LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADANEKROSIS TUBULAR AKUT(Acut tubular necrosis-ATN)

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem PerkemihanDosen Pengampu: Biedasari EC, SKep, Ners

Disusun Oleh:PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANHUTAMA ABDI HUSADAJalan Wahidin Sudiro Husodo.Telp (0355) 322738 Tulungagung 66223

BAB IPENDAHULUAN

Nekrosis Tubular Akut (Acut tubular necrosis-ATN) adalah penyebab gagal ginjal akut yang paling umum pada pasien yang sakit kritis.Dan penyakit ini ada sekitar 75% kasus gagal ginjal akut.ATN mencederai segmen tubular nefron, sehingga menyebabkan gagal ginjal dan sindrom uremik.Mortalitasnya bisa sebesar 70% tergantung pada komplikasi akibat penyakit mendasar.Penderita ATN non oligurik mempunyai prognosis yang lebih baik.Komplikasi tersering pada gagal ginjal yang mengakibatkan kematian adalah infeksi.Infeksi ikut berperan sebagai penyebab kematian pada sekitar 70% pasien dan merupakan penyebab primer pada sekitar 30% pasien. Seorang penderita uremia tidak saja mudah terserang infeksi, tetapi bila terjadi infeksi maka akan sulit diatasi. Infeksi yang sudah ada mungkin tidak diketahui karena tidak adanya gejala-gejala demam yang biasanya menyertai infeksi, oleh sebab itu hipotermia sering terjadi pada gagal ginjal.Setelah infeksi diketahui, maka harus segera diobati dengan antibiotik yang tidak nefrotoksik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi GinjalAnatomiDua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, diluar rongga peritoneum.Ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gr dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa ginjal dibagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam. Medulla ginjal dibagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut disebut piramida ginjal.Dalam ginjal cairan yang menyerupai plasma difiltrasi melalui kapiler-kapiler glomerolus kedalam tubulus-tubulus ginjal.Pada saat filtrasi melewati tubulus-tubulus.Dikurangi dan susunannya diubah oleh proses-proses reabsorbsi tubulus (perbandingan air dan solute-solute dari cairan tubulus) dan sekresi tubulus (sekresi solute-solute kedalam cairan tubulus) untuk membentuk urine.Ginjal yang berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus/kapiler, bersifat sebagai saringan disebut glomerulus, darah melewati glomerulus/kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut tubulus.Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kemih, kemudian ke luar melalui uretra.Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen.Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa.Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal).Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen.Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gr. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla.Bagian paling dalam disebut pelvis.Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul.Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).

