lado, los altos índices de malnutrición, de inmunodeficiencias (coinfección con VIH, entre otras), enfermedades crónico degenerativas, así como, la migración son algunos de los factores que controlan el compor-tamiento de esta enfermedad.

Palabras clave: Tuberculosis, epidemiología, programas de salud.

AbstractParticular epidemiological characteristics determine the high prevalence of tuberculosis, occurring this mainly in underdeveloped na-tions, from mediocre through poor sanitary conditions; for instance: lower coverage of immunization, absence or deficiency of quality in preventive and healing medical services, lack of antituberculosis drugs, delays on diagnoses and treatments, failing when following standardized procedures (such as directly observed therapy), non application of standardized procedures, shortage of medication, uneven management of the disease in the private practice, poor health programs, lack of stimuli for patients and health personnel as well. On the other hand, there are some other facts which favor the evolution of this disease, high levels of undernourishment, and other chronic and degenerative illnesses, immunodeficiency caused by HIV as well as migration.

Key words: Tuberculosis, epidemiology, health programs.

Tuberculosis en pediatría: epidemiología

*Correspondencia:

Dr. Isaías Orozco AndradeDirección: Calle 23a 2424, col. Centro, C.P. 31000, Chihuahua, Chihuahua.Correo electrónico: [email protected]

La tuberculosis en el mundo

La tuberculosis es todavía una importante causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, a pesar

de los grandes avances en técnicas de diagnóstico y tratamiento.1-3 Se estima que de mil a 2 mil millones de personas se encuentran infectadas con el bacilo

de la tuberculosis y que se presentan alrededor de 8 a 12 millones de casos nuevos por año.2-5 Se repor-tan de 3 a 5 millones de muertes atribuidas a dicha enfermedad.2-5

Se proyecta que en los próximos 10 años la tuber-culosis matará a 30 millones de personas, afectará a 90 millones de individuos y cientos de millones

Artículo de revisiónRevista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXII Núm. 87

Dr. Isaías Orozco Andrade1*

Dr. Carlos Nesbitt Falomir2

Dr. Salvador González Ortíz3

1 Médico Pediatra, Director General responsable de la Clínica de Tuberculosis del Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, Instituto Chihuahuense de Salud.

2 Pediatra Infectólogo Adscrito a la Clínica de Tuberculosis del Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, Instituto Chihuahuense de Salud.3 Médico Pediatra, Jefe de Enseñanza e Investigación del Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, Instituto Chihuahuense de Salud.

Page 20: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría84

Orozco I, Nesbitt C, González S

se sumarán a los casi 2 mil millones de personas ya afectadas.5

Tan importante ha sido el incremento de casos nuevos en los últimos años, que dicha enfermedad no sólo ataca a las naciones más pobres, sino también a países ricos (que cuentan con un mejor control de salud), cuyo índice se disparó de manera importante a partir de la aparición del virus de la inmunodeficien-cia humana (VIH).1,2,6-14

Se estima que 95% de todos los casos de tuber-culosis se produce en los países en vías de desarrollo y sólo 5% en los países industrializados. El mayor número estimado de casos (cerca de 5 millones) parece encontrarse en Asia.15 En los países en vías de desarrollo, 30% de la población menor de 15 años se encuentra afectada (1,300,000 casos) y aproximada-mente 450 mil mueren anualmente.2,4,16 Además, la literatura reporta que la incidencia es mayor en niños menores de 5 años.1,17-21

A nivel mundial, la tuberculosis es la causa más importante de defunción por un sólo agente infeccioso. Se estima que produce cerca de 7% de todas las defunciones y 26% de las que se pueden prevenir en el mundo, la mayoría de las cuales afecta a adul-tos jóvenes.15

Es más frecuente en países tropicales; así mismo, cada país tiene zonas consideradas endémicas, como Estados Unidos, India, México y España, entre otros.2,3,22 Además, cada segundo se produce en el mundo una nueva infección por el bacilo de la tuber-culosis y casi una tercera parte de la población en el planeta está infectada por este bacilo, mientras que una de cada diez de esas personas padecerá tuber-culosis activa, la cual si no es tratada, infecta a una media de 10 a 15 personas al año.23,24

Sin embargo, hay que resaltar que los pacientes tu-berculosos con VIH podrían no transmitir la infección a tantas personas como los tuberculosos no infecta-dos por el VIH, quienes pueden infectar hasta a 12 personas en un período de 2 años.15

En el año 2005 se presentaron 9.1 millones de casos de tuberculosis, de los cuales 80% se concen-tró en 22 países (28% en África) y murieron 1.6 mi- llones, lo cual corresponde aproximadamente a 4,400 muertes al día. Cerca de 200 mil personas con VIH mueren por tuberculosis cada año.24,25

A pesar de que los reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) reflejan globalmente una disminución en los índices de casos nuevos de tuber-culosis, algunos países (dado su crecimiento pobla-cional) mantienen elevadas sus cifras absolutas, tales

son los casos de India, China, Indonesia, Sudáfrica y Nigeria que en ese orden ocupan los primeros cinco lugares. Es la región de África la de mayor tasa de incidencia (363 por 100 mil habitantes). En 2006 se estimó una prevalencia de 14.4 millones de ca-sos de tuberculosis.25 El número estimado de nuevos casos en ese mismo año fue de 9.2 millones (139 por 100 mil habitantes), entre ellos 4.1 millones de nuevos casos bacilíferos (44% del total) y 0.7 mi- llones de casos VIH-positivos (8% del total). El incre-mento respecto de los 9.1 millones de casos en 2005 se debe al crecimiento de la población.25

En 2006, la terapia directamente observada (di-rectly observed therapy, DOT por sus siglas en inglés) se estaba ejecutando en 184 países que albergaban 99% de los casos de tuberculosis y 93% de la po- blación mundial. En ese año, los programas de DOT notificaron un total de 4.9 millones de nuevos casos de tuberculosis (98% del total de 5.1 millones de ca-sos nuevos notificados en todo el mundo), entre ellos 2.5 millones de nuevos casos bacilíferos (99% del to-tal de nuevos casos bacilíferos notificados en todo el mundo). Entre 1995 —cuando comenzaron los regis-tros fiables— y 2006, los programas de DOT notificaron un total de 31.8 millones de casos nuevos y recaí-das, y 15.5 millones de nuevos casos bacilíferos.25 Las defunciones por tuberculosis en 2006 fueron de 1.7 millones, incluidos 0.2 millones de personas infecta-das por el VIH. En 2007, 202 de 212 países y territo-rios notificaron a la OMS un total de 5.1 millones de casos nuevos (de una cifra estimada de 9.2 millones), de los cuales 2.5 millones (50%) eran nuevos casos bacilíferos. Así, 83% del total de casos correspondió a las regiones de África, Asia Sudoriental y el Pací-fico Occidental.25

La tuberculosis en América LatinaDe los 8 a 12 millones de casos nuevos por año que se presentan en el mundo, cerca de 564 mil ocur-ren en América Latina,5 y de los 3 a 5 millones de muertes atribuidas a dicha enfermedad, alrededor de 250 mil ocurren en esta región.2-5 En países como Argentina cada 40 minutos se enferma una persona de tuberculosis.23

Se estima que los casos nuevos en la región ameri-cana fluctúan entre 1,000 a 99,999 por año, con una incidencia que va desde los cero casos a 299 por 100 mil habitantes por año.25 Por otra parte, se presenta una incidencia de 37 y una prevalencia de 44 casos por 100 mil habitantes por año, respectivamente.25

Page 21: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 85

Artículo de revisión

Es importante mencionar que dentro de los 22 países con el mayor número de casos en el mundo, Brasil ocupa el décimo sexto lugar, con una incidencia de 50 y una prevalencia de 55 casos por 100 mil ha- bitantes por año, respectivamente, y una mortalidad de 4 por 100 mil habitantes por año.25

Tuberculosis en MéxicoEn nuestro país, según un reporte editado por el Comité Nacional de Lucha Contra la Tuberculosis y Enfermedades del Aparato Respiratorio, mueren 5 mil mexicanos al año por esta enfermedad, se conocen cerca de 30 mil casos nuevos por año y se infectan otros 1,000 diariamente. Además, 20% de pacientes con VIH-SIDA mueren por tuberculosis y es la séptima causa de muerte en la población económicamente activa.5

En México, la tuberculosis infantil representa 5.3% del total de casos reportados; las formas clínicas más frecuentes son: pulmonar, ganglionar, renal y menín-gea. La tasa global es de 2.9 por 100 mil con vari-aciones significativas por grupo de edad (de 0.8 a 7.5) y es discretamente mayor en el género masculino (4.0:3.4). La edad media es de 12.3 ± 5.5 años.26,27

Del total de casos notificados, 11.1% se ha aso-ciado a desnutrición, 0.9% a VIH-SIDA, 0.7% con alcoholismo y 0.6% a diabetes mellitus; en 77.1% de los casos no se asoció con otra enfermedad con-comitante. Estas proporciones varían de acuerdo al grupo de edad, aunque hay que destacar que en los menores de un año la desnutrición es la patología más importante asociada a tuberculosis.26

Aproximadamente 84% de los pacientes que in-gresa al tratamiento se cura, 2.5% muere y 13.5% se registra como fracaso, abandono del tratamiento o traslado. Estas proporciones varían de acuerdo con la localización de la enfermedad.26

El éxito del tratamiento se asocia con la presencia y el tipo de enfermedad concomitante, pues 80.7% de los casos que se cura no presenta una enfermedad asociada, en tanto que de las 219 defunciones re- gistradas, 51% se asocia a otras enfermedades, entre las que sobresale la desnutrición en 47% y el SIDA en 20%. La edad promedio de las defunciones en la población menor de 18 años es de 11 ± 6.7 años, que representan poco más de 10 mil años de vida y más de 6,500 años productivos perdidos.26

