noter til selvlæring

NOTER TIL SELVLÆRINGBF11- 1 Farmakoterapi

Af Rasmus Juul og Sinan Kilic

MAVESÅR

Hvad er hovedårsagerne til mavesår? (2)

Hvad er mekanismen for mavesårsdannelse for disse to?

Hvad er dyspepsi og hænger det altid sammen med mavesår?

Hvad er symptomerne på mavesår? (6)

Årsagerne til mavesår er infektion med helicobacter pylori eller ulcerogent medicin (NSAID)

Mekanismen er:H. pylori forstyrrer gastrinhomeostasen hvorved der dannes

mere syreNSAID hæmmer prostaglandinsyntesen via COX-1 og disse

prostaglandiner virker normalt beskyttende for slimcellelaget mellem maven og maveindholdet

Dyspepsi er generel mavesmerte og der er mange differentialdiagnoser

Symptomerne på mavesår er:DyspepsiKvalmeOpkastningOppustethedBlødning Sure opstød

Hvilke undersøgelser foretages for at fastslå diagnosen mavesår?

Hvilke noninvasive metoder anvendes til at fastslå tilstedeværelsen af H.Pylori? (3)

Hvilken behandling anvendes for at slippe af med H.Pylori?

Der foretages en gastroskopi, der kan vise billede af mavesåret

Til at bestemme tilstedeværelsen af H.Pylori anvendes Antigenpåvisning i fæcesBreathtest (Urease i bakterierne omdanner urinstof til

ammoniak og kuldioxidAntistofpåvisning i blod

Der anvendes en af følgende trippelbehandlinger med antibiotika og PPIOCA: Omeprazol, clarithromycin og amoxillinOCM: Omeprazol, clarithromycin og metronidazol

Hvad er risikofaktorerne for udvikling af NSAID associeret mavesår? (5)

Hvad behandles NSAID associeret mavesår med? (3)

Hvad er bivirkningerne ved behandlingstyperne?

Hvilke lægemidler kan omeprazol interagere med gennem CYP450?

Risikofaktorerne er Alder over 65 Tidligere mavesår Samtidig glukokortikoid eller antikoagulationsbehandling Kardiovaskulær sygdom Højdosis NSAID

NSAID associeret mavesår behandles med Protonpumpehæmmere H2-antagonister Antacida

Bivirkninger er: Protonpumpehæmmere: Diarré, dyspepsi og hovedpine H2-antagonister: Diarré og hovedpine Forstoppelse eller diarré alt efter metalsaltets type

Kan interagere med: Phenytoin Warfarin Diazepam

INFLAMMATORISKE TARMSYGDOMME

Hvilke to inflammatoriske tarmsygdomme er kendt?

Hvilke karakteristika er der ved de to sygdommeVarighed?Placering?Tilbagefald?

De to inflammatoriske tarmsygdomme er Colitis Ulcerosa og Crohns sygdom

Karakteristika ved Colitis UlcerosaKroniskUspecifik men som regel startende fra rektum. Inflammation i

øverste cellelagHelbredelse ved colonektomi

Karakteristika ved Crohns sygdomKroniskUspecifik, segmentær, ofte i terminal ileum. Ofte inflammation

i dybere cellelagOfte tilbagefald efter stop på medicinsk eller kirurgisk

behandling

Hvilke symptomer er fælles for de to tarmsygdomme? (6)

Hvilke symptomer ses kun forCrohns sygdom (2)Colitis Ulcerosa (1)

Fælles symptomerDiaréAbdominalsmerterBlodig afføringVægttabFeberExtraintestinale manifestationer i øjne og hud

Symptomer primært for Crohns er fistler og extraintestinale manifestationer i led

Colitis Ulcerosa specifikke symptomer er artralgier (ledsmerter)

Hvilke undersøgelser kan foretages for at fastslå diagnosen?Billeddiagnostiske BlodprøverAndre

Hvilke farmakologiske behandlingsmuligheder kan anvendes mod CU og CD? (5)

Billeddiagnostiske undersøgelserEndoskopi (koloskopi)RøntgenundersøgelserMR eller CT-skanning

BlodprøverHæmoglobinniveauCRPAlbumin

AndreMikrobiologisk dyrkning af fæces

Farmakologiske behandlingsmulighederAminosalicylater (5-ASA, sulfasalazin)Glukokortikoider (prednisolon, hydrokortison) Immunosuppresiva (Azathioprin, methotrexat, ciclosporin)Antibiotika (Metronidazol)Anti TNF-a (Infliximab, adalimumab)

Hvilke bivirkninger er forbundet medAminosalicylater (6)Glukokortikoider (5)Immunsuppresiva (5)Anti TNF- a (3)

Hvilke bivirkninger er forbundet medAminosalicylater

Kvalme, opkast, mavesmerter, diaré, hovedpine og hæmolytisk anæmi

GlukokortikoiderCushings syndrom, øget infektionsrisiko,

humørforstyrrelser, hyperglykæmi og osteoporose Immunsuppresiva

Kvalme, opkast, diaré, knoglemarvssuppression og hepatotoxicitet

Anti TNF-aOverfølsomhed, tilbagefald på latent tuberkulose,

infektion

HEPATOLOGI

Hvordan kommer leveren til at se ud når der er kronisk leversygdom?

Hvilke funktioner varetager leveren mht.Energistofskifte?Afgiftning?Syntese af proteiner/hormoner?Fordøjelsen?

Der bliver dannet arvæv (fibrose) og leveren skrumper ind (cirrhose), der dannes

EnergistofskifteGlycogen depotCYP450 til afgiftning af toksiske stofferSyntese af albuminDannelse af galdesyre og bilirubin

Hvilke virale infektioner kan føre til leversygdom? (6)

Hvad kan ellers føre til cirrhose eller leversygdom? (3)

Hvilke symptomer er der på leversygdom?Almenfølelse (3)Hud/Hår (2)Mave (2)Kardiovaskulært (1)

Virale infektioner der kan føre til leversygdom er Hepatitis A, B, C, D, E, G

Hvad kan ellers føre til cirrhose eller leversygdom Alkoholisme Autoimmune sygdomme (Autoimmun hepatitis, primær biliær

cirrhose) Metaboliske og gentiske sygdomme

Almenfølelse Træthed Svaghed Manglende appetit

Hud/Hår Gulsot (Jaundice) Pruritus (Kløe pga. bilirubin i huden)

Mave Smerte Ascites

CV Portal hypertension

Hvilke undersøgelser anvendes til at fastslå ætiologien for leversygdommen og hvad viser de?Billeddiagnostik (1)Biokemiske (5)Andre (2)

Hvilke følgesygdomme er forbundet med leversygdom? (4)

Billeddiagnostisk anvendes der ultralyd til at give et billede af, om sygdommen skyldes obstruktive tilstande til/fra leveren

Biokemiske Alanin aminotransferase (ALAT) viser hepatocytdød Aspartat aminotransferase (ASAT) viser hepatocytdød Basisk fosfatase viser hepatocytdød Albumin for lavt viser at der er noget i vejen med syntesen i

leveren Bilirubin forhøjet giver et billede af hvor slem sygdommen er

Andre Hepatitis A, B og C test viser om der er hepatitis infektion Lever biopsi kan anvendes til histologiundersøgelse

FølgesygdommePruritusAscitesEncephalopatiOesophagus varicer

Hvad skyldes pruritus?Hvad behandles pruritus med (3), og

hvad er virkningsmekanismen?Hvad skyldes ascitesHvad behandles ascites med (2), og

hvad er virkningsmekanismen?

Pruritus skyldes ophobning af galdesalte i hudenDet behandles med

Anionbyttere binder til galdesalte og forhindrer reabsorption

Antihistaminer reducerer kløeUrsodeoxycholsyre

Ascites er væskeophobning i bughulen og skyldes ændringer i osmolaliteten pga. albuminreduktion kombineret med hypertension

Ascites behandles medDiuretika (Aldosteron antagonister, furosemid)Albumin tilførsel

Hvad er encephalopati og hvad skyldes det i forbindelse med leversygdom?

Hvordan behandles det? (2)Hvorfor opstår oesophagusvaricer i

forbindelse med leversygdom?Hvordan behandles

oesophagusvaricer? (3)

Encephalopati er ændring af nogle af nervecellerne i hjernen, som tænkes forbundet med at ammoniak lettere kan komme til hjernen når leveren ikke afgifter det

Encephalopatibehandlingen har sigte mod at reducere mængden af ammoniak. Det gøres med Lactulose der reducerer ammoniak produktionen i mavsenAntibiotika som metronidazol anvendes til at reducere

mængden af ammoniak dannet fra bakterier i mavsen Oesophagusvaricer opstår pga. portal hypertension, så

blodet føres op omkring oesophagus og evt. fører til varicer

Oesophagusvaricer behandles med Banding Terlipressin der er vasokonstriktor men reducerer portal trykket TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) hvor

portal hypertension omgås med en shunt

KRONISK NYRESYGDOM

Hvad defineres stadierne i kronisk nyresygdom ud fra?

Hvilken biokemisk måling baseres den glomerulære filtrationshastighed på?

Hvad er normalværdien for GFR antaget at være?

Hvad kan kronisk nyresygdom progrediere til?

Stadierne i kronisk nyresygdom defineres ud fra GFR

GFR baseres på måling af creatininclearance. Da creatinin hverken reabsorberes eller secerneres i nyretubuli

Normalværdien sættes til 120mL/minKronisk nyresygdom kan progrediere

til nyresvigt

Hvilke årsager kan nævnes til kronisk nyresygdom? (5)

Hvilke symptomer er der på kronisk nyresygdom? (5)

Hvilket hormon produceres af nyrerne, og hvilket problem giver det at dette hormon ikke produceres?

Årsager til kronisk nyresygdomDiabetesHypertensionGlomerulonefritisUrinvejsblokeringAndre inflammatoriske nephritis

Manifestationerne på kronisk nyresygdom er PolyuriProteinuriØdemer og ascitesAnæmiHypertension

Erythropoeitin produceres af nyrerne og mangel på produktion fører til anæmi

Hvilke undersøgelser foretages for at fastlægge diagnosen og årsagen til kronisk nyresygdom og hvad viser de forskellige undersøgelser? (6)

UndersøgelserGFR bestemmes ved urinopsamling i 24 timer og

bruges til at fastslå nyrefunktionenUndersøgelse af urinen, kan være rødlig pga.

blod, mælkeagtig pga. lymfe, mudret pga. infektion eller indeholde fast stof pga. proteinuri

Ultrasonografi til bestemmelse af renale tumorer og urinvejsobstruktion

Radiografi nyrerne og urinvejene kan synliggøres så obstruktioner, tumorer, fibroser, nefritis o.l. kan ses

CT eller MRI til at vise de samme tingRenal biopsi til histologiundersøgelser

Hvilke lægemidler anvendes til at behandle følgende aspekter af kronisk nyresygdomHypertension (4)Uræmi (Urinstof i blodet) (1)Anæmi (2)Acidose (1)

Hvilke lægemidler kan anvendes til at sikre at en transplanteret nyre ikke afstødes? (4)

Hypertension ved kronisk nyresygdom kan behandles med Diuretika Ca2+ kanal blokkere ACE-hæmmere eller ATII antagonister b-blokkere

Uræmi kan forebygges med begrænset indtag af protein Anæmi ved nyresygdom behandles med epoetin eller

NESP som er glykosyleret epoetin så det virker længere Acidose behandles med natrium bikarbonat Lægemidler til at sikre at en transplanteret nyre ikke

afstødes Immunosuppresiva

Ciclosporin, tacrolimus, sirolimus og azathioprin Steroider Monoklonale antistoffer Polyklonale antistoffer

AKUT NYRESVIGT

Hvordan opdeles de forskellige former for nyresvigt?