FisiologiJumlah zat yang difiltrasi adalah hasil daripada kadar zat dalam tubulus, dan dapat membuang sebagian atau seluruh zat dari filtrate reabsorbsi tubulus atau dapat melakukan keduanya. Jumlah zat yang dieksresi adalah sama dengan jumlah yang difiltrasi ditambah dengan jumlah yang ditransport oleh tubulus. Banyak pengetahuan kita mengenai filtrasi mengenai glomerolus dan fungsi tubulus diperoleh dengan memakai teknik mikopunksi, Dimana mikropipet dapat disisipkan kedalam tubulus-tubulus ginjal hidup dan susunan cairan tubulus yang diaspirasi ditentukan dengan memakai teknik mikrokimia.Zat-zat dieksresi atau direabsorbsi pada tubulus dengan difusi pasif mengikuti gradient kimia atau gradient listrik. Seperti sistem-sistem transport dimanapun, tiap-tiap sistem transport aktif ginjal mempunyai kecepatan maksimal, dimana dapat mentransport solute-solute tertentu. Jadi, jumlah solute tertentu yang ditransport adalah sebanding dengan jumlah-jumlah yang terdapat sampai kecepatan maksimal untuk solute, tetapi pada konsentrasi yang lebih tinggi mekanisme transport adalah jenuh dan tidak ada penambahan jumlah yang ditransport.Ginjal berfungsi untuk membuang zat sisa seperti urea, natrium, kalium dan menyeimbangkan jumlah cairan dalam tubuh.Selain itu ginjal juga menyeimbangkan kalsium dan fosfor melalui kerja vitamin D. Keseimbangan kalsium dan fosor penting untuk menjalankan fungsi otot dan mempertahankan integritas tulang.Ginjal juga berperan dalam pembentukan sel darah merah, sehingga pada penderita NTA sering mengalami anemia.Urea merupakan zat sisa dari protein yang kita makan.Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin.Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrotik.Fungsi ginjal antara lain membuang sisa-sisa makanan yang tidak diperlukan tubuh, membuang sisa obat, mengatur kadar garam dalam tubuh, mengatur jumlah cairan dan membuat zat yang membantu pematangan sel darah merah.Agar fungsi ginjal penderita NTA tidak lebih cepat memburuk karena diharuskan bekerja berat untuk membuang hasil zat sisa metabolisme, maka penderita dan keluarganya harus:1. Mengetahui jenis makanan yang memberatkan kerja ginjal, agar dapat dihindari.2. Mengetahui jumlah nutrisi yang dibutuhkan tubuh namun masih dapat dibuang sisanya oleh ginjal.3. Mengetahui bagaimana cara menyiasati berbagai makanan agar dapat dimakan sesuai dengan fungsi ginjal yang ada.Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di luar rongga perineum.Ginjal pada orang dewasa kira-kira beratnya 150 gr dan kira-kira seukuran kepalan tangan.Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing dapat membentuk urin, ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, pada penyakit ginjal atau penuaan normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap.Setiap nefron mempunyai mempunyai dua bagian utama yaitu glomererus (kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah cairan yang di filtrasi dalam darah selain itu komponen yang kedua yaitu tubulus yang panjang yaitu dimana cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus bercabang dan beranastonosa yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg), di banding kapiler lainnya.Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan seluruh glomerulus di bungkus dalam kapsul bowman dan kemudian ke tubulus proksimal yang terletak dalam kortek ginjal.Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa henle yang masuk medulla renal.Setiap lengkung terdiri dari cabang desenen dan asenden.Dinding cabang desenden dan ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis oleh karena itu, disebut bagian tipis dari ansa henle.Di tengah perjalanan kembali cabang asenden dari cabang tersebut ke korteks, dindingnya menjadi tebal seperti bagian lain dari sistem tubular dan oleh karena itu di sebut bagian tebal dari cabang asenden.Ujung cabang asenden tebal merupakan bagian yang pendek yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya dan dikenal sebagai densa.Makula densa memegang peranan penting dan dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa cairan memasuki tubulus distal yang terletak pada kortek renal, seperti tubulus proksimal, tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus rektus dan tubulus koligentes kortikal, yang menuju ke duktus koligentes kortikal, bagian awal dari dari 8 sampai 10 koligentes kortikal bergabung menjadi duktus koligentes medullar, duktus koligentes bergabung membentuk pelvis renal melalui ujung papilla renal, masing-masing ginjal mempunyai kira-kira 250 duktus koligentes yang yang sangat besar, yang masing masingnya mengumpulkan urine kira-kira 4000 nefron.

Definisi

Nekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik. (Davidson).Acute Tubular Necrosis (ATN) adalah kematian sel tubular yang disebabkan sel tubular kurang mendapatkan oksigen (ischemic ATN) atau ketika sel mendapat pengaruh dari racun obat atau molekul (nephrotoxic ATN).EtiologiPenyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu:1. Iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal).2. Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal).Berdasarkan etiologinya, ATN dapat dibedakan atas :1. Tipe iskemik, yang merupakan kelanjutan GGA prarenal.2. Tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefotoksik seperti : merkuri, karbon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain. 3. Tipe kombinasi antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi akibat : mioglobinaria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain sebagainya. Cedera iskemik diduga merupakan penyebab yang paling sering dari gagal ginjal akut intrinsik.ATN terjadi akibat ischemi ginjal dalam waktu lama (ATN ischemia) maupun terpajan akibat nefrotoksin (ATN nefrotoksik).Penyebab nefrotoksik pada ATN mencakup nefrotoksik oksigen (misalnya adalah CCI4, merkuri, siklos porin, bahan kontras).Dan endogen (misalnya, hemoglobin, mioglobin, asam urat, protein bencejones).Selain itu penyebab lain dari hipoperfusi ginjal, mekanisme patogenik penyebab ATN adalah vasokonstriksi intrarenal khususnya arteriol aferen, kebocoran cairan tubular melewati dasar membrane, obstruksi tubulus oleh silinder dan umpan balik tubuloglomerular.Sejumlah obat-obatan bersifat nefrotoksik, beberapa dapat mengakibatkan nefritis interstisial, sedangkan yang lain bersifat nefrotoksik langsung. Beberapa obat-obatan yang bisa menyebabkan nefrotoksik ATN antara lain : Aminoglycosides (antibiotik antibakteri seperti streptomycin dan gentamicin) Amphotericin B (antibiotik yang digunakan untuk mengobati meningitis dan infeksi system fungal) Dye yang merupakan bahan untuk radiografik (x-ray) Radioisotopik (x-ray)