De las 219 defunciones registradas en el periodo, 65% de ellas ocurrió en los dos primeros meses del tratamiento; lo cual se traduce en que la oportuni-

dad del diagnóstico y el tratamiento influyen directa-mente en el pronóstico. Los diagnósticos y tratamientos tardíos son un problema que amerita acciones inme-diatas de capacitación.26

Los estados con las tasas más altas de tuberculosis en la población pediátrica son: Baja California (18.5); Tamaulipas (7.9); Baja California Sur (7.5); Colima (7.5); Sonora (7.2); Guerrero (6.9); Chiapas (6.8) y Nayarit (5.7). Recordemos que la tasa nacional es de 3.7 casos por cada 100 mil menores de 18 años.26

Tuberculosis en pediatríaEn los países en vías de desarrollo, 30% de la po- blación menor de 15 años se encuentra afectada (1,300,000 casos) y aproximadamente 450 mil mueren anualmente.2,4,16 Un dato preocupante es el hecho de que en la actualidad no sólo se observan más casos de tuberculosis en niños menores de 5 años,17 también hay un incremento de las formas extrapulmonares.28-30

Reviste una importancia especial el aspecto nu-tricional, puesto que los niños desnutridos tienen mayor riesgo de padecer enfermedades contagiosas; así lo muestran algunos estudios, en donde los casos más graves los presentaron niños de menor peso.18,30

No se han encontrado diferencias entre ambos sexos en la edad pediátrica, aunque, la tuberculosis de reactivación es más frecuente en mujeres durante la adolescencia.1,31 Sin embargo, la diferencia entre tubercu-losis latente (TBL) y enfermedad tuberculosa tiene una especial importancia en la edad pediátrica. Los niños pequeños muestran un mayor riesgo de progresión a enfermedad (aproximadamente 40%, cifra muy su-perior a 10% estimado en adultos).32

La tuberculosis infantil está íntimamente ligada a la del adulto y se considera que los casos pediátricos son los centinelas de la comunidad.32 El riesgo de de-sarrollar la enfermedad varía en función de la edad, siendo más alta en mayores de 10 años, mientras que la presencia de formas graves predomina en menores de cinco años.26

En áreas de alta prevalencia, Mycobacterium tuber-culosis es una importante causa de infección respi-ratoria crónica en niños con VIH. La coinfección de M. tuberculosis y VIH resulta en un rápido deterioro de disfunción inmune, replicación viral y progresión de la enfermedad por VIH y, muy frecuentemente, en otras infecciones severas. En este tipo de pacientes, la tuberculosis presenta signos y síntomas muy ines- pecíficos, lo que hace muy difícil su diagnóstico. La

Page 22: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría86

enfermedad cavitaria, diseminación extrapulmonar o patrón miliar ocurren más frecuentemente en niños infectados con VIH.33

La respuesta al tratamiento antituberculoso es-tándar es muy pobre en niños infectados con VIH en comparación con los no infectados y con picos muy altos de mortalidad.33

Factores predisponentesLa prevalencia de tuberculosis en personas de institu-ciones correccionales se incrementa 10 a 20 veces más en comparación con el resto de la población; en personas sin hogar conlleva un riesgo de hasta 40 veces más; en personas infectadas con VIH aumenta hasta 117 veces y; en aquellos con SIDA hasta 170 veces.2,6,15

También hay que hacer énfasis en que el personal de salud tiene un alto riesgo de adquirir la enfer- medad, sobre todo el personal becario (médicos residentes e internos).2,6

Tratamiento y drogorresistenciaLa actitud y el régimen terapéutico en la prevención y tratamiento de la tuberculosis en cada área geográ-fica están determinados prioritariamente por la tasa de enfermedad tuberculosa y el grado de resistencia del M. tuberculosis a isoniacida.32

Dado el uso de antituberculosis efectivos, la mor-talidad ha disminuido de 30 a 60%, sobre todo en formas graves como la meningitis tuberculosa,11

aunque actualmente ya existe resistencia a ciertas ce-pas del Mycobacterium.1,5,11,34 Por otro lado, el uso de esteroides en meningitis tuberculosa ha disminuido en gran medida las complicaciones y secuelas de esta patología,35-37 situación que ha propiciado que se les considere como el “quinto antituberculoso” (por el tratamiento con cuatro agentes antituberculosos para esta patología). En algunos países la tuberculosis ha tendido a desaparecer, tal es el caso de Suecia, donde en 1982 se publicó un caso después de 25 años de no describirse ninguno.18

Definitivamente, la mortalidad depende de la edad del paciente, severidad del cuadro, estado nutricional y estado clínico al inicio del tratamiento.18,35

En la ciudad de Nueva York se observó que de 1978 a 1992 los casos nuevos se triplicaron, aumentando

además al doble la resistencia a los fármacos antitu-berculosos tradicionales.3,38 Esta situación preocupa a los expertos, incluso, la OMS la ha considerado una emergencia mundial.5

Otro grave problema en el control de la enferme-dad ha sido la aparición de cepas resistentes a los fármacos antituberculosos, que ha obligado a la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas.1,5,11,34

En 2006 se estimaron 500 mil casos de tuber-culosis multirresistente (MDR-TB) y sólo se notifi-caron un total de 23,353 casos en el mundo, de los cuales poco más de la mitad se encontraba en la región europea. Se sabe con seguridad que de esos casos notificados 2,032 han comenzado un tratamiento que cumple las directrices de la OMS, notificados por proyectos y programas aprobados por el Comité Luz Verde.25

En 2006, los Centros para el Control y la Preven-ción de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC por sus siglas en inglés) en Estados Unidos y la OMS anunciaron la emergencia y diseminación de tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB), la cual usualmente es intra- table y no sólo es resistente a medicamentos de primera línea, sino también a cuando menos dos de los de segunda línea (fluorquinolonas y medica-mento inyectable).39

Del total de casos, 6% corresponde a MDR, de los cuales se curan aproximadamente 60%; por otro lado, de los casos de MDR 19% corresponde a XDR y de estos, sólo se cura 30%.40

MDR–TB ha sido documentada en cerca de 90 países y regiones del mundo, con un estimado de 424,203 casos en el 2004 (4.3% de todos los casos nuevos y previamente tratados). A nivel mundial se estima que solamente 45% de los casos de tubercu-losis es detectado, esto por la falta de herramientas efectivas de diagnóstico y la inadecuada infraestruc-tura de los servicios de salud.41

Como la confirmación de tuberculosis por cultivo en niños es muy difícil, el conocimiento de multi- drogorresistencia en esta edad se deriva de la de-terminación de contactos recientes con adultos drogoresistentes.42

La morbilidad y mortalidad en tuberculosis infantil tiene una estrecha relación con la edad, los niños más pequeños tienen altos índices de morbi–mortalidad y frecuentemente desarrollarán formas graves de la en-fermedad, tales como tuberculosis miliar y meningitis tuberculosis.43

Orozco I, Nesbitt C, González S

Page 23: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 87

Formas de tuberculosisAunque el pulmón es el órgano que con mayor fre-cuencia ataca el bacilo de la tuberculosis, esta en-fermedad puede afectar cualquier estructura de la economía humana, tanto a nivel torácico como extra-torácico.

formas endotorácicas

Pulmonar, miliar (Imagen 1), derrame pleural, peri- cárdica, miocárdica, diseminación linfohematógena y tuberculosis cavitada (Imagen 2).44

formas extratorácicas

Imagen 1. Radiografía de tórax de un paciente de 9 años con tuberculosis miliar.

Imagen 3. Resonancia magnética de columna dorsal de una niña de 12 años con Mal de Pott (tuberculosis ósea). Las flechas amarillas muestran la localización de la lesión.

Imagen 2. Radiografía de tórax que muestra cavernas pulmonares en un niño de 2 años.

Imagen 4. Radiografía de columna dorsal de una niña de 3 años con Mal de Pott (tuberculosis ósea). La flecha amarilla muestra la localización de la lesión.

La tuberculosis extrapulmonar representa entre 15 y 25% de todos los casos de tuberculosis3. Las formas más frecuentes son las que afectan el sistema nervio- so central (meningitis, tuberculomas y abscesos), miliar generalizada, cutánea, esquelética (principal-mente Mal de Pott, ver Imagen 3 y 4), linfática, ocu-lar, en oído medio, abdominal, gastrointestinal, re-nal, genital, por inoculación, congénita, postnatal, etcétera.44,45

Los niños tienen un elevado riesgo para presentar tuberculosis extrapulmonar, presumiblemente por inmadurez de su respuesta inmune adaptativa e in-nata, aunque los defectos que aumentan el riesgo en esta población no son bien conocidos. La patogénesis de la tuberculosis extrapulmonar en los adultos difie- re de la de los niños, en quienes es más común la pro-gresión primaria por diseminación linfohematógena que la reactivación de una infección latente como ocurre en los adultos.46

Uno de los factores inmunológicos asociados con el aumento en el riesgo de tuberculosis pulmonar es la proteína quimiotáctica monocítica (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1 por sus siglas en inglés), que recluta monocitos y linfocitos T, y es im-portante en la formación de granuloma. En un estu-dio reciente realizado en personas con tuberculosis pulmonar activa, se encontraron niveles más altos de MCP-1 que aquellos con enfermedad extrapul-monar. En un estudio realizado en México y Corea, en el que participaron adultos con tuberculosis pul-monar activa, se observaron altos niveles de MCP-1 con consecuente disminución de IL-12p40. Por su

Artículo de revisión

Page 24: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría88

Imagen 5. TAC de cráneo donde se muestran múltiples abscesos cerebrales e hidrocefalia en una niña de 3 años.