Hvilke årsager kan der være til akut tubulær nekrose? (5)

De forskellige former for nyresvigt opdeles efter om de er pre-renale, intrarenale eller postrenale

Årsager til akut tubulær nekrose (nekrose af nyrevæv) kan væreHypoperfusion (Manglende tilførsel af

næring fra blodet til vævet)KontrastmedierSepsisRhabdomyolyseLægemidler

Hvilke årsager er der til nyresvigtPrerenalt? (3)Intrarenalt? (3)Postrenalt? (1)

Hvilke undersøgelser kan anvendes til at bestemme årsagen til akut nyresvigt?

Prerenalt Hypovolæmi Hypotension Hypoperfusion

Intrarenalt Akut tubulær nekrose Obstruktion Nefritis

Postrenalt Obstruktion

Undersøgelser der kan anvendes til at bestemme årsagen Undersøgelse af urinen. Koncentreret urin skyldes prerenal

årsag. Isotonisk hænger sammen med intrarenal eller obstruktiv årsag. Mikrobiologisk bestemmelse: Sepsis

Biokemiske test: ESR, serumkreatinin, urinstof og albumin koncentration.

Billeddiagnostiske tests: Radiografi, ultrasonografi, biopsi

Hvad kan der gøres for at forhindre yderligere progression af et etableret nyresvigt? (2)

Hvad kan der anvendes af behandling til nyresvigt (Udover dialyse)?Hyperkalæmi (3)Acidose (1)Hypocalcæmi (2)

Tiltag der kan forhindre progression af nyresvigtSeponering af nyretoksiske stofferEtablering af tilstrækkelig diurese med diuretika

eller mannitol Behandling af nyresvigt

Hyperkalæmi behandles akut medCalcium glukonat øger myokardiestabilitetGlukose + insulin stimulerer kaliumoptag i cellerneCacium polystyren sulphonat der binder kalium i

tarmenAcidose behandles med natriumbikarbonat oraltHypocalcæmi behandles med calcium glukonat

eller lactat

Hvilke former for dialyse findes der, og hvad er principperne bag dem? (2)

HæmodialyseMetode hvor blodet fra patienten føres ud fra

en vene over i et dialyseapparat og tilbage til en vene. Blodet føres hen til en semipermeabel membran, hvor der på den anden side er en opløsning der har en sammensætning næsten svarende til blod. Ved diffusion føres den ekstracellulære væske over membranen og affaldsstoffer filtreres fra.

Peritoneal dialyseDer indsættes en steril dialysevæske i

mavehulrummet, hvorefter det efterlades der i ca. 30 min og samles så det efterfølgende kan fjernes

HYPERTENSION

Hvad er hypertension?Hvilke komplikationer kan

hypertension føre til? (5)Hvad er essentiel hypertension?Hvilke systemer har kroppen normalt

til at regulere blodtrykket? (2)

Hypertension er en tilstand hvor der forhøjet blodtryk i forhold til hvad der er normalt, og der kan opnås en fordel ved reduktion af trykket

Komplikationer hypertension kan føre tilMyokardieinfarkt (Blodprop i hjertet)Cerebral infarkt (Blodprop i hjernen)Cerebral hemorrhage (Hjerneblødning)Nyresklerose pga. hypertensionPeripheral vascular disease

Essentiel hypertension er en tilstand hvor der ikke umiddelbart kan gives nogen forklaring på hvorfor der er forhøjet blodtryk

Kroppen har normalt baroreceptorer i hjernen og Renin-angiotensin-aldosteron systemet til at regulere blodtrykket

Hvilke risikofaktorer er der for at udvikle hypertension? (4)

Hvilke non-farmakologiske tiltag kan anvendes for at behandle hypertension? (6)

Hvad er målet for blodtrykket hos patienter med hypertensionAlmindelige patienter?Diabetespatienter?

Risikofaktorer for at udvikle hypertension erRygningDiabetesHyperlipidæmi Forhøjet vægt

Non-farmakologiske tiltag der kan anvendes for at behandle hypertensionVægttabRygestopBegrænset alkoholindtagBegrænset saltindtagHøjere indtag af frugt og grøntMotion

Målet for blodtryk hos Almindelige patienter 140/85Diabetespatienter 130/80

Hvilke farmakologiske behandlingsmuligheder er førstevalg? (3)

Hvilke alternativer kan evt. supplere de ovenstående førstevalg? (3)

Hvilken behandlingsstrategi anvender man typisk til behandling af hypertension? (Hvilken rækkefølge anvender man lægemidlerne i?)

Farmakologiske behandlingsmuligheder der er førstevalgThiaziderACE-hæmmere/ATII antagonisterCalcium kanal blokkere

Alternativer der kan supplere de ovenstående førstevalgb-adrenoceptor antagonistera-adrenoceptor antagonisterAldosteron antagonist (Spironolacton)

Man starter med et af de tre førstevalg. Ved utilstrækkelig behandling suppleres med en mere og en tredje hvis det er nødvendigt. Derefter begynder man at overveje at tilføje nogle af alternativerne

Hvilke bivirkninger er forbundet medThiazider (4)ACE-hæmmere (3)Calcium kanal blokkere (1)b-adrenoceptor antagonister (4)a-adrenoceptor antagonister (2)

Thiazider Hypokalæmi Urinsyregigt Glukose intolerance Hyperlipidæmi

ACE-hæmmere Tør hoste Ødem Hovedpine

Calcium kanal blokkere Bradykardi

b-adrenoceptor antagonister Træthed Bradykardi Kolde ekstremiteter Hjertesvigt

a-adrenoceptor antagonister Ødemer Postural hypotension

CORONARY HEART DISEASE

Hvad er Coronary Heart Disease (CHD)?

Hvilke risikofaktorer er der for at udvikle CHD? (6)

Hvad sker der i størstedelen af CHD tilfælde og hvor i hjertet?

CHD er en tilstand hvor blodforsyningen til hjertet blokeres af atheroschlerose eller thrombose og fører som regel til myokardieinfarkt

Risikofaktorer for at udvikle CHDDiabetesRygningSiddende livsstilGenetisk prædispositionHyperlipidæmiHypertension

Størstedelen af CHD tilfælde skyldes dannelse af atheroscherotiske plaques i koronar arterierne

Hvad er det primære symptom på CHD?

Hvor kan smerten fra stabil angina stråle ud til? (4)

Hvordan påvirkes EKG for størstedelen af patienter med angina?

Hvilke andre former for undersøgelser kan foretages for at fastlægge diagnosen om angina? (3)

Det primære symptom på CHD er brystsmerterSmerten kan stråle ud til

ArmeneHalsenKæbenTænderne

For størstedelen af patienter med angina påvirkes EKG slet ikke

Andre undersøgelser der kan foretages for at fastlægge diagnosen om angina er MotionstestUltralydsundersøgelse (Echocardiografi)Koronær angiografi (Gold standard)

Hvilke tre principper er behandlingen af angina baseret på?

Hvad består ABCDE tilgangen til behandlingen af?

Hvilken medicin er involveret i de forskellige bogstaver?A (3)B (4)C (1)

Behandlingen af angina er baseret på Styring af risikofaktorer Styring af sygdomsudviklingen Symptomatisk behandling

ABCDE tilgangen består af Aspirin og antianginale lægemidler b-blokkere og blodtrykskonstrol Cholesterol kontrol og cigaretstop Diabetes kontrol og kostvejledning (diet) Education and exercise

Hvilken medicin er involveret i de forskellige bogstaver?A består af aspirin, clopidogrel og nitraterB består af b-blokkere, ACE-hæmmere (ATII

antagonister), diuretika og Calcium kanal blokkere

C består primært af statiner

Hvilke bivirkninger er forbundet med nitrater? (2)

Hvordan differentieres der mellem akutte koronar patienter der har arterie okklusion og dem der ikke har?

Hvilke tre kategorier kan behandlingen af patienter med koronar arterieokklusion inddeles i?

Bivirkninger forbundet med nitrater er Hypotension med svimmelhed og bevidsthedstabHovedpine

Der differentieres mellem patienterne vha. EKG. Patienter med okklusion har forlænget ST og kaldes

derfor STEMI patienter (ST elevated myokardieinfarkt)Patienter uden okklusion har ikke forlænget ST og

kaldes NSTEMI Behandlingen af patienter med koronar arterieokklusion

kan inddeles iUmiddelbar behandling der skal fjerne smerte,

forhindre forværring og forbedre hjertefunktionenKontrol af komplikationer herunder hjertesvigt og

arrytmierSekundær profylakse

Hvilken medicin anvendes til at fjerne okklusion hos STEMI patienter?

I hvilke tilfælde er thrombolyse kontraindikeret? (4)

Hvordan behandles patienter med ustabil angina dvs. NSTEMI patienter?

Okklusion behandles medicinsk med thrombolytiske stoffer (Streptokinase, alteplase, reteplase og tenecteplase) eller heparin

Thrombolyse er kontraindikeret vedTidligere hjerneblødning af ukendt årsagHjerneiskæmi inden for 6 månederBlødersygdommeTidligere trauma/operation/hovedskade inden

for 3 ugerPatienter med ustabil angina behandles på

tilsvarende måde som CHD generelt behandles med antikoagulanter, b-blokkere og nitrater

KRONISK HJERTEINSUFFICIENS/HJERTESVIGT

Hvad er de hyppigste årsager/risikofaktorer til hjerteinsufficiens? (3)

Hvilke tilstande kan føre til hjerteinsufficiens? (5)

Risikofaktorer for hjerteinsufficiens erForhøjet blodtrykCoronær åreforkalkning: Iskæmisk hjertesygdomAorta stenosi, cardiomyopathi og –dysfunktion:

Forringet ilttilførsel eller ineffektivt arbejde. Tilstande, der kan udløse hjerteinsufficiens er:

InfektionHyperthyrodisme: Forhøjet metabolisme fører til en

større belastning på hjertet.Anæmi: Vil også føre til større behov for cirkulationGraviditetArytmi

Beskriv kort det fysiologiske forløb i udvikling af hjerteinsufficiens på grund af hypertension

Hvilke endogene reguleringsmekanismer forværrer hjerteinsufficiens? (2)

Hypertension: blodtryk op afterload op preload op elasticitet ned forstørret hjerte (cardiohypertrophi)

Sympatikus: Manglende perfusion (især i hjertet) adrenalin op tachykardi hypertension

Renin-Angiotensin-systemet: Renal perfusion ned angiotensin op = vasokonstriktion + aldosteron op = salt og vand retention hypertensionANP vil modvirke dette, men systemet kan mættes.