PatofisiologiDari etiologi diatas akan mengakibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi ADH dan aldosteron serta kenaikan reabsorbsi natrium ditubuli proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intravascular dengan mencegah kehilangan natriumdan airdalam urine.Istilah nekrosis tubular akut (NTA) biasanya digunakan baik untuk lesi nefrotoksik maupun iskemik pada ginjal, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta beratnya perubahan pada tubulus.Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada NTA adalah:1. Nekrosis epitel tubulus sedangkan membran basalis tetap utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik.2. Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering menyertai iskemia ginjal.Umpan balik tubuloglomerular adalah proses yang menyebabkan perubahan aliran glomerular pada ATN : Reabsorbsi natrium klorida (NaCl) Yang tidak adekuat dalam tubulus proksimal yang rusak, menyebabkan peningkatan NaCl ke tubulus distal. Peningkatan NaCl dalam tubulus ginjal dirasakan oleh macula densa Sebaliknya, macula densa menyebabkan konstriksi arteriol aferen yang nantinya akan berpengaruh pada perfusi glomerulus.Derajat kerusakan tubulus pada NTA akibat nefrotoksin sangat bervariasi dan prognosis berbeda sesuai dengan perbedaan kerusakan tersebut.Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami nekrosis, tetapi dapat sembuh sempurna dalam 3-4 minggu.Lesi jenis ini sering ditimbulkan oleh merkuri biklorida atau karbon tetraklorida.Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dengan dialysis suportif.Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagainekrosis korteks akut.Kerusakan tubulus akibat iskemia ginjal juga sangat bervariasi.Hal ini tergantung pada luas dan lamanya waktu pengurangan aliran darah ginjal dan iskemia.Kerusakan dapat berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membran basalis, atau nekrosis korteks.Perjalanan klinis terjadinya ATN dicirikan dengan tiga tahap :Stadium oliguriaFase ini umumnya berlangsung pada 7 sampai 21 hari biasanya kurang dari 4 minggu, kemungkinan akan terjadi nekrosis kortikal akut.Biasanya timbul dalam waktu 24 jam sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun gejala sudah biasa timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.Oliguria Karena serangan akut gagal ginjal kronik biasanya jelas diketahui dari riwayat penyakit.Riwayat oliguria yang lama, hipertensi, penyakit sistemik dari lupus eritematosus sistematik atau diabetes mellitus, ginjal mengisut, dan tanda-tanda penyakit ginjal yang lama seperti osteodisropi ginjal.Stadium poliuriaPada fase ini terjadi diuresis. Dimana volume urine lebih dari 1liter/24 jam kadang-kadang sampai 4-5 liter/24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretic ureum.Disamping adanya gangguan faal tubuli dalam mereabsorsi garam dan air. Pada fase ini akan banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit.Stadium PenyembuhanPenyembuhan secara sempurna faal ginjalnya akan berlangsung sampai 6-12 bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal faal konsentrasi.Stadium penyembuhan ATN yang telah menjadi GGA berlangsung sampai satu tahun.dan selama masa itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal semakin membaik.Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah keginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlangsung, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi.Kelainan ini mengikuti beberapa kondisi klinis, seperti trauma, terbakar, dan infeksi yang penderitanya mengalami syok.Ginjal menjadi bengkak dan pucat.Menunjukkan adanya cedera pada seluruh panjang tubulus sel menjadi gepeng disertai vakuolasi.sel radang berkelompok padat pada vas rekta sebagai respon terhadap adanya sel nefrotik.Jika hal ini terjadi maka sel-sel tubulus hancur terlepasdan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urine dari nefron yang tersumbat.Nefron yang terpengaruh sering gagal mengeksresi urine bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.Penyebab tersering dari kerusakan epitel tubulus akibat iskemia adalah penyebab prerenal dari gagal ginjal akut yang berhubungan dengan syok sirkulasi.Ada banyak sekali racun obat ginjal yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA. Beberapa diantaranya adalah;a. Logam besi (timah, mercuri, arsenic, kromium, dan uranium)b. Polari duonic (karbon tetraklorida, kloroform)c. Glikogen dan glikol, propilen glikol, dieksan, dan dietilen glikon)d. Bahan obat (antibiotik sulfonamide, polimiksin, obat anti inflamasi non steroid : diuretic, mercurial, anestetik-metoksifluran)e. Medium kontras iddinated radiografikf. Fenolg. Pertisidah. Parakuat

Manifestasi Klinis1 Tanda-tanda ATN :a. Perubahan warna pada urinb. Kadar sodium dalam urin meningkatc. Sekresi sodium sedikit dan urea relative tinggid. Urine specific gravity, dan osmolaritas urin menunjukkan dilute urin, dane. BUN dan serum kreatin meningkat.2 Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :a. Penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekalib. Pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairanc. Mual dan muntah, dand. Terjadinya penurunan kesadaranKeadaan klinis yang memiliki resiko tinggi berkembang arteri ischemi adalah bedah mayor, luka bakar parah, perdarahan, serta penyebab hipertensi berat dan syok.Pemeriksaan DiagnostikAzotemia diluar prarenal dan pascarenal, intrarenal penyakit ginjal tubulointerstinal, vascular, dan glomerolus).diagnostik ATN ditegakkan berdasarkan penyakit biasanya segera dilakukan pemeriksaan.Diantaranya :1. Kadar ureum2. Kreatinin serum3. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)4. Urinalisis dan mikrosopik Sel-sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut. Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vascular.5. Osmolaritas UrineOsmolaritas urine lebih dari 500 mOsm/kg jika sebabnya adalah prerenal dan 300 mOsm/kg atau kurang jika sebabnya renal.6. Elektrolit urinary :Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal.7. Pemeriksaan darah Darah lengkap dan darah tepi dapat menunjukkan gambaran anemia hemolitik atau trombositopeni. Ureum darah , elektrolit, dan kreatinin Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal Serum amylase Kultur darah Imonologi :Tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody dan antineutrophil.8. Renal ultrasound :Penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X : Foto thorax (oedema paru): Foto abdomen jika di curigai adanya kalkuli renal. Ultrasound Doppler pada arteri dan vena renal: Untuk menilai kemungkinan sumbatan pada arteri dan renal. Magnetic resonance angiography :Untuk menilai lebih akurat pada sumbatan vaskular ginjal.ATN yang diindikasikan dari pemeriksaan urine adalah eksresi natrium yang tinggi (FEna >1%) karena gangguan reabsorbsi natrium, urine isoosmatik akibat kegagalan fungsi pemekatan , akibat kerusakan tubulus dan jumlah silinder granular dan selular yang banyak atau sel sel epitel tubular.Perubahan nilai pada pemeriksaan laboratorium berhubungan dengan penyakit ginjal :Jenis PemeriksaanNilai normalNilai pada Penyakit Renal

Nitrogen Urea Darah (BUN)5-20 mg/dl20-50 mg/dl atau lebih

Sedikit lebih tinggi pada dewasa

Kreatinin, serumWanita : 0.5-1.1 mg/dlPria : 0.6-1.2 mg/dlSedikit lebih rendah pada dewasaTinggi : level > 4 mg/dl mengindikasikan kerusakan fungsi renal

Creatinin clearanceWanita : 88-128 ml/minPenurunan cadangan renal: 32.5-90.0 ml/min

Pria : 97-137 ml/minKurangnya renal: 6.5-32.5 ml/min

Nilai turun pada orang dewasaGagal renal:

Serum albumin3.2-5 g/dL; 3.2-4.8 g/dl pada dewasaMenurun pada sindrom nefrotik

Jumlah sel darah merahWanita : 4.0-5.5 million/mm3Menurun pada gagal renal kronis

Pria : 4.5-6.2 million/mm3

Elektrolit serumPotassium : 3.5-5.0 mEq/lMeningkat pada insufisiensi renal

Sodium : 136-145 mEq/lMenurun pada sindrom nefrotik

Kalsium : 4.5-5.5 mEq/lMenurun pada gagal renal

Phosphorus : 3.0-4.5 mg/dlMeningkat pada gagal renal

Sedikit lebih rendah pada dewasa

Urine creatinineWanita : 600-1800 mg/24 jamMenurun pada gangguan fungsi renal

Pria : 800-2000 mg/24 jam

Urine proteinIstirahat : 50-80 mg/24 jamMeningkat pada gangguan fungsi

Ambulatori : Renal

Urine sel darah merahAda pada gangguan glomerular

Penatalaksanaan MedisSetelah terjadi ATN, maka pertimbangan primer dalam penanganan adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penggunaan hemodialisis dini untuk mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit perlu diperhatikan dengan cermat, tidak saja selama stadium oliguria, tetapi juga selama stadium dieresis, dimana mungkin akan terjadi kekurangan natrium dan kalium yang berat.

KomplikasiPada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :1. Peningkatan resiko infeksi2. Kekurangan darah pada sistem gastrointestinal3. Kegagalan fungsi ginjal kronis4. Penyebab penyakit ginjalakut5. Hipertensi

Iskhemik pada ginjal, nefrotoksik karena bahan mercuri.Pathway

Peningkatan reabsorbsi Na di tubulus proksimalPenurunan perfusi ginjal

Urine tidak keluarKelebihan volume cairanGagal ginjalRetensi urineResiko tinggi penurunan curah jantungCairan tertumpuk dalam tubuhPemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhAnoreksiaMual dan muntahVU mendesak lambungMenempel pada banyak nefronSel-sel tubulus hancur dan terlepasCedera sepanjang tubulusSyokKerusakan sel-sel epitelPenurunan pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulusIskhemikKonstiksi arteriol aferenPeningkatan NaCl tubulus ginjal di macula densaPeningkatan NaCl tubulus distalReabsorbsi NaCl tidak adekuat dalam tubulus proksimalMembran basalis utuhNekrosis Epitel Tubulus yang menyertai iskhemik ginjalNekrosis Epitel TubulusNTAKelebihan cairanGangguan eliminasiNyeri

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PengkajianIdentitas Pasien Nama, jenis kelamin (wanita dan laki-laki sama-sama beresiko, biasanya wanita sering memakai produk yang mengandungmerkuri dan laki-laki sering meminum alcohol, dimana mercuri dan alcohol akan membentuk racun nefrotoksik), umur (terjadi pada semua umur), alamat (disekitar industri karena salah satu penyebab dati NTA adalah merkuri, karbon tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin dan lain-lain), pekerjaan, agama, tanggal MRS, tanggal pengkajian, No. Reg, diagnose medis. Riwayat Kesehatan1) Keluhan UtamaPasien dengan NTA biasanya datang dengan keluhan penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali.2) Riwayat Kesehatan SekarangPasien mengeluh bahwa mengalami penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali, kemudiaan diikuti dengan mual dan muntah.3) Riwayat Kesehatan DahuluKaji apakah pasien mempunyai riwayat penyakit ginjal akut, karena NTA adalah kelanjutan dari GGA prarenal.4) Riwayat Kesahatan KeluargaKaji apakah keluarga pasien ada yang mengalami NTA.Pemeriksaan Fisik1. Keadaan umum pasien : Biasanya pasien tampak cemas.Kesadaran : ComposmetisTanda-tanda Vital:Tekanan Darah(120/80 mmHg): MeningkatPernafasan (16-24x/mnt): MeningkatNadi (60-100x/mnt): MeningkatSuhu (36,5-37,5oC): Normal/meningkat2. Head To Toea. Kepala: Kulit kepala bersih, bulat sempurna, distribusi rambut merata, tidak ada benjolan atau lesi.b. Mata: Pandangan mata normal.c. Hidung: Tidak ada polip, benda asing, secret dalam hidung, tidak ada pernafasan cuping hidung.d. Mulut: Mukosa bibir lembab, lidah dan mulut tampak bersih, tidak ada perdarahan pada mukosa dan gusi, tidak ada kotoran yang menempel pada sela-sela gigi.e. Telinga: Simetris antara kanan dan kiri, lubang telinga bersih dan tidak ada cairan yang keluar, membrane tympani mengkilat dan utuh..f. Leher: tidak adanya pembesaran JVP (Jugularis Vena Pressure)g. Thorax/ dada :Pemeriksaan paru :Inspeksi : Bentuk dada simetris antara kanan dan kiri. Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan (sternokloidomasteodeus dan trapezius).Palpasi : Tidak ada krepitasi, taktil fremitus biasanya normal (kiri dan kanan).Perkusi : Suara paru-paru sonor kedua lapang paru.Auskultasi : Tidak ada suara nafas tambahan. h. Pemeriksaan jantung :Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.Palpasi : Denyut apeks/iktus kordis dan aktivitas ventrikel.Perkusi: Bunyi jantung redup.Auskultasi: BJ 1 dan BJ 2 normal, tidak ada bunyi jantung tambahan, tidak ada murmur.i. Pemeriksaan abdomen :Inspeksi: Bentuk cekung/cembung/datar.Auskultasi: Bising usus normal (5-12x/menit untuk dewasa, 5-30x /menit untuk anak-anak)Palpasi: Adanya distensi, pada Vu.Perkusi: Normal (timpani)j. Pemeriksaan Genetalia :Tidak ada kelainan pada genetalia.k. Pemeriksaan integument : Tampak bersih, tidak terdapat lesi, teraba hangat.l. Pemeriksaan Ekstermitas : Turgor kulit normal (kembali < 2 detik).

