nucleo hta

HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

NÚCLEO INTEGRADOR

SEMESTRE IV MEDICINA UNIQUINDIO

TUTOR Dr. CARLOS JAVIER ZAPATA

HISTORIA

Describió la

existencia de un

liquido que circulaba

por las arterias, la

llamo sangre, en el

siglo II.

Lo describió

mediante varios

procesos

Conversión del quilo en el hígado a sangre venosa

Transporte al corazón (Cavidades derechas)

Mezcla de la “pneuma” con la sangre en ventrículo izquierdo

Transporte al resto del cuerpo

PRESIÓN ARTERIALHistoria

Galeno

Galeno


Comprobó que el corazón actuabacomo bomba, y que la circulaciónera un circuito cerrado, sinexistencia de poros entre losventrículos; y afirmo que venas yarterias se encontraban unidas


William Harvey(1578-1657)

realizo la primera medición

arterial, al canalizar la

arteria de una yegua,

observo como la columna

de sangre ascendía (PAS

190mmHg).


Reverendo Stephen Hales (1677-1761)

Introdujo la medida depresión arterial enmilímetro de mercurio(mmHg), uso un tubocorto con mercurio enuna arteria con rellenode carbonato de potasio

Jean M. Poiseuille (1799-1869)


Internista, patólogo,

invento el

esfigmomanómetro de

Hg en 1896, parecido al

actual (poseía brazalete

con una pera de goma

que lo inflaba y

comprimía la arteria

humeral, con un

manómetro de cristal


Escipione R. Rocci (1863-1937)

Medida auscultatoria por el

cirujano militar ruso Nikolai

Korotkoff (1874-1920), coloco el

fonendoscopio en la arteria

humeral, inventor de los

“Ruidos de Korotkoff”

Nikolai Korotkoff (1874-1920)


estableció el termino

“Hipertensión”

Con extractos de riñón de conejo,

encontraron una sustancia que

elevaba la presión arterial (Renina)

Tigerest y Bergman Henri Huchard


En 1934 provoco hipertensión en perros, al

clampear su arteria renal, demostró que existía

una sustancia liberada por el riñón.

El primer medicamento hipertensivo, a mediado

del siglo XX fue la “Reserpina”, extraído de la

raíz e la “Rawolfia Serpentina”


Harry Goldblatt

PRESIÓN ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIALDefinición

Contenido: (ARGENTE, 2013)

Imágenes: adam

Definición

• Suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre

sobre las paredes arteriales.

• Es imprescindible para que circule la sangre por los

vasos sanguíneos y aporta oxigeno y nutrientes a todos

los órganos del cuerpo para que puedan funcionar.


Imágenes: adam

Componentes

Presión

Sistólica

Es el mayor

valor obtenido

durante la

eyección

ventricular

Se refiere al efecto de

presión que ejerce la

sangre eyectada del

corazón sobre la pared

de los vasos.

Determinantes:

- Gasto sistólico

- Velocidad de eyección

ventricular

- Distensibilidad de las

distintas arterias

PRESIÓN ARTERIALComponentes

Componentes

Presión

Diastólica

Es el menor

valor obtenido

durante la

diástole

Se refiere al efecto de

distensibilidad de la

pared de las arterias, es

decir el efecto de presión

que ejerce la sangre

sobre la pared del vaso.

Determinantes:

- Resistencia periférica

- El valor de la PAS.

- Duración de la diastole


Imágenes: adam

PRESIÓN ARTERIALComponentes

(ARGENTE, 2013)

Imágenes: adam

Presión arterial vs Tensión Arterial

Presión arterial: Fuerza que ejerce la sangre al circular

por las arterias

Tensión arterial: Forma en que las arterias reaccionan a

la presión como fuerza en sentido contrario con

magnitud similar.

Presión: 𝐹𝑢𝑒𝑟𝑧𝑎

𝐴𝑟𝑒𝑎

Ley de Laplace

T = P x r / h

PRESIÓN ARTERIALPresión arterial vs Tensión Arterial

Presión diferencial

PRESIÓN DIFERENCIAL= PAS-PAD

Presión arterial media

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA= PAD+ 1/3(PAS-PAD)

• Representa el promedio de los infinitos valores que se

producen durante la oscilación durante cada ciclo

cardiaco

• También es la presión constante que, con la misma

resistencia periférica produciría el mismo VMC que

genera la presión arterial variable (presión sistólica y

diastólica)

PRESIÓN ARTERIALConceptos

Regulación de la presión arterial

PRESIÓN ARTERIAL= GASTO CARDIACO x RESISTENCIA PERIFERICA

• Es la cantidad de

sangre que bombea el

corazón hacia la aorta

cada minuto.

• Q: 5-8litros/minuto

Resistenciaal flujo de sangre determi

nada por el tono de

la musculatura vascular y por

el calibre de los vasos sanguíneos

(ROBBINS, 2007),

(GUYTON,2011)

Imágenes: adam

PRESIÓN ARTERIALRegulación de la presión arterial



(ROBBINS, 2007),

(GUYTON,2011)

Imágenes: adam

Factores

genéticos

Medio

ambientale

s

Demográfico

s

Edad y sexo IMC y dieta




(ROBBINS, 2007),

(GUYTON,2011)

Factores

neurales

Volumen

sanguíneo

Frecuencia

Cardiaca

• Sodio, mineralocorticoides, atriopeptina.

• Poscarga

• Precarga

• Contractibilidad

Factores

humorales

FACTORES HUMORALES

CONSTRICTORA

S

DILATORAS

Angiotensina II Prostaglandinas

Catecolaminas Cininas

Tromboxano On

Leucotrienos

Endotelina

FACTORES NEURALES

CONSTRICTORA

S

DILATORAS

α- adrenérgico β- adrenérgico

Autorregulaci

ón

pH, hipoxia


Tipos de Regulación de la presión arterial

(GUYTON,2011)

Imágenes: google.com

Nerviosa A corto plazo

HormonalA mediano

plazo

Renal A largo plazo

TIPOS DE

REGULACIÓ

NRESPUESTA


Regulación de la presión arterial- Papel nerviosoSistema Nervioso simpático

(GUYTON,2011)

Regulación nerviosa de la

circulación


Regulación de la presión arterial- Papel nervioso

(GUYTON,2011)

Función del sistema nervioso en

el control de la PA.

Contracción de las arteriolas

Contracción de las venas

Potencia como bomba


Regulación de la presión arterial- Papel nervioso

(GUYTON,2011)

Función del sistema nervioso en el control de la PA.

• Es demasiado rápido llegando a cifras de conseguir el

doble de la presión normal en 5-10 s.

• Un ejemplos e puede ver en el ejercicio: 30-40%

generando un aumento del flujo 2 a 3 veces.

Mecanismo reflejos para mantener la PA normal:

• Reflejos barroreceptores

• Reflejo de bezold-jarich

• Reflejo de Brainbridge

• Refejo de Gauer- Henry

• Reflejo de Cushing


Regulación de la presión arterial- Papel hormonal

(GUYTON,2011)

Endotelina-1 SRAA HAD ANPCatecolamin

as


Regulación de la presión arterial- Papel de los

riñones

(ROBBINS, 2007)

SRAA

• RVP.

• Homeostasis

de Na.


Regulación de la presión arterial- Papel de los

riñones

(ROBBINS, 2007)

Sustancias

antihipertensiva

s

• Prostaglandin

a

• Oxido nítrico

Baja el volumen

de sangre

Cae la TFG

Aumento

reabsorción de

Na.

Expansión del

volumen

Factores

natriureticos

Responden a la

expansión de

volumen

Inhiben

reabsorción

de Na

Vasodilatació

n

Inhibidores

del SRAA


Contenido: (GARTNER Y HIATT,

2008)

Vasos sanguíneos

Arterias

Transportan sangre desde el corazón y se ramifican en vasos de

diámetro cada vez mas pequeño

Capilares

Vasos de pared delgada en la que se intercambian gases, nutrientes, desechos

metabólicos, etc.

Venas

Vasos que drenan los lechos capilares y

forman vasos cada vez mas grandes.

PRESIÓN ARTERIALHistología

Contenido: (GARTNER Y HIATT, 2008)

Imágenes: GARTNER Y HIATT, 2008

TÚNICA ÍNTIMA

Células endoteliales

escamosas.

TÚNICA MEDIA

Células de musculo.

TÚNICA ADVENTICIA

Tejido conectivo.


Estructura de los vasos sanguíneos

«Se compone de epitelio escamoso simple y tejido conjuntivo

subendotelial»

Células endoteliales

- Proporcionan un superficie extremadamente lisa.

- Actúan para secretar colágeno tipo II, IV y V; laminina, ON, FVW, ECA…

entre otras.

Capa subendotelial

- Yace debajo de las células endoteliales.

- Se compone de tejido conectivo laxo y CML.

- Lamina elástica interna; yace debajo de la capa subendotelial. Separa la

túnica intima de la media. Se compone de elastina


Túnica intima

Contenido: (GARTNER Y HIATT,

2008)

«Casi siempre la capa mas gruesa de la pared del vaso»

• Las capas de células concéntricas, comprende sobretodo células de

musculo liso dispuestas en forma helicoidal.

• Entremezcladas con las capas de musculo liso se encuentran algunas

fibras elásticas, colágeno tipo III y proteoglicanos.

• Lamina elástica externa, presente en las arterias musculares mas

grandes, separa la túnica media de la adventicia.


Túnica media

(GARTNER Y HIATT, 2008

Imágenes: http://www.sabelotodo.org/anatomia/vasossangre.html

«capa mas externa de la pared del vaso, se funde con el tejido

conjuntivo circundante»

Esta capa recubre la superficie externa

de los vasos , y la forman sobretodo

fibroblastos, fibras de colágeno tipo I y

fibras elástica orientadas en sentido

longitudinal.


Túnica adventicia


Imágenes:http://www.nature.com/nrd/journal/v10/n11/fig_tab/nrd3578_F1.html

http://desmotivaciones.es/6228751/El-sistema-nervioso-simpatico

Vasa

vasorum

- Proporcionan

sangre a las paredes

musculares de los

vasos sanguíneos.

- Son mas

abundantes en las

paredes de las venas

que en las de las

arterias.

Inervación

Los nervios

simpáticos

proporcionan la

inervación

vasomotora a los

músculos lisos de la

túnica media.


Vasa vasorum e inervación de los vasos


Arterias

Arteras elásticas

Conducción:

-aorta

-carótida

-subclavia

Arterias musculares

distribución Comprenden la

mayor parte de los vasos que surgen

de la aorta.

Arteriolas

Regulan el flujo sanguíneo hacia los

lechos capilares.

Son de tres tipos



Imágenes: http://adolfoneda.com/wp-content/uploads/2011/06/c2t10_f8.jpg

especializadas en las arterias

Seno carotideo

- Es un barorreceptor que se localiza

en la región de la arteria carótida

interna justo distal a la bifurcación de

la arteria carótida primitiva.

Cuerpo carotideo

- Funciona como quimioreceptor que

vigila los cambios de las

concentraciones de oxigeno y

dióxido de carbono, así como valores

del ion hidrogeno


Estructuras sensoriales especializadas en las

arterias



Arteriolas

• Son los vasos arteriales terminales que regulan el flujo sanguíneo hacia los lechos

capilares.

• Los capilares que proporcionan sangre a los lechos capilares se denominan

metaarteriolas.

• Las arteriolas, incluso las metarteriolas, están inervadas por fibras simpáticas

noradrenergicas y vasoconstrictoras, pero también actúan productos metabólicos locales.

A las arteriolas se les denomina vasos de resistencia , dado que el grado de contracción

tónica de la musculatura lisa de estos vasos determina el grado de resistencia periférica

y, en consecuencia la presión sanguínea diastólica.


Imágenes: http://sistemacirculatorio03.blogspot.com/2011/08/los-capilares.html

«De las porciones terminales de las arteriolas surgen los capilares, que al

ramificarse y anastomosarse crean un lecho capilar entre las arteriolas y

las vénulas»

Capilares


Capilares

Continuos Fenestrados Sinosoidales

La M.E revela tres tipos:


Clasificación de los capilares


Imágenes: GARTNER Y HIATT, 2008

Contenido: (GARTNER Y HIATT, 2008 )

Imágenes: http://www.pinturayartistas.com/pintar-la-anatomia-de-un-corazon/

://sistemacirculatorio03.blogspot.com/2011/08/los-capilares.html

«las venas son vasos que regresan sangre al corazón»

Vénulas Venas más

grandes Corazón

En los extremos de vaciamiento de los capilares se encuentran vénulas

pequeñas, el inicio del retorno venoso, que conducen sangre de los órganos

y la devuelven al corazón.


Venas

http://www.pinturayartistas.com/pintar-la-anatomia-de-un-corazon/


Imagen: http://www.nebraskamed.com/health-library/234151/embolia-pulmonar

Venas

Vénulas y venas pequeñas

Venas medianas Venas grandes

Según el diámetro y grosor de la

pared:


Clasificación de las venas


Imágenes :http://centrovenas.com/blog/las-causas-mas-comunes-de-las-venas-

varicosas/

«Una válvula venosa se compone de los hojuelas, cada una constituida por un

pliegue delgado de la intima que sobresale de la pared a la luz».


Válvulas venosas

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Existen múltiples formas de definir que es hipertensión

arterial, entre ellas se incluyen:

• Corresponde a un aumento de la medida de la fuerza

ejercida contra las paredes de las arterias a medida que

el corazón bombea sangre a través del cuerpo.

• Es un problema sanitario frecuente con consecuencias

devastadoras y es uno de los FACTORES DE RIESGO

mas importantes para la arteriopatia coronaria, para los

ECV, para la hipertrofia cardiaca, la insuficiencia

cardiaca, la disección aortica e insuficiencia renal, entre

otros.

Definición

Contenido: (MEDLINE, 2014) (JNC8, 2014) (ROBBINS, 2005)


HIPERTENSIÓN ARTERIALIntroducción

La hipertensión es una de las principales enfermedades en

seres humanos a nivel general

Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares, que

incluyen cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca

congestiva, etc.

Suele ser acompañada de otros factores de riesgo de

enfermedades cardiovasculares

Un Tx antihipertensivo aminora de una forma efectiva los

riesgos de enfermedad cardiovascular y renal

Existen grandes segmentos de población hipertensa que no

recibe Tx




“La HTA es un Sx que incluye no solo la elevación de las

cifras de presión arterial, tomada con técnica adecuada,

sino los factores de riesgo cardiovascular modificables y

no modificables”

Siendo una enfermedad silenciosa que se presenta en

todas las edades, con preferencia entre los 30-50 años.

Cursa en forma asintomática, después de 10-20 años

ocasiona daños es órgano blanco

Las medidas para establecer una HTA es una PAS mayor

o igual a 140 mmHg o una PAD mayor o igual a 90

mmHg”




• La HTA maligna es una emergencia hipertensiva,

definida clínicamente como una PA muy alta junto con

daño orgánico isquémico (retina, riñón, corazón o

cerebro).

Definición HTA maligna



• Otra definición para la HTA maligna corresponde a la

elevación muy marcada de la presión arterial con

papiledema.

• Se afecta el 1% de la población hipertensa. Es común en

adultos jóvenes, especialmente hombres afroamericanos.

También se presenta en mujeres embarazadas, personas

con trastornos del colágeno o renales.


“Fracaso para conseguir los objetivos de control de

quienes se han adherido a dosis completas y un régimen

de tres fármacos (al menos un diurético). JNC 7Contenido: (Guía JNC7 2003)


1• Causas identificables de HTA.

2• Causas de HTA resistente.

3• Modificar diurético según función renal.

4• Remitir a especialista.

Definición HTA resistente


Ha sido difícil establecer la distinción entre

normotensión e hipertensión debido a la relación entre

la presión arterial y las complicaciones cardiovasculares

y renales.

Los valores de corte de la presión arterial se utilizan

para simplificar el diagnóstico y la decisión para la

intervención.

La HTA se define como una PAS≥140mmHg o una

PAD≥90mmHg.

Se utiliza la misma clasificación para jóvenes, adultos de

mediana edad y ancianos.

Se adoptan otros criterios para niños y adolescentes

Clasificación Guía Europea

Contenido: (GUIA EUROPEA,

2013)



Clasificación Guía Europea


2013)


CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA

Optima <120 <80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

HTA grado 1 140-159 90-99

HTA grado 2 160-179 100-109

HTA grado 3 ≥180 ≥110

HTA sistólica

aislada

≥140 <90


Clasificación Guía Americana


Contenido: (Guía JNC7 2003)


CLASIFICACIÓ

N DE LA

PRESIÓN

ARTERIAL

PAS

mmHG

PAD

mmHG

NORMAL<120 <80

PREHIPERTEN

SIÓN120-139 80-89

ETAPA 1

HIPERTENSIÓ

N

140-159 90-99

ETAPA 2

HIPERTENSIÓ

N

≥160 ≥100

El JNC7 apoya una

resolución de la

American Public

Health Association

para que en las

comidas

manufacturadas y

restaurantes se

reduzca el sodio en

un 50% en la

próxima década.Contenido: (Guía JNC7 2003)


CaloríasGrasas

saturadasSal

Aumento de las posibilidades de hacer

ejercicio.

Desafíos en salud pública y programas sanitarios

HIPERTENSIÓN ARTERIALEpidemiología


Factores como cifras de

PA, el incremento de PA

relacionada con edad, y

prevalencia de

hipertensión varían de un

país a otro.

En sociedades

industrializadas, la

presión arterial aumenta

de forma lenta.

La PA aumenta con el

transcurso del tiempo

En EEUU la PAS es

mayor en hombres que

en mujeres.

En el envejecimiento, es

mas marcado en las

mujeres

En adultos la PAD

aumenta de forma

progresiva hasta los 55

años, la cual tiende a

La prevalencia de laHTA se sitúa alrededorde un 30-45% de lapoblación general, conun marcado aumento aedades avanzadas.

Mortalidad por ictus anivel mundial aumentacuando se presentaHTA previa.

En EEUU y paísesdesarrollados, laprevalencia aumentacon la edad despuésde los 30 años.


Prevalencia

Antes de los 50 años es

menor en mujeres

Después de la menopausia

la mujeres supera a los

hombres

Estudios de sociedadesque se han desplazadode lugares menosurbanos a urbanos,contribuye al desarrollode la HTA

Se relaciona la ingesta de cloruro de sodio en alimentos.

Consumo bajo de Ca y K en alimentos contribuyen a un riesgo

La proporción Na/K en orina tiene gran peso en correlación de la PA

Contribuye el consumo de alcohol, estrés psicosocial y poca actividad física.


Prevalencia

La obesidad y sobrepeso

constituye factores

importantes.

60% de hipertensos son

obesos.


Incidencia

Incidencia en hombres entre los 30-39 años (3,3%). Aumenta a 6,2% entre los 70-79 años.

En mujeres de edades entre 70-79 años la incidencia es de1.5-8.6%.

En 5.209 adultos pertenecientes al estudio del corazón de Framingham, tuvieron un seguimiento por 30 años.

Se observo que dos tercios de los evaluados desarrollaron HTA, con mayor probabilidad en quienes tenían cifras normales altas, obesidad e intolerancia a la glucosa.

Determino además la incidencia de casos de Hipertensión diastólica en 22% hombres y 16% mujeres.

El Séptimo informe delComité Conjunto dePrevención, Evaluación yTratamiento propone unaclasificación.

Pacientes que se clasificanen pre hipertensivo tienendos veces mayor riesgo dedesarrollar HTA


Incidencia

MORBILIDAD EN EDAD DE 45-59 AÑOS EN EL DEPARTAMENTO DEL QUINDIO 2011

ENFERMEDAD PORCENTAJE (%)

HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 20.64%

OTROS SINTOMAS, SIGNOS Y HALLAZGOS ANORMALES CLINICOS Y DE

LABORATORIO

5.81%

DIABETES MELLITUS 3.99%

CARIES DENTAL 3.99%

OTRAS DORSOPATIAS 3.74%

TOTAL DE 54.585 CONSULTAS (SE TOMARON 27,894 CONSULTAS)

Fuente: Secretaria de Salud del Quindío


Morbilidad en el Quindío

MORBILIDAD EN EDAD DE 60 AÑOS Y MAS EN EL DEPARTAMENTO DEL QUINDIO 2011

ENFERMEDAD PORCENTAJE

(%)

HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 28,22%

DIABETES MELLITUS 4,73%

OTROS SINTOMAS Y HALLAZGOS ANORMALES CLINICOS Y DE LABORATORIO 4,21%

BRONQUITIS Y ENFISEMA, Y OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES

OBSTRUCTIVAS

3,82%

OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO 2,49%

TOTAL DE 54.585 CONSULTAS (SE TOMARON 42.030 CONSULTAS) 76,99%

Fuente: Secretaria de Salud del Quindío


Morbilidad en el Quindío

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD SEGÚN CONSULTA EXTERNA

Cod_dx Nombre del Diagnostico Total

I10X HIPERTENSION ESENCIAL (PRIMARIA) 24.103

K021 CARIES DE LA DENTINA 10.998

N390

INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIO NO ESPECIFICADO

6.990

A09X

DIARREA Y GASTROENTERITIS DE PRESUNTO ORIGEN INFECCIOSO

5.643

E119

DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE SIN MENCION DE

COMPLICACION

5.641

E782 HIPERLIPIDEMIA MIXTA 5.181

K050 GINGIVITIS AGUDA 4.748

J00X

RINOFARINGITIS AGUDA (RESFRIADO COMUN)

4.665

Z359

SUPERVISION DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO, SIN OTRA

ESPECIFICACION

4.506

E669 OBESIDAD, NO ESPECIFICADA 4.505

TOTAL 10 PRIMERAS CAUSAS CONSULTA

76.980


Morbilidad en Armenia

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD SEGÚN EGRESO HOSPITALARIO


Z359 SUPERVISION DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO, SIN OTRA ESPECIFICACION 884

N390 INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIOS NO ESPECIFICADOS 705

Z988

OTROS ESTADOS POSTQUIRURGICOS ESPECIFICADOS

572

I10X HIPERTENSION ESENCIA (PRIMARIA) 464

O800

PARTO UNICO ESPONTANEO, PRESENTACIÓN CEFALICA DE VERTICE

428

I219 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, SIN OTRA ESPECIFICACION 365

P369 SEPSIS BACTERIANA DEL RECIEN NACIDOS, NO ESPECIFICADA 365

J180

BRONCONEUMONIA, NO ESPECIFICADA

316

L031

CELULITIS DE OTRAS PARTES DE LOS MIEMBROS

279

J189 NEUMONIA, NO ESPECIFICADA 272

10 PRIMERAS CAUSAS SEGÚN HOSPITALIZACION 4.650

FUENTE: ALCALDIA DE ARMENIA, 2.013


Morbilidad en Armenia

DIEZ PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS


R104

OTROS DOLORES ABDOMINALES Y LOS NO ESPECIFICADOS 1.448

A09X

DIARREA Y GASTROENTERITIS DE PRESUNTO ORIGEN INFECCIOSO

1.401

B349

INFECCION VIRAL, NO ESPECIFICADA 1.322

N390

INFECCION DE VIAS URINARIAS, SITIO NO ESPECIFICADO 1.256

R509

FIEBRE, NO ESPECIFICADA 859

R51X CEFALEA 822

I10X HIPERTENSION ESENCIAL(PRIMARIA) 750

M545

LUMBAGO NO ESPECIFICADO 543

J209

BRONQUITIS AGUDA, NO ESPECIFICADA 533

R074 DOLOR EN PECHO, NO ESPECIFICADO 523

TOTAL 9.457FUENTE: ALCALDIA DE ARMENIA, 2.013


Morbilidad en el Armenia

MORBILIDAD POR ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ARMENIA 2009-2012

SUBGRUPO

Tasa por 100.000 habitantes

2009 2010 2011 2012

FIEBRE REUMATICA AGUDA 2,1 7,7 9,0 9,3

ENFERMEDADES CARDIACAS REUMATICAS CRONICAS 9,1 18,4 29,4 35,5

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS 757,0 3720,9 4468,3 5010,6

ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON 38,8 185,2 290,8 345,6

ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR Y ENFERMEDADES DE LA CIRCULACION

PULMONAR

0,7 3,5 8,3 11,7

OTRAS FORMAS DE ENFERMEDAD DEL CORAZON 64,0 194,2 313,3 414,8

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES 6,3 51,5 85,8 104,0

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS, DE LAS ARTERIOLAS Y DE LOS VASOS

CAPILARES

17,8 50,1 83,4 119,5

ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y DE LOS VASOS Y GANGLIOS LINFATICOS 308,3 708,3 1054,3 1316,1

OTROS TRASTORNOS Y LOS NO ESPECIFICADOS DEL SISTEMA CIRCULATORIO 9,1 29,9 47,4 55,1

Total 100-199 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CIRCULATORIO 1213,4 4969,7 6390,0 7422,1

Fuente: CUBOS RIPS, Ministerio de Salud y Protección Social


Morbilidad en el Armenia

v

A nivel mundial la HTA es el principal factor de

riesgo de muerte a nivel mundial: 12% de

muertes se atribuye a esta entidad

Las enfermedades hipertensivas fueron la

novena causa de muerte en Colombia para el

2009 y en el 2010 fue la octava.

Para el 2005, una de las complicaciones de esta

enfermedad era la cardiopatía hipertensiva

siendo la primera causa de años perdidos por

discapacidad.


Mortalidad

En Colombia durante el

2011, fallecieron 6.658

personas, con tasa de

14.46 muertes por

100.000 habitantes.

Las tasas de mortalidad

mas altas por

hipertensión se presenta

en Boyaca, Tolima y San

Andrés.

Un factor asociado a lamortalidad es el accesoa Tx y control de lapatología.

La calidad de la intervención ofrecida por los proveedores de salud

El uso de la intervención por parte de los individuos

Los individuos en necesidad de intervención


Mortalidad


Mortalidad

MORTALIDAD POR ENFERMEDAD HIPERTENSIVA POR DEPARTAMENTO,QUINDIO

2011

DEPARTAMENTO MORTALIDAD POBLACION TASA

BOGOTA D.C 982 7’467.804 13.15

ANTIOQUIA 801 6’143.809 13.04

CUNDINAMARCA 438 2’517.215 17.40

BOYACA 365 1’269.405 28.75

TOLIMA 281 1’391.876 20.19

QUINDIO 67 552.755 12.12


MortalidadTASA DE MORTALIDAD POR ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

Mortalidad por enfermedades hipertensivas 100.000 habitantes, Colombia 1998-2012

1998 11.94 2006 12.58

1999 13.82 2007 12.25

2000 13.38 2008 12.9

2001 13.29 2009 12.59

2002 13.48 2010 13.97

2003 13.33 2011 14.46

2004 13.18 2012 12.56

2005 12.05

Tasa de Mortalidad por Enfermedad Hipertensiva(MEH):Número total de defunciones estimadas por enfermedad hipertensiva en

una población total o de determinado sexo y/o edad dividido por el total de esa población, expresada por 100.000 habitantes.

A medida que la población envejece la

prevalencia de hipertensión incrementa.

Incremento en el riesgo de ataque

cardiaco, Insuficiencia

cardiaca, accidente cerebrovascular y enfermedad renal.

Para los individuos entre 40 y 70 años cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10mmHg en PAD duplica el riesgo de

ACV.




Riesgo de enfermedad CV

Contenido: (Guía practica Colombiana, 2013)

Factor de riesgo


Factores de riesgo no

modificables

Edad

Género

Origen étnico

Herencia


Factor de riesgo


Factores de riesgo modificables

Factores comportamentales

Tabaquismo

alcohol

Sedentarismo

Factores metabólicos

AlimentariosPsicológicos y sociales

Sobrepeso y obesidad

Dislipidemia

Diabetes

↑ la ingesta de grasas

↑ las LDL↑

ateroesclerosis↑ RVS


Imágenes:

http://nutricionalgomas.blogspot.com/

Factor de riesgo

Grasa y Colesterol


Contenido: (Guía practica Colombiana,

2013)

Imágenes: http://www.hogarutil.com/

↑Presión

hidrostática

↑Retención de

agua


Consumo de sal

Factor de riesgo


2013)

Imágenes: http://www.tuotromedico.com/

↑ Fibras decolágeno

Estudio Población Edad

promedio

Resultado (RR)

BOYKO Oriental 40 1,73 en 11 años.

KSHIRSAGAR Negra y blanca 56 1,17 en 10 años.

PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,19 en 10 años.

PITSAVOS Mediterraneos (griegos) ----------- 1,09 en 1 año.

VASAN Blanca 35-64

65-94

1,6 en 10 años

1,2 en 10 años

ZHENG Oriental 48 1,03 en 1 año.


Factor de riesgo

Edad

TITULOSubtitulo

Contenido: (revista colombiana de cardiología, 2007)

(Cátedra de riesgo cardiovascular, universidad católica de

murcia)

Imágenes: http://www.imagui.com/

>50

Adole-scencia


Factor de riesgo

Género

Resistenciaa la insulina

↑Retención

de agua

↑Presión

hidrostática

Estudio Población Edad promedio Resultado (RR)

DE MARCO Indígenas

norteamericanos

45-54 1,10 incremento 10 cm el

perímetro abdominal.

KSHIRSAGA

R

Negra y blanca 56 1,04 por cada unidad en IMC.

PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,03 por cada unidad en IMC.

PITSAVOS Mediterraneos (griegos) ----------- 1,04 por cada cm de mas en el

perimetro abdominal.

VASAN Blanca 35-64

65-94

1,3 incremento de 2 en IMC.

1,2 incremento de 2 en IMC.

ZHENG Oriental 48 1,05 por cada unidad en IMC.

GELBER 1,00 <22,4 IMC

1,2 22,4-23,6 IMC

1,31 23,7-24,7 IMC

1,56 14,8-26,4 IMC

1,85 >26,4


2013)


Factor de riesgo

Obesidad

↑ catecolaminas

Nicotina


KSHIRSAGA

R

Negra y blanca 56 1,34 Tabaquismo activo.

PARIKH Blanca (estadounidense) 42 1,24 Tabaquismo activo.

ZHENG Orientales 48 1,0 Tabaquismo activo.


(sociedad argentina de hipertencion arterial, 2011)

Imágenes: http://mejoreserecciones.blogspot.com/

http://andarayaqp.blogspot.com/


Factor de riesgo

Cigarrillo

Contenido: (revista española de cardiología, 2009)

(sociedad argentina de hipertensión arterial, 2011)

Imágenes :http://cuidandolasalud.com/

http://farmaciatancreda.blogspot.com/

http://www.nutricionysalud.net/

↑ catecolaminas

Presión Indicación

Alta No ingerir alcohol.

Normal Mujer: 1 bebida diaria.

Hombre: 2 bebidas

diarias.

Preferiblemente

Cerveza por su

efecto

antioxidante


Factor de riesgo

Contenido: (revista costarricense de cardiología,

2007)

Imágenes: http://www.g-se.com/


KSHIRSAGA

R

Negra y blanca 56 1,17 incremento el sedentario.

• Disminuye actividad simpática post-

ejercicio

• Disminuye SRA-A

• Aumenta producción de NO

• Aumenta diámetro arterial

• Reduce entre 4,9/3,7 y 6,0/5,0 la

presión arterial.


Factor de riesgo

Actividad Física

95% de la HTA no depende de una causa única, sino que es de origen poligénica y

multifactorial.

5% de los casos de

HTA tiene como causa la mutación de un

gen únicoHIPERTENSION

PRIMARIA (O ESENCIAL)

FORMAS MONOGENICAS DE

HTA

Contenido: (Quiroga, Hipertensión Arterial – Aspectos genéticos; An Fac med. 2010; 71 (4):231-

5)


Factor de riesgo

Genética

Íntimamente relacionado con otra patologías (diabetes, ateroesclerosis e hiperlipidemia).

Se han identificado 150 loci cromosómicos que alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA.

Los genes mas importantes son los relacionados con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

GENES RELACIONADOS CON LA HIPERTENSION

ESENCIAL• AGT

• REN

• AGTR1

• AGTR2

• ECA (ACE)

• ATP6AP2

• CYP11B2

• NEDD4L

• ADD1

• Angiotensinogeno

• Renina

• Receptor 1 de angiotensina

• Receptor 2 de angiotensina

• Enzima convertidora de

angiotensina

• Receptor de renina

• Aldosterona sintasa

• Ligasa de ubiquitina

• Aducina 1 alfa


5)

Imágenes: www.google.com


Factor de riesgo- HTA primaria

Genética

Todos los cuadros en que un solo gen es responsable de la HTA son raros.

Hiperaldosteronismo familiar tipo I

Hiperaldosteronismo familiar tipo II

Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (AME)

Síndrome de Liddle


5)



Factor de riesgo- Formas monogénicas de la

HTSGenética

↓ el consumo de sal (sodio) en la dieta diaria

Manteniendo actividad física regular

Teniendo el peso corporal adecuado para cada persona

Contenido: (Guía de práctica clínica Hipertensión Arterial Primaria (HTA) - 2013 Guía No. 18)



Como se previene la HTA

Manteniendo actividad física regular

Tres a cinco veces a la semana, sumando en total un mínimo de dos

horas y media

Incrementar la actividad física con ejercicio aeróbico, parece

disminuir en forma significativa tanto la TAD como la TAS





Teniendo el peso corporal adecuado para cada persona

Se recomienda disminuir de peso en personas con sobrepeso y obesidad,

con alto riesgo de tener HTA





No presenta una causa

específica identificable

Representa entre un 90% y 95%

de los casos de hipertensión

arterial.

Se da a consecuencia de

factores ambientales y genéticos

La causa de la hipertensión es

conocida, y el tratamiento de

esta ofrece posibilidades de

regularización permanente de la

presión arterial.

ORIGENES DE LA HIPERTENSIÓN

SECUNDARIA

Renal

Endocrino

Cardiovascular

Neurológico

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA (ESENCIAL)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

HIPERTENSIÓN ARTERIALFisiopatología

Tipos de hipertensión arterial

Contenido: (HARRISON,2012))

Se debe generalmente a un

desequilibrio de los factores que

regulan la presión arterial,

causado por distintos factores

genéticos y ambientales.

Hipótesis:

Hiperreactividad de respuestas

nerviosas y hormonales


Hipertensión arterial esencial


GASTO CARDIACO RESISTENCIA

PERIFÉRICA

CONTRACTILID

AD

MIOCARDICA

VOLUMEN DEL

COMPARTIMEN

TO VASCULAR

ARTERIAS DE

100 A 400 μM


Factores determinantes de la PA


El volumen intravascular es el

mayor determinante de la

hipertensión arterial a largo

plazo, es controlado por el

ritmo de excresión del riñón

El ión sodio es el elemento

primario que rige el volumen

intravascular, es un ión

predominantemente

extracelular.


Volumen intravascular


el balance de

la

concentración

de sodio es

regulado a

expensas de

la presión

arterial.

A nivel renal

se produce

natriuresis

tensional por

medio de

secreción de

PNA

AUMENTO DE GASTO

CARDIACO

AUMENTO DE RESISTENCIA

VASCULAR PERIFÉRICA

REGULACIÓN VÍA

EXCRECIÓN RENAL


Volumen intravascular


SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO

Regulación a corto plazo

Reflejos adrenérgicos

Regulación a largo plazo

Función adrenérgica en conjunto

con sistemas hormonales

SISTEMA RENINA-

ANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA

Regula la homeostasis de sodio y

el volumen de líquido extracelular

Angiotensina II vasopresor

Aldosterona retención de sodio


Regulación hormonal y autonómica



Hipertensión arterial secundaria

RENAL ENDOCRINA

NEUROLÓGICA CARDIOVASCULAR


CAUSAS MECANISMOS

Glomerulonefritis

aguda

Falla en la filtración glomerular, se da

en el síndrome nefrítico, puede

presentarse con edema y hematuria.

Nefropatia crónica Activación compensatoria del sistema

renina-angiotensina aldosterona.

Enfermedad

poliquistica

Provocan oclusión parcial de la

arteria renal, aumentando la

actividad del sistema renina

angiotensina para mejorar la

perfusión.

Estenosis arterial

renal

Displasia

fibromuscular arterial

renal

Vasculitis renal

Tumores productores Altera el sistema renina-


Hipertensión arterial secundaria- Origen renal

Contenido: (SOCEIDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA,2012))

CAUSAS MECANISMOS

Hiperfunción adrenocortical• síndrome de cushing

• Hiperaldosteronismo primario

• Hiperplasia suprarrenal

Alteración de la producción de

aldosterona, corticosterona, cortisol

o catecolaminas.

Hormonas exogenas• Glucocorticoides

• Estrógenos (embarazo)

• Simpaticomiméticos

• Alimentos con contenido de tiramina (nueces,

alimentos fermentados, etc…)

• Aumento de la producción y

liberación de adrenalina

• Aumento en la retención de

líquido

FeocromocitomaAumento en la concentración de

catecolaminas plasmáticas

AcromegaliaPuede provocar hiperinsulinemia y

IGF con retención de sodio

Hipotiroidismo e hipertiroidismoEstado hiperdinámico o retención

de líquido


Hipertensión arterial secundaria- Origen

Endocrino


CAUSAS MECANISMOS

Coartación de aorta Aumento de la presión diferencial

Poliarteritis nudosa Puede causar oclusión parcial de

arterias renales, con activación del

sistema renina-angiotensina-

aldosterona

Aumento de volumen intravascular Aumento directo sobre factores

determinantes de la presión arterialAumento de gasto cardiaco

Rigidez de la aorta Se pierde el efecto amortiguador del

latido cardiaco


Hipertensión arterial secundaria- Origen Cardiaco


CAUSAS MECANISMOS

Psicógeno Fenómenos de estrés con acción del

SNA

Aumento de la presión intracraneal Hipertensión arterial, bradicardia y

respiración de Biot o cheyne stokes a

causa de lesión de centros

reguladores del encéfalo

Apnea del sueño Hipersensibilidad de

quimiorreceptores perifericos junto

con estímulo del SNA

Estrés agudo (cirugía) Respuesta a condiciones como el

dolor, la hipoxia, la hipercapnia, entre

otras.


Hipertensión arterial secundaria- Origen

Neurogénico


Además de acelerar

la aterosclerosis, la

hipertensión arterial

causa cambios en

vasos de pequeño

calibre


Cambios en la pared vascular


Contenido: (ROBBINS, 2007)

Imágenes: ROBBINS, 2007

• La lesión consiste en un engrosamiento

hialino, homogéneo y de color rosado de la

pared de las arteriolas, acompañado de

perdida de los detalles estructurales

subyacentes y estrechamiento de la luz.

Esta lesión, indica escape de los

componentes del plasma a través del

endotelio vascular y la creciente producción

de ME por los fibras musculares lisas.

• La reducción de las luces arteriolares

disminuye el aporte de sangre a los órganos

afectados, especialmente en los riñones.

Arterioloesclerosis Hialina

HIPERTENSIÓN ARTERIALMorfología

En esta forma de enfermedad arteriolar se

puede reconocer con el microscopio óptico

por el engrosamiento concéntrico, laminado,

en capas de cebolla, de las paredes

arteriolares, que provoca un estrechamiento

progresivo de la luz. Con el ME, las laminas

están formadas por fibras musculares lisas y

por membranas basales engrosadas y

reduplicadas. Con frecuencia, estos cambios

hiperplasicos se acompañan de depósitos

fibrinoides y de necrosis aguda de las

paredes vasculares.

Arterioloesclerosis Hiperplasica

HIPERTENSIÓN ARTERIALMorfología

Contenido: (ROBBINS, 2007)

Imágenes: ROBBINS, 2007

Evaluación diagnóstica


2013)


Durante la evaluación inicial de una paciente con HTA de debe:

• Confirmar el diagnóstico.

• Detectar las causas de HTA secundaria

• Evaluar riesgo CV, daño orgánico y entidades clínicas

concomitantes

Medición de

la PA

Historia

clínica

Examen

físico

Pruebas de

lab.

Pruebas

diagnosticas

adicionales

HIPERTENSIÓN ARTERIALEvaluación diagnóstica

Medición de la PA

Directo Indirecto

Es mediante un

catéter localizado en

a arteria radial y

conectado aun

equipo electrónico

que la presenta en

forma digital Contenido: (URIBE, 2010)


Partes del

tensiómetro

1

2

3

4

5

1. Manguito

2.Pera

3.Perilla

4.Válvula de una vía

5.Manometro

Aparato de medición


Medición de la PA Recomendaciones

iniciales-Debidamente Calibrado

-Uso del estetoscopio 2 cm debajo del borde inferior

del manguito y este a su vez 2cm por encima del

pliegue del codo ocupando el 80% del brazo.

- El explorador debe asegurarse de que en

posición de reposo y sin haber insuflado la aguja

marque 0 mmHg.

- El manguito debe estar ubicada al altura del

corazón.

- Debe evitarse el uso de xantinas, cigarrillo,

simpaticomimeticos, BB de uso local por lo menos

una hora.

- No haber ingerido ni alcohol ni alimentos dos hrs

previas al examen.

- El ambiente tiene que ser lo mas relajado que se

pueda

- Comunicación exacta al paciente tanto verbal

como escrita


Contenido: (URIBE,

2010)(ARGENTE,2013)

Medición de la PA

Contenido: (URIBE, 2010)


Ruidos de la escala de

Korotkoff

• Primera fase: ruidos sordos, el primero representan la presión

sistólica.

• Segunda fase: ruidos soplantes, corresponden a los

murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las

presiones sistólicas y diastólicas.

• Tercera y cuarta fase: Ruido secos o retumbantes con un

aumento progresivo de intensidad (3ra) hasta que disminuyen

abruptamente y dejan de ser audibles. Se oyen en presiones

dentro de 10 mmHg sobre la PAD. El limite entre la 3 y 4 fase

se considera como la PAD

• Quinta fase: ultimo ruido de la cuarta , desaparición total de los

ruidos


Medición de la PA Técnicas para medir

la PA

Presión arterial

palpatoria

Presión arterial

auscultatoria

Contenido: (URIBE, 2010) Imágenes: Nucleo integrador HTA2014


Medición de la PA

Observaciones

Vacío auscultatorioPresión arterial en

miembros inferiores

Con alguna frecuencia se

presenta una perdida

súbita de los ruidos

auscultatorios por

espacios de unos 10 a

20mmHg con reaparición

posterior de los mismos.

Se da al final de la 2 fase

y al inicio de la 3.

VACI

OPAS

PAD

- Se toma cuando hay

disminución de los pulsos

arteriales en miembros

inferiores.

-Cuando no se puede

palpar los pulsos

superiores.

-Recién nacidos (coartación

aortica)

Puede generar errores:

-Presion sistólicas muy

bajas

-Presiones diastólicas

muy altas


Contenido: (URIBE, 2010)

Medición de la PA

Observaciones


Contenido: (URIBE, 2010) Imágenes: Nucleo integrador HTA2014

Medición de la PA

Contenido: (GUIA EUROPEA

2010)

Medición de la PA en

consulta

Permitir que el paciente se siente durante 3-5 min antes de comenzar a tomar las mediciones de la PA.

Tomar como mínimo dos mediciones de PA, con el paciente sentado, dejando 1-2 min entres las mediciones; si los valores son muy

diferentes, se toman mediciones adicionales. Considerar el calculo del valor promedio de la PA si se cree necesario.

Tomar mediciones repetidas de la PA para mejorar la precisión en pacientes con arritmias, como la FA.

Utilizar un manguito de precisión de tamaño estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo), pero disponer de uno grande y otro

pequeño para brazos gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm) y delgados.

Colocar el puño al nivel sea cual sea la posición del paciente.

Si se emplea el método auscultatorio, utilizar los ruidos de Korotkoff de fase I y V (desaparición) para identificar la PA sistólica y

diastólica, respectivamente.

Medir la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles diferencias. En tal caso, tomar como referencia el brazo

con el valor mas alto.

En la primera consulta, medir la PA 1 y 3 min después de que el paciente asuma la bipedestación, en caso de ancianos, diabéticos

y con otras entidades en que la hipotensión ortostática sea frecuente o se sospeche.

En caso de medición convencional de la PA, medir la frecuencia cardiaca por palpación de pulsos (como mínimo 30 s) tras la

segunda medición de la PA con el paciente sentado


Medición de la PA

(GUIA EUROPEA 2010)

Medición de la PA fuera de

la consulta

AMPA

(Automedición de la

PA)

MAPA

(Monitorización ambulatorio de la

PA)

-Gran numero de mediciones que son mas

fiables a al PA real.

-Se le debe explicar al paciente el

procedimiento

CATEGORÍA PAS (mmHg) PAD

(mmHg)

Diurna (o cuando el

paciente esta despierto)≥ 135 y/o ≥ 85

Nocturna (durante el

descanso)

≥ 120 y/o ≥ 70

PA de 24 h ≥ 130 y/o ≥ 80

PA en el domicilio ≥ 135 y/o ≥ 85


Medición de la PA Medición de la PA fuera de

la consulta

INDICACIONES CLÍNICAS PARA AMPA

- Sospeche de hipertensión de bata blanca

• HTA de grado 1 en consulta

• PA alta en consulta en individuos sin daño orgánico asintomático y bajo riesgo CV total

- Sospecha de HTA enmascarada

• PA normal alta en consulta

• PA normal alta en consulta en individuos sin daño orgánico asintomatico y riesgo CV

total alto

- Identificación del efecto de bata blanca en pacientes hipertensos

- Variabilidad acusada de la PA durante la misma consulta o en varias consultas

- Hipotensión autonómica, postural, posprandial, después de la siesta o inducida por

fármacos

- PA alta en consulta o sospecha de preclampsia en mujeres embarazadas.

Identificación de HTA resistente verdadera o falsa.

INDICACIONES ESPECIFICAS PARA MAPA

- Discordancia acusada entre la PA en consulta y en el

domicilio.

- Evaluación de los descensos exagerados de la PA

- Sospecha de HTA nocturna o ausencia de caída de la

PA durante el descaso, habitual en pacientes con apnea

del sueño, ERC o DM

- Valoración de la variabilidad de la PA


Niveles sobre presión arterial en actividades diurnas y durante el

sueños

Hipertensión de “Bata blanca”, en ausencia de daño de órganos

diana

Hipertensión resistente a medicamentos e

hipotensión secundaria a los mismos

Hipertensión episódica y disfunción autonómica

(GUIA EUROPEA 2010)



Beneficia a los pacientes ya que

proporciona información sobre la respuesta a la

medición antihipertensiva

Los equipos deben estar bien

calibrados

Ayuda a distinguir

Hipertensión de

hipertensión de bata

blanca

Automedición de la PA


Historia Clínica

• HC completa

• Fecha del primer diagnostico de HTA

arterial.

• Mediciones presentes y pasadas de la PA

• Tratamiento antihipertensivo actual y

pasado.

• Causas de la HTA secundaria.

• Si es mujer toca buscar relación con

gestación.

• Complicaciones renales y CV

• Por eso se debe evaluar el riesgo CV total

• Dislipidemias

• Uso de nicotina

• Antecedentes familiares


(GUIA EUROPEA 2010)

Tres objetivos

Evaluar estilos de vida e identificar otros factores de riesgo CV o enfermedades concomitantes que puedan afectar pronóstico y

guiar el tratamiento

Detectar causas identificables de elevación de la presión arterial

Evaluar presencia o ausencia de daño en órgano diana



Examen Físico


Factores de riesgo más importantes

Hipertensión

Consumo de productos del tabaco

Obesidad

Dislipidemia

Inactividad física

Diabetes mellitus

Microalbuminuria o tasa de filtrado glomerular TFG < 60 mL/min

Edad (hombres > 55 años, mujeres 65)

Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres <55 años y mujeres < 65 años )

Apnea del sueño

Hipertensión inducida por medicamentos o causas relacionadas

Enfermedad renal crónica

Aldosteronismo primario

Enfermedad renovascular

Tratamiento crónico con esteroides y Síndrome de Cushing

Feocromocitoma

Coartación de la aorta

Enfermedad de la tiroide y la paratiroides

DAÑOS DE ORGANOS DIANA

Corazón

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Angina o infarto del miocardio previo

• Revascularización coronaria previa

• Insuficiencia cardíaca

Cerebro

• Accidente cerebrovascular o ataque transitorio de isquemia


Enfermedad arterial periférica

Retinopatía

Medición precisa de la PA

Fondo de ojo

Cálculo del IMC,

Auscultación de ruidos carotídeos, abdominales y femorales

Palpación de glándula tiroides

Examen minucioso de corazón y pulmones, Palpación de pulsos

Búsqueda de edemas en extremidades inferiores , valoración neurológica


Examen Físico


Electrocardiograma

Fondo de ojo Análisis de orina

Glucosa plasmática, hemoglobina y

hematocrito

Potasio y sodio séricos

Ácido úrico sérico

Creatinina, TFG , calcio

Perfil lipídico


Exámenes de laboratorio y otros procedimientos


incidencia de ACV en 35-40%

incidencia de IAM en 20-25%

En más de 50%, incidencia de Insuficiencia Cardíaca

Terapia

Antihipertensiva

ECV o daño en órgano diana requiere

tratar solo 9 pacientes para evitar

muerte

Evitará muerte por

cada 11 pacientes tratados

Reducción mantenida de

12 mmHg en 10 años

Factores de riesgo para enfermedad

CV

Pacientes con HTA etapa 1

(PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg)


Beneficios de la disminución de la PA

HIPERTENSIÓN ARTERIALTratamiento

Personas ≥ 60 años <150/90

Personas < 60 años

Diabetes <140/90

ERC

En el control efectivo

de la HTA se

requieren dos o más

fármacos anti-HTA

Más difícil controlar la

hipertensión sistólica que la

diastólica

Hipertensión

sistólica factor de

riesgo de ECV



Niveles de control de la PA


Indicaciones imperativas

Consideraciones especiales


INDICACIONES

IMPERATIVAS

FÁRMACOS RECOMENDADOS

D BB IECA ARA II BCC AA

Insuficiencia

cardíaca* * * * *

Post- IMA * * *

Alto riesgo de

enfermedad

coronaria* * * *

Diabetes * * * * *

ERC * *

Prevención de la

recurrencia de

ictus * *

Forma más frecuente de daño en órgano diana asociado a HTA

HTA + angina estable BB

BCC

SCA (angina inestable, IAM) + HTA BB + IECA

Post-IMA IECA,BB, ARA II

Resultado primario de la hipertensión sistólica y

la cardiopatía isquémica

Control de la HTA y colesterol

Disfunción ventricular asintomática IECA

BB

Disfunción ventricular sintomática IECA

BBARA II DIU asa


Insuficiencia cardiaca Cardiopatía isquémica




Necesarios dos o más fármacos para conseguir

control

<140/90

DIU tiazÍdico

BB

IECA

ARA II

BCC

IECA o ARA II

Reducen progresión de

nefropatía diabética y reducen

albuminuria

ARAII reducen macroalbuminuria


Diabetes


IECA y ARA II han

demostrado efectos

favorables para detener la

progresión de la

enfermedad renal diabética

y no diabética




Mantener presión en niveles intermedios

hasta que el episodio agudo se haya

estabilizado

IECA y DIU TIAZIDICOS disminuyen

recurrencia de ACV


Enfermedad cerebrovascular


Prevalencia, severidad e impacto de la hipertensión esmás alto

Menor respuesta a monoterapia con BB, IECA o ARA IIcomparado con DIURETICO o BCC

Obesidad y SM

Hipertrofia Ventricular izquierda

Enfermedad arterial periférica

Hipertensión en ancianos

Hipotensión postural

Demencia

Hipertensión en mujeres

Hipertensión en niños y adolescentes

Urgencias y emergencias hipertensivas



Pacientes afroamericanos

Tiazidas: enlentecen la desmineralización en la osteoporosis.

BB: Taquicardias y FA, migraña, tirotoxicosis agudas, temblores esenciales e HT perioperatoria.

BCC: Sx de Raynaud y algunas arritmias.

Alfabloqueantes: en el prostatismo.

Efectos favorables Efectos desfavorables

Tiazidas: Gota e Hiponatremia.

BB: Asma, ERR y Bloqueos 2° y 3°.

IECA y ARA II: Mujeres Embarazadas.

IECA: Angioedema.

Diuréticos ahorradores de K: Hiperpotasemia.


Consideraciones adicionales en la selección de los fármacos



“Las terapias prescritas por la mayoría de los médicos

conseguirían el control de la PA solo si el paciente

estuviera motivado a tomar la medicación y llevar un estilo

de vida saludable” JNC7

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO



Motivación

EmpatíaConfianza

Adherencia al tratamiento


1) ¿En los adultos con hipertensión, no iniciar el

tratamiento farmacológico antihipertensivo en los

valores límite de PA mejora los resultados de

Salud?

2) ¿En los adultos con hipertensión, el tratamiento

con la terapia farmacológica antihipertensiva en

un objetivo de PA específico conduce a un mejor

resultado de Salud?

3) ¿En Adultos con hipertensión, dar varios

antihipertensivos o fármacos de diferentes clases

difiere en beneficios y daños sobre los resultados

de Salud?Contenido: (Guía JNC8 2014)



La guía se basa en la respuesta a tres preguntas

MENOR150/90

Mayores de 60 años con PAS mayor o

igual a 150 mmHg o Diastólica mayor

a 90 mmHg Deben iniciar tratamiento

farmacológico (Recomendación grado

A)




Recomendación 1



En la población general menor de

60 años, inicie el tratamiento

farmacológico antihipertensivo

para reducir la PAD que sea

mayor o igual a 90 mmHg y

trátelo hasta una meta de menos

de 90 mmHg. (edades entre 30-

59 recomendación grado A, Para

18-29 recomendación grado E).


Recomendación 2




Recomendación 3

En la población general menor de 60 años, inicie el

tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la

PAS que sea mayor o igual a 140 mmHg, y trátelo hasta una

meta de menos de 140mm Hg (Opinión de expertos)

•Beneficio con tto hasta una cifra más baja, sólo en eventos renales.

• Más de 30 mg de albumina/g de creatinina

•TFG < 60 mL/min/1.73 m2

•>70 + ERC evidencia insuficiente en cuanto a beneficio

•Falta de beneficio en detener la progresión de la ER.

• Presión ≥ 140/90 mmHg

• Meta < 140/90 mmHg

Personas ≥ 18 años y con ERC

Menores de 70 años

Pacientes con

proteinuria

Personas de cualquier edad con

albuminuria

NO hacen

recomendaciones en

cuanto a PA meta en

personas > 70 años

con TFG < 60

mL/min/1.73 m2

Tto anti- HTA debe

individualizarse

teniendo en cuenta

factores como

fragilidad,

comorbilidades y

albuminuria.

(Guía JNC8 2014)


Recomendación 4

PAD < 90 mmHg

PAD

Mejora eventos de salud cardiovascular y cerebrovascular

Disminuye mortalidad en adultos con diabetes

PAS < 140mmHg

Meta de PAS

< 150 mmHg

Presión ≥ 140/90 mmHg

Meta < 140/90 mmHg

Personas ≥ 18 años y

diabetes

(Guía JNC8 2014)



Recomendación 5

Población general, incluidos diabéticos y con excepción de la raza negra

DIU Tiazida

BCC

IECA

ARA II

Efectos comparables sobre mortalidad global y eventos cardiovasculares, cerebrovasculares y renales, con excepción en

IC.

Beta-bloqueador, no recomendado como tratamiento inicial de la hipertensión por su mayor tasa en el compuesto por muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ACV, comparado con un ARA II

Los bloqueadores alfa-adrenérgicos, no recomendados como terapia de primera línea por sus peores resultados

cerebrovasculares, de IC y eventos cardiovasculares en comparación con un diurético. (Guía JNC8 2014)


Recomendación 6


En la población afro,

incluidas las personas con

DM, el tto anti HTA inicial:

Tiazida y/o BCC.

Con IECA riesgo mayor al

51% de ACV y poco

efectividad en el control de

los pacientes afro con

HTA. Estudio ALLHAT.

Recomendación 8



≥18 años con ERC (con o

sin proteinuria) e HTA de

inicio (o de posterior

aparición) el tto anti HTA

inicial: IECA o ARA II.

Independientemente de la

raza o el estado de

diabetes.

Estudio AASK.

Recomendación 7


Aumentar la dosis del fármaco inicial o añadir un segundo fármaco de una de las clases de la

recomendación 6.

Si la PA objetivo no se puede alcanzar con 2 fármacos, añadir un tercer fármaco de la lista proporcionada.

Puede estar indicada la remisión a un

especialista en hipertensión.

Si el objetivo de PA no se alcanza dentro de un mes de

tratamiento




Recomendación 9

: (Guía JNC8 2014)

Dosis recomendada basada en la evidencia


MEDICAMENTO DOSIS INICIAL

DIARIA EN mg

DOSIS META

EN mg

NÚMERO DE DOSIS

POR DÍA

IECA

Captopril 50 150-200 2

Enalapril 5 20 1-2

ARA II

Candesartan 4 12-32 1

Losartan 50 100 1-2

Beta Bloqueadores

Atenolol 25-50 100 1

Metoprolol 50 100-200 1-2

Bloqueadores de los canales de Calcio

Amlodipino 2.5 10 1

Diltiazem de LP 120-180 360 1

Diuréticos tipo Tiazidas

Hidroclorotiazida 12.5-25 25-100 1-2

Indapamida 1.25 1.25-2.5 1


>18 años con HTA

> 60 años

<150/90

< 60 años

<140/90

DM sin ERC

<140/90

ERC con o sin DM

<140/90

Estilo de vida

Definir meta e iniciar TTOPoblación

generalDiabetes o ERC

IECA-ARA II- BCC- Tiazidas BCC - Tiazidas IECA - ARAII

Seleccionar una estrategia de titulación para el TTO.

¿Meta?

Agregar más medicamentos o llevar dosis al máximo

Agregar más medicamentos. (TZ, IECA, ARA II o BCC)

Agregar (βB, ARM u otros) Remitir.

¿Meta?

¿Meta?

¿Meta?

Continuar tratamiento y monitorear

s

i

s

is

is

i

No

No

No

No

No(Guía JNC8

2014)

Otras razas Raza negra

Cualquie

r raza

1. Existen intervenciones poblaciones que permitirían desplazar

positivamente la distribución de un factor de riesgo común a

nivel de toda la población cuyo ejemplo más importante pudiera

ser la disminución masiva del consumo de sodio.

2. Un adecuado sistema de control para las personas hipertensas

debe gestarse en el marco de la estrategia de atención primaria

en salud.

3. La adopción de un enfoque basado en la medición del riesgo

global cardiovascular para guiar las intervenciones y su

intensidad; permitiría que no solo se manejen cifras de PA sino

considerar el conjunto de factores de riesgo que presenta el

individuo para así abordarlos todos de manera integral.


Conclusiones

JNC 6 1997 JNC 7 2003 JNC 8 2014



HIPERTENSIÓN ARTERIALGuía Americana de HTA

Desarrollo: Comité coordinador del programa de educación

nacional en hipertensión arterial (NHBPEP CC): representa

46 organizaciones profesionales, voluntarias y federales.

Revisión de material: entre enero de 1997 y abril del 2003.

Publicado por: El departamento de salud y servicios

humanos de los Estados unidos.




Séptimo informe del comité nal. conjunto de EEUU para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA

Pre-hipertensión: PAS 120-139 y PAD 80-89.

Medición correcta de la presión arterial.

Meta de control: HTA <140/90 y HTA-DM

<130/80.

El riesgo de ECV: > 115/75 se duplica con

cada 20/10.

En > 50 años la PAS es más importante

que la PAD.

¿Al iniciar el tratamiento para HTA

se deba valorar el riesgo cardiovascular global del paciente?

Antihipertensivos: Diuréticos, BB, IECA,

ARA II y BBC.

La APS es el mejor escenario para

proveer cuidados centrados en el

paciente hipertenso.




Ámbito clínico

Ámbito de los servicios.

Control de la HTA = acceso regular a los servicios de salud.

Cuando APS funciona bien = Control de HTA a

bajo costo.

Ámbito de salud pública.

El tto de la HTA es una estrategia adecuada

para disminuir la mortalidad

cardiovascular.

Pre hipertensión aumenta hasta en un

30% la población diana de los programas de

control de la HTA.

Disminuir el consumo de sodio y evitar el

sobre peso/obesidad.

Otras lecciones.

Los países de América Latina no disponen de datos suficientes para

producir guías.



Ámbito clínico

La evidencia se obtuvo de ensayos

controlados aleatorizados.

Personas > 18 años.

Se excluyeron estudios con muestra

menor a 100

Se excluyeron estudios con periodo

de seguimiento menor a un año.

Se incluyeron solo aquellos estudios que reflejaban los efectos de las intervenciones.

Búsqueda formal: desde el 1 de enero 1996 hasta el 31 de diciembre del 2009.

Búsqueda independiente:

diciembre del 2009 y agosto del 2013.

Estas recomendaciones no son un sustituto para

el criterio clínico.




2014 Guía basada en la evidencia para el manejo de la HTA en adultos, reporte del panel de miembros nombrados para el octavo comité nal. Conjuntivo


Diferencias entre JNC7 y JNC8JC7 JC8

Revisión no sistemática, amplia gama de diseños de estudios,

recomendaciones basadas en consensos.

Preguntas críticas, revisión sistemática. Restricción a ensayos

controlados aleatorizados.

Define hipertensión y pre hipertensión. Define umbrales para el tratamiento farmacológico.

Los objetivos están separados por hipertensión sin

complicaciones e hipertensión con comorbilidades.

El objetivo del tratamiento está definido igual para toda la

población hipertensa.

Recomienda modificaciones en los estilos de vida. Recomienda modificaciones en los estilos de vida.

Recomienda el manejo con 5 grupos farmacológicos.

Especifica antihipertensivos determinados para indicaciones

precisas, pero sugiera el uso de Tiazidas para aquellos

pacientes que no poseen una indicación determinada para un

grupo farmacológico.

Recomienda el manejo con 4 grupos farmacológicos

específicos (IECA, ARA II, BCC y diuréticos). Recomienda

manejo específico para negros, ERC y diabéticos.

Está dirigido a múltiples problemas. La revisión se dirige a un número limitado de preguntas,

priorizando la información.

Revisado por expertos de organizaciones, publicas,

profesionales, voluntarias y federales.

Revisado por expertos de organizaciones, publicas,

profesionales y federales. Sin patrocinio oficial de ninguna.

Muchas Gracias

• The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. United States department of

health and human services; National Institutes of Health; and National Heart, Lung,

and Blood Institute. Unites States of America, 2003. 52p.

• 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in

Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National

Committee (JNC 8). American Medical Association. Unites States of America,

December 18, 2013. 14p.

• 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. European

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

Europe, 2013. 77p.

• Robbins. (2007). Patología estrucutral y funcional. mexico : elsevier saunders.

• Argente, h. (2001). Semiologia medica. Buenos aires: panamericana.

• Epidemiologia departamento del quindio. (2012). Datos de principales causas de

mortalidad en el departamento. Armenia.

• Uribe, F. (2010). Manual para el examen fisico del normaly métodos de

exploración

• Guyton., A. C. (2011). Tratado de fisiología médica. Barcelona, España: Elsevier

BIBLIOGRAFÍA

WEBGRAFÍA

http://www.geosalud.com/hipertension/poliquistica.htm

http://www.seh-lelha.org/

http://www.revistanefrologia.com/modules.php?name=articulos&idarticulo=10755&i

dlangart=ES

http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/vasculitis.html

http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20051/articulo3.pdf

http://www.geosalud.com/hipertension/coartacion.htm

http://files.sld.cu/reuma/files/2011/06/poliarteritis-nodosa.pdf

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.P

DF

nucleo hta

Health & Medicine