Hvad er symptomerne på hjerteinsufficiens? (6)Hvad er den fysiologiske sammenhæng

mellem symptomerne og insufficiensen

Dyspnø og hoste Vand i lungerne (forhøjet tryk i aorta pulmonalis?)

Hjertebanken - tachycardi reflex sympatikus

Træthed – især ved arbejde + kolde ekstremiteter Mindsket cirkulation

Ødemer salt og vandretention (Renin-angiotensin)

Hukommelses- og koncentrationsbesvær: nedsat cerebral blodtilførsel

Nyresvigt Nedsat renal blodtilførsel

Hvad er det normale blodtryk, puls og minutvolumen i hvile?

Hvordan diagnosticeres hjerteinsufficiens?

Hvilke kliniske og parakliniske undersøgelser bruges til diagnose, differentialdiagnose og undersøgelse af komplikationer?

NormaltilstandBT: 120/70Puls: 50-70/minMinutvolumen: 5L/min

Echocardigram. Diagnose. Vil afsløre om der er tale om systolisk, diastolisk eller hjerteklap-dysfunktion

Ekg: Udelukker muligheden for ventrikulær flimren Der er ingen parakliniske parametre der bruges til

diagnose, men der måles rutinemæssigt Blod/gas koefficient: respiration Kreatinin: nyrefunktion ALAT/ASAT: Leverfunktion Blodtal: anæmi Thyrodeahormon: thyrotoksikose Blodsukker: Diabetes BNP kan bruges til screening, men stiller ikke i sig selv diagnose

Hvordan behandles atrieflimren? Hvordan behandles ventrikulær diastolisk dysfunktion

(venstre) medicinsk (8) Hvilke mekanismer ligger bag behandlingerne?

Atrieflimren behandles akut med digoxin eller beta-blokkere. Disse sænker ledningsevnen i hjertet og mindsker derved tachycardi pga.

atrieflimren.

ACE-hæmmer Hæmmer angiotensin I til II. Afterload ned. Diurese (hæmmer aldosteron)

Angiotensin II antagonist. Kun ved tørhostebivirkning i ACE-hæmmer.

Beta-blokker Ved længere behandling: Kardilation

Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid Ødemer ønskes mindsket. Loop har bedre effekt ved høje doser, hvilket

typisk vil være nødvendigt. Spironolacton

Aldosteronantagonist. Virker synergistisk med ACE-hæmmer Digoxin

Nedsætter ledningskonduktansen stab. Atrieflimmer Øger tilrådighedsværende Ca inotrop

Nitrater Venodilation. I høj grad erstattet af ACE-hæmmere

Inotrope lægemidler Dopamin/ dobutamine. Bruges kun i akutte tilfælde

Hvilke bivirkninger og kontraindikationer er forbundet med ACE-hæmmer Angiotensin II antagonist. Beta-blokker Diuretika. Loop (Furosemid), thiazid Spironolacton Digoxin

ACE-hæmmer Bivirkning: Hypovolæmi renal dysfunktion: tjek kreatinin. Tør hoste:

bradykinin Kontraindiceret: Tidl. nyresygdom (aorta stenosis) Må ikke tages med NSAID (nedsat effekt – større renal toxicitet)

Angiotensin II antagonist. Samme som ACE-hæmmere. Men ikke tør hoste.

Beta-blokker Negativ inotrop effekt. Monitorering efter bradykardi. Særlig opmærksomhed: Verapamil, Diltiazem (Ca-blokkere), samt Amiodaron

(synergistisk suppression) Kontraindikation: Svær myocardie infarkt.

Diuretika. Loop (Furosemid) frem for thiazid Bivirkning: Hypovolæmi, hypotension ( Renin) og nyresvigt. Hypokalæmi,

hyponatræmi og uræmi (urinsur gigt). Glucose intolerance NB diabetes 2! NSAID forringer diuresen.

Spironolacton Risiko for hyperkalæmi. Kontraindiceret ved >5,5mmol/L K og >200mmol/L

kreatinin Digoxin

Smalt terapuetisk index. Bradykardi og arytmi. Kvalme, opkast, diarre, anorexi, forvirring og synsforstyrrelser. NB: Har interaktioner med andre lægemidler(?)

Skal dosisjusteres med diuretika, bl.a. spironolactone. Kontraindiceret med Verapamil (Ca-blokker). Øget AV-blok risiko.

Hvilke mål bør patient/ behandler have for effekten og bivirkninger af behandling i hjerteinsufficiens?

Behandlingsmål og monitorering Generelt: reduceret åndenød, vægt og ødemer (synlige) Diuretika, spironolacton, samt ACE-hæmmer : Blodtryk og

elektrolytstatus Beta-blokker: Blodtryk, puls (bradykardi) Digoxin: serum kreatinin (for at undgå forhøjet plasma

digoxin) og puls.

HJERTEARYTMIER

Hvilke lægemiddelstofgrupper er dækket af Vaughan-Williams klassifikationen (6 klasser)?

Hvilken effekt på EKG forventes lægemidler fra de forskellige klasser?

Hvilke vigtige antiarrytmika er ikke dækket af systemet?

Digoxin og adonisin er ikke dækket af systemet

Nævn 7 generelle risikofaktorer for hjertearytmi

Akut eller tidligere hjerte infarkt Tidligere eller nuværende hjertesygdom, der forstyrrer

ledningen over hjertet Autonome forstyrrelser: Stress, arbejde, rygning, angst Exogene stoffer: Coffein, alkohol, galdesalte Mangel- eller overskudstilstande. Jernmangel,

hypothyredeahormon, hypoadrenalisme, hyperkalæmi, Alder Graviditet

Hvad er de overordnede behandlingsprincipper ved hjertearytmi? Skal alle arytmier behandles?

Hvilke tilstande kan lede til behandling?

Safety above efficacy Arytmier der ikke giver anledning til nedenstående tilstande

skal som udgangspunkt ikke behandles. Undgå udløsende årsager

Der skal behandles hvis: Arytmi er skyld i for lav blodcirculation Typen af arytmi har en kendt negativ prognose. Bl.a.

langvarig kronisk tachykardi. Patienten føler sig utilpas med arytmien.

Hvordan inddeles arytmier? (2)Hvordan kategoriseres de i forhold til

alvorlighed og hyppighed?

Bradyarytmi Kan give anledning til AV-blok, hvilket kan være fatalt.

Tachyarytmi Atrieflimmer

Mest almindelig. Giver ikke nødvendigvis anledning til behandling. Kronisk ventrikulær tachykardi

Er fatal, hvis det udvikler sig til ventrikelflimmer.

Hvad søger man at opnå i behandling akut tachyarytmi? Hvilke behandlingstyper bruges til at opnå disse mål? Hvilke medikamenter bruges?

Akut arytmi behandles, hvis cirkulationen kompromitteres. Sinusrytme forsøges gendannet Ventrikulær puls kan opretholdes

Sinusrytme forsøges genskabt Defibrillator. Giver elektrisk stød. Medicinsk cardioversion: Amiodaron, Flecanid (klasse IC)

Cirkulationsbevarelse Medicinsk: Digoxin og/eller beta-blokker Hjertemassage?

ASTMA OG KOL

Hvad er KOL?Hvad er symptomerne på KOL? (4)Hvad er risikofaktorerne for udvikling

af KOL?Hvad bruges primært til at

fastlæggelse af diagnosen KOL?Derudover? (4)

KOL er kronisk obstruktiv lungesygdom, der er karakteriseret ved en irreversibel luftvejsobstruktion, og som er progredierende

Symptomerne på KOL er hoste, opspyt, åndenød, hvæsende/pibende vejrtrækning

Den primære risikofaktor er rygning. FEV1/FVC<70%

ReversibilitetstestBlodgasanalyseHæmatokritEKG

Hvad er et pakkeår?Hvordan behandles KOL og

medfølgende sygdomme?Ikke-farmakologisk? (3)Farmakologisk? (6)

Et år hvor patienten har røget 20 cigaretter dagligt Ikke-farmakologisk

Rygeophør (Nikotinsubstitution) Ilt Lungerehabilitering

Farmakologisk behandlingb2-agonisterAnticholinergika Inhalationssteroider Systemisk steroidVaccinationAntibiotika

Hvad er astma?Hvad er symptomerne på astma?Hvilke tests anvendes primært til

diagnosticering af astma? (3)Derudover? (4)

Astma er en kronisk inflammatorisk sygdom, der fører til obstruktion af lungevejene

Symptomerne på astma er hosten, åndenød, pibende/hvæsende vejrtrækning, trykken i brystet

Diagnosticering af astma foregår primært medBronkial provokationstestReversibilitetstestVariation i peakflow

Derudover IgE målingPriktestKondensat af sputumNO-måling

Hvilke lægemidler anvendes til behandling af astma (6), og hvad er grundlæggende deres virkningsmåde?

Inhalerede b2-agonister, der har en lokal bronkiedilaterende virkning gennem b2-adrenoceptorer

Inhalerede glukokortikoider, der virker inflammationsdæmpende i lungevævet

Xanthiner der virker bronkodilaterende Leukotrien-antagonister der hæmmer det

immunmedierede respons gennem deres binding til cysteinyl leukotrien receptorer i inflammatoriske celler

Systemisk steroid der virker immundæmpende og dermed mindsker inflammationen i bronkierne

Anti-IgE antistoffer binder til IgE

Hvad er bivirkningerne vedInhalerede b2-agonister?Inhalerede glukokortikoider?Systemiske glukokortikoider?Antikolinergika?Xanthiner?

Inhalerede b2-agonister har ved systemisk absorption bivirkninger som takykardi, tremor, hjertearytmier og forhøjet blodtryk

Inhalerede glukokortikoider kan give svamp i næse-mundhulen og hæs stemme

Systemiske glukokortikoider giver øget risiko for opportunistiske infektioner, osteoporose, vand – og saltretention, risiko for hyperglykæmi

Antikolinergika kan give tør mund, sløret syn, forstoppelse

Xanthiner har positiv inotrop og kronotrop effekt, kan give rystelser og nervøsitet

Hvilke lægemidler kan give symptomer der ligner KOL eller astma?

b2-antagonister der kan give bronkiekonstriktion ACE-hæmmere der kan give hoste ved ophobning af

bradykinin NSAID der når de hæmmer COX-enzymer giver en

omdannelse af arachidonsyre til leukotriener i stedet for prostaglandiner og thromboxaner

AFFEKTIONSSYGDOMME (DEPRESSION OG MANI)

Nævn kernesymptomer (3) ved depression

Nævn følgesymptomer (7) ved depression

Depressive kernesymptomer Nedtrykthed og lavt humør Nedsat lyst eller interesse Nedsat energi eller øget trætbarhed

Depressive ledsagesymptomer Selvtillid og/eller selvfølelse lav Selvbebrejdelser eller skyldfølelse Selvmordstanker og dødstanker Søvnforstyrrelser Sænket koncentration – Koncentrationsbesvær og tankebesvær Agitation eller hæmning Appetit – eller vægtændrin

Nævn kernesymptomer (3) for mani

Nævn følgesymptomer (9) for mani

Kernesymptomer Opstemthed Eksaltation Eretisme (Vredladenhed)

Ledsagesymptomer Hyperaktivitet, rastløshed, uro Talepres Tankeflugt Hæmningsløs adfærd Nedsat søvnbehov Øget selvfølelse, grandiositet Distraktibilitet/usamlethed Hensynsløs/uansvarlig adfærd Øget libido

Hvad skal være opfyldt for at diagnosen bipolær lidelse benyttes

Hvad er forskellen mellem bipolær lidelse I og II

Hvilke overvejelser mht. effekt og bivirkninger foretages ved valg af antidepressiva?

Hvad er first line og second line i behandling

Bipolær lidelse Tilbagevendende humørforstyrrelser, hvor et, flere eller alle

forstyrrelser er maniske Bipolær lidelse I

Maniske episoder er svære Bipolær lidelse II

Maniske episoder er milde (hypomaniske)

Overvejelser Der er ikke dokumenteret bedre effekt for nogle af de markedsførte TCA

end for andre. Valget består primært i at begrænse bivirkninger og øge compliance.

Hvis en patient én gang har responderet på et særligt antidepressiv, er det en indikation på at bruge det samme antidepressiv igen.

Prisen inddrages ofte i overvejelserne

Behandling SSRI: first line. Citalopram eller Flouxetin Lofepramin: second line, hvis ikke SSRI tolereres

Nævn 4 typer antidepressiva samt deres virkningsmekanismer

Tricykliske antidepressiva Hæmning af NA og 5HT reuptake

+ modulation af alpha og beta receptor sensitivitet

MAO-hæmmere Traditionel: Irreversible hæmmere af MAO-A og MAO-B Nye: Reversibel hæmning af MAO-A (selektivt)

SSRI: Selektiv seretonin (5HT) reuptake hæmmer

SNRI: Seretonin og noradrenalin reuptake inhibitor

Nævn for antidepressiva Generelle bivirkninger

Nævn de særlige forhold omkring bivirkninger for Tricykliske antidepressiva MAO-I SSRI SNRI

Antidepressiva Generelle bivirkninger er:

Antimuskarine: Tør mund, forstoppelse, synsforstyrrelser, tachykardi, kognitive forstyrrelser

Cardiovaskulære: hypotension Sedativ Toxisk i overdosis Metaboliseres af CYP450 (monitoreret udtrapning)

Særlige bivirkninger der skiller sig ud Tricykliske antidepressiva

Særligt toxiske i overdosis: Hjertet: Na-blok ledningsblok og hjertestop MAO-I

Interaktion med tyraminholdige fødevarer BT op SSRI

Ingen kardiotoxicitet og mildere bivirkninger (af samme art, som de øvrige) Tremor, uro, sved, søvnforstyrrelser, seksuel dysfunktion

SNRI Toxicitets- og bivirkningsprofil der er mildere end TCA, men værre en SSRI

Nævn 4 TCA, der adskiller sig fra de øvrige TCA

Hvad er fordelen ved en irrevesibel, men selektiv MAO-A-hæmmer frem for de traditionelle MAO-hæmmere?

Nævn et sådan lægemiddel

TCA, der skiller sig ud Amoxapin

Har dopamin-block: dyskinesi og prolaktinrel. Bivirkning Clomipramin

Potent 5HT hæmmer: Mere effektiv? Måske lavere toxicitet. Lofepramin

Prodrug: Lavere toxicitet, og lavere sedativ effekt. Fordel + ulempe Trimipramin

Mest sedative TCA

Fordelen at MAO-B kan omdanne tyramin, og at tyraminholdig mad

derfor kan tolereres bedre med selektive MAO-A-hæmmere

Moclobemid

Nævn 2 SSRI der skiller sig ud fra de resterende SSRI Forklar hvad forskellen har af betydning for valg af SSRI

Beskriv oprindelsen af escitalopram

Fluoxetin Har særlig lang halveringstid

Fordel: Behøver kun at tages på ugentlig basis Ulempe: Hvis der opstår alvorlige bivirkninger, vil stoffet være længe

i kroppen

Citalopram Har særlig lav interaktion med lægemidler der metaboliseres

af cytochrom P450 Dette gør at citalopram/escitalopram som regel er førstevalg

Escitalopram er en enantiomer af citalopram Der har dog ikke været vist en signifikant bedre effekt

Hvilke 5 typer af lægemidler bruges til behandling af mani? Hvad er den formodede virkningsmekanisme og

effektivitetshastighed? Til hvilket formål bruges lægemidlerne? (UK) Hvad skal man være særligt opmærksom på

Valproat Na kanal blokker. Nedsat følsomhed overfor glutamat. Virkning ses på 3

dage, men først fuld effekt indenfor 3 uger Bruges i UK til akut behandling af mani Leverprøver tages før og løbende i behandling. Ubehagelige

bivirkninger Antipsykotika

Hæmmer blandt andet D2 dopaminreceptorer Haloperidol bruges i enkelte tilfælde Extrapyrimidale bivirkninger gør at det ikke bruges ofte

Lithium Ukendt virkning… Men meget effektivt Bruges first line som profylaktisk i UK. Virkning indenfor 12-14 dage. Meget snævert terapeutisk index. Særdeles toxisk i overdosis.

Thyrodea, hjerte og nyrer skal fungere normalt. Typiske bivirkninger er gastrointestinale samt sløvende. Interaktion med lægemidler der virker på nyrer. Fx NSAID, ACE-hæmmer

Carbamazepin Na kanal blokker. Også antiepileptisk Bruges profylaktisk som second line. Mange bivirkninger

Benzodiazepiner GABA agonist. Kan bruges pga. den sløvende effekt.

SKIZOFRENI

Hvilke to systemer anvendes til at diagnosticere skizofreni?

Hvilket symptomer ses i den akutte fase af skizofreni og kaldes positive symptomer? (Positiv fordi de som regel kan behandles) (6)

Hvilke symptomer betegnes som negative symptomer? (3)

Skizofreni diagnosticeres med DSM-IV (Diagnostics and statistical manual of mental

disorders 4. version) ICD-10 (International classification of diseases 10. version)

Symptomer i den akutte fase af skizofreni erVaghed i udtrykkelseAkavet social opførselHører stemmerVrangforestillinger som specielt hænger sammen med evnen

til at kontrollere sine tankerAngst, depression, irritabilitet, eufori og lignende

humørafvigelserMangel på indsigt i egen sygdom

De negative symptomer er typisk Manglende drive Apati omkring følelser Social tilbagetrukket

Hvad går dopaminteorien vedrørende skizofreni ud på, og hvad er den baseret på?

Hvad er forskellen på typiske og atypiske antipsykotika?Hvilke bivirkninger er forbundet med hhv.

den ene og den anden type?Nævn to eksempler på

Typiske antipsykotikaAtypiske antipsykotika

Dopaminteorien går ud på, at skizofrenien skyldes en overstimulering af det dopaminerge nervesystem i CNS. Det er baseret på, at langt de fleste antipsykotika i en eller anden grad virker som antagonister på dopamin receptorer (Specielt D2) og at amfetamin som øger dopamin i hjernen kan føre til tilstande der ligner skizofreni.

Forskellen på typiske og atypiske antipsykotika er bivirkningsprofilen? Typiske antipsykotika er ofte forbundet med extrapyramidale

bivirkninger samt hypotension og anticholinerge effekter Atypiske har dog også bivirkninger i form af seksuel

dysfunktion, vægtøgning og diabetes Typiske antipsykotika: Haloperidol, chlorpromazin,

fluphenazin Atypiske antipsykotika: Olanzapin, Quetiapin, Clozapin,

Zotepin

Hvilket antipsykotika anvendes mod behandlingsresistent skizofreni?

Hvad gøres hvis patienten har modvilje mod oral medicin eller ringe compliance?

Hvilke lægemidler anvendes til behandling af de extrapyramidale bivirkninger?

Clozapin anvendes mod behandlingsresistent skizofreni

Der anvendes depotformuleringer med lægemiddelstoffet i et olievehikel hvis patienten har modvilje mod oral medicin eller ringe compliance

Anticholinerge lægemidler anvendes til behandling af extrapyramidale bivirkninger

Hvilke antipsykotika har også sederende effekt og hvornår kan det være en fordel?

Hvad præcist er de extrapyramidale bivirkninger?

Hvilke hormonelle effekter ses hos nogle antipsykotika?

Promazin og clozapin har også sederende effekt, hvilket kan være en fordel hvis patienterne er voldelige eller ukontrollerbare

De extrapyramidale bivirkninger erDystoni hvor længerevarende

muskelsammentrækninger kan give grimasser eller ansigtsforvrængninger

Parkinson lignende effekter med rysten, stivhed og ringe udtryk i ansigtet

Dyskinæsi hvor tungen og halsmuskulaturen laver ufrivillige bevægelser

Nogle antipsykotika øger mængden af prolaktin og kan give nedsat sexlyst og manglende menstruationer

EPILEPSI

Hvad er epilepsi?

Hvad er den teoretiske biokemiske beskrivelse af et epileptisk anfald?

Hvordan diagnosticeres epilepsi?

Gentagne anfald forårsaget af udladninger fra grupper af nerveceller

Udladning fører til at diverse neurotransmittere frigives. Disse kan være både inhibitoriske og exhibitoriske, men ofte udskilles især meget glutamat, hvorfor lægemidler der influerer på denne transmission viser sig effektive.

Epilepsi diagnosticeres på baggrund af et electroenchephalogram (EEG) målt under anfald.

Hvordan opstår et generelt anfaldHvad er den hyppigste årsagNævn 4 generelle epileptiske anfald

Nævn karakteristika

Generelle anfald: Hele hjernen Skyldes ofte genetisk fejl i membranTonisk-klonisk:

Pludselige anfald af stivhed med rystelser. Savler, falder. 30s-2½min. Mest almindelig

AbsenceKun hos børn. Stirrer blankt med hvide øjne. Få

sekunder(juvenil) Myoklon:

Enkelte spjæt med hele eller dele af kroppen. Rammer oftest unge

Atonisk Lammelse af hele kroppen. Sjælden

Hvordan opstår et partielt (fokalt) anfald Hvad er den hyppigste årsag Nævn 3 partielle anfald

Nævn karakteristika

Partielle (fokale) anfald: Starter lokalt i hjernen Ofte opstået ved skade/erhvervet (fx tumor) Simpelt partiel:

Stereotyp krampe af legemdel eller ansigt (afhængig af hvor skaden er lokaliseret). Bevaret bevidsthed

Kompleks partiel: Ubevidst handling, der ligner normale handlinger 1-2min.

Sekundært generelt anfald: Partielt anfald der udvikler sig (evt hurtigt) til et generelt anfald.

Hvilke anfaldstyper findes, der ikke er epileptiske?

Hvornår behandler man akutte epileptiske anfald?

Hvad bruges til denne behandling?

Ikke-epileptiske anfaldstyper Cardiogene Hypotensive anfald Hyperventilation Metaboliske anfald Psykiske

Akutte anfald behandles kun Hvis et anfald har varet over 10 min Der kommer mange anfald lige efter hinanden

Der gives intravenøs (?) eller rektal diazepam Benzodiapin, GABA-agonist.

Forklar hvorfor compliance er et problem ved epilepsi

Hvad er behandlingsstrategien og hvad baseres valget af behandling på?

Mange af de nuværende lægemidler har God effekt på kontrollen over anfald Alvorlige/ generende bivirkninger Skal tages meget regelmæssigt.

Patienten får altså bivirkninger, men kan ikke se effekten (modsat fx Parkinson), samtidig med at medicinen skal tages meget punktligt

Behandlingen er ikke generel Der er ikke påvist bedre effekt for nogle anitepileptika

Der vælges behandling på baggrund af Epilepsi hovedtype Bivirkninger Potentiel graviditet Kontraindikationer Compliance

Hvad anbefaler Institut for Rationel Farmakoterapi til behandling af epilepsi Generelle anfald?

Rekommanderet (2) Med forbehold (4)

Fokale (partielle) anfald? Rekommanderet (3) Med forbehold (7)

Generelle anfald Rekommanderet

Valproat Lamotrigin

Med forbehold Levetiracetam, Topiramat og zonisamid Ved absence: Ethosuximid

Fokale (partielle anfald Rekommanderet

Oxcarbazepin (virker ikke til generelle anfald) Lamotrigin Valproat

Med forbehold Gabapentin, lacosamid, levetiracetam, pregabalin, tiagabin, topiramat og

zonisamid

Nævn for følgende lægemidler Virkningsmekanisme Bivirkningsprofil Særlige interaktioner

Valproat Lamitrogin Oxcarbamezepin

Valproat Na-kanal blok (+ evt GABA-transaminasehæmning). Anorexi, kvalme, diarre, vægtforøgelse, Forvirring, tremor Teratogent! Må ikke gives til gravide. Enzyminducerende:

Phenobarbitalkoncentration øges med valproat svær sedation Lamotigrin-, phenytoin-, og carbamezepin ligeledes

Lamotrigin Na-kanal blok Hovedpine, sløvhed, ataksi (langsomme bevægelse), udslæt Enzymnedbrydeligt

Oxcarbazepin Analog: Carbamezepin (omdannes til den aktive metabolit udenom et toksisk

mellemprodukt). Na kanal blok Ataksi, sløvhed, slørret syn, gastrointestinale problemer, udslæt,

hyponatriæmi Er ikke selvinducerende (inducerer ikke sin egen nedbrydning)

Det gør carbamezepin!

Hvordan trappes op i epilepsibehandling?

Hvordan trappes ud af epilepsibehandling?

Hvordan skiftes præparat i epilepsibehandling?

Behandlingsmål: Patienten er fri for anfald Patienten har ikke uacceptable bivirkninger

Optrapning Der trappes langsomt op mod den terapeutiske grænse, eller til der

ses alvorlige bivirkninger

Nedtrapning Der trappes altid langsomt ud (2-3mdr) for at undgå relapse. Der

monitoreres for anfald

Præparatskift Der trappes altid op i andet lægemiddel og opnås steady state før

der trappes ud af det nuværende. Anfaldskontrollen er vigtigere end risikoen for bivirkninger ved polyfarmaci

PARKINSONS DISEASE

Hvad er Parkinsons sygdom?Hvilke neuroner dør ved Parkinsons

sygdom?Hvilket symptom er det vigtigste som

skal være til stede for at der kan være tale om parkinson?

Hvilke yderligere tre symptomer er nogle af de hyppigst forekomne hos parkinson patienter?

Parkinsons sygdom er en kronisk progressiv neurodegenerativ lidelse i CNS der specielt påvirker de basale ganglier

Det er specielt dopaminerge neuroner der dør ved Parkinsons sygdom

Det vigtigste symptom som skal være til stede for at der kan være tale om parkinson er bradykinæsi (At vedkommende har langsomme bevægelser)

Yderligere tre symptomer erRystelser i hvileMuskelstivhedManglende stabilitet i stående stilling

Hvilke lægemidler kan give anledning til parkinsonisme?

Hvad sigter behandlingen af Parkinson imod?

Hvilke lægemidler anvendes til behandling af Parkinson? (5)

Nogle af lægemidlerne til behandling af skizofreni kan give anledning til parkinson-lignende symptomer

Behandlingen af parkinson sigter mod at behandle symptomerne ved sygdommen og sinke progressionen. Der er ingen behandling der beviseligt forbedrer selve sygdommen

Lægemidler der anvendes til behandling af Parkinson erLevodopaDopamin agonisterCOMT-hæmmere (catechol-o-methyl-transferase)AmantadinMAO-B hæmmere

Hvilket lægemiddel anses som primær behandling af Parkinson og hvordan virker det?

Hvad administreres det sammen med og hvorfor?

Levodopa er det lægemiddel der primært anvendes mod Parkinson. Det virker ved at penetrere blodhjernebarrieren og i hjernen blive omdannet til dopamin

Sammen med levodopa administreres en dopa-decarboxylase hæmmer der mindsker mængden af levodopa der omdannes perifert til dopamin og dermed ikke er i stand til at penetrere BBB

Hvilke bivirkninger er forbundet med Levodopa (3)Dopamin agonister (4)COMT hæmmere (4)MAO-B hæmmere (2)Amantadin (2)

Levodopa On/off-effekt Kvalme Opkast Orthostatisk hypotension

Dopamin agonister Kvalme Opkast Postural hypotension Hallucinationer og forvirring

COMT hæmmere (4) Udløsning af dyskinæsi Diaré Mavesmerte Mundtørhed

MAO-B hæmmere Hallucinationer Forvirring

Amantadin Toksisk forvirring (Meget farligt for nogle personer :D) Perifere ødemer

SMERTE OG SMERTEBEHANDLING

Forklar hvad der menes med Nociceptiv smerte Neurogen smerte Intermitterende smerte Malign smerte

Nociceptiv smerte Smerte der opstår fordi nociceptorer i de perifære væv bliver

aktiveret. ”Den almindelige smertevej” Neurogen/neuropatisk smerte

Når neuroner bliver skadet, og der ledes til en forstyrrelse i signalet, der kan føles smertefuldt. Dette er en forstyrrelse i CNS og har ikke nødvendigvis nogen oprindelse

Intermitterende smerte Smerte der kommer i bølger

Malign smerte Smerte opstået i forbindelse med cancer

Hvordan beskriver patienter Somatiske perifære smerter? Viscerale perifære smerter? Neurogene smerter?

Forklar hvordan smerte kan blive vedvarende Perifær plasticitet Central sensibilisering

Perifære smerter Somatisk

Dybe, skærende, borende smerter Nemme at lokalisere

Visceral Dybe borende smerter Svære at lokalisere

Neurogene Overfladiske, brændende, stikkende, sviende smerter Jagende, udstrålende smerter

Perifær plasticitet Ændring i det perifære væv. Tidligere inaktive ”silent” nociceptors ændres ved

skade. Vedvarende impulser fra disse medfører smerte Frigivelse af inflammatoriske mediatorer, lokalt eller til det systemiske

kredsløb Bradykinin, NO, prostanoider, cytokiner, neuropeptider mm.

Central sensibilisering Efter længerevarende påvirkning af det nociceptive system kan der ske

ændringer i dorsalhornet der fører til at der opfattes smerte fra CNS uden forudgående stimuli.

Hvilke behandlingsprincipper (8) opstilles i smertebehandling

1. Informer patienten 2. Tilstræb peroral administration 3. Døgndækkende forebyggende terapi 4. Faste doseringsintervaller 5. Korttidsvirkende escape medicin 6. Hyppige dosisjusteringer 7. Hold øje med effekt og bivirkninger 8. Minimer antallet af behandlere

Hvad er behandlingsstrategien ved nociceptive smerter?

Hvad er behandlingsstrategien ved neurogene smerter

Hvad bruges til malign smertebehandling

Hvad er behandlingen ved postoperative smerter

Nociceptive smerter: Den analgetiske trappe

1) NSAID / Paracetamol 2) Mildt opioid (ofte springes det dog over da 1) virker næsten ligeså godt) 3) Stærk opioid

Neurogene smerter Analgetisk trappe (dog sjældent effektiv) Alternative analgetika (fx antiepileptika, antidepressiva)

Maligne smerter Opioider udskrives meget ofte Alternativt analgetika bruges afhænging af hvor kræftknuden sidder

Fx: corticosteroider mod smerter pga interkranialt tryk. Postoperativt

Epidural local anæstesi. Blokkerer nerver lokalt enten overfladisk eller dybt. Kan gives sammen med opioder

Hvilke faktorer (3) spiller ind, når der skal vælges mellem NSAID og paracetamol?

Hvilke overvejelser bør gøres om valget af NSAID mht. selektivitet?

Hvilke bivirkninger ses ved NSAID

Tilstande, der indikerer NSAID > paracetamol Inflammation

Tilstande, der indikerer paracetamol > NSAID Mavesår Interaktioner med andre lægemidler (fx epileptika)

Overvejelser omkring valg af NSAID Selektive COX-2 hæmmere har færre GI bivirkninger. Men mere

alvorlige cardiotoksiske bivirkninger. Vælges ved mavesår, hvor NSAID er nødvendigt Vælges ikke hvis patienten er i lavdosis acetylsalicylsyre

NSAID bivirkninger Gastrointestinale: Mavesår Hepatisk: toxisk i høje dose Renal: Nyretoksisk i høje doser. Nedsætter udskillelsen af en

række stoffer CNS: Hovedpine, tinnitus Kredsløb: Blødninger pga. nedsat thrombedannelse

Hvad er virkningsmekanismen for opioider

Hvilke bivirkninger er forbundet med opioider.

Opioider er alle antagonister eller partielle agonister på u-receptorer.

Bivirkninger opstår også heraf Respiratorisk depression

Det dør unge, der første gang tager en overdosis af – ikke stofmisbrugerne (tolerance). Modgift Naloxen.

Sedation Små doser ofte kan modhjælpe dette

Kvalme/opkast Antiemetika (fx ondansetron) gives samtidig i 10 dage

Konstipation Der gives ofte afføringsmidler samtidig (fx magnesium i kodimagnyl)

Miosis Pupilkonstriktion, der bruges til at identificere stofmisbrug

Hvilken klasse af lægemidler dækker alle tre nedenstående targets?

Hvilke indikationer (3) kan de alle bruges til?

Na-kanal hæmning Glutamat hæmning GABA-potentiering

Antiepileptikum/antikonvultanter

Epileptiske anfald Mani Neuropatiske smerter

RESPIRATIONSVEJSINFEKTIONER

Hvordan behandles influenzavirus?

Hvem behandles i en influenzapandemi?

Influenzavirus kan man normalt behandle med Vaccine Neuraminidasehæmmer, der skal gives hurtigst muligt

(oseltamivir) Anti-parkinsonmidlet amantidin kan bruges mod influenza A

Der gives vaccine mod Virus A og B og evt behandling til: Risikopatienter, inkl. folk over 65

Nyre-, hjerte-, lungesyge, diabetikere, immunosuppressiva Patienter der befinder sig på sundhedsinstitutioner i en

længere periode Sundhedspersonale

Hvilke 3 vigtige årsager kan der være til halsproblemer med feber og ubehag? Hvordan undersøges og behandles de?

Streptokkus Pyogenes Diagnosticeres med en cellekultur Behandles med antibiotika: Cephalosporin eller penicillin.

Cephalosporin er lidt mere effektiv men dyr ”Almindelig” virus

Denne diagnosticeres ikke og kan ikke behandles direkte. Er dog ofte meget mild.

Epstein-Bahr virus: mononukleose Diagnosticeres ved en serologitest, hvor antistoffer eller

atypiske lymphocytter testes. Begge virusbehandlinger behandles symptomatisk

Hvilke bakterier kan forårsage mellemørebetændelse og hvordan behandles den?

NB. Bihulebetændelse behandles ligeså

Er akut bronkitis og kronisk bronkitis det samme? Hvad er forskellen

Mellemørebetændelse opstår primært fra 2 bakterier, strep. Pneumonae og H. influenzae

Antibiotikabehandling har dog vist sig ikke at være effektiv.

Det er ikke det samme Akut bronkitis er opstået pga. en infektion.

Kan være virus Kan være bakterie

Kronisk bronkitis er en irreversibel nedbrydning af lungevæv, der ofte skyldes rygning

Hvem behandles for akut bronkitis?

Hvordan behandles akut bronkitis?

Unge og raske patienter behøver sjældent behandling

Luftvejslindring Fysioterapi Bronkodilatorer Corticosteroider (immunmodullerende)

Antibiotisk behandling 1) Deoxycyclin/amoxicillin – smalspektret (tager det meste) 2) Co-amoxiclav/clarithromycin/cefixime – bredere spektre

Hvad adskiller pneumoni og bronkitis?

Hvad kategoriseres pneumonier efter (2)? Hvorfor er denne klassifikation relevant?

Hvilke kliniske stadier i pneumoni i uanset oprindelse Hvordan diagnosticeres pneumoni

Pneumoni er inflammation af alveolerne Kan skyldes en eller flere infektioner af virus og bakterier Bronkitis vedrører bronkierne

Pneumoni kategoriseres efter hvorfra det udspringer, fordi behandlingerne er forskellige Community-acquired Hospital-acquired

Kliniske symptomer Tidligt stadie: Tør hoste Sent stadie: Infektiøst, rød-gult opspyt, åndenød, feber og

brystsmerter. Leukocytter er forhøjet. Kan ses på røntgen af lungerne.

Bakterielle diagnoser laves på kulturer. Virus bliver sjældent diagnosticeret i praksis (men der kan laves antistoftest)

Hvordan behandles community-acquired pneumoni?

Hvordan behandles hospital-acquired pneumoni?

Kendt bakterieinfektion: Antibiotika.

Ukendt infektion: Mild pneumoni

Betalactam + Macrolid/tetracyclin Svær

+ macrolid

Mange bakterieinfektioner fra hospitaler er gramnegative og/eller resistente.

Behandling er oftest et meget bredt antibiotika Fx aminoglycosider

Hvilke relevante antibiotika findes i følgende grupper og hvad er deres angrebspunkt? Beta-lactamer: Cefalosporin: Macrolider: Tetracyclin: Flourquinoloner: Aminoglucosider:

Beta-lactamer: Virker på cellevæggen Penicillin Amoxicillin Cephalosporin

Cefalosporin: Virker ligesom betalactamer på cellevæggen Cefuroxim Cefixim

Macrolider: bredspektret (bindes til bak. ribosom) Erythromycin

Tetracyclin: ribosominhibition. Meget bredspektret Tetracyclin

Flourquinoloner: DNA gyrase hæmmer Ciprofloxacin

Aminoglycosider: Ribosombinding. Hurtigt og effektivt. Gentamycin

Hvilket antibiotika vil typisk være anvendeligt mod Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus) Mycoplasma pneumoniae Helicobactor influenzae Staphylokkus pneumonia Legionella

Streptokokkus pneumomi (pneumokokkus) Almindeligt penicillin (der er cellevæg)

Mycoplasma pneumoniae Gram negativ: tetracyclin/macrolid

Helicobactor influenzae Amoxicillin hvis resistens overfor penicillin

Staphylokkus pneumonia Flucloxacillin

Legionella Rifampicin

Beskriv cystisk fibrose mht. Oprindelse Infektiøse organismer (3) Symptomer (5)

Cystisk fibrose Genetisk betinget sygdom. Ionbalancen i nogle celler

medfører tyk slimdannelse i lungerne Infektioner ses typisk fra

H. Influenzae Pseudomonas aeruginosa E. Coli

Symptomer Konstant hoste Vejrtrækningsbesvær Opspyt Tilbagevendende feber Sene stadier: respiratorisk insufficiens, hjertefejl

URINVEJSINFEKTIONER

Hvilke symptomer kendetegner urinvejsinfektion (UTI)? Nedre UTI (3) Øvre UTI pyelonephritis (4)

Hvor farlige er de to tilstande?

Nedre urinvejsinfektion Dysuri Trang (til tis) Blodig urin

Øvre urinvejsinfektion (pyelos nephritis) Feber Feberrystelser Smerter i lysken Dysuri, trang og boldig urin

Pyelonephritis er noget mere farlig end nedre urinvejsinfektion (kræver indlæggelse)

Hvilke 4 parametre måler de såkaldte urinstix? Hvad kan der tolkes ud fra de enkelte resultater?

Skal man være opmærksom på nogle faktorer der kan influere på resultaterne (1)?

Hvilken usikkerhed er knyttet til brugen af urinstix? Hvordan bruges urinstix bedst diagnostisk?

Hvordan diagnosticeres urinvejsinfektion bedst?

Urinstix giver resultater på følgende parametre Blodindhold i urin

Tyder på nyresten, nyre/urinvejscancer og/eller urinvejsinfektion Protein i urin

Proteinuri tyder på nyreinsufficiens Nitrit i urin

Størstedelen af de bakterier der giver anledning til urinvejsinfektion producerer nitrit i målelige mængder (men ikke alle)

Leukocyt-esterase i urin Højt antal antyder højt plasma leukocytkoncentration, hvilket igen

antyder øget immunforsvar pga. infektion NB: cephalosporin, gentamycin og netrofuranton giver falske

resultater

Usikkerhed: Der er stor usikkerhed forbundet i aflæsningen og tolkningen af

urinstix Urinstix bruges bedst diagnostisk som negativ screening

Urinvejsinfektion diagnosticeres bedst ved mikroskopisk analyse af ukontamineret urin

Gennem hvilke 3 teoretiske veje kan en urinvejsinfektion opstå?

Hvilken bakterie er skyldig i opmod 80% af urinvejsinfektionerne?

Urinvejsinfektion kan opstå Gennem blod Gennem urinvejen Gennem lymfevæske

E. Coli er skyldig i op mod 80% af urinvejsinfektionerne

Hvordan behandles urinvejsinfektioner? Nedre urinvejsinfektion Pyelonephritis

Hvilke non-medicinske tiltag kan iværksættes (2)

Behandling: På baggrund af bakterie Antibiotika: Førstevalg oral beta-lactamer. Cephalosporin /

penicillin (7-10 dage) Nyreinsufficiens Resistens: vælg noget andet…

Pyelonephretis: indlæggelse, parenteral cephalosp. + penicil. 10-14 dage

Der kan ikke-medicinsk Gives rigeligt væske, så der er oftere blæretømning og

udskillelse af bakterier. Der kan også gives antacider: K eller Na citrat

NB: Nitrofurantoin virker kun ved sur pH

Hvad er den særlige bekymring ved urinvejsinfektion hos børn? (2) Gravide? (2)

Hvordan behandles gravide

Børn Renal ardannelse kan føre til renal insufficiens, pyelonephritis

og hypertension på længere sigt Urinvejsinfektion hos nyfødte kan være svært at opdage, da

deres symptomer er meget uspecifikke

Gravide Asymptomatiske bakterieinfektioner giver anledning til

Akut pyelonephritis (5%) Lav fødselsvægt, tidlig fødsel, hypertension

Screening laves. Behandles med antibiotika Amoxicillin, cefalaxin, nitrofurantoin Ikke co-amoxiclav eller ciprofloxacin (ingen studier på gravide)

Hvornår gives profylaktisk behandling mod urinvejsinfektion?

Hvad gives Medicinsk? (2) Ikke-medicinsk? (1)

Profylaktisk behandling gives ved gentagne tilbagefald af urinvejsinfektion

Medicinsk kan gives Trimethoprim 100mg Nitrofurantoin 50mg

Ikke medicinsk er der påvisk effekt af Tranebærjuice (750mL/dag)

MAVE-TARM INFEKTIONER

Hvilke smitteveje er de typiske for gastrointestinale infektioner (GII)?

Nævn mindst tre bakteriestammer der ofte forårsager GII (7)

Hvilke forsvarsmekanismer har kroppen til at forhindre GII? (4)

De typiske smitteveje for GII er Føde (fjerkræ og mælkeprodukter specielt) Vand Luftbårne bakterier

Bakteriestammer der ofte forårsager GII Vibrio Cholerae Salmonella Campylobacter Clostridium difficile Clostridium botulinum Salmonella E. Coli

Hvilke forsvarsmekanismer har kroppen til at forhindre GII? Mavens sure miljø Tarmmotiliteten Mikroflora i tarmen Immunsystemet

Hvilke symptomer er typisk forbundet med gastroenteritis?

Hvad anvendes der primært til at undersøge for gastroenteritis?

Hvilke tre mål har den medicinske behandling af gastroenteritis?

Symptomer der typisk er forbundet med gastroenteritis erDiaréMavepineOpkast

Der anvendes primært mikrobiel dyrkning af fæces på selektive medier for at undersøge mikrobiel vækst

Den medicinske behandling sigter mod atErstatte væske og elektrolytter ved svær diaréGive symptomatisk behandling af diaré og opkastBehandle med antibiotika for at eliminere

bakterien der forårsager sygdommen

Hvilken gruppe antibiotika anvendes hvis patienten er så syg, at behandling er nødvendig før mikrofloraen kan identificeres?

Hvordan kan behandlingen af gastroenteritis pga. følgende bakterier gribes an (Antibiotika der kan anvendes og evt. anden behandling)CampylobacterSalmonellaTyfusShigellaCholeraE. ColiC. Difficile

Fluoroquinoloner (Ciprofloxacin) Campylobacter

Fluoroquinoloner Erythromycin

Salmonella Fluoroquinoloner

Tyfus Fluoroquinoloner Ampicillin Chloramphenicol

Shigella Fluoroquinoloner

Cholera Vand og salterstatning Fluoroquinoloner Chloramphenicol Ampicillin

E. Coli Fluoroquinoloner

C. Difficile Metronidazol Vancomycin

Hvad er HIV og hvordan fungerer dens livsscyklus?

Hvornår defineres en HIV patient som havende AIDS?Sygdomme/Infektioner? (6)CD4-tal?

HIV er en RNA retrovirus. Den binder til værtscellen og fusionerer med den, hvorefter RNA frigives i cellen. Med revers transcriptase fører det til DNA. DNA bliver integreret i værtscellens DNA, hvorefter der bliver transkriberet mRNA, som bliver translateret til dannelse af nye HIV virus og strukturelle proteiner, hvorefter nye virus kan frigives.

En HIV-patient defineres som havende AIDS når vedkommende har en eller flere af følgende svampe, virus eller bakterieinfektioner: Pneumocystis jiroveci pneumoni Tilbagevendende Herpes Simplex infektion Svampeinfektion i mundhulen Cytomegalovirus infektion Tuberkulose (M. tubercolusis) Toxoplasmose

Eller når CD4-tallet er under 200

Hvilke lægemiddelgrupper anvendes til behandling af HIV? (4)

Hvad er deres virkningsmekanismer?Hvilke bivirkninger ses typisk ved

behandling med lægemidler mod HIV? (4)

Lægemidler til behandling af HIV: Nucleosid revers transcriptase hæmmere (NRTI) der

hæmmer revers transcriptase ved at efterligne substratet for revers transcriptase

Non-nucleosid revers transcriptase hæmmere (NNRTI) hæmmer revers transcriptase i det aktive site

Protease hæmmere binder til det aktive site i HIV protease og hæmmer dannelsen af nye vira

Fusionshæmmere, der hæmmer bindingen af HIV-virus til nye værtsceller

Hyppigt observerede bivirkninger er toksicitet mod mitokondrierne (neuropati, myopati, pancreatitis og laktisk acidose). Udslet og hepatitis. Lipodystrofi og metaboliske forstyrrelser

Hvad er HAART og hvorfor anvendes det?Hvad behandles følgende HIV relaterede

infektioner medPneumocystis jiverici pneunomia?Herpes simplex?Toxoplasmose og M.tuberculose?Svamp i mundhulen?Cytomegalovirus?

HAART er highly active retroviral therapy, der indebærer at der anvendes en kombination af tre lægemidler mod HIV og en induktionsfase med høje doser

Pneumocystis jiverici pneunomiaco-trimoxazol

Herpes simplexacyclovir og val-acyclovir

Toxoplasmose og M.tuberculoseazithromycin

Svamp i mundhulenMiconazol, fluconazol eller hydrogen peroxid mundvask

Cytomegalovirusganciclovir

ENDOKRINOLOGI – THYROIDEA/PARATHYROIDEA OG DIABETES

Hvad er hyperthyroidisme? Hvad er symptomerne (10) Hvilke undersøgelser anvendes til diagnosticering? (1) Hvordan behandles det? Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

Hyperthyroidisme er en tilstand hvor thyroidea producerer for meget T4 og T3. Kan skyldes Graves disease eller adenomer

Symptomerne er forøget metabolisme og adrenerg aktivering. Konkret: varm hud, varmeoverfølsomhed, søvnløshed, udstående øjne, tremor, osteoporose, vægttab, hjertebanken, takykardi og atrieflimren

TSH samt T4 og T3 skal måles. TSH er nedsat og thyroideahormonkoncentrationen forhøjet.

Det behandles på tre måder Farmakologisk: Thionamider (Carbimazol, propthiouracil) Radioaktivt iod Kirurgi

Hvad er bivirkningerne ved behandlingen? Thionamiderne kan give udslet og i sjældne tilfælde agranulocytose eller

hepatitis Radioaktivt iod kan skade thyroidea så man får hypothyroidisme og skal

behandles med T4 resten af sit liv

Hvad er hypothyroidisme? Hvad er symptomerne og hvordan diagnosticeres det? Hvordan behandles det? Hvad er bivirkningerne ved behandlingen?

Hypothyrodisme er en tilstand hvor der produceres utilstrækkelige mængder T4 og T3

Symptomerne på sygdommen er modsat hyperparathyroidisme bradykardi, kardiohypertrofi, vægtøgning, forstoppelse, langsom tale osv. Sygdommen diagnosticeres på baggrund af TSH måling som er væsentlig forhøjet når den ikke bliver feedback inhiberet af T4 og T3.

Behandlingen af hypothyrodisme sker med Eltroxin (T4 ) for at kompensere for den manglende produktion

Bivirkningerne ved behandlingen er mange af de symptomer som ses ved hyperthyroidisme: Hjertebanken, tachykardi, arytmier, øget metabolisme, varmeoverfølsomhed etc.

Hyperparathyroidisme Hvad er det? Hvad er symptomerne på hyperparathyroidisme? Hvordan behandles det?

Hvad er hypoparathyroidisme og hvordan behandles det? Hvad er det? Hvad er symptomerne på hyperparathyroidisme? Hvordan behandles det?

Hyperparathyroidisme Er en tilstand hvor der produceres for meget PTH som regel pga.

kræftsvulster (primær) eller pga. for lavt calciumniveau (sekundær). Symptomerne er vægttab, polyuri, nedsat koncentration, træthed,

kvalme, forstoppelse, hypertension, knogleskørhed Behandles ved at fjerne evt. tumor og rette op på hypercalcæmi.

Dette gøres med bisphosphonater, EDTA eller phosphat. Hypoparathyroidisme

Det er en tilstand hvor parathyroidea danner for lidt PTH. Symptomerne på hypoparathyroidisme skyldes primært

calciummangel, da hypoparathyroidisme er associeret med hypocalcæmi. Symptomerne er følelsesløshed i ekstremiteterne , epilepsi, irritabilitet, kramper i hænderne (Chvosteks sign og Trousseaus sign)

Skal behandles akut med calcium gluconat intravenøst og senere med vitamin D for at øge calciumabsorption og evt. calciumtilskud

Hvad er forskellen på type 1 – og type 2 diabetes?

Hvad fastlægges diabetes ud fra?Hvilke senkomplikationer er

forbundet med diabetesMakrovaskulære? (4)Mikrovaskulære? (4)

Type 1 diabetes er en autoimmun sygdom hvor b-cellerne i pankreas nedbrydes og der ikke længere kan produceres insulin

Type 2 diabetes skyldes insulinresistens, manglende sekretion el. lignende reduceret følsomhed

Diabetes fastlægges primært ud fra langtidsblodsukkeret glukose bundet til hemoglobin HbA1c som er højere end 7mmol/L for diabetikere. Samt evt. fasteplasmaglukose og postprandialt glukose

Makrovaskulære Cerebrovaskulære sygdomme Unormal EKG Hypertension Diabetesfod

Mikrovaskulære Retinopati Neuropati Nefropati Erektil dysfunktion

Hvilke lægemiddelgrupper anvendes til behandling af type 2 diabetes? (8) Og hvad er deres grundlæggende virkningsmekanisme?

Biguanider (Metformin) Forstærker insulins virkning intracellulært og giver reduceret

glukosedannelse ved glukoneogenese og glycogenolyse Sulfonylurinstoffer

Øger pankreascellernes følsomhed over for glukose, til øget frigivelse af insulin

Meglitinider Giver øget insulin sekretion fra b-cellerne i pankreas

Glitazoner Virker som agonister på PPAR-g receptorer. Det giver perifert øget

insulinfølsomhed og øget glukoeoptag i cellerne Insulin og insulinanaloger

Fungerer som insulin gør ved at stimulere celler til optagelse af glukose DPP 4-hæmmere (Januvia)

Hæmmer nedbrydningen af GLP-1 GLP-1 analoger (Byetta, Victoza)

Virker som analoger af GLP-1 (surprise) a-glucosidase hæmmere

Hæmmer nedbrydningen af polysaccharrider så de ikke optages som glukose

Hvilke bivirkninger er forbundet medBiguanider (Metformin)?Sulfonylurinstoffer?Meglitinider?Glitazoner?Insulin?

Bivirkninger forbundet medBiguanider: Gastrointestinale komplikationer

(anoreksi, kvalme og diaré)Sulfonylurinstoffer: Hypoglykæmi og

vægtforøgelseMeglitinider: Hypoglykæmi, sløret syn,

gastrointestinale komplikationer. Glitazoner: Ødemer (Pas på patienter med

forhøjet blodtryk eller hjerteproblemer), vægtforøgelse

Insulin: Hypoglykæmier

ANÆMI

Hvilke tilstande kan føre til: Microcytisk anæmi? (3) Megalolastisk anæmi? (2) Hæmolytisk anæmi? (3)

Hvordan ser cellerne ud mht. antal, størrelse og hæmoglobinindhold?

Mikrocytisk anæmi Små røde blodlegemer med et lavt hæmaglobinniveau

Jernmangel Kroniske sygdomme (arthrit, kræft, inflammatorisk tarmsygdom) Sideroblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi Store celler med et lavt indhold af hæmaglobin

Folatmangel Vit. B12 mangel

Hæmolytisk anæmi Lavt antal røde blodlegemer med almindelig størrelse og indhold

Autoimmun hæmolyse Seglcelle anæmi Mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase

Beskriv i 3 stadier hvordan røde blodlegemer dannes Nævn et vigtigt hormon i denne dannelse

Hvad er symptomerne på anæmi

Hvilke undersøgelser laves for at diagnosticere anæmi?

Pluripotente stamceller differentieres mod røde blodlegemer i knoglemarven

Der sker syntese af RNA, DNA og hæmoglobin, hvorved cellen bliver til reticulocyt

Cellen modnes endelig til et færdigt rødt blodlegeme i det systemiske kredsløb Erythropoetin (EPO) dannet er hormonet der medierer dette.

Symptomerne på anæmi Træthed, udmattelse Akut: shock, dyspnø, tachycardi

Disse bliver kompenseret over tid.

Undersøgelse af anæmi Mikroskopi

Størrelse, farve og form Knoglemarvsprøve

Jernmangel anæmi

Særlige forhold og symptomer (1)

Årsager (3)

Undersøgelser (2)

Behandling (3)

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (1)

Jernmangel anæmi Særlige forhold og symptomer (1)

Jernmængden styres fysiologisk kun af absorptionen Årsager (3)

Blodtab: Menstruation og GI-blødninger Graviditet: Røde blodlegemer fortyndes i øget væskevol. Fejlernæring (mest i u-lande)

Undersøgelser (2) Tilrådighedsværende jern-mængde: Plasmajern, plasma ferritin,

proteiners bindingskoeffecient til jern GI-undersøgelser, både øvre og nedre

Behandling (3) Behandl årsag til blodtab Jernsulfat Blodtransfusion

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (1) Tetracyclin, penicillinamin og flouroquinon hæmmer Fe-optag

Kroniske sygdomme (arthrit, kræft, inflammatorisk tarmsygdom)


Årsager (1)

Undersøgelser (1)

Behandling (2)

Kroniske sygdomme (arthrit, kræft, inflammatorisk tarmsygdom)

Særlige forhold og symptomer (1) Symptom: Den underliggende sygdom

Årsager (1) Skyldes inflammation interleukin-6 op hepcidin op

jernabsorption ned Undersøgelser (1)

Mikroskopi: mikrocytisk anæmi Behandling (2)

Underliggende årsag ? Interleukin-6 hæmmere: olanzapin

Sideroblastisk anæmi


Årsager (2)

Undersøgelser (2)

Behandling (3)

Sideroblastisk anæmi Særlige forhold og symptomer (2)

Sideroblastisk ring omkring celler i knoglemarven hæmmer syntesen af ALAS, der er vigtig i haem-produktionen.

Der bruges pyridoxin som precursor for en co-factor. Bemærk at der er overskud af jern! Jern må ikke gives.

Årsager (2) Arveligt på X-kromosomet Kan induceres af alkohol, iozionid og chloramphenicol, chelater

cobbermangel sideroblasiske ringe Undersøgelser (2)

Mikroskopi: Mikrocytiske og hypochromiske (nedsat farve) Knoglemarvsundersøgelse viser typisk jernaflejring.

Behandling (3) Fjern evt. udløsende lægemiddel Pyridoxin i store mængder Blodtransfusion

Folatmangel


Årsager (3)

Undersøgelser (2)

Behandling (1)

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (3)

Folatmangel Særlige forhold og symptomer (2)

DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler Megaloblastiske symptomer: Bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet, forstørret lever og

mild gulsot Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi

Årsager (3) Fejlernæring: Folat udskilles/metaboliseres hurtigt, så det skal hele tiden tilføres

Risikogruppe: Ældre og alkoholikere Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm. Malabsorption: Fx Chrons eller kolik

Undersøgelser (2) Full blood count for lavt Mikroskopi: Store, ovale, røde celler

Behandling (1) Store mængder folat. Gravide skal have profylaktisk (før graviditet)

Interaktioner med lægemidler eller sygdomme (3) Metabolismehæmning folat: Methotrexat, trimethoprim, pyrimethpast og co-trimoxazol forværrer

alle folatmanglen Malbabsorption folat: Phenytoin, barbiturater, sulfasalazin, colestyramin Behandling med folat må ikke startes før VitB12 mangel er udelukke! Man kommer til at skjule B12

mangel med neurotoksisk konsekvens

Vit. B12-mangel (cyanocobolamin)


Årsager (4)

Undersøgelser (4)

Behandling (2) og bivirkning (1)

Vit. B12-mangel (cyanocobolamin) Særlige forhold og symptomer (5)

DNA-syntese hæmmes. Går ud over røde blodlegemer og GI-celler Optages kun ved aktiv transport ved hjælp af intrinsic factor Megaloblastiske symptomer: bl.a. øm tunge, GI-disturbance, anorexi, sterilitet, forstørret lever og

mild gulsot Særlige symptomer: Feber, irrev. bilateral neuropathi (især lammelse af ben) Kan på længere tid medføre thrombosis, depression og neoplasi

Årsager (4) Utilstrækkeligt optag: Veganere (B12 findes kun i animalske prod.) Forøget forbrug: Graviditet, inflammation mm. Malabsorption: Fx Chrons eller kolik Pernicius anæmi: Mangel på intrinsic factor malabsorption. Autoimmun.

Undersøgelser (4) Full blood count for lavt Mikroskopi: Store, ovale, røde celler Plasma Vit B12 for progression (af fx neuropathi) Pernicius anæmi: Antistoffer mod intrinsic factor

Behandling (2) og bivirkning (1) I.M. hydrocobolamin/vit B12.

Hypokalæmi er bivirkning pga. kaliumforbrug til nydannelse af celler Diuretika gives, hvis der er tegn på hjertesvigt

Nævn for de 3 vigtigste hæmolytiske anæmier Årsagen Behandlingen

Autoimmun anæmi Seglcelleanæmi Thalassamias

Nævn de generelle symptomer ved hæmolytisk anæmi (6)

Hvad skal man generelt være opmærksom på?

Generelle bivirkninger Ubehag, feber, mavesmerter, mørk urin, gulsot, og øget reticolucyt pga.

overproduktion Generel behandling: Folat, pga. overproduktion

Autoimmun anæmi Årsag: Infektion eller malignitet Behandling: Corticosteroid, blodtransfusion

Seglcelleanæmi Årsag: Genetisk fejl tykkere blod ved ”kriser”, fx infektioner, dehydrering,

feber, acidosis smerte + irrev. skader Behandling: Oppurtonistiske infektioner og ”kriser” behandles

Thalassamias Årsag: Genetisk fejl i hæmoglobin Behandling: Ingen

Hvilken effekt vil jernoverskud (/overdosis) have på organismen?

Hvad gøres for at behandle jernoverskud?

Jerntoxicitet Opkast, hæmorrage, diahrea, gastritis, kredsløbskollaps.

Jernoverskud behandles med Chelat: Desferrioxamin Vitamin C

Må ikke gives ved risiko for hjertefejl.

RHEUMATOLOGI

Hvilke 7 punkter bruges til at diagnosticere leddegigt?

Hvor mange skal være til stede?

Beskriv leddegigt Hvilke fysiologiske manifestationer er der? Hvilke biokemiske mediatorer er involveret i sygdommen?

American Rheumatoid Association: Morgenstivhed Arthritis i min. 3 led Arthritis i håndled Symmetrisk Rheumatoide knuder Rheumatoid faktor i blodet Radiografiske ændringer

4 faktorer udgør diagnosen RA

Inflammation i led Ødemer, hævelse TNF-alpha og cytokiner er vigtige i inflammationen

Hvordan er behandlingsstrategien for reumatoid arthrit i forbindelse med Smerter/ akut inflammation Sygdomsprogression

Hvad er DAS-28 score og hvad bruges den til?

Mod smerter/akut inflammation gives NSAID Corticosteroider

For at behandle eller forsinke progression gives DMARD

Methotrexat: dihydrofolatreductase hæmmer Sulfazalasin Hydroxiklorikin: Arachidonsyrehæmmer

Biologisk behandling Remicade (Infliximab) og Humira (Adalimumab): TNF-alpha receptorantagonist Enbrel Retuximab

DAS-28 er et redskab, der både klinisk, paraklinisk og patientsubjektivt scorer patientens tilstand. Af vigtige parametre er Antallet af hævede og ømme led Erythrocyt sænkning + CRP koncentration Patient Health Assesment (Health assessment questionnaire)

DAS-28 bruges til at vurdere behandlingens effekt

Methotrexat

Virkningsmekanisme

Administrationsveje

Bivirkninger

Særlige forhold

Methotrexat

Virkningsmekanisme Hæmmer folsyremetabolismen og dermed dannelsen af

dTMP (deoxy Thymidin monophosphat) og hæmmer derved celledeling

Administration P.O: Påvirker leveren (1. pass) I.M: Mere lokalt, præcist, men mere besværligt.

Bivirkninger Knoglemarvspåvirkning, lever-, mundhulesår, lungefibrose

(sjælden). Meget terratogent! Særlige forhold

Antidot: Folsyre (I.V.) Kontrol: Blodtal, levertal

Sulfasalazin

Bivirkninger

Særlige forhold

Sulfasalazin

Bivirkninger Anoreksi, kvalme, feber, udslæt, leverpåvirkning,

knoglemarvsdepression (sjælden) Særlige forhold

Gives til gravide i stedet for MTX Kontrol: Blodtal, levertal

Hydroxyklorikin

Virkningsmekanisme

Administrationsvej

Bivirkninger

Særlige forhold

Hydroxyklorikin

Virkningsmekanisme Arachidonsyrehæmmer (der omdannes til bl.a.

inflammatoriske stoffer, samt prostaglandiner mm.) hæmmer TNF-alpha og interleukinproduktion

Administration P.O.

Bivirkninger Retinopathi (øjenedbrydning) Hududslæt, knoglemarvspåvirkning, lever-

Særlige forhold Øjenlæge skal konsulteres hver 6.mdr. Gives i kombination med både MTX og SLZ

Biologisk behandling

Nævn det generelle angrebspunkt for biologiske gigtlægemidler.

Hvad skal være opfyldt for at der gives tilskud til biologisk behandling?

Hvad er forskellen på Eternacept og Infliximab mht. Administration Virkning

Biologiske lægemidler er hæmmere af inflammatoriske mediatorer, primært TNF-alpha hæmmere

Der skal, for at få tilskud, laves Klinisk undersøgelse Biokemisk undersøgelse Radiografisk undersøgelse

Forskelle Virkning

Infliximab: Neutralizerer TNF-alpha, der er i gang med at binde til receptorerne

Eternacept: Neutralizerer TNF-alpha overalt. Administration

Infliximab: Gives hver 8 uge. Infusion Eternacept: Gives hver uge

Hvilke bivirkninger ses ved langtidsbrug af corticosteroider? (4)

Hvordan bruges kortikosteroider bedst i gigtbehandling?

Corticosteroider bør ikke bruges til langvarig behandling. Osteoporosis Diabetes Hypertension Cushings syndrom

Prednisolon kan gives mens en DMARD behandling opstartes Bør gives så lokalt som muligt (evt. intra-led-skulært) Ved længerevarende behandling bør der gives profylaktisk

osteoporosebehandling (D-vit, kalk og/eller bisphosphanat)

DYSLIPIDÆMI (IRF NOTE NOVEMBER 2006)

Hvad er dyslipidæmi og hvilke potentielt dødelige sygdomme kan det føre med sig?

Dyslipidæmi er for højt kolesterolniveau i blodet, og specielt forhøjet niveau af den forkerte type kolesterol i blodet i form af LDL-kolesterol. Dyslipidæmi kan føre til atheroschlerose, iskæmisk hjertesygdom og atherothrombotisk kardiovaskulær sygdom

Nævn mindst fem risikofaktorer for atherothrombotisk kardiovaskulær sygdom (11)

RisikofaktorerHankønFremskredet alderArvelig dispositionRygningHypertensionHyperkolesteræmiHypertriglyceridæmiLavt HDLDiabetesNedsat fysisk aktivitetStore fedtdepoter

Hvad er behandlingsmålet for lipidreduktionen?TotalkolesterolLDL-kolesterol

Hvilke tiltag kan anvendes til behandling af dyslipidæmi?Non-farmakologiske (1)Farmakologiske (5)

Behandlingsmålet for lipidreduktionen erTotalkolesterol: 5mmol/LLDL-kolesterol: 3mmol/L

Non-farmakologiske tiltag er diæt med nedsat mængde mættet fedt og øget mængde enkeltumættet og flerumættet fedt herunder fiskeolie og planteolie

FarmakologiskeStatinerAnionbyttereNikotinsyrederivaterKolesterol absorptionshæmmereFibrater

Hvad er mekanismen bag følgende lægemidler og hvilke bivirkninger har de?StatinerAnionbyttereFibrater (Mekanisme ligegyldig/ikke

helt kendt)Hvilke biokemiske markører måles

løbende ved statinbehandling for at forebygge alvorlige bivirkninger?

StatinerHæmmer kolesterolsyntesen i leveren ved at virke som

substrat for HMG-CoA reductaseBivirkninger er mavesmerter, forstoppelse og hovedpine.

I sjældne tilfælde rhabdomyolyse og hepatitis Anionbyttere

Binder til galdesyre og øger deres udskillelse så de ikke indgår i enterohepatisk reabsorption

Bivirkninger er kvalme, appetitløshed, opkastning og diaré

FibraterBivirkninger er dyspepsi, kvalme, forstoppelse og

hovedpine. Sjældent rhabdomyolyse Der måles løbende på kreatinkinase (For at undgå

rhabdomyolyse) samt ALAT og ASAT for at monitorere evt. leverpåvirkning

noter til selvlæring

Documents