Imagen 6. TAC de cráneo donde se muestra absceso cerebral único e hidrocefalia en niño de 5 años.

parte, Sterling y cols. encontraron niveles elevados de MCP-1 en niños con tuberculosis pulmonar, incluso en aquellos previamente vacunados con BCG, pero no así en pacientes con tuberculosis meníngea o mil-iar, lo cual pudiera explicar por qué esta vacuna no of-rece protección en las formas pulmonares. Además, la IL-8 fue uniformemente baja en niños vacunados con BCG, en comparación con aquellos no vacuna-dos; estos hallazgos sugieren que la BCG provoca un cambio persistente en la producción de IL-8 o que los pacientes que desarrollaron tuberculosis miliar o meníngea (a pesar de estar vacunados con BCG) tienen un defecto alterno en la producción de IL-8 que la vacuna no fue capaz de superar.46

En general, la tuberculosis extrapulmonar se presen-ta en 15 a 25% de todos los casos de tuberculosis;47 en la edad pediátrica corresponde a 12% de todos los casos, la tuberculosis de oído es muy rara,48 y las lesiones óseas se observan en aproximadamente 4 a 10% de las formas extrapulmonares;44 no obstan- te, algunos autores refieren que la linfadenitis es la manifestación extrapulmonar más común.49 La tuberculosis abdominal es un sitio inusual y en la tu-berculosis miliar se encuentra involucrada el área intraabdominal.50,51

Los abscesos cerebrales tuberculosos (ACT) son ex-tremadamente raros, sólo han sido reportados en la literatura médica ocho casos en pacientes pediátricos desde 1896.1,52 En 1995, en el Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, se reportó un caso de ACT en una niña de 3 años de edad (Imagen 5), el cual fue corroborado por histopatología53 y; en el año 2002, otro caso en un niño de 1 año de edad, el cual no se pudo corroborar por histopatología, sin embargo, el cuadro clínico y los datos tomográficos correspondie- ron a la patología en cuestión (éste último caso sin publicarse).

La ocurrencia de polirradiculoneuropatía en meningi-tis tuberculosa no es bien conocida, incluso en países

donde la tuberculosis del sistema nervioso central es común.54 La tuberculosis renal es rara pero, como to-dos los casos de tuberculosis, su diagnóstico depende de la sospecha de dicha patología.55 El quiste solitario de hueso es raro y sólo se han descrito algunos casos (Imagen 6).56

La mastoiditis por tuberculosis ocurre aproximada-mente en 2% de todos los casos de tuberculosis.57 La tuberculosis cavitaria es muy rara en niños y cuando se presenta, generalmente es antes de los 5 años de edad, con predominio en menores de 2 años, ésta forma se presenta predominantemente en pacientes con VIH–SIDA;58 sin embargo, en ninguno de nuestros 12 casos se encontró la comorbilidad.

En la literatura se han reportado poco más de 300 casos de tuberculosis congénita.59,60 Existen tres mecanismos de transmisión de esta forma de tu-berculosis a partir de una bacteremia materna: de la placenta infectada al cordón umbilical, por bron-coaspiración o por ingestión de líquido amniótico infectado.26 La tuberculosis congénita es poco fre-cuente, pero de alta mortalidad en ausencia de diag-nóstico y tratamiento oportunos.26 La diseminación hematógena da lugar a la infección de la placenta y el endometrio, y la transmisión al feto es por vía san-guínea o por la ruptura de una lesión caseosa dentro del amnios. La tuberculosis congénita se asocia de manera más frecuente a tuberculosis miliar que a la endometritis tuberculosa.26

En un estudio realizado en Alemania, se observó que de 26,302 pacientes con tuberculosis, 78.42% representó casos pulmonares y 21.58% formas ex-trapulmonares, encontrando además, la presencia de formas extrapulmonares casi al doble en mujeres respecto a los hombres estudiados.61 En una investi-gación realizada en nuestro medio, de 576 casos de tuberculosis en la etnia traumara, se encontró 24% de formas extrapulmonares y no se observó diferen-cia respecto al género.62

Orozco I, Nesbitt C, González S

Page 25: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 89

Está establecido que ciertas formas de tuberculosis, tales como la linfática intratorácica, tiene predilec-ción por edades jóvenes, no así la genitourinaria que

es raro encontrar en niños. Tales diferencias pueden ser explicadas parcialmente por los factores de madu-ración y el desarrollo del sistema inmune celular.61

Referencias

1. Santos PJI. Tuberculosis en pediatría: nuevos retos ante un viejo problema. En: Nava FM, Santos PJI. Temas de pediatría: Infectología. México: Editorial McGraw-Hill; 1996. p. 26-53.

2. Starke JR, Richard FJ, John J. Resurgence of tuberculosis in children. The Jour of Pediatrics 1992;120(6):839-55.3. Nesbitt-Falomir C, Orozco-Andrade I. Tuberculosis en pediatría. Rev Enf Inf Ped 2003;17(6):38-51.4. Karam-Bechara J. Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis en la infancia. Rev Mex de Pueri Pediat 1994;1(4):117-25.5. Comité Nacional de Lucha Contra la Tuberculosis y Enfermedades del Aparato Respiratorio. La tuberculosis y su tratamiento. Noviembre 1996.

Internet. En línea, disponible en: http://www.inetcorp.net.mx/tuberculosis/puntos.html Consultado el 14 de octubre de 2008. 6. Bakishi SS. Tuberculosis in HIV infected children. Americ Journal of Dis of Child 1993;147(3):320-24.7. Chintu C. Seroprevalence of human immunodeficiency virus type 1 Infection in Zambian children with tuberculosis (abstract). Pediatr Infect Dis J

1993;12(6):499-504.8. Khouri YF. Mycobacterium tuberculosis in children whit human immunodeficiency virus type 1 infection. Ped Inf Dis J 1992;11(11):950-4.9. Jones DS. Pediatric tuberculosis in human immunodeficiency virus infection in Palm Beach county, Florida (abstract). Am J Dis Child

1992;146(10):1166-70.10. Espinoza RJ. Tuberculosis del tubo digestivo y del peritoneo. Medicine 1992;9-20.

Conclusiones

Los datos mostrados en la presente revisión, reflejan que la tuberculosis todavía es el principal problema de salud pública en el mundo, especialmente en Asia y África. A nivel global, pareciera que las tasas van a la baja (dado el crecimiento poblacional), sin embargo, como pudimos apreciar en los datos mostrados del año 2005 al 2007, el número de casos totales prácticamente se mantienen en cifras estables. Reviste vital importancia que la mayoría de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus formas se presenta en adultos jóvenes, principal motor de la economía en el mundo. También llama la atención que las cifras estimadas a que hace referencia el Reporte Global sobre Tuberculosis 2008, presentado por la OMS, rebasan por mucho los casos notificados en todas las regiones del mundo (también presentadas en el citado reporte); lo cual habla de la deficiencia y/o carencia de un adecuado sistema de notificación en la mayoría de los sistemas de salud del mundo. Esta situación nos obliga a redoblar esfuerzos en dicho rubro, enfatizando la necesidad de involucrar a todo el personal de salud, pero sobre todo, a la medicina privada, quienes en pocas o en ninguna ocasión reportan casos a las autoridades de salud.

Otra arista en este problema tiene que ver con el desconocimiento de la enfermedad o la falta de capacitación del personal de salud; así como la falta de recursos y herramientas efectivas para su diagnóstico.

En otro orden de ideas, algunos países, a raíz de la aparición del SIDA, han reportado un incremento de los casos de esta enfermedad, por lo que se ha hablado del “resurgimiento de la tuberculosis”, término que algunos analis-tas han querido aplicar a nivel mundial; sin embargo, algunos autores están en completo desacuerdo, ya que la tuberculosis en los países subdesarrollados o en vías de desarrollo prácticamente han mantenido una tendencia uniforme en el número de casos y, en algunos otros, incluso sin influencia del VIH, con incremento en sus cifras. El grave problema de las inconsistencias en el tratamiento es la multidrogorresistencia (MDR) y la resistencia extrema (XDR), ofreciendo un panorama endeble ante paupérrimas alternativas en el arsenal terapéutico. Lo más lamentable del caso es que un buen porcentaje de individuos afectados corresponde a menores de 15 años, una población muy vulnerable a las formas graves y con altos índices de mortalidad. Llama de forma importante la atención, que en el año 2006 se calcularon medio millón de casos de MDR-TB y sólo se notificó poco menos de 5% (23,353) de los mismos; pero sobre todo, sólo 2,032 casos en el mundo iniciaron un tratamiento de acuerdo a las directrices de la OMS. Esta situación tiene muchas causas, pero seguramente la falta de recursos económicos fue lo que impidió iniciar un tratamiento tan costoso, como es el caso del manejo del paciente con MDR-TB y XDR-TB.

Nos tomaría muchas más páginas analizar completamente todos los ángulos de tan lacerante enfermedad, lo cierto es que, mientras los gobiernos no inyecten los recursos adecuados (económicos, de infraestructura, hu-manos, insumos, incluso estímulos al paciente y personal de salud, etcétera) a sus sistemas de salud y, en tanto, no mejoremos las condiciones higiénico dietéticas de nuestra población, la tuberculosis seguirá enfermando y acompañando fielmente a la raza humana por los tiempos de los tiempos.

Artículo de revisión

Page 26: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría90

11. Jacobs RF. Intensive short course chemotherapy for tuberculosis meningitis. Ped Inf Dis J 1992;11(3):194-7.12. Braun MM. Relationship of the human immunodeficiency virus epidemic to pediatric tuberculosis and Bacillus Calmette-Guérin immunization.