3. Pengkajian pola gordona. Persepsi dan pemeliharaan kesehatanAdanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan menimbulkan perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan.b. Pola nutrisi dan metabolicAdanya penurunan nafsu makan yang akan mempengaruhi asupan nutrisi pada tubuh, karena pasien mengalami mual dan muntahc. Pola eliminasiAdanya penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali. d. Pola aktivitas dan latihanPada Pola aktivitas klien dengan NTA mengalami gangguan, karena terkadang mengalami penurunan kesadaran.e. Pola istirahat tidurPola tidur dan istirahat akan terganggu, karena ketidaknyamanan keadaan yang dialami.f. Pola persepsi sensori dan kognitifAkan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang efektif untuk mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang meliputi (Body Image, identitas diri, peran diri, ideal diri, dan harga diri).g. Pola Reproduksi dan SeksualPada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah akan mengalami perubahan.h. Pola Mekanisme KopingMasalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah kesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani pengobatan yang intensif.Tidak percaya diri, menarik diri.i. Pola nilai dan kepercayaanAdanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah yang baru yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan perubahan status kesehatannya dan akan mengganggu kebiasaan ibadahnya.j. Pola Peran dan HubunganPasien bertingkah laku biasa/normal dengan keluarganya sebelum sakit.k. Hubungan dengan masyarakatHubungan pasien dengan masyarakat akan terganggu, karena pasien merasa minder atau menarik diri dari masyarakat4. Pemeriksaan penunjanga. Kadar ureumb. Kreatinin serumc. Biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan)d. Urinalisis dan mikrosopike. Osmolaritas Urinef. Elektrolit urinaryg. Pemeriksaan darahh. Renal ultrasoundDiagnosa Keperawatan NTA1. Perubahan kelebihan volume cairan berhubungan dengan gagal ginjal dengan retensi urine.2. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan mual dan muntah.3. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan.

IntervensiTglNo. DxTujuan dan Kriteria HasilIntervensiRasional

1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 diharapkan Volume cairan dalam ambang normal.Kriteria hasil : Klien mengerti penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengetahui posisi yang nyaman. Klien dapat melakukan posisi semifowler yang telah dianjurkan oleh perawat. Menunjukkan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal; berat badan stabil, tanda vital dalam batas normal, tidak ada edema. Awasi denyut jantung, dan tekanan darah.

Catat pemasukan dan pengeluaran yang akurat, ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tidak kasat mata, contohnya berkeringat. Awasi Berat jenis urine.

Kaji tingkat kesadaran; selidiki perubahan mental, dan adanya gelisah

Berikan atau batasi cairan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi, yaitu Diuretik, contohnya furosemid(Lasix), manitol (osmitrol), dll.

Berikan posisi semifowler pada pasien. Berikan health education pada pasien tentang keadaan yang dialaminya. Takikardia dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine. Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan cairan.

Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Dapat menunjukkan perpindahan cairan, akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tidak tampak(metabolism, dan diaforosies). Mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek kebalikan dari penurunan aliran darah ginjal,dan / atau kelebihan volume sirkulasi. Posisi semifowler dapat memberikan kenyamanan pada klien. Health education derajat pengetahuan pasien tentang keadaan yang dialaminya.

2Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nutrisi seimbang.Kriteria Hasil : Klien mengetahui penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengerti tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh. Klien makan makanan sedikit tapi sering. BB pasien normal, nuytisi tercukupi, intake out put seimbang. Kaji catat pemasukan diet.

Berikan makanan sedikit tapi sering.

Timbang berat badan tiap hari.

Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisi.

Batasi kalium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi.

Berikan health education pada pasien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Meminimalkan anoreksia dan mual berhubungan dengan status uremik / menurunnya peristaltik. Klien yang puasa, katabolik akan secara fisiologis normla kehilangan 0,2-,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan keseimbanbangan cairan. Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya. Contoh ; tambahan oral, makanan selang, hiperalimentasi. Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak menjadi bagian pengobatan, dan / atau selama fase penyembuhan gagal ginjal akut. Health education meningkatkan pengetahuan pasien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

3Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien dapat mempertahankan curah jantung.Kriteria Hasil : Klien mengerti penyebab keadaan yang dialaminya. Klien mengetahui cara nafas dalam. Klien dapatmelakukan teknik nafas dalam sesuai yang dianjurkan oleh petugas. TD dan denyut jantung/ irama jantung dalam batas normal; nadi perifer kuat, sama dengan waktu pengisian kapiler, dan pasien tidak mengalami sesak. Awasi TD dan frekuensi jantung. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Perhatikan waktu pengisian kapiler.

Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Agen inotropik, contoh; digoksin (Lanoxin).

Berikan health education pada pasien dan keluarga tentang tanda-tanda penurunan curah jantung. Berikan ligkungan yang nyaman pada pasien dan ajarkan teknik nafas dalam. Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi dan efek uremia, meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung. Pucat mungkin menunjukkan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru dan/atau gagal jantung.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler. Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa toksisitas. Meningkatkan derajat pengertahuan pasien tentang penurunan curah jantung. Lingkungan yang nyaman membuat pasien rileks dan tenang, sehingga membantu proses pengobatan, dan nafas dalam memperbaiki system kerja jantung.

BAB IVPENUTUP4.1 SimpulanNekrosis Tubulus Akut secara definisi hampir sama dengan istilah Gagal Ginjal Akut, tapi NTA mengacu pada temuan histologik yaitu dua sebab utama gagal ginjal intrinsik akut adalah ischemia ginjal (hipoperfusi ginjal) yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal dan cedera nefrotoksik.Penyebab utama Necrosis Tubular Akut yaitu: iskemia ginjal (hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan karena keadaan-keadaan prarenal).Cedera nefrotoksik (terdapat material-material yang beracun pada ginjal).Gejala-gejala yang ditimbulkan ATN antara lain :penurunan pengeluaran urin atau tidak sama sekali, pembengkakan ginjal secara menyeluruh, akibat retensi cairan, mual dan muntah, dan terjadinya penurunan kesadaran.Pemeriksaan Diagnostik :kadar ureum, kreatinin serum, biopsy ginjal (biasanya menunjukkan NTA tapi jarang digunakan), urinalisis dan mikrosopik, dll.Pada NTA komplikasi yang terjadi antara lain :peningkatan resiko infeksi, kekurangan darah pada sistem gastrointestinal, kegagalan fungsi ginjal kronis, penyebab penyakit ginjalakut, dan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Bullock, B.L. dan Henze R.L 2000.Focus on Pathophysiology. Phildephlia : Lippincott.Guyton, A.C. dan Hall, J.E. 1996.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9.Jakarta : EGC.Suyono, S. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3.Jakarta : FKUI.Price, S.A. dan Wilson, L.M. 1994.Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC