occupational immunology lung disease
TRANSCRIPT
SARI KEPUSTAKAAN
OCCUPATIONAL IMMUNOLOGY LUNG DISEASE
Melati Silvanni Nst
Div. Pulmonologi, Alergi dan ImunologiDept. Ilmu Penyakit Dalam
FK USU – RS HAM
PENDAHULUAN
Jumlah industri ↑ Produksi berbagaimacam material
Peny. paru kerja yg diperantaraiimunologi
Dua pembagian besar penyakit paru kerja imun :
1. Asma
2. Pneumonitis hipersensitiviti
Ketidakpastian & overlaping terjadi pada penyakit paru kerja imun :
- Bbrp paparan dpt menyebabkan lebih dr satu penyakit imunologis
- Banyak zat-zat kimia dpt menyebabkan peny dgn merangsang sindroma disfungsi jalan nafas reaktif imun asma
PREVALENSI
2% dari semua kasus asma pada industri nasional berkaitan dengan pekerjaan
The European Community Respiratory Health Survey Group resiko tinggi terhadap asma petani, pelukis, pekerja plastik, cleaning service dan pelukis dgn spray
DIAGNOSIS
Lingkungan kerja dan tempat tinggal haruslah dievaluasi utk mengetahui alergen, iritan atau debu organik
Anamnesis : Batuk dan rasa berat di dada yg dimulai ketika pekerja pulang ke rumah
Pem. Fisik : Bervariasi dan bergantung kpd bentuk respon tubuh, berat dan jenis penyakit
Pem. Imunologis : Status atopi pekerja dpt diketahui dgn skin test terhadap antigen inhalan yg biasanya terjadi
1. ASMA AKIBAT KERJA
DEFINISI
Adanya ggn aliran udara pernafasan & hiperaktivitas bronkus akibat polutan spesifik di tempat kerja dan bukan di luar tempat kerja
Dibagi 2 kategori :
1. Asma akibat kerja
2. Asma yg diperburuk akibat lingk. kerja
Pembagian menurut masa laten :
1. Asma akibat kerja yg disertai masa laten
2. Asma akibat kerja yg tidak disertai masa laten
PATOFISIOLOGI
1. Iritasi langsung
Provokasi langsung terjadinya asma
Bahan tersering as. hidroklorin, sulfur dioksid dan amoniak
Mudah terserang pada pekerja yg telah memiliki kelainan pernafasan yang lain
2. Alergi
Patofisiologinya sama dengan asma pd umumnya
3. Farmakologik
Inhalasi tempat kerja terjadinya akumulasi bahan kimia yg ada dalam tubuh (histamin & asetilkolin)
Akumulasi dalam paru asma
GAMB. KLINIS DAN DIAGNOSTIK
Klinis sama seperti asma batuk-batuk, sesak nafas dan mengi.
Kadang-kadang rhinitis dan mata gatal
Derajat serangan asma :
1. Serangan asma segera setelah terpapar alergen (1-2 jam stlh terpapar) immediate type
2. Serangan asma setelah bbrp jam (4-12 jam) terpapar alergen delayed type
3. Serangan di tempat kerja dan di luar tempat kerja dual type
Klinis memburuk pd hari2 kerja dan membaik pada hari libur kemudian akan memburuk lagi bila masuk kerja setelah libur
Spirometri (+) penurunan FEV1 >5% antara sebelum dan sesudah kerja
Tes kulit dan tes serologi bila agen penyebabnya bahan dgn berat molekul besar merangsang terjadinya reaksi imunologi (IgE)
PENATALAKSANAAN
Pencegahan pemeriksaan kesehatan sblm kerja, pemakaian alat pelindung & pemantauan polutan di udara lingkungan kerja
Telah terjadi asma akibat kerja pemindahan dari lingkungan kerja
Mencegah kecacatan evaluasi fungsi paru secara berkala pada pekerja yang sudah menderita asma akibat kerja
Tabel 2. Contoh Pencegahan Primer Asma Akibat Kerja
Pengobatan medikamentosa :
- Teofilin bronkodilator menekan neutrophilic chemotactic factor
- Beta agonis bronkodilator paling baik dalam pengobatan asma akibat kerja
- Kombinasi beta agonis dgn ipratrium bromida kombinasi lebih baik dalam memperbaiki fungsi paru dibanding single beta agonis
- Kortikosteroid mencegah bronkokonstriksi, memperbaiki fungsi paru, menurunkan eksaserbasi dan hiperesponsif saluran nafas
PNEUMONITIS HIPERSENSITIVITI
Disebut juga alergi alveolitis ekstrinsik
Sindroma yg kompleks gejala klinis dan etiologinya dibandingkan penyakit paru yang berdiri sendiri
Memiliki ciri2 inflamasi parenkim paru & jln nafas yg difus pd psn2 yg telah tersensitisasi sebelumnya
Berdasarkan pjg, intensitas paparan dan durasi sakit dibagi atas : - akut
- subakut (intermiten)
- kronik
DEFINISI
PATOFISIOLOGI
Secara patologi :
- Akut : Ciri2 btk granuloma interstitial non kaseosa dan infiltrasi sel mononuklear pada penyebaran peribronkial dengan sel giant yg menonjol
- Subakut : lebih banyak granuloma non kaseosa, bronkiolitis dan fibrosis interstitial
- Kronik : inflamasi interstitial kronik dan destruksi alveolar
Respon awal thd antigen peningkatan netrofil pada alveoli dan jalan nafas kecil diikuti dgn influks sel2 mononuklear
Mengeluarkan enzim proteolitik, prostaglandin dan leukotrien
ETIOLOGI
Disease Source of Exposure Major Antigen
Farmer's lung Moldy haySaccharopolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni)
Bagassosis Moldy sugar cane fiber Thermoactinomyces sacchari
Grain handler's lung Moldy grain S rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris
Humidifier/air-conditioner lungContaminated forced-air systems, heated water reservoirs
S rectivirgula, T vulgaris
Bird breeder's lung Pigeons, parakeets, fowl, rodents Avian or animal proteins
Cheese worker's lung Cheese mold Penicillium casei
Malt worker's lung Moldy malt Aspergillus clavatus
Paprika splitter's lung Paprika dust Mucor stolonifer
Wheat weevil Infested wheat Sitophilus granaries
Mollusk shell hypersensitivity Shell dust Sea snail shells
Chemical worker's lung Manufacture of plastics, polyurethane foam, rubber Trimellitic anhydride, diisocyanate, methylene diisocyanate
GAMB. KLINIS DANDIAGNOSTIK
Pneumonitis hipersensitiviti akut :
- 4-6 jam stlh paparan, hilang sendiri stlh 12 jam
- Demam, menggigil, malaise, batuk, nyeri dada, sesak nafas dan sakit kepala
Pneumonitis hipersensitiviti subakut :
- Pada pasien yang mengalami serangan akut yang berulang
- Batuk produktif, sesak nafas, fatigue, anoreksia dan penurunan BB
Pneumonitis hipersensitiviti kronik :
- Tidak ada riwayat episode akut sebelumnya
- Onset tersembunyi dari batuk, sesak nafas yg progresif, fatigue dan penurunan BB
6 prediktor klinis penegakan diagnosis :
1. Terpapar thd Ag yg diketahui
2. Ab yg (+) thd Ag tsb
3. Gejala yg berulang
4. Ronkhi pada saat inspirasi
5. Gejala tjd 4-8 jam stlh terpapar
6. Penurunan BB
Radiografi dijumapi :
- Fase akut Mikronoduler interstitial yg difus
- Fase subakut Opasitas retikular atau mikronodular yg menonjol pada lobus atas sampai tengah paru
- Fase kronik Fibrosis yg progresif dgn kehilangan volume paru pd lobus atas
Gambaran radiografiPneumonitis hipersensitiviti
Kriteria diagnostik Pneumonitis hipersensitiviti
PENATALAKSANAAN
Dasar terapi perhatian pada kontrol lingkungan
Meminimalisir paparan antigen pengurangan penyakit
Kortikosteroid pada kasus yg lebih berat
- Dosis optimal dan lamanya th/ blm diketahui
- Terapi awal prednison 0,5-1 mg/kgBB single dose
- Dosis inisial dilanjutkan selama 2-4 mgg dan dikurangi selama periode 4-8 mgg
BISINOSIS
DEFINISI
Penyakit paru berupa bronkitis kronis sebagai akibat terpaparnya individu oleh debu kapas, rami, sisal atau nanas
Umumnya diderita oleh pekerja-pekerja tekstil
EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian bronkitis kronis pada para pekerja tekstil 4,5 – 26%
Resiko paling tinggi terjadinya byssinosis pembersih kapas untuk dipintal dan pembersih mesin-mesin kapas
PATOGENESIS
Diduga erat hubungannya dgn adanya endotoksin yg dikeluarkan bakteri yg mengkontaminasi partikel debu kapas
GAMB. KLINIS DANDIAGNOSIS
Ciri khas para pekerja yg sensitif akan menahan nafas (nafas pendek) setiap kembali ke tempat kerja
Pekerja dgn gejala paru yg lebih byk dijumpai mempercepat penurunan fungsi bisinosis
Paparan rokok efek sinergis thd bisinosis
Spirometri penurunan FEV1 dan FVC pada pemeriksaan hari senin stlh sebelumnya libur
Mekanisme terjadinya bisinosis masih belum jelas
Gamb. Histopatologis mirip dgn pengaruh asap rokok hiperplasia kelenjar mukus dan infiltrasi sel polimorfonuklear netrofil di dinding bronkus
Gambaranhistopatologi
bisinosis
PENATALAKSANAAN
Paling penting menyingkirkan pasien dari lingkungan kerja yg berpotensial tinggi
Bisa juga dilakukan “putar kerja”
Uji faal paru serial
Tidak ada obat spesifik utk bisinosis
Tanda-tanda obstruksi bronkus bronkodilator
ASBESTOSIS
DEFINISI
Pneumokoniosis yg disebabkan oleh inhalasi serat asbes. Khas fibrosis interstisial difus parenkim paru
Sering diikuti dengan penebalan pleura viseralis dan kadang2 kalsifikasi pleura
Tabel 5. Pekerjaan dan industri yang berhubungan dengan asbestosis
GAMB. KLINIS DANDIAGNOSIS
Gejala awal : sesak nafas saat beraktivitas dan sering diikuti batuk kering berkembang menjadi fibrosis paru yang progresif
Stadium lanjut : batuk, produksi sputum, penurunan BB dan sering vterkena infeksi saluran nafas yang lain
Komplikasi : keganasan bronkus, gastrointestinal dan pleura
Pem. Fisik : tidak jelas menunjukkan kelainan terutama pada stadium awal
Tanda pertama ronki basah di basal paru di daerah anterior dan lateral pada akhir inspirasi Stadium lanjut jari tabuh
Foto toraks : Perselubungan halus yg ireguler, tersebar di bagian tengah dan basal paru
Gambaran radiografiAsbestosis
PENATALAKSANAAN
Tidak berbeda dengan penyakit paru kronis lainnya
Dapat membantu :
- Vaksinasi thd pneumococcal pneumonia & influenza
- Mobilisasi sekret
- Bronkodilator
- Nutrisi yang baik
- Latihan pernafasan
- Terapi oksigen di rumah
- Latihan fisik yg berkesinambungan
Terapi farmakologis belum terbukti bermanfaat
KESIMPULAN
Occupational Immunology Lung Disease sering terjadi akibat paparan zat di tempat kerja Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesisi yg teliti meliputi riw. pekerjaan, gejala klinis, pemeriksaaqn fisik, foto toraks, faal paru dan laboratorium Hendaklah selalu dipikirkan kejadian Occupational Immunology Lung Disease pada penderita dgn keluhan pernafasan dan yg mempunyai pkerjaan yg berisiko dan berpotensi terkena
Terima Kasih