R1MF ENRIQUE RIOS GUZMAN

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*

• En el paciente crítico: malnutrición preexistente, manifestarse al

ingreso o evolutivamente ( por estado hipercatabólico e

hipermetabólico.

• Prevalencia entre el 30% y el 60% de enfermos hospitalizados más

elevada en grave (por alteración en el metabolismo de los sustratos y

déficit de nutrientes)

*

*1. Evaluar de forma específica el riesgo de mortalidad

*y morbilidad de la malnutrición.

*2. Identificar y separar de forma individualizada causas y consecuencias de la malnutrición.

*3. Analizar el grupo de enfermos con mayor posibilidad

*de beneficiarse del soporte nutricional.

*Para la valoración del estado nutricional en el paciente crítico se recurre normalmente a la utilización de los métodos habitualmente empleados en otros pacientes (variables antropométricas, marcadores bioquímicos y pruebas funcionales)

*

*Las variables antropométricas evalúan y detectan la malnutrición

preexistente al ingreso del paciente crítico.

*Los cambios corporales y la evolución del estado de hidratación en

estos pacientes invalidan a este grupo de variables como parámetros

de seguimiento nutricional y de pronóstico en los pacientes críticos.

*

*Mide de forma simplificada el total de los componentes corporales.

Una pérdida involuntaria de peso superior al 10 % en los últimos seis

meses o el rápido desarrollo de la misma son signos clásicos de

malnutrición cuyo valor no ha sido analizado en los pacientes

críticos.

*

*Evalúa la relación entre el peso y la talla. Índices inferiores

a 15 kg/m2 son indicativos de malnutrición y se asocian con

un aumento significativo en la mortalidad en enfermos

quirúrgicos.

*

*Las más utilizadas son: el pliegue del tríceps y

el área muscular del brazo. Ambos métodos

tienen escasa utilidad en la valoración

nutricional de los pacientes críticos.

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*Es un método clínico basado en la

interpretación clínica y en algunos síntomas y

parámetros físicos. La valoración subjetiva

global del estado nutricional, realizada por

expertos, es un buen indicador de malnutrición

y de la posibilidad de complicaciones

perioperatorias.

*

*Al igual que ocurre con los parámetros

antropométricos, las variables bioquímicas se

encuentran interferidas por los cambios que

tienen lugar en los pacientes críticos, por lo

que su interés en la interpretación del estado

nutricional es limitado.

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*Mide el catabolismo muscular. Sus valores están

influenciados por la cantidad y contenido

proteico de la dieta y por la edad. No es un

parámetro útil en la insuficiencia renal. En el

paciente crítico el índice creatinina/ altura

detecta la malnutrición al ingreso, pero carece

de valor pronóstico o de seguimiento de forma

aislada.

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*Es un aminoácido derivado del metabolismo

muscular proteico. Sus valores aumentan en

situaciones de hipercatabolismo y disminuyen

en ancianos y en pacientes desnutridos. En el

paciente crítico es un parámetro de

seguimiento nutricional, renutrición y

catabolismo muscular.

*

*Es un método habitual de medición del

catabolismo proteico. También estima la

pérdida de creatinina y ácido úrico. Sus valores

presentan variaciones en relación con el

volumen intravascular, el aporte nitrogenado y

la función renal. En el paciente crítico es un

índice de la intensidad de la respuesta

metabólica al estrés.

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*Es un buen parámetro de renutrición en

pacientes postoperados con estrés o

desnutrición moderada. En el paciente crítico,

no es válido como parámetro de desnutrición y

seguimiento nutricional, pero sí como índice de

pronóstico nutricional.

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*Más frecuentemente utilizado

*Una reducción significativa de los valores de albúmina se asocia con

un incremento en la aparición de complicaciones y en la mortalidad.

*Los valores de albúmina al ingreso de los pacientes críticos tienen

valor pronóstico. No obstante, dichos valores son poco sensibles a los

cambios agudos del estado nutricional (por la elevada vida media de

la albúmina: 20 dias).

*La albúmina sérica tampoco es un buen parámetro de seguimiento

nutricional, aunque sus valores pueden relacionarse con la extensión

de la lesión.

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*Su vida media corta (2 días), la convierte en un

parámetro de evolución y seguimiento en el

paciente crítico, habiéndose apreciado que la

prealbúmina es el parámetro más sensible a los

cambios en el estado nutricional . No obstante,

sus valores están interferidos por factores no

relacionados con el estado nutricional:

disminuyen en la infección y en la insuficiencia

hepática y aumentan en el fracaso renal.

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*Su vida media corta (12 horas) la convierte

también en un marcador de seguimiento

nutricional. Sus niveles aumentan con la

ingesta de vitamina A, disminuyen en la

enfermedad hepática, infección y estrés grave.

Carece de valor en pacientes en insuficiencia

renal.

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*Presenta una baja sensibilidad y especificidad

cuando se analiza de forma individual. Sus niveles

plasmáticos están aumentados en la anemia

ferropénica y disminuidos en la enfermedad

hepática, sepsis, síndrome de malabsorción y

alteraciones inespecíficas inflamatorias

*El déficit crónico de hierro, la politransfusión y las

alteraciones en la absorción intestinal, lo invalidan

como parámetro nutricional en el paciente crítico.

Su vida media es de (8-10 días).

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*Se trata de un péptido de bajo peso molecular,

cuya síntesis está regulada por la hormona de

crecimiento y el factor I de la insulina. Mide la

intensidad de la respuesta metabólica de la

agresión y es un buen parámetro de

seguimiento nutricional. La complejidad en su

determinación y su elevado coste limitan su

uso.

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*La proteína C, alfa-1-antritripsina, alfa-1-

glicoproteina, alfa-2-macroglobulina, la

fibronectina, el fibrinógeno y la haptoglobina,

son proteínas inespecíficas cuyo valor puede

encontrarse relacionado con la intensidad de la

respuesta metabólica. No obstante, pueden

alterarse también por un gran número de

situaciones no relacionadas con el estado

nutricional.

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*Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes

desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del

malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser

indicativa de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con

un incremento en la mortalidad.

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*El análisis de la fuerza muscular, tanto de forma activa como pasiva

han sido utilizados como indicadores.

*Sus valores fueron más sensibles y específicos en la predicción de

complicaciones quirúrgicas que marcadores bioquímicos como la

albúmina o la transferrina.

*En paciente crítico los test de función muscular pueden estar

alterados por uso de sedo-analgesia o la existencia de

polineuropatías.

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*La disminución en el recuento total de linfocitos (<1500), el índice

de CD3/CD4 (<50) y la ausencia en la respuesta de inmunidad celular

retardada, se han relacionado con la malnutrición.

*En crítico, tanto los recuentos linfocitarios como los test de función

inmunitaria pueden estar alterados por situaciones clínicas o por la

administración de medicamentos.

*Valor en el seguimiento evolutivo de enfermos críticos que muestran

déficit en la inmunidad al ingreso.

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*Están dirigidos a la predicción del riesgo quirúrgico, el desarrollo de

complicaciones postoperatorias y la indicación del soporte

nutricional en función de la valoración del estado nutricional al

ingreso de los pacientes.

*El más utilizado es el Índice de Bristian, validado para pacientes

quirúrgicos pero no para pacientes críticos.

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*El análisis de la activación con neutrones, que

mide el cálculo del nitrógeno corporal total, la

impedancia bioeléctrica, que evalúa el

volumen corporal total de agua, y los isótopos

de potasio, que calculan la masa tisular total

magra, son técnicas aún experimentales, de

escasa utilidad en el paciente crítico en el

momento actual.

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*En pacientes graves, respuesta neuroendocrina y de las citoquinas

frente a la sepsis, el trauma, el choque, la cirugía

u otro estrés aumento de las hormonas contrarreguladoras

(catecolaminas, cortisol y glucagón)

1) inhibir la síntesis de proteínas,

2) movilizar la grasa de los depósitos periféricos,

3) fomentar la descomposición del glucógeno,

4) aumentar la gluconeogénesis,

5) producir relativa resistencia a la insulina

6) depender del metabolismo anaerobio.

*En respuesta a la hiperglicemia aumenta la secreción de insulina

inadecuada utilización de la glucosa por resistencia a la insulina.

*La insulina inhibe formación de cuerpos cetónicos (cetosis necesaria

para

ahorrar proteínas no ocurre y el cerebro continúa necesitando

grandes cantidades de glucosa.)

*órganos y músculo continúan quemando ácidos grasos como fuente

principal de combustible, pero el aumento de la glucosa se convierte

en el hecho más significativo del estrés metabólico.

*La rápida movilización de los sustratos y la producción de grandes

cantidades de glucosa suministran combustible abundante si se

prolonga agotamiento acelerado de la masa corporal magra

*

*Cualquier persona puede desarrollar desnutrición en poco tiempo si

está bajo condiciones de estrés.

*Pérdida progresiva de masa muscular (desnutrición) debilidad,

restricción de la actividad y peligros de la postración en cama, Se

debilitan músculos del tórax (dinámica ventilatoria no puede toser

ni despejar secreciones, si está ventilado se entorpece el destete del

ventilador)

*Los niveles bajos de proteínas viscerales menor reposición de

otras proteínas importantes (hormonas y las enzimas)

*Desnutrición grave disfunción orgánica y falla células y

mitocondrias.

*Se pierden las reacciones tardías de hipersensibilidad

cutánea y otros indicadores de las células T se vuelven anormales, se

altera la producción de IgA secretora

aumenta la susceptibilidad a las infecciones, (círculo vicioso

infección- desnutrición)

*Desnutrición avanza con rapidez en pacientes graves y la demanda

de proteínas y energía puede llegar a ser enorme.

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*¿Cuándo se debe iniciar el soporte nutricional en un paciente grave?

* ¿Por cuál ruta de administración?

*¿Qué nutrientes se deben utilizar?

*Difíciles de responder, e incluso, su respuesta puede que sea

diferente según la agresión que causa el estrés metabólico, la

magnitud de este, el estado nutricional del individuo en el momento

del daño, así como el resto de las condiciones, a saber:

hemodinamia, estado hidroelectrolítico, posibilidad de utilización de

la vía enteral, enfermedades asociadas, etc.

*La meta inicial: mantener masa corporal magra, minimizar el

catabolismo y maximizar el aporte de nutrientes (limitaciones que

imponen falla orgánica)

*Se debe bloquear la respuesta hipermetabólica e hipercatabólica,

nunca se ha demostrado que el ayuno bajo estas condiciones sea

beneficioso.

*En el crítico no se busca administrar calorías con el propósito de

aumentar de peso o crecimiento, sino aporte de nutrientes hasta que

desaparezca el estrés inicial y la respuesta metabólica subsiguiente.

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*Se necesita de 3 a 5 días para lograr el régimen que se persigue, lo

que sugiere que se debe iniciar el aporte tan pronto como las

condiciones del enfermo lo permitan.

*Desafortunadamente en los pacientes en estado grave, las

indicaciones para la nutrición enteral (NE) vs. la parenteral (NP) no

parece tan clara como en el paciente hospitalizado estable.

*En circunstancias normales el intestino es una barrera eficaz entre

tejidos y los microorganismos presentes en la luz intestinal.

*Factores que intervienen en la manutención de la función de

barrera: secreciones de la mucosa ricas en IgA, el grosor de las

vellosidades con uniones fuertes entre las células epiteliales y el

tejido linfoide asociado al intestino.

*La inanición, la NP como única fuente de nutrientes, quemaduras,

radioterapia, shock hemorrágico, sepsis, quimioterapia, etc. son

factores que comprometen la función de barrera y favorecen la

traslocación bacteriana.

*Polémica: muchos de los patógenos asociados a la falla

multisistémica son de origen endógeno, por lo tanto deben

reconocerse como posibles instigadores de la falla múltiple de

órganos (FMO), un síndrome difícil de manejar y que con frecuencia

es de pronóstico fatal.

*Mientras las opciones terapéuticas sean limitadas, dar soporte

nutricional al intestino y prevenir la traslocación es de vital

importancia.

*La NE: fisiológica, y con 3 días de suspensión de ella se constate

atrofia intestinal motivo para introducirla y mantenerla.

*Cuidado al proporcionarla (15 % de pacientes que no tolera esta,

además, reciben solo entre el 33 % y el 61% de sus necesidades

calóricas.

*El humano solo tolera cantidad limitada de calorías vía enteral

necesario nutrición enteral suplementada con parenteral (nutrición

mixta).

*Moore y cols., (1986 a 1992) compararon la NE con la NP en varios

estudios prospectivos y aleatorizados y demostraron la factibilidad

de la NE en la fase temprana después de evento (8-72 horas) así

como la mejoría de los parámetros nutricionales.

*Kudsk y cols. observaron pacientes que recibieron nutrición dentro

de las primeras 24 horas posterior al trauma. El grupo que recibió

nutrición menor de morbilidad séptica.

*Herdon y cols. (1994) evaluaron a pacientes con el 50 % de superficie

quemada, a los cuales se les administró nutrición enteral, y enteral

suplementada con parenteral. Los suplemento parenteral toleraron

menos calorías enterales y presentaron una tasa de supervivencia del

37 %, en comparación con una de 74 % en el grupo que únicamente

recibió calorías enterales.

*Delany y cols. (1994) sometieron a un grupo de ratas a hepatectomía

del 70 % y asignaron NP por vía central, una solución oral de NP y

comida corriente para ratas, de lo que resultó que el grupo nutrido

por vía central tuvo una morbilidad del 68 % antes del 7mo. día en

comparación con el 9 % en los restantes grupos alimentados por vía

intestinal.

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*Diarrea con alimentos hiperosmolares (peligro en manejo de líquidos y electrólitos)

*Trastornos motilidad gástrica, gastroparesia y reflujo gastroesofágico (broncoaspiración)

*Posición decúbito y ausencia de reflejo de arqueada (Lesión SNC)

* Ileo paralítico: El intestino delgado es resistente al íleo y función retorna al cabo de 24 horas. El colon y el estómago pueden tardar 3 o más días para recuperarse después de cirugía abdominal.

*Medicamentos pueden afectar tolerancia a la NE. (orfina impide vaciamiento gastrointestinal. barbitúricos también afectan dicha tolerancia, especialmente en aquellos casos en coma barbitúrico. Fármacos con sorbitol: implicado en casos de diarrea. Fármacos de tabletas trituradas administradas por SNG cambiarla.

*Obstrucción intestinal completa de origen mecánico.

*Fístula intestinal de alto gasto.

*Hemorragia gastrointestinal severa.

*Fase inicial del síndrome de intestino corto.

*Colitis seudomembranosa severa.

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*La NP altera defensas del huésped a la infección pero puede revertir

desnutrición.

*No sólo en casos límites o sin esperanza de curación sino en

casos de posoperatorios complejos y laboriosos, de los grandes

quemados, sépticos graves, politraumas, individuos

sometidos a métodos de depuración extrarrenal.

*Recordar que:

*1) El aporte se realiza directamente a torrente circulatorio, obviando

digestivo y filtro hepático (nutrientes características especiales)

* 2) No mecanismos de regulación de la ingestión y absorción de

nutrientes,

*3) En personas con alteración del medio interno,

*4) facilidad para infecciones por contaminación de los preparados.

*el importante incremento de gastos sanitarios.

*La decisión de instaurarla cuando la

seguridad y la eficacia mayor beneficio al riesgo, y tendrá

indicación en todos aquellos en los que la

vía digestiva no se pueda utilizar.

*Heyland: NP no afecta la tasa de mortalidad global, puede reducir

la tasa de complicaciones en individuos malnutridos.

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*Glucosa permite ahorro de precursores neoglucogénicos.

*Infusiones a concentraciones bajas.

*En catabólicos se han obtenido efectos beneficiosos asociando

glucosa hipertónica e insulina.

*En la infusión de glucosa en exceso, la que no puede ser oxidada

almacenada como grasa y tejidos la continúan

usando como sustrato energético.

*El logro de niveles plasmáticos entre 150-180 mg/dL mejora el

balance y disminuye el riesgo de infección.

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*Beneficios de emulsiones lipídicas:

*1) evita el déficit de ácidos grasos esenciales

*2) Permite administración de gran aporte calórico con poco volumen y

discreta osmolaridad,

*3) Evita efectos secundarios de la administración de cantidades aumentadas

de carbohidratos (disfunción hepática por esteatosis, elevada producción de

CO2 que dificulta el destete del ventilador, hiperglicemia),

*4) Pueden ser administradas por vía periférica,

*5) Forman parte de todas las estructuras celulares, especialmente las

membranas y en los tejidos de sostén y protección de vísceras,

*6) Sustratos de mediadores intracelulares e intercelulares, destacándose

entre ellos los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclina, leucotrienos,

tromboxanos), modificar la respuesta inflamatoria y la función inmune

* 7) Las lipoproteínas Vehículo de transporte de vitaminas liposolubles.

*Nocivos:

* 1) gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados (daño celular relacionado con la lesión oxidante por radicales libres (superóxido e hidroxilo)

*2) Hipertrigliceridemia (mayores de 400 mg/dL) por sobredosis o administración rápida en corto tiempo,

*3) Bloqueo del sistema retículoendotelial disminuyendo la capacidad fagocitaria de macrófagos,

*4) Agrava pancreatitis desencadenados por hipertrigliceridemia,

*5) inmunodepresión por aportes excesivos de ácidos grasos

*6) La hiperlipemia altera la función pulmonar, disminuye capacidad de difusión de O2 por acumulación de grasa en el ámbito capilar y alveolar,

*7) Embolia grasa por incorrecta preparación de mezclas de 3:1

* 8) Reacciones de idiosincrasia (trombocitopenia),

*9) Rash alérgico,

*10) Exceso de fosfolípidos aumento de los fosfolípidos y colesterol libre en la sangre formación de lipoproteína X interfieren en unión de las LDL a sus receptores,

*11) El exceso de cationes divalentes (calcio, magnesio, zinc) y el pH disminuído aglutinación de partículas.

*Consideraciones:

*1) Fuente energética entre 30 y 50 %, sin superar 2 g/kg/día,

*2) Monitoreo de triglicéridos a no más de 400 mg/dL,

*3) Corregir exceso de fosfolípidos,

*4) Utilizar combinaciones de TriglCadenaMedia/TCL en el paciente

crítico, pues tiene metabolismo más rápido y entregan sustrato

energético de disponibilidad más inmediata, por ello tienen menor

riesgo de producir hipertrigliceridemia.

*5) Combinar emulsiones

*6) Suministran ácidos grasos esenciales.

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*Sin demostrar que balances muy positivos de nitrógeno sean

beneficiosos (balance equilibrado)

*Uso de suplementos de arginina:

*1) está relacionado con el crecimiento de la colágena y la respuesta

inflamatoria,

*2) Estimula la liberación de glucagón, GH, insulina y prolactina,

*3) Favorece transporte y excreción de nitrógeno con mejoría de la

retención nitrogenada post-agresión.

*Glutamina: regulador de recambio proteico del músculo esquelético

y el principal precursor de algunos neurotransmisores del SN como

glutamato y GABA. Su aporte es necesario para mantener la

integridad de la barrera intestinal.

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*Aporte de vitaminas, minerales y micronutrientes diario y tomar en

cuenta el estado nutricional previo del paciente y el grado y tipo de

agresión. Algunas vitaminas tienen importante función antioxidante y

proinmune como las vitaminas A, E y C.

*Un adecuado aporte de fósforo, magnesio y zinc también es vital en

el paciente crítico.

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*Valoración del estado nutricional en el paciente grave J.

Acosta Escribano*, V. Gómez-Tello** y S. Ruiz

Santana****Hospital General Universitario. Alicante. **Clínica

Moncloa. Madrid. ***Hospital Universitario Doctor Negrín. Las

Palmas de Gran Canaria. Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8

ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318

*Nutr. Hosp. (2005) XX (Supl. 2) 5-8 ISSN 0212-1611 • CODEN

NUHOEQ S.V.R. 318

*ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición enteral vs. Nutrición

parenteral en el paciente crítico Dra. Hilev Larrondo

Muguercia,1 Dr. David León Pérez,1 Dr. Héctor Pérez Assef,2Dr.

María Luisa Herrera Torres,2 Dra. Mercedes Duarte Díaz,3 Dr.

Edmundo Rivero Arias,4 y Dra. Miriam González Sánchez.1