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OBJETIVOS 1. Historia AL
2. Conceptos generales
3. Farmacología Básica Química Estructura-Actividad Propiedades físicas
Equilibrio hidrolipofilico Concentración de H
4. Anatomía del Nervio Periférico Membrana Axonal
5. Fisiología de la conducción nerviosa
6. Farmacodinamia: Mecanismo de acción Efectos electrofisiológicos Punto de Unión: Receptor Alfa
7. Farmacología clínica
8. Elección del AL en los diversos procedimientos de A. Regional.
9. Farmacocinética
10. Toxicidad
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HISTORIA DE LOS ANESTESICOS LOCALES
• 400-700 A.C. los antiguos indios peruanos
• 1532 Pedro Cieza de León
• 1860 Albert Niemann purificó la cocaína de hojas
• 1884 Carl Koller oftalmólogo austríaco
• William Halsted, un cirujano, Universidad de John Hopkins: bloqueador del nervio alveolar inferior
• 1904 Alfred Einhorn, un investigador alemán. Procaina. • Novocaína (Sterling Winthrop)
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HISTORIA DE LOS ANESTESICOS LOCALES
• Aminoesteres: • 1932 Tetracaina • 1955 2-Clorprocaina
• AminoAmidas: • 1943 Lidocaina • 1956 Mepivacaina • 1957 Bupivacaina • 1959 Prilocaina • 1971 Etidocaina
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CONCEPTOS GENERALES
• Bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje.
• Amino-Esteres y Amino-Amidas: Metabolismo.
• Protonación reversible del grupo amino.
• Toxicidades principales: sistémica
• Optimización del uso de anestésicos locales en anestesia .
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OPTIMIZACIÓN DEL USO DE LOS ANESTESICOS:
Requiere conocimiento acerca:
• Estado Clínico
• Localización
• Intensidad
• Duración del Procedimiento
• Factores Anatómicos
• Farmacología de los anestésicos
• Signos Clínicos Post-Aplicación.
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LA PRILOCAINA ES?
Amino éster
Amino amida
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LA BENZOCAÍNA ES?
Amino éster
Amino amida
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LA COCAÍNA ES?
Amino éster
Amino amida
Su Metabolismo es?
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LA ARTICAINA ES?
Amino éster
Amino amida
Su metabolismo es?
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FARMACOLOGÍA BÁSICA
Química
La molécula de anestésico local
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RELACIONES ESTRUCTURA-ACTIVIDAD Y PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Balance hidrófilo-lipófilo
Depende de los sustitutos Alquilo
Cociente Tampón/Octanol
Propiedades Mas Hidrófobas:
Aumentan el Tamaño del Residuo Alquilo
Mas Potentes /Bloqueo de Mayor Duración. Etidocaina-Lidocaina
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ESTABILIDAD QUIMICA:
Esteres: relativamente inestables. Metabolizadas por: Colinestearazas plasmáticas.
Amidas: estables, metabolismo Hepatico.
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RELACIONES ESTRUCTURA-ACTIVIDAD Y PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS [H+] • Básica sin carga (B) • Carga catiónica (BH +) • pKa: [BH+]/[B] = 10 pKa-pH • pH Menor.
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO
Axolema
Axón
Nervios no Mielinizados
Fibras sensitivas y Motoras
Mielina
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO
Un nervio periférico típica consiste: • Endoneuro • Perineuro • Epineuro
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ANATOMIA DEL NERVIO PERIFERICO
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO
Estructura de la membrana axonal: • bicapa lipídica
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA • Diferencia de voltaje de -60 a -90 mV: reposo • es relativamente impermeable a los iones de sodio, pero selectivamente permeable
a los iones de potasio. • bomba Na + / K +: mecanismo activo
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA
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ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION NERVIOSA
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES (FARMACODINAMIA) Forma activa § Anestésico local Básico
§ Poco o moderadamente insolubles en agua. § Pero son bastante solubles en solventes orgánicos relativamente Hidrofobo § Sales Clorhidrato
§ pKa + pH
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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES (FARMACODINAMIA)
§ Moderadamente Hidrofobicos: § Actúa mas Rapido que:
§ Hidrofilicos: Clorprocaina § Muy Hidrofobicos: Tetracaina
§ Mas Hidrofobicos: Mayor potencia intrinseca: § Concentraciones mas Bajas § Latencia Prolongada
§ Bloqueo del Potencial
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EFECTO ELECTROFISIOLÓGICO
Efectos
• Disminuye tasa de despolarización
• Disminuye Amplitud del Potencial de acción: Dosis dependiente.
Prueba de Despolarización:
Capacidad de la Inhibición: Tónica y Fasica
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MODELO DEL RECEPTOR MODULADO
Tónica
Fasica
Receptor Protegido y Modulado.
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SITIO DE ACCIÓN DEL AL
Receptor Alfa
• 4 dominios
• 6 Regiones Helicoidales
• Region P
• S4
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FARMACOLOGIA CLINICA
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CRONOBIOLOGIA???
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FARMACOLOGIA CLINICA Consideraciones Generales:
Potencia: Carácter hidrófobo Comienzo de la Acción: Latencia Otros Factores Duración del Efecto: unión a Proteínas Cronobiología? Bloque Diferencial MOTOR/SENSITIVO Perfil del AL Concentración. Etidocaina
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD DE LOS ANESTESICOS EN EL SER HUMANO DOSIS
CONCENTRACION
VOLUMEN
USO DE VASOCONSTRICTORES
CUAL?
LUGAR DE LA INYECCION
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LUGAR DE LA INYECCION
SC -LOCAL: MENOR DURACION
INICIO MAS RAPIDO
PLEXO BRAQUIAL: BUPIVACAINA
INICIO 20 MIN
PUEDE TARDAR HASTA 10 HORAS.
SC: BUPIVACAINA
INICIO: 5 MINUTOS
DURACION: 3-5 HORAS
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACTIVIDAD DE LOS ANESTESICOS EN EL SER HUMANO CARBONATACION Y AJUSTE DEL PH
COMBINACIONES
INICIO DURACION
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ELECCION DEL ANESTESICO LOCAL
INFILTRACION
CONCENTRACION: LACTANTE DE 4 KG
[0,3 A 0,5]
INTRAVENOSA. Bloqueo de BIER
MS: 3mg/kg 40 ml 0,5% 200 mg
MI: 0,25% 50-100ml 125-250mg
BLOQUEO NERVIOSO PERIFERICO
MENOR
MAYOR
ANESTESIA TOPICA
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ANESTESIA TUMESCENTE
35-55mg/kg
ADMON DE ANESTESICOS LOCALES IV EN DOLOR NEUROPATICO
MILLER, ANESTESIOLOGIA 7ma EDICION, 2010
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INFILTRATIVA
MILLER, ANESTESIOLOGIA 7ma EDICION, 2010
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BLOQUEOS NERVIOSOS MENORES
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BLOQUEOS NERVIOSOS MAYORES
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EPIDURAL
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RAQUIDEA
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FARMACOCINETICA
ABSORCION
IC
EPIDURAL CUADAL
EPIDURAL LUMBAR
PLEXO BRAQUIAL
TCS
DISTRIBUCION
FASES DE ELIMINACION RAPIDA Y LENTA
BIOTRANSFORMACION
ELIMINACION
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ALTERACIONES FARMACOCINETICAS
VIDA MEDIA
LIDOCAINA
22-26 AÑOS 80 MINUTOS
61-71 AÑOS 138 MINUTOS
NEONATOS
3,5 H HASTA 8-12 HORAS
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TOXICIDAD
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DESARROLLO DE ROPIVACAINA Y LEVOBUPICACAINA PERFIL ANESTESICO SIMILAR CON DIFERENCIA EVIDENTE EN CUANTO AL GRADO DE TOXICIDAD SISTEMICA LIPOSOLUBILIDAD: - DETERMINA POTENCIA - DETERMIANATE MAYOR DE LA TOXICIDAD
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GRACIAS WWW.LIPID RESCUE.COM