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Sepsis y CID en Obstetricia y ginecologia

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Presentacin de PowerPoint

SEPSIS Y CIDMelanie AdarmeNathaly AlarcnKimberling Arredondo

InfeccinTodo comienza con unaPuede llevar a unaBacteriemiaY desencadenar un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS)

TEJIDO ESTRILinvasinPROCESO DE RESPUESTA INFLAMATORIABacteriemiaInfeccinSntomas que afectan diferentes sistemas sin otra etiologa que la infeccin

Bacterias viables en sangreCONFIRMADAS POR HEMOCULTIVO

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS)Se confirma con 2 ms:FIEBRE o HIPOTERMIALEUCOCITOSIS o LEUCOPENIATAQUICARDIATAQUIPNEAPero a medida que avanzaCausa muchas ms alteracionesHemodinmicas Finalmente multisistmicoInflamatoriasY entonces Qu es sepsi ?SEPSISEs el SRIS resultante de la infeccin; y en obstetricia la que presenta cualquier gestante o puerpraQue puede evolucionar a:Sepsis graveHipotensin con evidencia de hipoperfusin orgnicaSepsis

Que puede evolucionar a:SHOCK SPTICOINFECCINHIPOTENSINHIPOPERFUSIN ORGNICAse mantieneA pesar de una adecuada reanimacin hdricaSHOCK SPTICO REFRACTARIOSEPSIS CON HIPOTENSIN >1 h Y NO RESPONDE AL TTOSNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA

Alteracin orgnicaPaciente crticoNo mantiene la HOMEOSTASIS sin intervencinPRESENCIA DE 1 MAS DE LOS SIGNOSSEPSIS PUERPERALY tambin est laOcurrida entre la rotura de membranas o el nacimiento a los 42 das postpartoCombinacin microbianaFactores de riesgoPresencia de tejido desvitalizadoCondiciones generales de baja resistenciaEFECTO SINRGICOSRISDa el diagnstico clnco ms

FOCO INFECCIOSO EN TRACTO GENITAL

El sistema inmune reconoce el agente infeccioso

Activacin y secrecin de factoresProinflamatoriosAntiinflamatorios

Activa respuesta inmunitaria innataResultado?Alteracin funcional de todos los tipos celulares del sistema inmunePERPETA EL DAO INFLAMATORIO

AUMENTO DE CITOCINASEXPRESIN DE MOLCULAS DE ADHESINMAYOR RESPUESTA INFLAMATORIAALTERACIN EN LA COAGULACINPROCOAGULANTEBLOQUEO FIBRINLISISNO EQUILIBRADO

TIENE COMO CONSECUENCIATROMBOSIS EN LECHO MICROVASCULARDIFICULTA LA PERFUSIN TISULARDISFUNCIN ORGNICACONTRIBUYE A

DISFUNCIN CARDIOVASCULARMICROCIRCULACINSTASIS DEL FLUJOGENERA CORTOCIRCUITO

CITOCINASDISFUNCIN ENDOTELIALACCIN INFLAMACIN SOBRE M.L.E.DISFUNCIN ENDOTELIALHIPOTENSINDilatacin endotelialAumento de permeabilidadAumento de prdida insensibleHIPOVOLEMIADISMINUCIN DE CAPILARES PERFUNDIDOS

DISFUNCIN CARDIOVASCULAR2. CIRCULACIN PERIFRICA MACROVASCULARDISMINUYEPRECARGA VENTRICULARVOLUMEN SISTLICOGASTO CARDIACOTRANSPORTE DE O23. CORAZN: HAY UNA COMPENSACIN SNSREDISTRUBICIN DEL FSM. E.CIRCULACIN ESPLCNICAAUMENTA LA ACTIVIDAD MIOCRDICA

SE CORRIGE LA PERFUSIN PERO SI NO SE TRATA LA CAUSA INICIAL SE PIERDE MECANISMO COMPENSATORIOCOMPLICACIONES ORGNICAS POR HIPOTENSINCEREBROCORAZNSECRECIN DE HORMONAS