Ped Inf Dis J 1992;119(30):220-7.13. Gutman LT. Tuberculosis in human immunodeficiency virus exposed or infected United States children. Ped Inf Dis J 1994;13(11):965-8.14. Rochat T. Tuberculosis 1992: current clinical aspects, epidemiology and diagnosis (abstract). Schweiz Med Wochenschr 1993;123(5):140-7.15. Rossman MD, McGregor RR. Tuberculosis. México: McGraw–Hill Interamericana; 1996.16. Starke JR. Childhood tuberculosis: a diagnostic dilema. Chest 1993;104(2):329-30.17. Tournier G. Tuberculosis in children (abstract). Rev Pneumol Clin 1994;50(5):288-94.18. Morales MM. Estudio epidemiológico de las formas clínicas de tuberculosis en el hospital La Fe de Valencia (1986-1989). Enf Infecc y Micro-

biol Clínica 1991;9(8):469-76.19. Leung AN. Primary tuberculosis in childhood: radiographic manifestations. Radiology 1992;182(1):87-92.20. Vallejo JG. Clinical features diagnosis and treatment of tuberculosis in infant. Pediatric 1994;94(1):1-7.21. American Academy of Pediatrics. Tuberculosis recommendations. Noviembre 1996. Internet. En línea, disponible en: http.//www.aap.org/news/

egv/archive/tbupdate.html. Consultado el 1 de octubre de 2008.22. Girgis NI. Dexamethosone adjunctive treatment for tuberculosis meningitis. Ped Infec Dis Jour 1991;10(3):179-82.23. Comité Nacional de Infectología y Neumología. Tuberculosis Infantil. Modificaciones a los criterios de diagnóstico y tratamiento de la tuber-

culosis infantil. Arch Argent Pediatr 2007;105(1):54-5.24. Organización Mundial de la Salud, OMS. Diez datos sobre tuberculosis. Internet. En línea, disponible en: http://www.who.int/features/factfiles/

tuberculosis/es/index.html Consultado el 22 de marzo de 2008.25. Global tuberculosis control: Surveillance, Planning, Financing: WHO report 2008. “WHO/HTM/TB/2008.393”.26. Programa Nacional de Tuberculosis. Magnitud y trascendencia (Epidemiología). Guía práctica para la atención de la tuberculosis en niños, niñas

y adolescentes. México, 2007. p. 15–22. ISBN 970-721-334-5.27. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica. Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA. Internet. En línea, disponible

en: http://www.sinave.gob.mx Consultado el 14 de octubre de 2008.28. McIntosh DE. Extra pulmonary tuberculosis in children (abstract). Med J Aust 1993;158(11):735-8.29. Chung JL. Extra pulmonary tuberculosis in children (abstract). Med J Aust 1993;16(1):19-24.30. Casanova MC. La investigación de contactos en el paciente tuberculoso pediátrico. Med Clin 1991;97(13):486-90.31. Schlossberg D. Tuberculosis e infecciones por micobacterias no tuberculosas. México: McGraw-Hill Interamericana; 2000. 32. Grupo de trabajo de tuberculosis de la Sociedad Española de infectología pediátrica. Documento de consenso sobre el tratamiento de la

tuberculosis pulmonar en niños. An Pediatr (Barc) 2007;66(6):597-602.33. Heather J. Chronic lung disease in human immunodeficiency virus infected children. Pediatric Pulmonology 2008;43:1-10.34. Centers for Disease Control and Prevention. Initial therapy for tuberculosis in the era of multidrug resistance: recommendations of the Advisory

Council for the elimination of Tuberculosis (abstract). JAMA 1993;270(6):694-8.35. Red Book: Report of the Committee on Infectious Disease. 23th edition. Estados Unidos; 1994. p. 480-500.36. Holdiness MR. Management of tuberculosis meningitis. Drugs 1990;39(2):224-33.37. Estrella GM. Tuberculosis congénita fulminante. Informe de un caso. Rev Enf Infec Ped 1995;9(34):62-4.38. The New York City Department of Health. City Health Information. Tuberculosis treatment. July, 1996;15:1-4.39. Selgelid MJ, Kelly PM, Sleigh A. Ethical challenges in TB control in the era of XDR–TB. Int J Tuberc Lung 2008;12(3):231-5.40. Organización Mundial de la Salud, OMS. La tuberculosis extremadamente drogorresistente. Preguntas más frecuentes. Internet. En línea, disponi-

ble en: http://www.who.int/tb/challenges/xdr/faq_es.pdf. Consultado el 20 de noviembre de 2008.41. Ejigu JS, Woldeamanuel Y, Shah NS, Gebyehu M, Selassie A, Lemma. Microscopic–observation drug susceptibility assay provides rapid and

reliable identification of MDR–TB. Int J Tuberc Lung 2008;12(3):332-7.42. Starke JR. New concepts in childhood tuberculosis. Curr Opin Pediatr 2007;19:306–13.43. Donald PR. The assessment of new anti–tuberculosis drugs for a pediatric indication. Int J Tuberc Lung Dis 2007;11(11):1162-5.44. Torales TAN, González SN, Hernández PM. Tuberculosis. En: González SN, Torales TN, Gómez BD. Infectología clínica pediátrica. 7a edición.

México: McGraw-Hill; 2004. p. 119-43.45. Tejada PP. Ocular lesions of tuberculosis. Ped Inf Dis J 1993;12(10):884.46. Sterling TR. Immune functions in young children with previous pulmonary or miliary/meningeal tuberculosis and Impact of BCG vaccination.

Pediatrics 2007;120(4):e912-e921.47. Lachenahuer SC. Multifocal skeletal tuberculosis presenting as osteomielitys of the jaw. Ped Inf Dis J 1991;10(12):940-3.48. Chmielik LP, Ziolkowsky J, Koziolek R, Kulus Chmielik M. Ear tuberculosis: clinical and surgical treatment. Int J Pediatr Otorhinolaryngol

2008;72:271-4.49. Jawahart MS. Short course chemotherapy for tuberculous lymphadenitis in children. British Med J 1990;301(48):359-61.50. Sioson PB. Tuberculous peritonitis in a three years old boy. Case report and review of the literature. Ped Inf Dis J 1992;11(5):409-10.51. De la Rosa MV. Tuberculosis colónica en pediatría. Comunicación de un caso clínico. Med Ped 1995;17:9-11.52. Henrickson M. Tuberculous brain in three years old south pacific islander. Ped Inf Dis J 1992;11(6):488-91.53. Nesbitt-Falomir C, Orozco-Andrade I, Avitia-Estrada A, González-Ortiz S. Abscesos cerebrales múltiples por tuberculosis: reporte de un caso.

Rev Enf Inf Ped 2004;17(68):112–7.54. Kim BJ, Park MH, Koh SB, Park MK, Park KW, Lee DH. Polyradiculomyelitis associated with clinically diagnosed tuberculous meningitis. Eur Neurol

2001;46(3):156.7.55. Elshihabi. Renal tuberculosis in a child with hematuria. Ped Inf Dis J 1993;12(11):963-4.56. Rasool MN. Cystic tuberculosis of bone in children. Bone and Joint Surgery British 1994;76(1):113-7.57. Smith S. Tuberculosis mastoiditis caused by Mycobacterium bovis. Ped Inf Dis J 1994;13(6):538.58. Teeratakulpisarn J. Cavitary tuberculosis in a young infant. Ped Inf Dis J 1994;13(6):545-6.59. Abughali N. Congenial tuberculosis. Ped Infec Dis J 1994;13(8):738-41.60. Smith MHD, Starke JR, Marquis JR. Tuberculosis and opportunistic mycobacterial infections. En: Feigin RD, Cherry JD. Textbook of pediatric

infectious diseases. 3th edition. Estados Unidos: W.B. Saunders Company;, 1992. p. 1321-62.61. Forssbohm M, Zwahlen M, Loddenkemper R, Rieder HL. Demographic characteristics of patients with extra pulmonary tuberculosis in Germany.

Eur Respir J 2008;31:99-105.62. Nesbitt-Falomir C, Orozco-Andrade I, Avitia-Estrada A. Diagnostic criteria in pediatric tuberculosis. Abstracts of the First World Congress of

Pediatric Infectious Diseases. Acapulco, Guerrero, México. December 1996: 38.

Orozco I, Nesbitt C, González S

Page 27: Oncologia Pediatrica

Vol. XXI Núm. 82

91

ResumenSe trata de un masculino de 7 años de edad, procedente de Catemaco, Veracruz. Antecedente de picadura de chinche con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema palpebral derecho, dolor en hemicara derecha, mialgias en extremidades inferiores, cefalea frontal únicamente asociada con la fiebre, malestar general e hiporexia. La prueba de ELISA reactiva para Chagas en frotis sanguíneo periférico mostró la presencia de tripomastigotes. El paciente fue tratado con nifurtimox, evolucionando favorablemente. Es de importancia el diagnóstico temprano de esta enfermedad debido a que puede evolucionar a la cronicidad o producir la muerte del paciente.

Palabras clave: Tripanosomiasis americana, triomastigotes, enfermedad de Chagas.

AbstractThe clinical case of a 7-years-old male patient, from Catemaco, Veracruz, with history of insect bite (triatomine) and a 15 day disease characterized by fever (39.5 °C), mainly at night, right side facial pain and right eyelid edema as well as leg muscle pain, frontal headache related to fever, general malaise and loss of appetite. An ELISA for Chagas disease was positive and tripomastigotes were seen in a peripheral blood smear. The child was treated with nifurtimox with a good response. Early diagnosis of Chagas disease is really important as chronic disease has several consequences including death.

Keywords: American trypanosomiasis, trypomastigotes, Chagas disease.

Dr. Napoleón González Saldaña1*

Dra. Araceli Aranda Medina2

Dr. Marte Hernández Porras3

Dr. Oscar Vázquez Tsuji4

Dra. Martha Ponce Macotela5

Dr. Said Terán Urbina6

1 Jefe del Departamento del Instituto Nacional de Pediatría2 Residente del Quinto Año de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría

3 Adscrito al Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría4 Jefe del Servicio de Parasitología y Micología del Instituto Nacional de Pediatría

5 Jefe del Laboratorio de Parasitología Experimental del Instituto Nacional de Pediatría6 Médico Interno de la Universidad Autónoma Metropolitana

Caso clínico de un niño con tripanosomiasis americana —enfermedad de Chagas—

Introducción

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una enfermedad parasitaria tropical

generalmente crónica causada por un protozoario flagelado, el Trypanosoma cruzi. Este microorganismo

*Correspondencia:

Dr. Napoleón González SaldañaDirección: Insurgentes Sur 3700-C, Col. Cuicuilco, Del. Coyoacán, C.P. 04530, México, D.F.Teléfonos: (55) 5606 6856Correo electrónico: [email protected]

usualmente se transmite por la picadura de triatomas (chinches) infectadas. Es miembro del mismo género que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africano, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y vector son considerablemente diferentes. Otras vías de trans-misión ocurren también a través de transfusiones o

Caso clínicoRevista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXII Núm. 87

Page 28: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría92

trasplantes de órganos, de madre a hijo y raramente por ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. A continuación se presenta el caso clínico de un pa-ciente con evolución característica de la edad.

Descripción del casoSe trata de un paciente masculino de 7 años de edad, previamente sano, originario y residente de Cortijo, Ca- temaco, Veracruz. Convive con ganado vacuno, porcino y aves. Acude con cuadro clínico de 15 días de evolución caracterizado por fiebre cuantificada hasta 39.5 °C de predominio vespertino, edema palpebral dere- cho, dolor en hemicara derecha, mialgias en extremi-dades inferiores, cefalea frontal únicamente asociada con la fiebre, malestar general e hiporexia. Antece- dente de picadura de insecto tres días antes (08 de septiembre de 2007) en región supraciliar derecha, la cual fue vista por la madre y se refiere a ella como “chinche”. El paciente fue valorado por un médico par-ticular en su comunidad y recibió tratamiento con nimesulida, dicloxacilina y dexametasona durante tres días sin mejoría. Posteriormente acude al Centro de Salud de Zapotitla de donde se refiere al Instituto Nacional de Pediatría (INP) como celulitis perior-bitaria (26 de septiembre de 2007).

A su ingreso al INP, el paciente se encuentra consciente, tranquilo, con lesión eritematosa y des-camativa por arriba de párpado superior derecho de aproximadamente 3x2 cm, edema de párpado supe-rior (signo de Romaña-Maza) no doloroso (Imagen 1 y 2), respuesta fotomotora y movimientos oculares sin compromiso, dos adenomegalias submandibulares derechas menores de 1 cm de diámetro, móviles y no dolorosas. Función cardiopulmonar sin compromiso, no se hallaron visceromegalias y las extremidades se encontraron sin alteraciones.

Imagen 1. Fotografía donde se muestra el signo de Romaña-Mazza.

Imagen 2. Fotografía donde se muestra el signo de Romaña–Mazza y cicatriz supraciliar descamativa en el sitio de picadura (chagoma).

Se realiza biometría hemática, la cual reporta lo siguiente: hemoglobina, 12.5 g/dL; hematocrito, 35%; volumen corpuscular medio (VCM), 82.3 fL; concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHbC), 28.7 q/dL; leucocitos, 10,700 cel/uL; lin-focitos, 69%; neutrófilos, 25%; monolitos, 3%; eosi- nófilos, 0%; plaquetas, 253,000 cel/uL; velocidad de sedimentación globular (VSG), 34 mm/h; y proteína C reactiva (PCR) <0.302 mg/mL.

Se realizó radiografía de tórax (Imagen 3) y elec-trocardiograma (Imagen 4), los cuales resultaron sin alteraciones. También se realizaron las siguientes pruebas séricas: sodio, 134 mmo/L; potasio, 4 mmo/L; cloro, 102 mmo/L; calcio, 9.8 mg/dL; fósforo, 5 mg/dL; glucosa, 109 mg/dL; urea, 17.1 mg/dL; nitrógeno ureico en sangre (BUN), 8 mg/dL; creatinina, 0.5 mg/dL; bilirrubina total, 0.5 mg/dL; bilirrubina directa, 0.1 mg/dL; bilirrubina indirecta, 0.4 mg/dL; proteí-nas totales, 7.1 g/dL; albúmina, 2.7 g/dL; globulina, 4.4 g/dL; triglicéridos, 116 mg/dL; colesterol, 171 mg/dL; aspartato aminotransferasa (AST), 65 IU/L; alanina aminotransferasa (ALT), 76 UI/L; fosfatasa alcalina, 91 UI/L; deshidrogenada láctica (DHL), 550 UI/L; gamma glutamiltransferasa (GGT), 24 UI/L; tiempo parcial de protrombina (PT), 12.7 segundos (99%); tiempo par-cial de tromboplastina, 34 segundos; y cociente inter-nacional normalizado (INR), 1.11. El ecocardiograma resultó normal.

El día siguiente al internamiento del paciente se realiza prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzi-mas (ELISA) para la detección de anticuerpos IgM y el diagnóstico de enfermedad de Chagas, la cual se reportó reactiva. Además, el frotis de sangre periféri-ca analizada en el departamento de investigación en parasitología mostró la presencia de trypomastigotes, motivo por el cual se inicia estudio para la detección de este agente en la familia. Se realiza diagnóstico de tripanosomiasis americana en fase aguda, se notifica el

González N, Aranda A, Hernández M, Vázquez O, Ponce M, Terán S

Page 29: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 93

Caso clínico

Imagen 3. Radiografía de tórax sin hallazgos de alteraciones.

Imagen 4. Electrocardiograma dentro de los parámetros normales.

caso al Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control de Enfermedades (CENAVESE), en México, y se inicia tratamiento con nifurtimox a una dosis de 5 mg/kg/día por vía oral cada 8 horas. La dosis ini-cial por 72 horas recibe buena tolerancia y posterior-mente se incrementa la dosis a 10 mg/kg/día cada 8 horas durante 90 días, la cual es monitoreada a través de pruebas de funcionamiento hepático, electrocardio-grama y ecocardiograma.

El paciente presentó buena evolución, adecuada tolerancia al tratamiento y disminución progresiva de su sintomatología. Se realizó valoración cardiológica con ayuda de una radiografía de tórax y un electrocar-diograma que resultaron normales y un ecocardio-grama, el cual mostró un corazón estructuralmente sano. Actualmente, el paciente cursa asintomático, completó el tratamiento con nifurtimox y sus estu-dios serológicos para enfermedad de Chagas se han reportado negativos.

DiscusiónLa tripanosmiasis americana (también llamada en-fermedad de Chagas en honor al infectólogo bra-sileño Carlos Chagas, quien la describió en 1909), es

una enfermedad causada por el Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado trasmitido por la chinche del género triatoma sp. a través de sus heces infectadas. Existen otras formas de transmisión menos frecuentes como transfusiones, transplantes de órganos, trans-misión de madre a hijo y por ingestión de alimentos y bebidas contaminadas. La enfermedad de Chagas ocurre exclusivamente en el continente americano, en donde se estima que existen de 8 a 10 millones de casos.1

En nuestro país se observa una distribución hete- rogénea de la infección. Dumonteil y cols. refieren en promedio una seroprevalencia entre 5 y 20% en el área rural y calculan una frecuencia de 20% en las áreas rurales endémicas, en donde se han reporta-do casos crónicos y serologías con títulos elevados. La transmisión en estas áreas sucede de manera natural o vectorial, siendo este el mecanismo más frecuente en México.2 Hasta el momento se han estudiado siete especies de triatominos involucrados en la transmi- sión de la enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi (en México), Triatoma barberi, T. dimidiata, T. lecticu-laria, T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata, y Rhodnius prolixus.3

El T. cruzi infecta a la mayoría de las células de los mamíferos. El parásito es muy pleomórfico, exhibien- do varias formas en su ciclo de vida. Los seres hu-manos son infectados cuando las heces del insecto que contienen trypomastigotes infecciosos son frotadas en la herida causada por la picadura del triatomino infectado o cuando son contaminadas la conjuntiva, membranas mucosas o abrasiones. Los trypomastigotes invaden una diversidad de las célu-las y se diferencian en amastigotes, que se multiplican en los macrófagos y, posteriormente, en trypomastigo- tes, que se reproducen en la sangre periférica. Los animales domésticos tales como el ganado porcino, ovino y las aves de corral, son los principales reservo-rios del T. cruzi.4

La enfermedad de Chagas presenta tres períodos bien definidos: fase aguda, fase crónica indetermi-nada (o latente) y fase crónica determinada. El período de incubación en la fase aguda es de cuatro a 10 días, aunque puede ser de menor duración cuando la vía de adquisición es transfusional.

El período agudo generalmente es asintomáti-co, se evidencia una alta parasitemia y se extiende por dos a cuatro meses. Los pacientes que cursan por un periodo agudo de forma sintomática presentan: fiebre irregular pero que puede ser continua, alta y que persiste por un periodo de dos a cuatro sema-nas; aparición de lesiones cutáneas conocidas como

Page 30: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría94

chagomas o inovulaciones, más frecuentemente ubi-cadas en cara y extremidades (por ser los sitios más expuestos), de aspecto furunculoide, con coloración rosada a violácea, indurados y cuya duración es varia- ble (puede extenderse hasta 15 días). En este perío-do es muy característico el edema bipalpebral unilateral de color rosado violáceo claro, indoloro y duro (si-gno de Romaña-Mazza), y la presencia de adenopatías satelitales, hepatomegalia y esplenomegalia. En este periodo, el compromiso cardiaco se presenta como una miocarditis, algunos casos pueden llegar a in-suficiencia cardiaca congestiva. El electrocardiogra-ma puede presentar alteraciones de la onda T.5 La aparición de un proceso autoinmune que conduzca a daño miocárdico crónico puede ser el resultado de una desregulación del sistema inmune inducido por el parásito.4 Entre los exámenes de laboratorio que deben realizarse, destaca la determinación de VSG a través de la biometría hemática, en donde el valor se encuentra elevado, tal como ocurre con los niveles de PCR. La tasa de letalidad es de 2 a 7%.5

En el caso presentado, el paciente es originario de un área tropical económicamente pobre (Golfo de México) y tiene antecedente de picadura de insecto. Se encuentra en período agudo de la enfermedad, dentro de su cuadro clínico predomina fiebre alta, malestar general, mialgias y edema palpebral unila- teral (signo de Romaña-Mazza). Se observa además el sitio de inoculación o chagoma ya en fase desca-mativa. En nuestro paciente se encontró como único parámetro de laboratorio alterado la VSG elevada.

formas clínicas de la enfermedad de Chagas

• Período crónico indeterminado o latente. Representa entre 50 y 70% de todos los pacientes chagásicos. Se caracteriza por ausencia de sínto-mas cardiacos, digestivos, etcétera. Los pacientes tienen parasitemia y serología positiva. Esta forma persiste por lo menos en 30% de los chagásicos durante toda la vida. El resto puede evolucionar a una forma crónica determinada en un lapso de 10 a 30 años.

• Período crónico determinado. Las formas cróni-cas determinadas son principalmente cardiopatía, colopatía y esofagopatía. El compromiso de otros órganos es infrecuente, tales como estómago, duodeno, vejiga, uréteres, etcétera. Estas formas pueden ocurrir separadamente o coexistir en un mismo enfermo. En esta etapa existe una para-sitemia baja con títulos elevados de anticuerpos (si el paciente es inmunocompetente).

• Cardiopatía chagásica crónica (CCC). Se presenta en 10 a 30% de estos pacientes. Los mecanismos causantes de la progresión aún son desconoci-dos, sin embargo, se tiene varias hipótesis al res- pecto: persistencia del parásito en el corazón de pacientes infectados, respuesta autoinmune y car-diotoxicidad por catecolaminas. Estudios recientes han demostrado de manera consistente e ineq-uívoca la persistencia del parásito en la sangre y en el tejido miocárdico.6 Los síntomas más frecuentes son palpitaciones y disnea de esfuerzo. La cardio-patía evoluciona a la insuficiencia cardiaca. Las ar-ritmias son frecuentes y variadas. El bloqueo A-V más el bloqueo completo de rama derecha, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, son suger-entes de esta patología. Puede haber bloqueo AV completo, fibrilación auricular, bloqueo completo de rama izquierda y extrasístoles ventriculares. En corazones dilatados, se presentan fenómenos tromboembólicos que pueden ocasionar infartos pulmonares y cerebrales.5,7 Todos los signos son de mal pronóstico.

Además, existe fibrosis cardiaca que origina micro-aneurismas en la punta del ventrículo izquierdo. La enfermedad lleva a la insuficiencia cardiaca que, jun-to con las arritmias, es la causa de muerte de estos pacientes. La incidencia de la cardiopatía chagásica es de 24.8% y la de las complicaciones es de 3.5% en pacientes tratados y de 16.9% en los no tratados.

Megasíndromes

• Esofagopatía chagásica. Conocida como me- gaesófago, aperistalsis o acalasia del esófago. Se diagnostica frecuentemente antes de los 40 años de edad. El esófago se presenta dilatado en diferentes grados y, más tardíamente, elongado (dolicomegaesófago). Tiende a la hipertrofia de las capas musculares y en la mucosa se producen paraqueratosis. Microscópicamente existe destruc-ción de las neuronas parasimpáticas con áreas de inflamación crónica; aparece disfagia, dolor y re-gurgitación. La disfagia es el síntoma principal. El paciente también puede presentar odinofagia, regurgitación, eructos y pirosis. Es posible que se asocie con megacolon o cardiopatía.

• Colopatía chagásica. La colopatía se presenta entre los 40 y 50 años de edad. Se produce una disfunción motora de los segmentos del colon por denervación.

• Parasimpática intramural. La expresión clínica básica del megacolon es la constipación progre-siva con dificultad para la evacuación. En estos

González N, Aranda A, Hernández M, Vázquez O, Ponce M, Terán S

Page 31: Oncologia Pediatrica

enero-marzo 2009 95

cuadros clínicos se producen períodos de disten-sión abdominal y, secundariamente, abdomen prominente. Las complicaciones del megacolon chagásico son el vólvulo y la obstrucción intestinal por fecaloma.4,5

El diagnóstico debe ser epidemiológico, clínico y de laboratorio: Los antecedentes epidemiológicos son de importancia para planear el diagnóstico. En el caso que se ha presentado, el paciente mostraba muchos datos que sugerían la presencia del pade- cimiento, principalmente por la presencia del comple-jo oftalmoganglionar. El diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas depende de la etapa del padecimiento. Aunque la infección por T. cruzi estim-ula la producción de anticuerpos, su concentración es baja durante la fase aguda.

El diagnóstico se basa en la confirmación de los parásitos en la sangre vistos al microscopio, o a través de métodos de concentración como el de Strout (ma-terial centrifugado), hemocultivo, xenodiagnóstico o procedimientos moleculares como PCR y PCR en tiempo real (cuantitativa) para enfermedad de Cha-gas, excepcionalmente, pesquisa de T. cruzi en biop-sias de tejido e inoculación experimental.

Con el examen en fresco, se consigue detectar los parásitos en 85% de los casos en fase aguda. Con los métodos de concentración, ese porcentaje se eleva a más de 95%, mientras que no hayan transcurrido más de 30 días desde el inicio de los síntomas.4,8

El empleo de métodos serológicos para el diagnóstico de laboratorio en la fase aguda de la tripanosomiasis americana, puede usarse como segunda opción; en el caso de exámenes parasitológicos persistentemente negativos debe mantenerse la sospecha clínica. La cinética de IgM en fase aguda permite observar su presencia en títulos bajos a partir de los 15 a 20 días, posteriormente, aumentan entre 30 y 60 días, para finalmente declinar. Tres exámenes serológicos son usados rutinariamente para la investigación de an-ticuerpos específicos de T. cruzi, a saber: hemoagluti-nación indirecta, e inmunofluorescencia (IFI).4,5,9 Para un correcto diagnóstico, especialistas de la Organiza-ción Mundial de la Salud (OMS), reunidos en diversas oportunidades, recomiendan el empleo de dos técni-cas serológicas de diferentes principios, por ejemplo IFI y ELISA.8

La serología también es más útil durante la fase crónica, especialmente para el tamizaje en bancos de sangre, para estudios epidemiológicos y para la pre-vención, control y vigilancia de la enfermedad.4

Caso clínico

En este caso, el diagnóstico se fundamentó al visualizar los trypomastigotes en el frotis de sangre periférica y se apoyó con la prueba de ELISA positiva para enfermedad de Chagas.

Respecto al tratamiento, cada país del continente formulará un plan nacional de tratamiento para la enfermedad de Chagas. Como requisito fundamen-tal, dicho plan se debe enmarcar en un programa nacional de control de la enfermedad, que garantice la implementación de medidas para la interrupción de la transmisión tanto vectorial como transfusion-al del T. cruzi. Sin la existencia de tales medidas, es difícil justificar el tratamiento de personas infectadas, salvo en casos de enfermedad de Chagas aguda o de transmisión congénita. Independientemente del mecanismo de transmisión (vectorial, transfusional, como accidente de laboratorio o por reactivación en inmunosuprimidos) se debe tratar a todos los indi-viduos en fase aguda. Es posible curar hasta 100% de ellos, ya sea desde el punto de vista clínico o de laboratorio (parasitológico y serológico).

En la actualidad se cuenta con dos medicamentos para tratar esta parasitosis:

• Nifurtimox(NFX).Lospacientesdehasta40kgdepeso deberán recibir una dosis de 10 a 12 mg/kg/día. Los pacientes cuyo peso sobrepase los 40 kg deberán recibir una dosis de 8 mg/kg/día.

• Benzinidazol(BNZ).Lospacientesdehasta40kgde peso deberán recibir 7.5 mg/kg/día. Los pa-cientes de más de 40 kg deberán recibir 5 mg/kg/día.10,11

Debido a que el benzinidazol es un medicamento mejor tolerado, es utilizado como tratamiento de primera línea en Estados Unidos.1 Ambos medica-mentos se deben administrar en dos o tres dosis diarias por 30 a 60 días. El tratamiento de la infec-ción congénita se hace con nifurtimox a dosis de 10 a 15 mg/kg/día o con 10 mg/kg/día de benznidazol. En caso de pacientes pretérmino o con bajo peso, el tratamiento deberá iniciarse con la mitad de la do-sis. Si a las 72 horas no se evidencia leucopenia o plaquetopenia, se debe pasar a la dosis definitiva por los próximos 60 días.

Los efectos colaterales no dependen de las dosis diarias. El nifurtimox produce inapetencia, náuseas, vómitos, pérdida de peso y trastornos del sueño y del comportamiento. El benznidazol produce dermopatía y neuropatía periférica. Estos efectos, que se observan en menos de 20% de los casos, generalmente no hacen necesaria la suspensión del tratamiento.