EpidemiologaLa prevalencia de bacteriemia en pacientes obsttricas es baja, se estima que sean 8 de cada 1000 admisiones.De este grupo de pacientes solo un pequeo porcentaje desarrollan sepsis (8 al 10 %)La Mortalidad por sepsis es menor, bajo las siguientes condiciones:Ms jvenes Sin enfermedad crnica de base La gestacin en s tiene el riesgo de complicaciones infecciosas. En estas pacientes suele diagnosticarse en etapas avanzadas

FACTORES DE RIESGO

EtiologaEl microorganismo patgeno generalmente es un bacilo gram negativo aerobio, aunque es frecuente las infecciones polimicrobianas

La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parsitos, y hasta en un 10 % se desconoce el agente etiolgico de la infeccin.Puede estar relacionada con el embarazo propiamente dicho o deberse a causas circunstanciales.

CAUSAS MS FRECUENTES DE SEPSIS OBSTTRICA:1. CORIOAMNIONITIS2. ABORTO SPTICO3. ENDOMETRITIS POST-PARTO (CESREA), 3% BACTERIEMIA POST-CESREA; 0,1% POST-PARTO4. INFECCIN DEL TRACTO URINARIO: PIELONEFRITIS 5. TROMBOSIS VENOSA PLVICA6. INFECCIONES DE LA HERIDA

CLNICA SEPSIS

2.SEPSIS GRAVE3.SHOCK SPTICOSe caracteriza por presentar 2 o + de las siguientes manifestaciones:

Fiebre >38C o Hipotermia 90 lat/minTaquipnea: FR >20 rpm o PaCO2 12.000 o 10% de formas inmaduras (BANDAS)SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS)

SIGNOS DE INFLAMACIN SISTMICA EN RESPUESTA A LA INFECCINSEPSIS

CLNICA SRIS +Alteracin del estado mentalEdema Significativo o Balance positivo (>20ml/Kg en 24h)Protena C reactiva o Procalcitonina >2 DE por encima del valor normalHipotensin PAS 0.5mg/dlIleo Paralitico TrombocitopeniaHipoxemiaOliguria AgudaAlteracin de la CoagulacinHiperbilirrubinemia >4mg/dl 6) Parmetros de perfusin tisular:Hiperlactinemia >4mmol/LLivedus reticularis (Disminucin del relleno capilar)

CLNICA 2.SEPSIS GRAVESepsis Asociada a: Disfuncin orgnica Hipoperfusin ( acidosis lctica, oliguria o alteracin del edo. Mental, oHipotensin 3.SHOCK SPTICOSepsis Grave con: Hipotensin pese al aporte adecuado de liquido (incluye a los pacientes que no lo estn tras recibir inotrpos o vasopresores)SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLEPresencia de 1 alteracin orgnica en un paciente enfermo agudo o en el cual no puede ser mantenido sin intervencin.

Etapas del Shock

SHOCK PRECOZFiebreTaquipneaTaquicardia Extremidades templadasNuseas.Vmitos o diarrea.

SHOCK TARDIO

Leucopenia seguida de leucocitosisAlcalosis respiratoriaIncremento del Acido lctico

Etapas del Shock

SHOCK IRREVERSIBLE

Cianosis y extremidades frasFallo multiorgnico Alteracin hidroelectrolticaCID generalizada. Marcada disminucin del GC Disminucin de las resistencias vasculares perifricas

DIAGNOSTICO1.SINDROMATICO2.ETIOLOGICO

DIAGNOSTICO1.SINDROMATICOIDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO

CLINICA DE SRIS

LABORATORIO

INFECCIONES URINARIAS PIELONEFRITISABORTO ABORTO SEPTICOINFECCIONES VAGINALES CORIOAMNIONITISCESAREA ENDOMETRITISNEUMONIA FASCITIS NECROSANTE LESION PERINEAL VULVITIS NECROSANTE

DIAGNOSTICO1.SINDROMATICOIDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO

CLINICA DE SRIS

LABORATORIO

DIAGNOSTICO1.SINDROMATICOIDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO

CLINICA DE SRIS

LABORATORIO

BIOMARCADORES SERICOS PCR Procalcitonina elevada Deteccin de Citoquinas proinflamatorias IL-6

DIAGNOSTICO2.ETIOLOGICOPara: Confirmar la infeccinIdentificar el agente patgeno responsable Ajustar el tratamientoSe realizarn:1. Hemocultivos 2. Cultivos de otros lugares en funcin de la sospecha diagnstica

DIAGNOSTICO2.ETIOLOGICOPara: Confirmar la infeccinIdentificar el agente patgeno responsable Ajustar el tratamientoSe realizarn:1. Hemocultivos 2. Cultivos de otros lugares en funcin de la sospecha diagnstica

DIAGNOSTICO DIFERENCIALOtras Causas de SRISOtras Causas de SHOCKPancreatitisInfarto de miocardioTromboembolia pulmonarPolitraumatismoShock hemorrgico Grandes quemadosIntoxicacin medicamentosa o reaccin transfusionalTaponamiento CardiacoShock Carcinognico Cetoacidosis Diabtica

Shock neurognico (anestesia epidural o intradural, accidentes vasculares cerebrales, intoxicaciones)Shock AnafilcticoShock TraumticoBeriberiCirrosisTirotoxicosisInsuficiencia suprarrenal Sobredosis de nitroprusiato u opiceos.

COMPLICACIONES

Coagulacin: transformacin dela sangre de una forma lquida y fluida en un gel semislido. mbolo: materia extraa (un trombo desprendido, un trozo de tejido o tumor) que circula en el torrente sanguneo hasta que queda atorado en un vaso.Cogulo: masa semislida, gelatinosa que se forma como resultado final del proceso de coagulacin de la sangre.Coagulacin IntravascularDiseminada (CID)Es un desorden adquirido de la hemostasia, que aparece como complicacin de una variedad de procesos, generalmente en pacientes en estado grave. Se caracteriza por la activacin sistmica de la coagulacin sangunea, que resulta en la generacin y el depsito de fibrina, produciendo la oclusin trombtica de medianos y pequeos vasos en diversos rganos, contribuyendo a la aparicin de fallo multiorgnico. Al mismo tiempo, el consumo de plaquetas y factores de coagulacin pueden conducir a fenmenos hemorrgicos que complican el cuadro y manejo teraputico. El trmino hemostasia, significa prevencin de la prdida de sangre. Hemostasia

Factores de CoagulacinFactor IFibringenoFactor IIProtrombinaFactor IIITromboplastina tisular o Factor TisularFactor IVCalcioFactor VProacelerina Factor lbilFactor VII ProconvertinaFactor VIIIFactor Antihemoflico AFactor vWFactor von WillebrandFactor IXFactor Antihemoflico BFactor XFactor StuartFactor XIPrecursor de la tromboplastina plasmticaFactor XIIFactor de HagemannFactor XIIIFactor Estabilizante de Fibrina

Cascada de CoagulacinVa Extrnseca TraumatismoTisular Factor Tisular o Tromboplastina TisularFactor VII Factor XaCalcioFactor Tisular Factor V Activador de la ProtrombinaTrombina(IIa) CalcioFibringenoFibrinaVa Intrnseca Traumatismo sanguneo XII XIIaXIaIXaVa ComnLisis de los Cogulos Sanguneos: PlasminaPlasmingenoPlasmina(fibrinolisina)

Formacin del coguloTejidos daados Endotelio VascularActivador del Plasmingeno tipo tisular (t-PA) y tipo urocinasa (u-PA) (activacin endgena)Estreptoquinasa (activacin exgena)FIBRINA

PDF Y DMERO DAntitripsinaAntiplasmina- Permeabilidad de los vasos sanguneos Accin de Plasmina, Antitrombina III, Protena C(Sistema Fibrinoltico)IMPORTANCIA

Cambios HematolgicosEn el EmbarazoSerie Roja: Aumento de la Masa EritrocitariaAumento del Volumen Plasmtico

Anemia FisiolgicaDilucional Hb: 11gr/dl Hematocrito: 34%Coagulacin: estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del Fibringeno, Tromboplastina, Factores I, II, VII, VIII, IX y X, y hay una disminu