Page 32: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría96

En una revisión sistemática de Cochrane se encon-tró que los derivados nitroimidazólicos modifican la evolución de los pacientes en fase crónica indeter-minada, en comparación con la población infectada que recibió placebo y otros agentes. Por ello, en esta fase se deben administrar fármacos antiparasitarios durante dos o tres meses, dependiendo del medica-mento utilizado y de cada caso en particular. En el caso de los pacientes en fase crónica determinada, un metaanálisis (también de Cochrane) no encontró evidencia suficiente a favor del uso de nifurtimox y benzinidazol en el tratamiento de la cardiopatía chagásica grave.

Nuestro paciente presentó desde su inicio buena tolerancia al tratamiento, con disminución de la sin-

tomatología. El paciente completó el tratamiento de forma asintomática, con serología para enfermedad de Chagas negativa y su seguimiento cardiológico lo reportó sano.

Los dos indicadores clave para todas las actividades de vigilancia son: a) riesgo de infestación de las viviendas (exposición) por un vector, que incluye la capacidad de las poblaciones a reconocer y detectar el vector en el hábitat doméstico; y b) riesgo de infección di-recta resultante de la picadura del vector, a partir de lo cual se han formado campañas de información en los centros de salud de las comunidades endémi-cas, con desarrollo de materiales de capacitación y talleres para el personal y la población en riesgo.12

Referencias

1. Bern C, Montgomery S, Herwaldt B. Evaluation and treatment of Chagas disease in the United States. A systematic review. JAMA 2007;298(18):2171-80.

2. Salazar-Schettino PM. Enfermedad de Chagas situación en México. Gac Med Méx 2003;139(Suppl 3):S78-S80.3. Nogueda-Torres B, Alejandre-Aguilar R, Isita-Tornell L, Patrón de defecación en siete especies de Triatominos (Insecta, Reduviidae) presentes en

México. Revista Latinoamericana de Microbiología 2000;42(4):145-8.4. López-Antuñano FJ, Rangel-Flores H, Ramos C. Diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Revista Latinoamericana de Microbiología

2000;42(3):121-9.5. Apt W, Heitmann I, Jercic I, Jofré L, Muñoz P, et al. Enfermedad de Chagas en el adulto, la infancia y adolescencia. Rev Chil Infect

2008;25(3):194-9.6. Dávila-Espinetti DF, Colmenarez-Mendoza H, Lobo-Vielma L. Mecanismos causantes de la progresión de daño miocárdico en la enfermedad de

Chagas crónica. Rev Esp Card 2005;58(9):1007-9.7. Herrera RN, Berman SG, Lucardi HL, Evidencia de un estado protrombótico en estadios tempranos de la enfermedad de Chagas. Arch Cardiol

Mex 2004;74(4):259-61.8. Luquetti AO. El diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Diagnóstico serológico, xenodiagnóstico, hemocultivo, PCR y examen directo. En:

Curso de diagnóstico, manejo y tratamiento de la enfermedad de Chagas. OPS/MSF/SSA. Internet. En línea, disponible en: http://www.mex.ops-oms.org/documentos/chagas/Capitulo%202.pdf Consultado el 13 de diciembre de 2008.

9. Vera De Bilbao N, Elías E, Martínez J, et al. Evolución serológica y parasitológica post–tratamiento de pacientes con enfermedad de Chagas crónica reciente. Mem Inst Investig Cienc Salud 2006;4(1):5-10.

10. Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud. Tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas. Conclusiones de una consulta técnica. Fundación Oswaldo Cruz. Río de Janeiro, Brasil, de 23 al 25 de abril de 1998. Internet. En línea, disponible en: www.paho.org/spanish/ad/dpc/cd/chagas.pdf Consultado el 13 de diciembre de 2008.

11. Apt W, Heitmann I, Jercic I, Jofré L, Muñoz P, et al. Antiparasitic treatment for Chagas disease. Rev Chil Infect 2008;25(3):384-9.12. Ramsey JM. Simposio XIV. Chagas desease transmisión in México: a case for translational research, while waiting to take disease burden

seriously. Salud Pública Méx 2007;49(Suppl 1):291-5

González N, Aranda A, Hernández M, Vázquez O, Ponce M, Terán S

Page 33: Oncologia Pediatrica

1er lugar

1er lugar

3er lugar

2° lugar

Presentados en:

XXVII CONGRESO INTERAMERICANO DE INFECTOLOGIA PEDIÁTRICAIII REUNIÓN ACADÉMICA AMIP-SLIPE XXI SIMPOSIO INTERAMERICANO DE VIH/SIDA

XXI SIMPOSIO NACIONAL DE ENFERMERÍA INFECTOLÓGICAXVII SIMPOSIO NACIONAL DE MICROBIOLOGÍA CLÍNICA

13 al 16 de noviembre de 2008Ixtapa, Zihuatanejo

En las siguientes categorías:

La Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica (AMIP) da a conocer a los ganadores de los

Premios a los Mejores trabajos libres

Investigación básica

Correlación de los valores de la carga viral del virus de hepatitis “B” medidos en plasma y sangre seca

Álvarez-Muñoz MT, Lira CR, Rojas MO, Maldonado RA, Torres IR, Muñoz HO

Unidad de Investigación en Enfermedades Infecciosas y Parasitarias del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS

Premio: $ 10,000.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Evaluación de cambios fenotípicos de tres métodos de conservación en Klebsiella pneumoniae a diferentes periodos de tiempo

Palmeros-Suárez PA, Vigueras-Galindo JC, Hernández MJT, Uscanga RJA, Martínez CM, Velázquez GN, Nava FM, Santos JI.

Laboratorio de Bacteriología Médica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN

Premio: $ 5,000.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Pep 27 como marcador de tolerancia a vancomicina en Streptococcus pneumoniae

Olivares CA, Velázquez GN, Nava FM, Santos JI

Laboratorio de Bacteriología Intestinal, Hospital Infantil de México Federico Gómez

Premio: Libro Infectología clínica pediátrica del Dr. Napoleón González Saldaña Libro Estrategias globales para la prevención y el tratamiento de la transmisión del VIH/SIDA, resultado de las intervenciones del Dr. Gregorio Pérez Palacios y Dr.

Javier Ortiz IbarraDiploma de reconocimiento

Investigación clínica

Prevalencia de mutaciones asociadas a resistencia (mar) en niños infectados con VIH y falla a primer esquema antirretroviral

Cabrera-Ruiz ML, Aranda-Medina A, Xóchihua-Díaz L, Rodríguez-Díaz R, Fuentes-Romero L, Soto-Ramírez L

Clínica de VIH/SIDA, Instituto Nacional de Pediatría. Laboratorio de Virología Molecular, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Premio: $ 10,000.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Page 34: Oncologia Pediatrica

El riesgo sexual de la infección cervico-vaginal por Chlamydia trachomatis entre las adolescentes mexicanas embarazadas y el resultado de su maternidad

Arteaga TG, López HM, Jiménez EJM, Lira PJ, Guerra IF

Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes. Laboratorio Estatal de Salud Pública, Instituto de Salud del Estado de México

Premio: $ 5,000.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Falla virológica a esquemas terapéuticos de segunda y tercera línea en pacientes pediátricos con infección perinatal por VIH-1

Gil-Veloz M, Vázquez Rosales JG, Peregrino-Bejarano L, Caballero-Trejo A

Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS

Premio: Libro Infectología clínica pediátrica del Dr. Napoleón González Saldaña Libro Estrategias globales para la prevención y el tratamiento de la transmisión del VIH/SIDA, resultado de las intervenciones del Dr. Gregorio Pérez Palacios y Dr.

Javier Ortiz IbarraDiploma de reconocimiento

Casos clínicos

Enfermedad de Addison secundaria a tuberculosis miliar

Espinoza VH, Nava M

Hospital Infantil de México Federico Gómez

Premio: $ 5,000.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Leptospirosis en una familia de Aguascalientes, una enfermedad zoonótica que puede ser fatal

González VE, Alvarado GM, Espinoza SC, González SN

Instituto Nacional de Pediatría

Premio: $ 2,500.00 (AMIP)Diploma de reconocimiento

Síndrome hemofagocítico secundario a virus de Epstein Barr. Informe de un caso

Gaitán-Navarro GA, Aguado-Barrera EJ, Cajero-Avelar A, Martínez-Medina L

Centenario Hospital Miguel Hidalgo de Aguascalientes

Premio: Libro Infectología clínica pediátrica del Dr. Napoleón González Saldaña Libro Estrategias globales para la prevención y el tratamiento de la transmisión del VIH/SIDA, resultado de las intervenciones del Dr. Gregorio Pérez Palacios y Dr.

Javier Ortiz IbarraDiploma de reconocimiento

2° lugar

2° lugar

3er lugar

1er lugar

3er lugar

Reconocimiento al esfuerzo en promover la investigación clínica en la consulta privadaOtorgado al: Dr. Ulises Reyes Gómez

Premio: Libro Estrategias globales para la prevención y el tratamiento de la transmisión del VIH/SIDA, resultado de las intervenciones del Dr. Gregorio Pérez Palacios y Dr. Javier Ortiz Ibarra

Diploma de reconocimiento

Page 35: Oncologia Pediatrica

Momento en que se le entrega a la M. en C. Mercedes Macías Parra el Premio Anual al mejor Trabajo Científico 2008, de manos de la Dra. Rosalina Rocha Manzano, Gerente Médico de Ediciones Franco.

excepcional para aquellos investigadores cuyo objetivo principal es ahondar y avanzar en el conocimiento que permita mejo-rar el futuro de las condiciones de salud y la calidad de vida de las personas. Por eso agradezco a Ediciones Franco y al jurado calificador el haberme otorgado la distinción de considerar nuestro trabajo como el mejor artículo publicado en la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría durante el año 2008“.

Sin duda, este es un ejemplo del compromiso y las capacidades de los investigadores latinoamericanos. En ese sentido, la M. en C. Mercedes Macías asegura que el premio es “un estímulo a la labor realizada por todo un grupo de colaboradores que compartimos los mismos intereses.” Actualmente, ella es Médico Adscrito al Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría.

Hacemos, pues, extensiva la felicitación a los doctores Gladys Amanda Jarquín Montalbán, Pedro Gutiérrez Castrellon, Miguel Ángel Rodríguez Weber, Napoleón González Saldaña

y Patricia Saltigeral Simental, por su participación en este destacado trabajo y por su contribución para fomentar la producción científica. ¡En hora buena!

Por segundo año consecutivo, la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica (AMIP) hizo entrega del

Premio anual al mejor Trabajo Científico 2008 publicado en la Revista de Enfermedades infecciosas en Pediatría. En esta ocasión, el trabajo ganador corrió a cargo del equipo de trabajo encabezado por la M. en C. Mercedes Macías Parra. El reconocimiento fue dado a conocer du-rante la clausura del XXVII Congreso Interamericano de Infectología Pediátrica, que se llevó a cabo en noviembre pasado en Ixtapa Zihuatanejo.

El trabajó ganador hace referencia a los factores de riesgo en los esquemas de vacunación incompletos, para lo cual, se diseñó un estudio que evaluó a niños de 6 a 60 meses en el Instituto Nacional de Pediatría. El artículo original fue publicado en el número 86 de la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría.

En palabras de la M. en C. Mercedes Macías, “la investi-gación médica en nuestro medio se enfrenta a dificulta-des de varios tipos, ya que aunque ésta es fundamental para el progreso, la falta de apoyo y estímulos para los in-vestigadores demuestran que no es una prioridad, proba-blemente porque la atención médica y los problemas inmediatos de salud pública tienden a ocupar la inmensa mayoría de los recursos disponibles; es por eso que la exis- tencia de cualquier incentivo representa una motivación

al mejor Trabajo Científico 2008Entrega del Premio Anual

Trabajo

TrabajoCientíficoCientífico Científico

Trabajo

Page 36: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría100

ACAPULCO, GUERRERO

Invitan al

X REUNION NACIONAL DE PEDIATRIAIII CONGRESO ESTATAL DE PEDIATRIA

VIII CONGRESO DE ANTIMICROBIANOS Y VACUNASVII SIMPOSIO DE ENFERMERIA PEDIATRICA

Eventos y Congresos

La Confederación Nacional de Pediatría de México,La Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, A.C.,

La Organización Babies Without Borders,La Federación Pediátrica del Centro,

El Colegio de Pediatría del Estado de Guerrero y La Asociación de Médicos Generales y Especialistas Egresados de la UAG, A.C.

ACAPULCO, GUERRERO

Sede: Grand Hotel Acapulco(antes Hyatt Regency Acapulco)

Las reservaciones de hospedaje para el paquete especial y la inscripción al congreso se deberán hacer directamente con

el comité organizador. Los depósitos bancarios se realizarán en BBVA Bancomer, en la cuenta numero 0454270444, a

nombre de la Asociación de Médicos Generales y Especialistas Egresados de la UAG, A.C. Se aplican restricciones.

Informes e inscripciones:

Hospital Santa Lucía

Vasco Núñez de Balboa 1003-102,Fraccionamiento Hornos, C.P. 39355, Acapulco, GuerreroTeléfono: 01 (744) [email protected]

Paquete especial: $3,500.00

Incluye:

- Inscripción al congreso- Habitación de lujo sencilla o doble por 4 días y 3 noches- Dos menores de 12 años gratis compartiendo la misma habitación- Cóctel de bienvenida- Eventos artísticos y culturales- Impuestos y propinas

COSTOS

Hasta el 15 de marzo Del 16 de marzo al 31 de mayo A partir del 1 de junio

Médicos $ 600.00 60 USD $ 1,000.00 100 USD $ 1,200.00 120 USD

Enfermeras $ 300.00 30 USD $ 500.00 50 USD $ 600.00 60 USD

Residentes $ 250.00 25 USD $ 400.00 40 USD $ 500.00 50 USD

Acompañantes $ 200.00 20 USD $ 300.00 30 USD $ 400.00 40 USD

Cena de gala $ 350.00 por persona

13 al 15 de agosto de 2009

Page 37: Oncologia Pediatrica

Auditorio AngelópolisCentro de Convenciones

PUEBLA, PUEBLA

Auditorio AngelópolisCentro de Convenciones

PUEBLA, PUEBLA

Informes:

Polimédica SurAve. Cue Merlo 802-2, Col. San Baltasar Campeche, C.P. 73550, Puebla, Puebla.Teléfonos: 01 (22) 2244 4386 y 045 (22) 2299 1368

01 (443) 323-9100

Congreso Nacional de Pediatría CONAPEME

Congreso Mesoamericano y del Caribe de Pediatría

Cancún Center – Conventions & ExhibitionsCancún, México

Del 30 de abril al 3 de mayo de 2009

Informes: [email protected]

LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA, A.C. Y LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA DEL SURESTE, A.C.

CURSO NACIONAL DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA, ANTIMICROBIANOS Y VACUNAS

Invitan al

VII26 al 28 de marzo de 2009

Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C. (AMIP)Instituto Nacional de Pediatría (INP)

Departamento de InfectologíaInsurgentes Sur 3700-C, 4° Piso,Col. Insurgentes Cuicuilco, De- legación Coyoacán, C.P. 04530, México, D.F.Teléfono: 01 (55) 5606 6856http://www.amipmexico.org

Costos

Médicos $ 700.00

Socios de la APSE, de la AMIP $ 500.00y del Colegio de Pediatría

Residentes, enfermeras y estudiantes $ 300.00

Eventos y Congresos

Page 38: Oncologia Pediatrica

Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría102

LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA, A.C.

Y LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA DEL SURESTE, A.C.

Informes:

Río Tecolutla 16 bis, Col. Cuauhtémoc,C.P. 91069, Xalapa, VerarcuzTeléfono: 01 (22) 8841 5232Lunes a viernes de 9:00 a 14:00 horas y de 17:00 a 18:00 horasSábados de 10:00 a 14:00 horas

Curso Monográfico de Actualización en Infectología Pediátrica

Invitan al

24 al 26 de septiembre de 2009

Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica A.C. (AMIP)Instituto Nacional de Pediatría (INP)

Departamento de InfectologíaInsurgentes Sur 3700-C, 4° Piso, Col. Insurgentes Cuicuilco, Delegación Coyoacán, C.P. 04530, México, D.F.Teléfono: 01 (55) 5606 6856http://www.amipmexico.org

Costos

Médicos $ 500.00

Socios de la APSE, de la AMIP y del Colegio de Pediatría $ 400.00

Residentes, enfermeras y estudiantes $ 300.00

Museo de AntropologíaXALAPA, vERACRuZ

Page 39: Oncologia Pediatrica

González N, Macias M, López N, Vázquez O, Grajales AG

La Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría invita a los profesionales médicos y de ramas conexas a enviar trabajos para su publicación durante el año 2009.

Los trabajos deberán escribirse en español y serán juzgados en su calidad científica por los miembros del Comité Editorial de la revista.

Alfonso Esparza Oteo 153, Col. Guadalupe Inn, C.P. 01020, México, D.F., Tels: 30-00-46-00 • Fax: 30-00-46-12 [email protected]

para los autores

Requisitos técnicos:1. Doble espacio en todo el manuscrito.

2. Iniciar cada sección o componente del manuscrito en página aparte.

3. Seguir esta secuencia: página del título (inicial), autores, resumen y palabras clave (español e inglés, máximo 150 palabras en resúmenes ordinarios y 250 en estructurados), texto, agradecimientos, referencias, cuadros (cada uno en una página por separado) y pies o epígrafes de las ilustraciones o figuras.

4. Extensión máxima de 20 cuartillas.

5. Ilustraciones o fotografías (sin montar y no mayores de 203 x 254 mm / 8 x 10 pulgadas).

Los trabajos que se acepten pasarán a ser propiedad de Ediciones Franco durante un año a partir de su publicación y no podrán traducirse o reproducirse sin consentimiento por escrito del editor.

a. El texto de los artículos de observación y experimentales está comúnmente dividido en secciones con títulos: Introducción, con los antecedentes, obje-tivos y propósitos del trabajo; Material y Métodos, que en los trabajos experimentales la información debe ser lo suficiente amplia como para permitir la reproducción del trabajo en caso necesario; Resultados, expresados en forma concisa y sin repetir en el texto lo que se expresa en tablas y figuras o viceversa; las tablas y figuras deben ser comprensibles aún sin leer el texto; Discusión, en donde se comenten los resultados, sin recapitularlos; y Conclu-siones y Referencias, las que deberán enumerarse y enlistarse al final (las abreviaturas para los nombres de las revistas deberán ser las que se publiquen en Medline).

b. Algunos artículos pueden necesitar subtítulos para hacer más claro su contenido.

c. Imprímase el manuscrito en papel bond tamaño carta, sobre una sola cara del papel, enumerando en forma consecutiva cada una de las páginas.

d. Proporcionar una copia electrónica mencionando el programa utilizado.

e. El título debe ser conciso pero informativo.

f. El nombre completo del autor deberá ir acompañado de sus grados académicos más importantes y su afiliación institucional, así como el nombre(s) del departamento(s) e institución(es) a los que se debe atribuir el trabajo.

Características del manuscrito: