1

Neurofiziologia durerii note de curs

Dr. Bogdan Pavel

Definiie

I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain) definete durerea c "o senzaie i o experien senzitiv i emoional neplcut asociate cu o leziune tisular existent sau potenial, sau descris ca o astfel de leziune" (Merskey, 1986).

Merit de reinut din aceast definiie c durerea este un proces contient (pacienii aflai n stare de com, sau cei sub anestezie nu simt durerea, ei au doar reacii vegetative induse de stimularea nociceptiva) i de asemenea c durerea poate aprea i n lipsa unui stimul nociceptiv obiectivabil (durerea non-nociceptiva) cum se ntmpl n unele forme de durere cronic (ex. durerea postherpetica).

Istoric

Durerea i mai ales tratarea ei a constituit un interes crescut din cele mai vechi timpuri. S-au gsit dovezi arheologice care atest folosirea opiului pentru tratamentul durerii nc de acum 5000 de ani BC, cu toate acestea mult timp originea durerii a fost legat exclusiv de influena malefic a diverselor spirite. Primul care a schimbat aceast viziune a fost Ren Descartes n lucrarea De homine aprut n 1664, n care descrie durerea c fiind consecina unei perturbri care se transmite de-a lungul fibrelor nervoase pn la creier. Tratamentul durerii nu s-a mbuntit n urmtorii anii astfel c n ciuda descoperirii protoxidului de azot (1774) cu efect ilariant i analgezic, chirurgul Velpeau considera n 1839 c operaia fr durere este o himer a spiritului uman care nu se va realiza niciodata. Din fericire evenimentele ce au urmat aveau s-l contrazic, descoperirea efectului analgezic i hipnotic al eterului (1846) i cloroformului (1847) va face posibil asigurarea analgeziei n timpul interveniilor chirurgicale. n secolul XIX, medicina a cunoscut numeroase progrese astfel nct la nceputul secolului XX, ncep s apar diferite specialiti medicale i chirurgicale, dar nici o specialitate nu va fi axat pe studiul i tratamentul durerii. Abia n 1961 medicul anestezist J.J. Bonica i medicul neurochirurg I. White realizeaz primul centru dedicat studiului i tratamentului durerii. n ara noastr primele studii tiinifice despre durere apar n secolul XX, doctorul Lucian Sandu fiind unul din pionierii acestor cercetri la noi n ara, studiile sale primind recunoatere i pe plan internaional; va nfiina primul centru de terapia durerii n cadrul Spitalului Municipal din Bucureti n 1981, iar n 1991, va nfiina Asociaia Romn pentru Studiul Durerii, pe care o va asocia la Asociaia Internaional pentru Studiul Durerii.

2

Epidemiologie

Durerea, mai ales n forma ei acut, reprezint principalul simptom pentru care se prezint pacienii la camerele de gard ale spitalelor (60%), iar prevalena ei crete odat cu vrsta. Costurile tratamentului durerii sunt foarte mari ntruct tratamentul este complex (medicamente, fizioterapie, masaj, psihoterapie) i de durat n cazul durerilor cronice. n anul 1998 n UK, s-au cheltuit echivalentul (actual) a 2 miliarde de euro doar pentru tratamentul durerii cronice de spate. Nu exist o abordare satisfctoare a tratamentului durerii pe ntreg mapamondul, astfel c n unele ri din Africa i Asia au acces la tratamentul durerii aproximativ 30% din bolnavi. Ca o consecin n 2010 s-a adoptat la Montreal o declaraie care consider c accesul la terapia analgezic este un drept fundamental al omului indiferent de originea rasial i credina religioas.

Terminologie

Alodinia durere la stimuli care n mod normal nu induc durere.

Hiperalgezie sensibilitate exagerat la durere.

Disestezie o senzaie neplcut anormal spontan sau evocat.

Parestezie senzaie de furnictur, amoreal, neptur, care apare n unele boli ale sistemului nervos.

Hipoestezie scderea sensibilitii la diveri stimuli.

Analgezie absena durerii la un stimul care n mod normal produce durere.

Transducie - conversia stimulului nociceptiv n semnal electric.

Transmisie - transmiterea potenialului de aciune prin nervii periferici.

Modulare - creterea/supresia input-ului sensorial.

Percepie - interpretarea informaiilor senzoriale.

Procesarea stimulului dureros

Procesarea stimuliilor dureroi ncepe din periferie unde are loc conversia stimulului nociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) n semnal electric. Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub forma potenialului de aciune, la nivel spinal unde are loc sinapsa cu cel de-al doilea neuron. La nivel spinal are loc modularea durerii prin creterea/supresia input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Al doilea neuron va ajunge n talamus unde va face sinaps cu al treilea neuron, care la rndul lui se va se va proiecta n ariile somatosenzitive primar i secundar.

Aadar putem mpari procesarea durerii n trei etape: etapa periferic, etapa medular i etapa talamo-cortical.

3

Etapa periferic

n timpul etapei periferice stimulul nociceptiv vine n contact cu esuturile periferice unde se afl localizai receptorii pentru durere. n urma contactului dintre stimulul nociceptiv i recetporul pentru durere are loc generarea unui potenial de aciune care se va transmite mai departe spre mduva spinrii prin intermediul fibrelor nervoase A delta i C. Modularea transductiei i transmisiei n etapa periferic este mediat nervos prin reflexul de axon i umoral prin mediatorii eliberai de celulele tisulare stimulate nociceptiv (mocrofag, mastocit, keratinocit, leucocit).

Receptorii pentru durere (nociceptorii)

Receptorii pentru durere sunt acele terminaii nervoase libere ale fibrelor A delta i C care au proprietatea de a produce, n urma interaciunii directe sau indirecte cu stimulul nociceptiv, o depolarizare local, prin activarea canalelor de sodium - Nav1.7 i Nav1.8 i ulterior generarea unui potenial de aciune. Nociceptorii pot fi: mecanici, termici - TRPV 1 i TRPV 2 pentru cald (> 45 grade celsius) i TRPA1 i TRPM 8 pentru rece (< 17 grade celsius) i chimici. Alt categorie de nociceptori sunt receptorii polimodali care sunt activai de toate cele trei tipuri de stimuli.

Interaciunea esutului cu stimulul va duce la eliberarea de ctre celulele tisulare enumerate mai sus (mocrofag, mastocit, keratinocit, leucocit) a unor mediatori chimici care pot fi mprii n dou tipuri: un tip de mediatori care produc durere prin aciunea asupra nociceptorilor i al doilea tip de mediatori care modific pragul de activare a nociceptorilor, acetia inducnd hiperalgezie.

Stimuli nociceptivi

- ionul de H

- ionul de K

- ac. lactic

- neurokinine

- bradikinina

- glutamat

- aspartat

Stimuli hiperalgeziani

- prostaglandine

- noradrenalin

- adenozin

- NO

- leucotriene

- NGF

4

N.B. Antiinflamatoarele nonsteroidiene (ex. aspirin, ibuprofen) scad hiperalgezia indus de prostaglandine.

Aceste substane se leag fiecare de receptorul su, i prin sistemul mediatorilor secunzi vor conduce la fosforilarea canalului de sodiu, ce va produce deschiderea acestuia i depolarizarea membranei nociceptorului.

Senzaia nociceptiv poate fi divizat n dou componente: durerea primar - rapid, ascuit, bine delimitat condus prin fibrele A-delta i durerea secundar - lent, difuz, slab localizat, transmis prin fibrele de tip C.

Fibra A - delta - mielinizat, grosime 1-5 microni, vitez de conducere = 2-30 m/s

Fibra C - nemielinizat, grosime 0, 5 -1, 5 microni, vitez de conducere = 0,5-2 m/s

Modularea n periferie a durerii

n modularea periferic a durerii vorbim de hiperalgezia primar (mediat umoral) i hiperalgezia secundar (mediat nervos).

Hiperalgezia primar

Este reprezentat de scderea pragului de activare a nociceptorilor, creterea frecvenei de descrcare la aceeai intensitate de stimulare i prezena descrcrilor poststimulare.

Hiperalgezia primar este indus de mediatorii eliberai din celule tisulare periferice: prostanglandine, noradrenalin, adenozin, NO, leucotriene, NGF.

Hiperalgezia secundar

Hiperalgezia secundar este produs de inflamaia neurogenic n care este implicat reflexul de axon, ce presupune eliberarea antidromic de substan P la locul injuriei, din colateralele axonale ale protoneuronului. Substan P va produce eliberare de histamin i serotonin. Acest rspuns nervos lipsete n pielea denervat i este abolit de anestezicele locale (ex. lidocain) care blocheaz activarea canalelor de sodiu. Capsaicina aplicat tisular induce inflamaie neurogenic, producnd depleia rezervelor nervoase de substan P, ceea ce va duce ulterior la instalarea unui efect analgezic.

Boli senzoriale ereditare asociate cu disfuncie autonomica (HSAN)

Sunt boli ce apar ca urmare a deficitului n sinteza unor proteine structurale a fibrelor nervoase.

1) HSAN I

- Cr. 9q22.1-22.3

- Deficit de sintez de sfingomielin

- Afecteaz att fibrele mielinizate ct i pe cele nemielinizate

5

- Deficit senzitiv i motor la nivelul membrelor inferioare

2) HSAN II

- Cr 12p13.33

- Afectare senzitiv i motorie

- Afecteaz egal minile i picioarele

3) HSAN III

- Cr 9q31-33

- Afectare vegetativ predominant: termoreglare deficitara i hipotensiune ortostatic

4) HSAN IV (AD)

- Cr 1q21-q22

- Deficit de RTK 1 implicat n dezvoltarea neuronilor nociceptori

- Manifestri: febr, anhidroz, absena reaciei la stimuli dureroi, automutilri.

5) HSAN V (AR)

- Reducerea sau absena din piele a fibrelor nociceptive A-delta i C.

Etapa medular

Informaiile nociceptive periferice ajung pe calea fibrelor A - delta i C la nivelul cornului medular posterior, unde fac sinaps cu al doilea neuron.

Fibrele A - delta fac sinaps n lamina (Rexed) I, iar fibrele C fac sinaps n laminele I i II pentru durerea somatic i I, V i X pentru durerea visceral.

La nivelul cornului dorsal se gsesc i neuroni de tip WDR (wide dynamic range) - neuroni cu profil fucional multiplu ce au rol de neuroni convergeni ce integreaz informaiile venite pe cile A-delta, C, A-beta. De asemenea aceti neuroni au un rol foarte important n modularea transmisiei impulsurilor nervoase, astfel dac la nivelul neuronilor periferici, frecvena de descrcare a potenialelelor de aciune este direct proporional cu frecvena de stimulare, la nivelul WDR, generarea potenialelor de aciune se face exponenial.

Sinapsa de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, dintre primul i al doilea neuron este o sinaps de tip excitator, neurotransmitorii find reprezentai de glutamat i substana P.

Glutamatul - acioneaz pe receptorii NMDA, AMPA, kainat i receptorul metabotropic pentru glutamat.

Substana P - este o tahikinin ce acioneaz pe receptorul NK-1, care aparine clasei de receptori cuplai cu protein G.

La nivelul sinapsei se gsesc i receptori pentru opioide (, k), glicin, GABA, adrenergici de tip - 2 cu rol inhibitor n transimisia impulsurilor nociceptive.

6

Receptorul NMDA

Este un receptor ionotrop cuplat cu un canal de calciu. Partea intern a canalului prezint dou zone de legare pentru ionii de Mg i Zn. Magneziul blocheaz canalul ntr-o manier voltaj dependent n vreme ce zincul bolcheaz canalul printr-un mechanism voltaj independent. Aadar, activarea acestui receptor este voltaj dependent, fiind necesar atingerea unui potenial de membran de -60 mv. Acest potenial se realizeaz prin activarea de ctre glutamat a receptorului AMPA, care este tot un receptor ionotropic, dar a crui activare este voltaj independent. n urma depolarizarii produse se va activa receptorul NMDA, ionul de Mg ndeprtndu-se de la nivelul situsului intern al canalului de calciu. Ptrunderea calciului n celul determin urmtoarele efecte:

- activarea tirozinkinazelor

- activarea nitric oxid sintazei (NOS), cu producerea de oxid nitric (NO)

- activarea unor gene cu rol n codarea unor proteine ce pot amplific transmisia nociceptiv.

Receptorul NMDA este blocat de ketamin, phenciclidin i dextrometorfan.

Modularea nociceptiei la nivel medular

La nivel medular informaia nociceptiv este modulat prin amplificare (facilitare) sau inhibiie (care poate fi local sau supraspinal).

Amplificarea

Stimularea repetat a fibrelor periferice va conduce la un fenomen de amplificare persistent -wind - up, care const n descrcarea de poteniale de aciune la nivelul cornului dorsal timp de maxim cteva minute de la ncetarea stimulrii periferice.

Potenarea pe termen lung - LTP - presupune apariia unor modificri funcionale i morfologice ale neuronilor, care persist timp de ore-zile, de la ncetarea stimulrii. Acest proces cunoate dou faze: precoce i tardiv i sunt mediate de receptorul NMDA.

Faza precoce: activarea receptorului NMDA creterea concentraiei de calciu intracitoplasmatice activarea CaMKII fosforilarea receptorului AMPA creterea conductantei receptorului AMPA.

Faza tardiv: activarea receptorilor NMDA, AMPA, metabotropici va activa prin intermediul: PI-3K, PKA, PKC, C MKII, kinaza reglat de semnal extracellular - ERK (extracellular signal-regulated kinase) care va modula transcripia genic, sinteza proteic i va induce modificri morfologice.

7

Inhibiia

Inhibiia medular - are la baz mecanismul de poart, descris pentru prima data de Melzack i Wall n 1965. Aceast teorie susine c transmiterea informaiilor nociceptive care ajung la cornul dorsal poate fi blocat prin stimularea simultan a fibrelor groase A-beta, care conduc informaii non-nociceptive.

Teoria controlului de poart presupune existena unui interneuron inhibitor la nivel spinal care este stimulat de impulsurile venite pe calea fibrelor groase A-beta i este inhibat de stimulii venii pe calea fibrelor A-delta i C. Acest neuron cnd este stimulat elibereaz opiode endogene (enkephaline) care vor aciona pe receptorii opioidergici de la nivelul sinapsei medulare blocnd transmisia stimulului nociceptiv.

Constatarea c stimularea fibrelor groase poate induce analgezie, a stat la baza conceperii metodelor de stimulare electric transcutan (TENS) folosite n tratamentul durerii.

Inhibiia supraspinal

Este realizat de fibre nervoase cu originea la nivel cortical, hipotalamic, mezencefal i bulb care prin mediatorii pe care i elibereaz la nivel spinal produc analgezie prin blocarea transmisiei informaiilor nociceptive.

Tractul corticospinal lateral - 40 % din fibrele sale se termin la nivelul interneuronilor opioidergici medulari pe care i stimuleaz.

Tractul hipotalamospinal are n componena sa fibre dopaminergice.

Substana cenuie periapeductal este locul de origine al unor fibre nervoase opioidergice care vor detemina analgezie la nivel spinal.

Locus coeruleus de la nivel pontin este originea fibrelor noradrenergice ce produc blocarea transmisiei nervoase la nivel spinal prin aciunea asupra receptorilor alfa 2.

Nucleul raphe magnus este originea fibrelor serotoninergice.

O serie de medicamente utilizate n tratamentul durerii induc analgezie prin stimularea inhibitiei supraspinale, astfel: tramadolul este slab agonist al receptorilor i inhibitor al recaptarii de noradrenalin i serotonin, iar nefopam-ul inhib recaptarea de serotonin, noradrenalin i dopamin.

Dup sinapsa de la nivelul cornului posterior, deuotneuronul trece de partea opus a mduvei, organizndu-se n mai multe tracturi nervoase. Cele mai importante sunt reprezentate de tracturile spinotalamice anterior i lateral.

- Calea spinotalamic cu originea n laminele I, IV i V, trec n cordoanele medulare de partea opus i fac sinaps cu al treilea neuron n nucleul ventral postero-lateral al talamusului care se va proiecta n ariile somatosenzitive, iar un procent mai mic de neuroni vor face sinaps cu al treilea neuron n talamusul medial care va proiect n sistemul limbic, cortexul cingulat.

- Calea spinomezencefalic se termin la nivelul coliculului superior i substanei cenuii periapeductale.

- Calea spinoreticulara se termin n bulb i punte.

8

Att calea spinomezencefalic ct i cea spinobulbar au rol n modularea transmisiei nociceptive la nivel spinal.

- Calea dorsal a mduvei este implicat n transmiterea informaiilor nociceptive viscerale.

Etapa talamo-cortical

Concepia clasic a integrrii supraspinale a informaiei nociceptive susinea c aceasta devine senzaie la nivel talamic i percepie durereoasa la nivel cortical. Cercetri mai recente au demonstrat c informaia nociceptiv este integrat supraspinal prin intermediul unor circuite neuronale care conecteaz substana reticulat, talamus, nuclei bazali, hipocamp, cortex somato-senzitiv.

Din punct de vedere anatomic cile talamo-corticale pot fi divizate n sistemul medial i sistemul lateral.

- Sistemul lateral este constituit de nucleii talamici laterali i ariile somatosenzitive S I i S II, fiind implicat n percepia senzorial-discriminativ a durerii. Aria S I pare a fi implicat n decodarea intensitii stimulilor, iar S I n nvare i atenie. De asemenea cortexul somatosenzitiv este rspunztor i de localizarea stimulului dureros.

- Sistemul medial, reprezentat de nucleii talamici mediali i cortexul cingulat anterior, este rspunztor de percepia aspectelor motivaional-afective a durerii.

O serie de studii electrofiziologice au demonstrat att la om ct i la animal, c dei ambele emisfere posed aceleai arii de proiecie a durerii, n timpul stimulrii nociceptive periferice simultane se constat o activare mai mare a emisferei drepte n comparaie cu cea stnga. Acest fenomen de lateralizare, nu este nc elucidat.

Durerea visceral

Receptorii pentru durere de la nivelul viscerelor sunt diferii de cei perifeirci i de asemena i n funcie de viscer. Fiziopatologia durerii viscreale este legat n primul rnd de tipul de viscer.

Durerea de la nivelul viscerelor cavitare (stomac, intestine, uretere, vezic urinar, uter) este produs de spasmul musculaturii netede din pereii organelor.

Durerea de la nivelul viscerelor parenchimatoase (ficat, splina, pancreas) este produs de distensia capsulei ce le nconjoar.

Durerea poate fi produs i de ischemia unor organe (miocard, musculatura neted a organelor cavitare) sau inflamaia seoraselor (pleur, peritoneu).

La nivelul capsulelor organelor parenchimatoase, se gsesc receptori ce sunt activai de ntinderea capsulei, numii stretch receptors, receptori ce aparin clasei de receptori ionotropi. De asemenea n receptarea durerii viscerale sunt implicai i receptorii polimodali. Mai este citat i existent unor receptori silenoi ai fibrelor amielinice care devin activi doar n contexul inflamaiei viscerului.

9

Cile de transmisie a durerii viscerale sunt reprezentate de cile clasice spinotalamice dar i de cile alternative: fasciculul dorsal al mduvei, calea spinoparabrahioamigdaloid i spinohipotalamic.

Proiecia are loc n special la nivelul cortexului prefrontal dar i a cortexului parietal posterior i cortexului cingulat anterior i insul.

Caracteristicile durerii viscerale:

-slab localizat

-nsoit de modificri vegetative

-localizat de regul pe linia mijlocie a corpului

-lipsa hipersenzitivitaii la palpare

-are caracter referit (se proiecteaz n alte zone)

Durerea acut

Durerea acut este nociceptiva (stimului nociceptiv poate fi obiectivat)

Durat: zile a sptmni

Manifestri:

Cardiovasculare : HTA, tahicardie sau bradicardie

Respiratorii : hiperventilaie

Gastrointestinale : hipersecreie gastric, ileus (parez intestinal)

Endocrine : cortizol a , catecolamine a , glucagon a

Hematologice : creterea agregrii plachetare

Funcia imuna : leucocitoz cu limfopenie.

Cronicizarea durerii

Mecanismele cronicizrii durerii nu sunt pe deplin elucidate. Sunt descrise trei faze ale cronicizrii durerii:

-faza I: sunt implicate LTP, reducerea activitii GABA.

-faza I: presupune activarea unor gene i sinteza unor noi proteine, intensificarea facilitrii descendente a transmiei dureroase.

-faza III: apar noi conexiuni corticale, moartea unor neuroni GABA, intensificarea facilitrii descendente a transmiei dureroase.

De asemenea n mecanismele de cronicizare a durerii sunt implicate i fenomenele de senzitizare periferic i central.

Senzitizarea periferic. Inflamaia tisular duce la eliberarea de citokine, chemokine, bradikinin, hitamin, prostagalndine, factori de cretere. Acestea acioneaz ca nociceptori sau scad pragul de activare al nociceptorilor.

Senzitizarea central: presupune amplificarea transmisiei sinaptice la nivel medular, modificarea transcripiei, fosforilarea receptorului NMDA, modificri ale BDNF induse de

10

inflamaia periferic, implicarea substanei P, a NK-1, COX 2, dynorfinei, interaciune neuron-cel gliala. Injuria nervoas periferic duce i la scderea inhibiiei medulare mediate GABA (apoptoza neuronilor GABA-ergici indus de glutamat i TNF alfa).

Caracteristicile durerii cronice

Durerea cronic poate fi:

1) nociceptiva

2) non-nociceptiva: a) mediat simpatic - CRPS I/I (CRPS-complex regional pain syndrome)

b) neuropatic periferic

c) central (ex. sdr. Dejerine-Roussy: AVC la nivelul nc. VP al talamusului)

Dureaz mai mult de o lun (1-6 luni). Rspunsul neuroendocrin este diminuat sau absent!

Evaluarea durerii

Scala Visual Analog - (VAS)

Este reprezentat de o linie orizontal cu o dimensiune de 10 cm, care se citete de la stnga la dreapt.

Dup ce pacientul este instruit cum s foloseasaca aceast rigla (i se va comunic, c zero pe aceast linie nseamn lips durerii, iar 10 cea mai mare durere pe care o poate imagina), i se cere s fac un semn pe aceast linie. Acest semn reprezint intensitatea durerii sale exprimat n centimetri. Uneori aceast rigla prezint un cursor pe care pacientul l deplaseaz de la stnga la dreapt. n funcie de scorul de durere se poate ajusta medicaia analgezic.

Scara pictural

Pacientului I se prezint un numr de desene cu diverse expresii faciale, iar acesta apreciaz intensitatea durerii alegnd una din figuri.

Mcgill Pain Questionaire

Este un chestionar care evalueaz durerea att calitativ ct i cantitativ. Cuprinde trei clase de descriptori lingvistici - senzoriali, afectivi i evaluativi.

Alte modaliti de evaluare a durerii includ testarea: EMG, conductan cutanat, analiza variabilitii ritmului cardiac (balana simpato-vagal), EEG.

Tratamentul durerii

Include diferite clase de medicamente (analgezice, antiinflamatoare), fiziokinetoterapie (adjuvant), tehnici anestezice (blocuri nervoase), psihoterapie.

11

Opoide - mecanism de aciune

Receptorii opioizi (miu) i k (kappa) sunt cuplai cu protein G. Legarea opiodelor de aceti receptori va produce inhibarea adenilatciclazei i activarea unui canal de K care va determina hiperpolarizarea membranei. De asemenea sunt inhibate i unele canale de calciu voltaj- dependene.

Morfina este din punct de vedere chimic o benzylizoquinolin. Acioneaz predominant pe receptorii opioizi de tip . Reaciile adverse ale administrrii de morfin includ: la nivelul SNC - sedare, euforie, depresie respiratorie, mioz, scderea sceretiei lacrimale, la nivelul aparatului cardiovascular - bradicardie, hipotensiune, la nivelul tractului gastrointestinal - grea, vrsturi, constipaie, colic biliara, la nivelul aparatului genitor-urinar - retenie de urin, travaliu prelungit, scderea libidoului, la nivel cutanat - rash, prurit.

Fentanyl- ul este un derivat opioid ce induce o analgezie de 100 de ori mai puternic dect morfin, la aceai doz. n afar spitalului este utilizat n tratamentul durerilor la pacienii cu cancer, sub form de patch-uri care se lipesc pe pielea bolnavului.

Algocalmin-ul are c substan activ metamizolul. Mecanismul sau de aciune nu este pe deplin elucidat, dar se consider c efectul sau analgesic este mediat de inhibiia ciclooxigenazelor 1 i 2 la nivel central i periferic. Are i efect antipiretic.

Paracetamol-ul este un analgesic i antipretic. Printre mecanismele sale de aciune se numra inhibarea de ciclooxigenaza 2, modularea sistemului canabinoid endogen prin inhibarea recaptarii anandamidei de ctre un metabolit al sau N-arachidonoylaminophenol, N-acetyl-p-benzoquinone imine un alt metabolit al paracetamolului interfera cu activitatea receptorului TRPA1, blocnd transmisia nociceptiva.

ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii, i se bazeaz pe proprietatea esuturilor de a conduce la suprafaa corpului diferenele de potenial generate n miocard n decursul

activitii electrice.

Este o metod de investigare parclinic, netraumatizant pentru pacient, frecvent utilizat, care ofer

informaii preioase dar nu are valoare diagnostic absolut. Cu ajutorul ei se determin direct

fenomenul electric de la nivelul miocardului.

Cnd interpretm un traseu ECG, trebuie s avem n vedere eventualele inexactiti ale tehnicii de nregistrare.

De asemeni, o electrocardiogram cu aspect anormal nu semnific ntotdeauna anomalii ale funciei

cardiace (de exemplu variaii ale aspectului undei T la tineri), i nu toate tulburrile funciei cardiace se

traduc prin modificri ECG.

Activitatea electric a inimii o precede i o determin pe cea mecanic, fiind declanat de impulsul

electric pronit din pace-makerul cardiac i transmis pe ci specifice de conducere la miocardul de lucru atrial i ventricular.

Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea n nodul sino-atrial, genereaz impulsul electric care se propag apoi n ntreg cordul prin sistemul excito-conductor respectiv: nodul sinoatrial (SA), fascicolele internodale i fascicolul interatrial, nodul atrioventricular (AV) unde are loc ntrzierea conducerii electice, fascicul His, ce se separ n ramul stng i ramul dreapt, dup care urmeaz reeaua

Purkinje distribuit n poriunea subendocardic. Ordinea depolarizrii se reflect asupra traseului ECG,

dar undele electrocardiografice nu reprezint activarea esusului excito-conductor, care genereaz diferene de potenial mult prea mici, ci depolarizarea masei musculare. Excepie face ECG hisian.

Depolarizarea i repolarizarea miocardului sunt surse de cmpuri electrice instantanee. Aceste cmpuri

electrice sunt considerate dipoli i au potenial electric msurabil. Mrimea diferenei de potenial

nregistrat pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependent de mai muli factori, cum ar fi:

orientarea electrozilor care nregistreaz fenomenul fa de axa dipolului, natura mediului conductor

de electricitate, distana ntre dipol i electrozi. Dac toi aceti factori sunt cunoscui, este posibil

interpretarea unei electorcardiograme, expirmnd forele electrice sub form vectorial.

Pentru a nelege cum ia natere unda de depolarizare n atrii i ventricoli, i modul n care se produc

modificrile de potenial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol ntr-un mediu bun conductor de electicitate (vezi imaginile).

Dipolul este o surs de diferen de potenial, care const n distribuirea simetric a sarcinilor electice.

Cordul poate fi descris ca fiind un dipol n orice moment, n cursul rspndirii undelor de depolarizare i

repolarizare, deoarece o poriune din miocard este depolarizat n timp ce restul poriunilor sunt nc n

repaos din punct de vedere electric .

Pentru ca potenialele generate n miocard s ajung la suprafaa corpului, dipolul cardiac trebuie s se

afle ntru-un mediu bun conductor de electricitate. esuturile organsimului sunt echivalent cu un volum conuctor, care transmite poteialele generat de miocard la suprafaa corpului.

inei seama de urmtoarele regului:

amplitudinea unui potenial electric nregistrat scade proporional cu ptratul distanie de dipol

potenialul electric scade pe msur ce unhiul dintre dipol i electorzi crete

Distana, prima variabil, poate fi ignorat n electorcardiografia clinic de cele mai multe ori, astfel

nct diferena de potenial msurat n diferite puncte de pe suprafaa corpului poate fi neleas ca

fiind datorat celei de-a doua variabile, relaia dintre electrozi i unhiul definit de dipolul cardiac.

Potenialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se nregistreaz, se exprim grafic ca vector i

are att mrime ct i direcie, sens i punct de aplicare.

Sensul vectorului cardiac este determinat de poziia relativ n corp a undei de depolarizare, fa de electrodul nregistrator.

DERIVAIILE ELECTROCARDIOGRAFICE

Prima nregistrare ECG a fost fcut de Einthoven n 1902, pornind de la cercetrile fundamentale

efectuate cu un secol n urm, legate de activitatea electric a unei celule izolate.

Einthoven a construit primele 3 derivaii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt exploratori, iar cel

pozitiv este nregistrator). Derivaiile se mai numesc i bipolarele membrelor sau derivaii standard. Ele privesc inima n plan frontal, au ntre ele unghiuri de 60 de grade i deci formeaz un triunghi echilateral

fig. 6).

Derivaia D I are electrodul negativ aezat pe umrul drept, i electrodul pozitiv pe umrul stng.

Derivaia D II are electrodul negativ aezat pe umrul drept i electrodul pozitiv pe piciorul stng.

Derivaia D III are electrodul negativ aezat pe umrul stng i electrodul pozitiv pe piciorul stng.

Relaia matematic dintre cele trei derivaii bipolare este cunoscut ca legea Einthoven, conform creia:

D II = D I + D III

Pornind de la ideea c pentru un obiect tridimensional obinem mai multe informaii dac l privim din

mai multe puncte, Willson a construit nc trei derivaii n plan frontal, denumite unipolarele membrelor

(fig. 7). Acestea folosesc un electrod explorator i nregistrator, ntotdeauna pozitiv, al doilea capt al

derivaiei fiind considerat electord indifferent i constuit prin mijolace tehnice.

Cele trei derivaii unipolare ale membrelor sunt:

VR cu electordul pozitiv aezat pe mna dreapt

VL cu electordul pozitiv aezat pe mna stng

VF cu electrodul pozitiv aezat pe piciorul stng

n 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obine un traseu mai uor de interpretat,

motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc i augmentate sau amplificate. Ca urmare

denumirea lor a devenit: aVR, aVL i respectiv aVF.

Relaia matematic dintre derivaiile bipolare i cele unipolare ale membrelor este urmtoarea:

aVL = (DI-DIII)/2

aVR = ( DI-DII)/2

aVF = (DII+DIII)/2

Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obine legea fundamental a derivaiilor unipolare a membrelor: VR+VL+VF=0

n 1938 Societatea de Cardiologie AHA din Marea Britanie, a definit poziia altor 6 derivaii de tip

unipolar, care vd inima n plan orizontal i sunt denumite derivaii precordiale:

V1 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal drept parasternal;

V2 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal stng parasternal;

V3 cu electrodul pozitiv la mijlocul distanei ntre V2 i V4;

V4 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia medio-clavicular, mai exact n locul n care se simte ocul apexian;

V5 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar anterioar;

V6 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar medie.

Derivaiile V1 i V2 se numesc precordiale drepte pentru c nscriu direct depolarizarea dreapt sub forma undelo r, i n oglind depolarizarea stng sub forma undelor S.

Derivaiile V5 i V6 se numesc precordiale stngi pentru c nscriu derect depolarizarea stng sub forma

undelor R i n oglind depolarizarea dreapt sub forma undelor s.

Derivai V3 sau zona dintre V3 i V4 zon de tranziie.

Elemente determinate pe precordiale:

- zona de tranziie indicator de hipertrofie ventricular sau bloc de ramur - indicele Sokolov Lyon indicator de hipertrofie ventricular - deflexiunea intrisecoid indicator de hipertrofie ventricular sau bloc de ramur

VECTORII CARDIACI

Vectorul depolarizrii atriale

Depolarizarea ncepe n nodul sino-atrial, i se deplaseaz n musculatura atrial de la o celul la alta, i ntre NSA i NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat n urma depolarizrii atriale va fi ca

urmare orientat de sus n jos, de la dreapta ctre stnga i dinapoi spre nainte.

Urmeaz ntrzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, ntrziere care corespunde intervalului PQ electrocardiografic.

Vectorul repolarizrii atriale

Repolarizarea atrial se face ca i depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare, vectorul rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizrii. n mod normal nu se nscrie pe traseul ECG, fiind

mascat de complexul ventricular. Cnd se nscrie apare ca und n oglind fa de unda P i se noteaz

Ta.

VECTORII DEPOLARIZRII VENTRICULARE

n cursul activrii, ventricolii dezvolt numeroi vectori de moment. Datorit geometriei complexe a

masei ventriculare i deoarece depolarizarea ncepe n mod normal aproape simultan n ambii ventricoli

pe calea ramurilor dreapt i stng a fascicolului His, numeroase zone din miocardul ventricular sunt

activate apoape n acelai timp. Cum vectorii rezultai sunt de sens contrar i relativ egali, aproximativ

80% din forele electice se anulaz reciproc. Dac toi vectorii existeni la un moment dat sunt nsumai,

rezult un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stnga, de sus n jos i spre

posterior.

Complexul de depolarizare ventricular reprezint nregistrarea vectorilor medii, care sunt expresia

modificrii magnitudinii i direciei deplasrii undei de depolarizare pe parcursul activrii. Vectorul

mediu QRS este media n funcie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formeaz n cursul

depolarizrii.

Ordinea cronologic a depolarizrii ventriculare este urmtoarea: prima poriune activat este septul

interventricular, activarea fcndu-se de la stnga spre dreapta, conform poziiei fascicolului His n sept.

Pe msur ce unda de deplarizare se rspndete n ventricoli pe calea ramurilor dreapt i stng i a

fibrelor reeleii Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaa endocardic spre epicard.

Deoarce masa ventricolului stng este mai mare dect a celui drept, i predomin peretele latero-posterior vectorul rezultant va fi orientat de sus n jos, de la dreapta spre stnga i dinspre anterior spre

posterior.

Ultima parte depolarizat din miocardul ventricular este baza ventricolului stng i trunchiul conului

pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard i forele electirice sunt orienate spre

posterior, uor ascendent i spre dreapta.

n figura 8 punctul de aplicare al vectorilor este comun i corespunde punctului de potenial zero. Dac

unim vrfurile celor trei vectori, obinem o bucl cu acelai punct de plecare i de sosire. Aceast bucl

vectorial este reprezentat de deplasarea vrfului sgeii (care la rndul ei reprezint vectorul mediu

de depolarizare n cursul activrii ventriculare).

REPOLARIZAREA VENTRICULAR

Contrar ateptrilor se face dinspre epicard spre endocard, dat fiind perioada refractar absolut mai

lunga zonelor subendocardice. Consecina este nscrierea unei unde rotunjite, orientat de aceeai

parte cu complexul de depolarizar ventricular, i obligaoriu asimetric.

DEFINIREA ELEMENTELOR NREGISTRATE PE UN TRASEU ECG

Hrtia pe care se nregistreaz traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale i orizontale sunt

trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe vertical exist o limie mai groas. Timpul este msurat

pe orizontal. Durata de timp nscris pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a hrtieie. Dac viteza

este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04 secunde (deci 5 mm =

0,2sec). Dac viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval de0,02 secunde (deci 5

mm = 0,1 sec). nregistrrile de rutin se fac la viteza de 25 mm/sec.

Verticala graficului reprezint voltajul. La nceputul fiecrie nregistrri traseul trebuie etalonat, astfel c

introducerea unui curent de 1 mV s corespunde unei deplasri a peniei de 10 mm pe vertical.

Pentru complexul ventricular majusculele desemneaz undel cu amplitudine mare (peste 5 mm n

general), iar literele mici desemneaz unele cu amplitudine sub 5 mm.

Unda P este proiecia vectorului de depolarizare atrial. Are amplitudine maxim sub 3 mm, durata ntre

0,08 0,10 secunde, este rotunjit i simetric. Nu este obligatorie n toate derivaiile dar trebuie s existe cel puin n una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitiv n majoritatea derivaiilor,

negativ n aVR, negativ sau bifazic n V1 (vezi tabel 1). Durata crete n hipertrofia atrial stng (P

mitral), i amplitudinea crete n hipertrofia atrial dreapt (P pulmonar).

Unda Ta este proiecia vectorului de repolarizare atrial. De obicei nu apare pe traseu, fiind mascat de

complexul ventricular. Cnd apare, este imaginea n oglind a undei P.

Unda Q(q) este deflexiunea negativ iniial,de obicei rezultat al depolarizrii septale.Nu este obligatorie

n toate derivaiile. Ca amplitudine nu depete 1/4 din unda R care o urmeaz n derivaile frontale, i

durata este de maxim 0,03 sec. nu apare n derivaiile V1 i V2.unda q adnc i/sau larg este semn de

necroz miocardic.

Unda R (r) este prima deflexiune pozitiv a c omplexului, precedat sau nu de und negativ. Este

obligatorie i de obicei dominant. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt dect cel descendent. n

derivaiile periferice are aplitudine mare.

Unda S (s) este deflexiunea negativ a complexului care urmeaz undei R. Nu este obligatorie n toate

derivaiile.

Complexul QRS durata acestuia reprezint timpul necesar depolarizrii ventriculare complete. Se

msoar de la debutul complexului la sfritul undei S. n frontale are valoare maxim 0,08 sec, iar n precordiale maxim 0,10 sec.

Timpul de activare ventricular (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide (TADI) este

timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard la epicard,

sub un anumit electrod nregistrator. Se msoar de la debutul complexului ventricular pn la ultimul

vrf R. Se determin n precordiale i d informaii despre timpul de conducere intraventricular. Are

valori normale de maxim 0,03 secunde n precordialele drepte (V1 V2) i maxim 0,05 secunde n precordialele stngi (V5 V6).

Unda T este proiecia vectorului de repolarizare ventricular. Este o und rotunjit, asimetric, nscris

de aceeai parte cu complexul QRS, cu durata aproximativ 0,02 sec i amplitudinea 2 6 mm. Nu este obligatorie n toate derivaiile.

Unda U este o deflexiune pozitiv, inconstant, care urmeaz undei T i pecede unda P. Apare probabil

n cursul repolarizrii tardive a esutului Purkinje.

INTERVALELE ECG

Intervalul R- R este distana dintre dou unde R succesive i reprezint durata unui ciclu cardiac. Dac ritmul ventricular este regulat, intervalul n secunde sau n fraciuni de secunde ntre dou vrfuri R

succesive mprite la 60 secunde msoar frecvena cardiac. Dac ritmul ventricular este nergulat,

trebuie fcut media duratei ntre complexele ventriculare pe o durat de timp mai mare.

Intervalul P P n cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R R. Cnd ritmul ventricular este neregulat sau cnd frecvenele atial i ventricular sunt diferite dar regulate inatervalul P P

trebuie msurat din acelai punct a dou unde P succesive. Frecvena atrial se determin n acelai mod

ca i cea ventricular.

Intervalul P R (PQ) se msoar de la nceputul undei P pn la nceputul complexului ventricular. Determin timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv ntrzierea conducerii impulsului prin acesta. El include timpul necesar depolarizrii atriale, ntrzierea fiziologic prin nodul AV i intrarea undei de

depolarizare n septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse ntre 0,12 0,20 secunde. Intervalul se coreleaz cu frecvena cardiac i reprezint un criteriu de stabilire al ritmului sinusal.

Intervalul Q T se msoar de la debutul complexului ventricular la sfritul undei T. Este echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variaz cu frecvena cardiac, astfel c se exprim ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie s depeasc 0,42 secunde la brbai i 0,43 secunde

la femei.

SEGMENTE I JONCIUNI

Segmentul P Q (P R) este linia izoelectric msurat de la sfritul undei P la nceputul complexului ventricular. Este reperul izoelectic pentru ntregul traseu.

Jonciunea RS T (punctul J) este punctul n care complexul ventricular ia sfrit i ncepe segmentul ST. Poate fi supra sau subdenivelat fa de linia izoelectric cu maxim 0,5 mm n frontale i maxim 1 mm n

precordiale. Denivelarea care depete aceste valori sugereaz leziunea miocardic.

Segmentul ST i unda T poart numele de faz terminal a ECG i ofer informaii despre eventualele

tulburri de irigaie coronarian sau diselectrolitemii.

TEHNICA CITIRII UNEI ECG

n general este recomandabil urmtoarea secven:

O privire de ansamblu asupra ntregului traseu, pentru a verifica corectitudinea tehnic a nregistrrii. Se

verific etalonarea (1 mV = 10 mm amplitudine de deplasare a peniei pe vertical), i se noteaz viteza cu care s-a fcut nregistrarea.

Se determin frrecvena cardiac; n caz de aritmii severe, trebuie determinate att frecvena atrial ct

i frecvena ventricular.

Determinarea ritmului cardiac.

Determinarea duratei undelor i intervalelor (preferabil pe derivaiile standard).

Determinarea axului QRS n plan frontal.

Analiza fazei terminale a ECG.

Se noteaz orice anomalie a undelor; dac exist dubii asupra undei T, se determin axul undei T i

unghiul QRS T.

Se face studiul derivaiilor precordiale, cu determinarea zonei de tranziie i n funcie de caz calculul

indicelui Sokolov Lyon i al deflexiunii intrinsecoide.

Indicele Sokolov Lyon este unul din criteriile de diagnostic pentru hipertrofiile ventriculare, i se calculeaz dup cum urmeaz:

Pentru HVS R V5(V6) + S V1(V2) 35 mm.

Pentru HVD -. R V1(V2) + S V5(V6) 10,5 mm

CONCLUZII

Traseu nromal

Traseu la limit. Exist modificri minore a cror semnificaie depinde de modificrile clinice i de

traseele ECG anterioare

Traseu anormal tipic, cu aspect de .....

Traseu anormal, constnd n .......

Traseu anormal, necaracteristic pentru nici o entitate specific.

Interpretarea unui traseu ECG necesit parcurgerea ctorva etape obligatorii:

Stabilirea ritmului

Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcia de pace-maker a nodului sino-atrial. Ritmul sinuasal este caracterizat de: prezena undei P naintea fiecrui complex ventricular pe cel puin o

derivaie, aspectul i durata undei P normale pentru derivaia unde aceast und este analizat. Intervale R-R normale i constante. Intervale PQ (PR) normale i constante. Frecvena cardiac ntre 60 i 90 de bti/minut.

Stabilirea frecvenei cardiace

n cazul ritmului sinusal se face msurnd frecvena ventricular. Se poate folosi una din urmtoarele metode:

Cnd viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare mm este

de 0,04 secunde. Se msoar distana n milimetri dintre dou vrfuri R succesive (de exemplu 30 mm).

Se determin durata unui ciclu cardiac nmulind 0,04 secunde cu distana dintre cele dou unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se mparte durata unui minut la durata unui ciclu cardiac

(60 se : 1,2 = 60 bti/min).

Dac ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O metod mai simpl, mai rapid i mai exact const n numrarea intervalelor R R cuprinse ntr-o perioad de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dac viteza a fost de 25 mm/sec) i rezultatul se nmulete cu 10.

Metoda rapid Dubin: se caut un complex ventricular a crei und R se nscrie pe una din liniile groase

ale graficului. Dac urmtorul complex ventricular se afl pe a doua linie groas, frecvena cardiac este de 300 bti/minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a treia linie groas, frecvena cardiac

este de 150 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a patra linie groas, frecvena

cardiac este de 100 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a cincea linie groas,

frecvena cardiac este de 75 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a asea linie

groas, frecvena cardiac este de 60 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a

aptea linie groas, frecvena cardiac este de 50 bti pe minut.

DETERMINAREA AXULUI ELECTRIC AL INIMII

Axul electric al inimii este vectorul mediu de depolarizare ventricular( QRS) n plan frontal. El se poate

determina pe dou din derivaiile standard sau dou din deriaiile unipolare ale membrelor. Nu se

utilizeaz combinaia dintre dou derivaii cu amplificare diferit (o bipolar cu o unipolar).

Metoda triunghiului Einthoven : se calculeaz media vectorului de depolarizare ventricular pe fiecare

din cele dou derivaii (suma algebric), dup care se proiecteaz vectorii rezultai pe derivaia

corespunztoare, respectnd sensul de deplasare al undei fa de electrodul pozitiv nregistrator (se

aplic vectorul rezultat din centrul derivaiei corespunztoare spre electrodul corespunztor sensului

undei nregistrate). Apoi se coboar perpendiculare din mijlocul fiecrei derivaii (punctul de potenial

zero), n centrul triunghiului Einthoven, i se coboar perpendiculare din vrful fiecrui vector pn n punctul unde acestea se intersecteaz. Se unete centrul triunghiului cu punctul de intersecie al vrfului

vectorilor. Rezultanta reprezint vectorul mediu de depolarizare, cu sens, magnitudine i orientare fa

de planul orizontal care trece la 00.

O alt metod folosete sistemul de referin hexaxial Tony Debre Palares. Hexaxa se construiete deplasnd n centrul unui cerc cele ase derivaii n plan frontal, respectnd distana de 300 ntre fiecare

derivaie. Se pstreaz poziia electrozilor pozitivi, nregistratori pe hexax. Prin convenie, jumtatea

superioar a cercului este considerat negativ iar cea inferioar pozitiv.

Se proiecteaz vectorii medii ventriculari pe cele dou derivaii alese, cu punct de aplicare centrul

cercului. Se coboar perpendiculare din vrful vectorilor n n punctul unde se intersecteaz. Se

unete centrul cercului cu punctul de intersecie obinul anaterior.

Axul normal n plan frontal se afl n cadranul I, ntre -150 i +900, cu mici variaii individuale n funcie de tipul constituional. Dac valoarea depete +900 se consider deviere dreapt sau cord verticalizat. Dac valoarea este sub -150 se consider deviere stng sau cord orizontalizat.

Metoda rapid: se caut pe cele ase derivaii frontale un complex echidifazic, respectiv derivaia care vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciaz derivaia perpendicular pe aceasta, i deci paralel cu

axa electric a inimii.

CONDIII TEHNICE CARE SE REFLECT ASUPRA ASPECTULUI TRASEULUI ECG

nregistrare de artefacte sau tehnic defectuoas a nregistrrii:

nregistrarea trebuie fcut pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul s ncap.

Pacientul trebuie s fie relaxat, iar n camer temperatura trebuie s fie reglat pentru a nu solicita

mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil s i explicai ntregul procedeu pacientului

nainte de a face nregistraea. Orice contractur muscular sau tresrire a pacientului poate modifica

traseul.

Trebuie s ne asigurm c exist un contact bun ntre piele i electorzi. Un contact slab duce la inregistrea unui traseu cu defedte.

Aparatul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorect va duce la nscrierea unui amplitudini necorespunztoare a traseului i la interpretare greit.

Pacientul i aparatul trevuiesc corect conectai la pmnt pentru a evita interferena cu o serie de

cureni alternativ.

Dextrocardia tehnic: uneori din neatenie, electrozii nregistratori pot fi inversai n timpul conectrii la

pacient (ntre braul drept i braul stng). Aceste defect de nregistrare genereaz trasee caracteristice dextocaridiei n derivaiile standard i unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul n precordiale.

Dextrocardie adevrat: este o anomalie congenital n care apare tranpoziia complet a atriilor i

ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu apare

inversarea polaritii din axele S R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior i anterior, producnt o und P inversat n DI i o und P pozitiv n Avr. Vectorul mediu de depolarizare

ventricular este orientat spre dreapta, inferior uor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat

spre dreapta, inferior i anterior.

Derivaiile precordiale vor arta complexe ventriculare drepte epicardice i orientate posterior. Dac se

vor nregistra trasee n precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice normale.

Dextroversie anomalie congenital n care cordul se afl deplasat n hemitoracele drept iar ventriculii au suferit un proces de rotaie anterioar. Vectorul undei P remne n poziie normal. Mectorul mediu

QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior i spsre dreapta

Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: dup un prnz bogat, mai ales cu hidrai de carbone, va aprea

depresia segmentului ST i/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreiei de

insulin, care deplaseaz ionii de potasiu n interiorul celule

Tabel 1 Aspectul undelor ECG n funcie de derivaie

Derivaia P Q R S T ST I Deflexiune

pozitiv Sub 0,04 sec i sub 25% din R

Dominant Mai mic dect R

Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

II Deflexiune pozitiv

Mic sau lips Dominant Mai mic dect R

Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

III Pozitiv, plat sau inverst

Mic sau lips Cu mrime variabil n funcie de axa n plan frontal

Mrime variabil n funcie de axa n plan frontal

Pozitiv, plat sau inversat

Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

aVR Negativ Mic sau lips sau mare

Mic Dominanat (poate fi aspect QS)

Negativ Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

aVL Pozitiv, plat, bifazic sau inversat

Mic sau lips sau mare

Mic sau dominant n funcie de axa n plan frontal

Lips sau dominant n funcie de axa n plan frontal

Pozitiv , turtit, bifazic sau inversat

Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

aVF Deflexiune pozitiv

Mic sau lips Dominant Lips sau mic n funcie de axa n plan frontal

Pozitiv, turtit sau bifazic

Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm

V1 Negativ, aplatizat sau bifazic

Lips Mai mic dect S (aspect r)

Dominant Pozitiv, turtit, bifazic sau inversat

Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

V2 Pozitiv Lips Mai mic dect S (aspect r)

Dominant Pozitiv, rareori aplatizat

Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

V3 Pozitiv Mic sau lips Mic sau egal cu unda S

Mare sau egal cu unda R

Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

V4 Pozitiv Mic sau lips Dominant Mic Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

V5 Pozitiv Mic Dominant Mic Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

V6 Pozitiv Mic Dominant Mic Pozitiv Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm

Tulburri ECG nregistrate n diselectorlitemii i hipotermie vezi Power Point.

CICLUL CARDIAC Anatomia functionala a inimii. Rolul pericardului in conditii fiziologice. Acesta este de a scadea frecarea peretilor cardiaci in timpul contractiei, datorita lichidului dintre foitele pericardice, de a scadea mobilitatea cordului in mediastin, de a favoriza drenajul limfatic, de a proteja impotriva infectiilor.Volumul de lichid din pericard influenteaza volumul cavitatilor cardiace in timpul sistolei si diastolei. In situatiile patologice in care apar supraincarcari bruste ale cavitatii pericardice cu lichid, pericardul devine factor major de inducere a insuficientei cardiace acute, datorita impiedicarii umplerii diastolice ventriculare. Peretii si cavitatile cordului. Atriile au peretii mai subtiri decit ai ventriculilor. Musculatura lor este dispusa in doua straturi: unul dispus oblic, superficial, comun celor doua atrii, si un strat profund, dispus perpendicular pe directia fibrelor superficiale, stratul profund fiind dispus separat pentru cele 2 atrii. Rolul atriilor este de a face legatura intre sistemul venos si ventriculi, ele constituind un rezervor elastic; ele mentin o presiune medie scazuta, completeaza umplerea ventriculara si contribuie la inchiderea valvelor atrio-ventriculare. Ventriculii constituie cea mai mare parte a masei musculare cardiace.VS reprezinta 50% din greutatea totala a inimii.Peretii sai mai grosi se datoreaza presiunii mai mari din circulatia sistemica, fata de circulatia pulmonara. Septul IV este considerat ca facind parte din VS; septul are in portiunea sa superioara o structura fibroasa mai subtire. Miocardul ventricular este considerat o structura formata din fibre interdigitate, a caror orientare variaza in functie de zona in care se gasesc si in functie de fazele ciclului cardiac, realizind o structura cu aspect penat sau de evantai japonez. Acest aranjament spatial ce se modifica in permanenta poate explica mai multe fenomene: -trecerea de la forma elipsoidala la cea sferica in sistola; usoara rotare spre stinga a axului longitudinal si apropierea virfului inimii de peretele toracic in sistola; cresterea grosimii peretilor ventriculari in timpul contractiei, fara cresterea masei musculare; modificarile de stres (tensiunea/unitatea de suprafata) in timpul ciclului cardiac; stresul se repartizeaza neuniform, in functie de curbura peretilor miocardici, ce variaza continuu in diferite zone, la aceeasi presiune intracavitara. AD contine orificiile de varsare ale venelor cave si orificiul sinusului coronar. Desi la unirea venelor cu atriile nu exista un sistem valvular, in timpul sistolei atriale se produce un anumit grad de baraj ce impiedica refluxul singelui, datorita fibrelor musculare atriale dispuse circular in jurul orificiilor venoase. Single nu reflueaza din atrii in vene si datorita caracterului peristaltic al contractiei atriale, care progreseaza de sus in jos. Valvele atrioventriculare au foite subtiri si se deschid la presiuni mici, asa cum sint diferentele de presiune dintre atrii si ventriculi in diastola. Mitrala are 2 foite (cuspide) iar tricuspida 3. Marginile valvelor se insera prin intermediul cordajelor tendinoase de virful muschilor papilari care pornesc din miocardul ventricular si au forma conica cu baza fixata spre virful ventriculilor. VD are 3 mm papilari, iar VS-2. Contractia lor este importanta pentru mentinerea in pozitie corecta a valvelor in timpul sistolei ventriculare. Inchiderea valvelor atrio-ventriculare se face in momentul inceperii sistolei ventriculare,cind presiunea din ventricul o depaseste pe cea din atriu. Suprafata totala a cuspidelor valvulare este foarte mare, fiind aproximativ dublul orificiului valvular respectiv si permitind alipirea valvelor inchise pe o mare suprafata. Apropierea foitelor valvulare se datoreaza mai multor factori, in afara de contractia ventriculara: fluxului sanguin de-a lungul peretilor ventriculari, cu formare de virtejuri si reculului elastic al peretilor ventriculari. In timpul sistolei, planul valvei mitrale coboara 1-2cm spre apex, care la rindul sau urca spre baza inimii. Prezenta cordajelor

1

tendinoase ancorate de mm care se contracta, impiedica rasfringerea valvelor cardiace inspre atrii; rupturi ale cordajelor tendinoase sau necroze ale mm.papilari pot determina disfunctionalitati valvulare importante, unele incompatibile cu viata. Sistola atriala, care o precede pe cea ventriculara, joaca un rol important in inchiderea valvelor atrio-ventriculare.Ea aduce un surplus de singe in ventriculul deja plin, asociat cu golirea deplina a atriului, gradientul presional atrio-ventricular inversindu-se si determinind alipirea cuspidelor valvulare inaintea inceperii sistolei ventriculare. Absenta sistolei atriale (fibrilatia atriala) sau intirzierea prea mare a sistolei ventriculare (blocuri AV) face ca valvele sa pluteasca in torentul sanguin, fara a fi complet alipite la inceputul contractiei ventriculare, astfel incit o mica regurgitare valvulara este invariabil prezenta. Deschiderea valvelor atrio-ventriculare se face inaintea umplerii ventriculare, cind cuspisurile valvulare deschise iau forma unei pilnii, ce opune rezistenta minima la curgerea singelui. Valvele arteriale (sigmoide sau semilunare) aortica si pulmonara au structura similara, sint alcatuite din 3 foite simetrice, de forma unor cuiburi de rindunica, fixate pe inelele valvulare. Deschiderea valvelor sigmoide se realizeaza inaintea ejectiei ventriculare. Imediat dupa deschidere, ele plutesc in torentul sanguin, mentinindu-se la oarecare distanta de peretele arterial,datorita sinusurilor Valsalva (portiunea initiala mai dilatata a emergentei aortei), unde se formeaza virtejuri de singe ce mentin cuspidele departate de peretii arteriali. Fenomenul este important, deoarece mentine libere orificiile de emergenta ale arterelor coronare, situate la acest nivel. Inchiderea valvelor se face la sfirsitul contractiei ventriculare.Fluxul aortic incepe sa decelereze, moment in care presiunea de pe fata aortica a valvelor este mai mare decit presiunea de pe fata ventriculara, ceea ce determina apropierea lor. Ejectia rapida a singelui la presiuni mari si miscarile bruste ale valvelor sigmoide fac ca ele sa fie supuse la presiuni mult mai mari comparativ cu valvele atrio-ventriculare. Leziunile valvulare. Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prin stenoza si insuficienta acestora, ambele modificind gradientele presionale de o parte si alta a valvei lezate, cu urmari importante asupra functiei cardiace. Protezele valvulare folosite sint de doua mari tipuri: metalice (cu bila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valve aortice de porc, pericard, homogrefe din valve recoltate de la cadavru, sterilizate si crioprezervate prin imersie in azot lichid). Calitatile acestor valve se traduc prin: comportament hemodinamic, durabilitate si trombogenitate. Bioprotezele au un bun comportament hemodinamic si sint putin trombogene, dar au o durata de viata limitata. Protezele metalice sint durabile si au un bun comportament hemodinamic, dar sint trombogene si necesita tratament anticoagulant. Functia de pompa a inimii asigura deplasarea continua, intr-un singur sens a singelui. Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic. Descrierea miscarilor inimii ca intreg este dificila daca se incearca aplicarea pentru intreg cordul a modelelor folosite pentru fibra miocardica izolata, din mai multe motive: -orientarea fibrelor miocardice este complexa, fibrele nefiind paralele ca la muschiul papilar, ci realizind o adevarata buclare in interiorul peretilor inimii; -fibrele musculare cardiace nu se contracta simultan, ci intr-o anumita secventa, dictata de secventa de activare electrica a inimii; -cordul isi modifica forma si grosimea in timpul contractiei; -forta exercitata in diferite parti ale inimii este variabila in functie de curbura peretilor cardiaci. Modificarile geometriei ventriculare. VS are forma unui cilindru cu un capat conoid, realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei, el trece de la forma elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza, datorata coboririi planului valvei mitrale spre apex, care urca spre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cu

2

ingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global, diametrul intracavitar transversal sa scada. Astfel, VS actioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unor cantitati importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta. VD are forma unei pungi, care face parte dintr-o sfera, septul IV avind o forma convexa spre cavitatea VD, iar peretele liber fiind asemanator unei calote sferice care infasoara septul. Expulzia singelui din VD se face prin trei mecanisme: -scurtarea axului longitudinal prin contractia fasciculelor musculare si a mm papilari, ce trag inelul valvei tricuspidei in jos; -contractia peretelui liber ventricular care este concav si se apropie astfel de septul IV; -contractia fasciculelor miocardice circulare ale VS, care determina cresterea convexitatii septului IV, micsorind axul transversal al VD. Astfel, VD reuseste o miscare de burduf care permite expulzia unei cantitati importante de singe fara cresterea mare a presiunii ventriculare. Diferentele de geometrie intre cei 2 ventriculi permit pastrarea unui volum sistolic egal, in conditiile in care ei lucreaza in regimuri presionale foarte diferite. Tensiunea la nivelul peretilor miocardici. Scurtarea elementelor contractile din miocard genereaza la nivelul peretilor cordului o tensiune, ce va genera la rindul ei la nivelul cavitatilor cardiace presiunea ce va asigura circulatia singelui. Tensiunea miocardica reprezinta forta care actioneaza asupra unei felii ipotetice de miocard, generind in interiorul cavitatii o presiune invers proportionala cu raza cavitatii. Notiunea de stress folosita in sens sinonim, reprezinta forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata. Geometria cavitatilor ventriculare are rol important in determinarea stressului parietal, deoarece acesta actioneaza la nivel ventricular pe trei directii: circumferential, radial si meridional. Tensiunea dezvoltata in miocard este principalul factor determinant al consumului miocardic de O2. Considerind in mod simplificat VS o sfera sau un elipsoid, se poate aplica legea Laplace,care stabileste interelatia dintre presiune si tensiunea din perete, in functie de raza si grosimea peretelui. T = P X R/2h, unde T este tensiunea din peretele ventricular, p este presiunea intracavitara si h este grosimea peretelui. De fapt, este o simplificare excesiva, datorata formei complexe a VS si alcatuirii sale din elemente cu elasticitate diferita. Cu toate acestea, relatia este utila pentru a intelege mecanica inimii si factorii care conditioneaza consumul de oxigen in miocard. Astfel, cresterea presiunii intraventriculare duce la cresterea tensiunii;hipertrofia ventriculara (ingrosarea peretilor ventriculari) ca raspuns la o suprasolicitare mecanica (ca in stenoza aortica) determina scaderea tensiunii in perete, permitind mentinerea presiunii de perfuzie intr-un mod mai economic; dilatatia ventriculara (cresterea diametrului cavitatii ventriculare) creste tensiunea la perete, determinind cresterea consumului miocardic de oxigen. Ciclul cardiac (revolutia cardiaca): este cuplul functional format dintr-o perioada de contractie a cordului (sistola) urmata de o perioada de relaxare (diastola). Analiza detaliata a fazelor fiecarei perioade este posibila datorita inregistrarilor simultane mecano-, fono- si electrocardiografice, si datorita inregistrarilor de presiuni atriale,ventriculare stingi si aortice. Clasic, exista 2 metode de a investiga ciclul cardiac:clinic si functional; Clinic, perioadele si fazele ciclului cardiac sint apreciate cu ajutorul pulsului arterial si al auscultatiei inimii. Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile. Ea debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I ale ciclului cardiac. Clinicianul subimparte aceste perioade sistolica si diastolica in cite trei faze egale ca durata, denumite proto-, mezo- si telesistola, respectiv diastola. Revolutia cardiaca fiziologica este analizata pe baza inregistrarilor poligrafice directe (cateterism cardiac) sau indirecte (mecanograme, EKG). Se poate inregistra un ciclu atrial drept sau sting si un ciclu ventricular drept sau sting. In mod curent se inregistreaza

3

ventriculul sting (VS), prin metoda poligrafica indirecta dezvoltata de Weissler. Durata sistolei este mai mica decit a diastolei, pentru o frecventa a nodului sino-atrial de 75/batai pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,80 secunde, din care sistola ventriculara dureaza 0,27 secunde, iar diastola-0,53secunde. Fazele sistolei ventriculare. Odata cu inceputul contractiei ventriculare, presiunea intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (MI). Acest moment, considerat ca inceputul sistolei ventriculare stingi, se observa atit pe echocardiografie cit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotului I (Z1 sau S1). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa. Contractia sa nu poate modifica volumul sanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, cresterea in continuare foarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal, adica a tensiunii parietale, definita ca forta exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit la nivelul fibrei miocardice unice, cit si la nivelul peretului ventricular. Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale ventriculare din formula: T = P x r/2h, unde T este tensiunea parietala, P este presiunea intracavitara ventriculara, r este raza cavitatii ventriculare si h este grosimea peretelui ventricular. Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi, deoarece stressul este forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm2. Contractia fibrelor miocardice genereaza de fapt stress. Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde si reprezinta faza de contractie izovolumetrica (izometrica) sau contractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta, ea are un rol important in antrenamentul bataie cu bataie al miocardului. Cind presiunea din VS depaseste valoarea de 80mmHg, (valoarea presiunii singelui in aorta) iar cea din VD depaseste putin valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii singelui in artera pulmonara), valvele semilunare se deschid si incepe urmatoarea faza, faza de contractie ventriculara izotonica, sau de ejectie. Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie lenta. Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare.Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2 compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul ejectiei rapide, circa 2/3 din cantitatea de singe din ventriculi sint expulzate cu viteza mare in aorta si pulmonara.Ejectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre deschiderea sigmoidelor si atingerea valorii maxime a presiunii intraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg pentru VS si 25mmHg pentru VD. Diferentele presionale dintre cei doi ventriculi se datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei pulmonare. Desi in conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapida reprezinta in jur de 1/3 din totalul fazei de ejectie, in acest timp ea determina golirea a 60% din volumul bataie. Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentul inchiderii valvelor semilunare. In aceasta faza, presiunile din ventriculi si arterele mari scad, atit datorita incetinirii contractiei ventriculare, cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in vasele mari.Inaintea terminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari, gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sa curga inspre vasele mari in intervalul denumit protodiastola, considerat interval de inertie. Momentul inchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele mari de o mica incizura, urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota. Aceasta se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi in momentul inchiderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele inchise, ce determina o discreta ascensiune presionala. Pe parcursul ejectiei, ventriculii se golesc in special prin reducerea diametrului lor transversal, volumul ejectat in vasele mari fiind de aproximativ 70ml, denumit volum bataie sau volum sistolic. Cantitatea de singe

4

ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic, valoarea sa normala fiind de 50-60ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic (de la sfirsitul umplerii ventriculare) se numeste fractie de ejectie. Durata ejectiei rapide este de 0,09secunde, iar a celei lente de 0.13secunde. Fazele diastolei ventriculare. Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea valvelor semilunare aortice si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsa intre momentul inchiderii valvelor semilunare si cel al deschiderii valvelor atrio-ventriculare.In timpul acestei faze, ventriculii sint cavitati inchise etans. Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub nivelul presiunii din atrii, care in acest interval de timp creste progresiv, datorita intoarcerii venoase. Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea ventriculara. Relaxarea izovolumetrica are o durata de 0,08sec. Procesul de relaxare este ca si cel contractil, un proces activ, care consuma 15% din energia consumata de miocard. Ea necesita recaptarea Ca 2+ fixat de Tn-C de catre RS, eveniment ce permite disocierea actinei de miozina. Relaxarea izovolumetrica are loc in timpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator din locurile de fixare ale Tn-C, prin actiunea pompei de Ca de la nivelul RS. Relaxarea izovolumetrica poate fi afectata atunci cind transportul Ca in RS intirzie, sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste. Aceste modificari patologice pot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de scaderea concentratiei de ATP in miocard. Faza de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupa deschiderea valvelor atrioventriculare. Singele patrunde cu viteza in ventriculi, pe baza gradientului presional atrio-ventricular.Viteza de curgere a singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec. In timpul acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplerea ventriculara, dar ponderea acestei faze variaza in functie de frecventa cardiaca, de suprafata orificiului mitral si de complianta ventriculara. Prin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dV si variatia de presiune, dP, adica dV/dP. VD este mai compliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai subtiri. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Relaxarea ventriculara in timpul fazei de umplere rapida este in mica masura activa, rolul cel mai important fiind jucat de reculul elastic pasiv al peretelui miocardic. Astfel, are loc o adevarata suctiune ventriculara, care favorizeaza umplerea ventriculara.Pentru cordul drept, suctiunea ventriculara se inregistreaza pe jugulograma, sub forma undei negative Y. Complianta poate scadea in hipertrofiile ventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari), ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice. Faza de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind debitul singelui prin valvele atrio-ventriculare scade, datorita scaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golirea atriilor si umplerea ventriculilor cu singe. In timpul umplerii lente, denumita diastazis, are loc cresterea lenta a volumului ventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent, atingind aproape un platou. Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza gradientului presional atrio-ventricular. Ele au contributie majora la umplerea ventriculara, ponderea sistolei atriale fiind mult mai mica. Datorita diferentelor de regimuri presionale si de complianta ale arterelor mari, nu exista o perfecta concordanta intre fazele ciclului cardiac drept si sting. Astfel, mitrala se deschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valva aortica se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inaintea ei.Aceasta faza are o durata de 0,19secunde. Sistola atriala. Singele din venele mari se scurge spre atrii, de unde peste 70% trece apoi in ventriculi, fara ca atriile sa se contracte, si astfel, presiunea se mentine scazuta, de doar citiva mmHg. Dupa unda P de pe EKG, care reprezinta depolarizarea atriala, urmeaza contractia atriala, insotita de o cresterea presiunii atriale pina la 4-6mmHg in AD si 7-8mmHg in AS. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Sistola atriala desavirseste umplerea ventriculara, la care contribuie cu 25-30%,fara sa fie insa, indispensabila. Ca dovada, in fibrilatia atriala, in care contractiile atriale practic dispar, umplerea ventriculara se poate realiza atunci cind

5

frecventa si ritmul contractiilor ventriculare sint influentate in mica masura. Umplerea ventriculara presistolica, datorata sistolei atriale este activa si ea destinde peretele ventricular, contribuind la cresterea volumului bataie, deci a performantei cardiace, prin mecansismul Franck-Starling (atrial kick). Sistola atriala dreapta o precede pe cea stinga, dar sistola VS o precede pe cea a VD. Perioada de ejectie a VD este mai lunga decit a VS, deoarece VS este mai viguros si termina mai repede ejectia singelui in aorta. La sfirsitul sistolei atriale, in fiecare ventricul se va acumula o cantitate de singe numita volum telediastolic (end diastolic) de aprox. 120-130 ml. Presiunea ventriculara corespunzatoare acestuia va fi de 5 - 6mmHg pentru VS si 2,5mmHg pentru VD. Intreg ciclul atrial este defazat cu 0,10secunde fata de cel ventricular: sistola atriala are loc la sfirsitul diastolei ventriculare, iar sistola ventriculara are loc la sfirsitul sistolei atriale. Exista o perioada de 0,43secunde de diastola generala, cind ambele etaje ale cordului se afla in stare de relaxare. Defazajul atrioventricular se datoreaza intirzierii conducerii excitatiei electrice la nivelul nodului atrio-ventricular. Acest fenomen nu este intimplator, ci asigura eficienta kick-ului atrial asupra performantei cardiace. Aceasta depinde si de capacitatea de umplere ventriculara din timpul relaxarii, exprimata de functia diastolica sau lusitropa a ventriculilor. Factorii care influenteaza distensibilitatea ventriculara sint extrinseci (pericardul, presiunea din cavitatea pleurala, gradul de umplere a ventriculului contralateral, elasticitatea patului coronarian) si intrinseci (elasticitatea pasiva ventriculara -reculul elastic pasiv al peretelui ventricular-, grosimea si structura peretilor ventriculari, elasticitatea activa (relaxare redusa sau incompleta), proprietatile viscoelastice ale peretilor ventriculari). Cu virsta apar modificari ale elasticitatii peretilor ventriculari, ce au drept efect cresterea timpului necesar realizarii relaxarii ventriculare. In conditii patologice, cind scade complianta ventriculara, sistola atriala joaca un rol important in desavirsirea umplerii ventriculare, pentru a asigura un volum/bataie cit mai aproape de valoarea normala, asa cum se intimpla cind relaxarea ventriculara intirzie la inceputul diastolei ventriculare, ca in cazul ischemiei miocardice sau in cazul hipertrofiei peretelui ventricular. Sistola atriala mai este importanta si in cazul tahicardiilor si al stenozarii valvelor atrioventriculare. Pe traseul presiunii intraatriale exista trei unde pozitive, a,c si v, vizibile si pe jugulograma. Prima unda a este data de contractia atriala propriuzisa. Unda c se datoreaza contractiei ventriculare, ce impinge in sus planseul atrio-ventricular, tragind simultan si de peretii atriali. Simultan cu contractia ventriculara, atriile se relaxeaza, presiunea intraatriala scade, dar apoi creste, sub forma undei pozitive v, sincrona cu sfirsitul undei T de pe EKG, datorita cresterii presiunii intraatriale in timpul umplerii lor cu singe, in timp ce valvele atrioventriculare sint inchise. In timpul unui ciclu cardiac, inima genereaza presiuni si pompeaza volume de singe, variabile ce pot fi inscrise grafic intr-un sistem cartezian de coordonate. Astfel se obtine diagrama de lucru a ventriculului respectiv. Umplerea ventriculara incepe de la un volum ventricular de aprox. 50ml, corespunzator volumului telesistolic, si de la o presiune ventriculara foarte mica (aproape de 0mmHg). In timpul umplerii ventriculare, patrund aprox 70ml de singe, volumul ventricular ajungind la aprox.120ml, corespunzator volumului telediastolic. Cresterea de presiune corespunzatoare acestei umpleri ventriculare este redusa, de 5-6mmHg,situindu-se pe portiunea aprox.orizontala a interrelatiei volum-presiune telediastolica. Contractia izovolumetrica se caracterizeaza prin cresterea presiunii ventriculare pina la valoarea corespunzatoare presiunii diastolice din aorta, fara modificarea volumului ventricular.

6

Faza de ejectie se caracterizeaza prin cresterea in continuare a presiunii intraventriculare, dar cu scaderea volumului ventricular, care revine la valoarea telesistolica. Diferenta dintre volumul telediastolic si cel telesistolic este volumul bataie. Relaxarea izovolumetrica este relaxarea activa a peretilor ventriculari, avind drept efect scaderea presiunii intraventriculare, pina aproape de 0mmHg, in timp ce volumul ventricular este constant. Duratele fazelor ciclului cardiac la om -contractia izovolumetrica 0,05 s -ejectia maxima (rapida) 0,09s -ejectia redusa (lenta) 0,13s Sistola totala 0,27s -protodiastola 0,04s -relaxarea izovolumetrica 0,08s -umplerea rapida 0,11s -diastaza 0,19s -sistola atriala 0,11s Diastola totala 0,53s Durata ciclului cardiac: 0,80s Frecventa cardiaca 75/min Curbele volum presiune reprezinta o alta modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice ale inimii, facind abstractie de factorul timp, tinind cont numai de interrelatia care se stabileste intre volumul ventricular si presiunea intraventriculara corespunzatoare acelui volum. Interrelatia volum-presiune diastolica se obtine prin masurarea presiunii corespunzatoare diverselor volume de umplere ventriculara. Cresterea volumului ventricular diastolic pina la valori de aproximatov 150ml nu se insoteste de modificari semnificative ale presiunii diastolice ventriculare. Dar peste aceasta valoare, modificarea minima a volumului ventricular duce la cresteri importante ale presiunii ventriculare, ca expresie a proprietatilor elastice ale miocardului si a prezentei sacului pericardic. Aceasta interrelatie este expresia proprietatilor elastice ventriculare. Evaluarea umplerii diastolice se face pe baza relatiei volum/presiune pe parcursul fazei de umplere ventriculara, panta acestei curbe reprezentind rigiditatea ventriculara dP/dV (stiffness) in timp ce inversul acesteia, dV/dP reprezinta complianta ventriculara. Pe parcursul umplerii ventriculare, relatia volum/presiune nu este absolut liniara, mai ales in situatii patologice. De regula, se determina rigiditatea ventriculara pe parcursul diastazei. Ecografia Doppler este cea mai utilizata metoda pentru evaluarea globala a functiei diastolice ventriculare, pentru ca foloseste aspectul velocitatilor transmitrale pe parcursul umplerii ventriculare. Interrelatia volum-presiune sistolica se obtine prin masurarea presiunii maxime realizata prin contractia ventriculara corespunzatoare diferitelor volume ventriculare de umplere. Aceasta presiune este cu atit mai mare cu cit la inceputul contractiei ventriculul este mai plin cu singe, atingind un maxim la valori ale volumului de umplere de 150-170ml. Aceasta interrelatie este expresia contractilitatii miocardului. Fractia de ejectie este cel mai important indice pentru caracterizarea fazei de ejectie;ea reprezinta proportia din volumul ventricular initial care este expulzata in circulatie cu fiecare sistola. Fej=VTD VTS/VTD VTD= volum telediastolic ventricular VTS= volum telesistolic ventricular

7

Determinarea fractiei de ejectie presupune masurarea volumelor ventriculare telediastolic si telesistolic, care se poate face angiografic, ecocardiografic, prin tehnici radioizotopice, prin tomografie computerizata sau RMN. Valoarea normala a FE depinde de metoda folosita pentru masurarea volumelor ventriculare TD si TS, standardul de referinta fiind reprezentat de metoda angiografica. Pt VS, valorile normale obtinute prin diverse metode variaza intre 0,55-0,80, iar pt VD , valoarea normala este de aprox. 0,45. Lucrul mecanic al inimii (W). Cu fiecare ciclu cardiac, VS presteaza LM, deoarece ejecteaza un anumit volum de singe sub o anumita presiune. Acesta este denumit travaliu vizibil, sau lucru mecanic extern. Inima consuma energie insa si pentru efectuarea unui travaliu invizibil, care consta in tensionarea structurilor elastice, in intinderea structurilor ce au o anumita viscozitate si in rearanjarea fibrelor din peretele miocardic. Acest LM invizibil este lucrul intern al inimii, proportional cu stressul parietal, considerat oarecum sinonim cu tensiunea parietala. In conditii normale, lucrul intern este neglijabil, el reprezentind aprox.5% din cel extern. In conditii patologice, cind inima este obligata sa pompeze singe impotriva unor presiuni mari, ponderea travaliului intern creste semnificativ. Din acest motiv, pentru acelasi LM extern prestat, inima consuma mai mult oxigen cind pompeaza volume mai mici de singe la presiuni ridicate, decit atunci cind pompeaza volume mai mari la presiuni mai joase. Altfel spus, travaliul presional este mai costisitor pentru inima decit cel volumic. Se spune ca inima este o pompa de presiune scumpa. Tot datorita relatiei direct proportionale dintre stressul parietal si lucrul intern, consumul de oxigen al cordurilor dilatate este mai mare pentru acelasi lucru extern prestat. Pentru determinarea LM ventricular sistolic (Ws), se calculeaza integrala produsului dintre presiunea sistolica instantanee (P) si variatia de volum (V) a VS in timpul sistolei. Practic, determinarea LM se face grafic, calculind aria suprafetei buclei presiune-volum ventricular sistolic pt VS. Este necesara inregistrarea continua a presiunii intraventriculare, simultan cu determinarea angiocardiografica a variatiei volumului VS, din 5 in 5 milisecunde. Aria de sub curba presiunii ca functie de volum este LM ventricular sistolic. Consumul miocardic de oxigen (MVO2). Cordul lucreaza fara intrerupere, motiv pentru care el nu poate face datorie de oxigen. El functioneaza aproape exclusiv pe baza energiei rezultate din metabolismul aerob. In conditii de repaos, MVO2 este 10ml/min/100g. In efort fizic maximal, consumul poate creste de 5-6 ori peste valorile de repaos. Determinantii consumului miocardic de oxigen pot fi grupati in majori si minori. Determinanti imajori: masa miocardica, tensiunea parietala, starea inotropa si frecventa cardiaca. Rolul major ii revine tensiunii parietale. Cordurile obligate sa pompeze impotriva unor baraje (stenoze ale caii de evacuare) sau impedante crescute (hipertensiune arteriala) intra mai des in criza de oxigen, comparativ cu inimile supraincarcate volumic (persistenta de canal arterial, DSA, DSV). Agentii inotropi pozitivi (Ca, digitala, catecolaminele) cresc foarte mult MVO2. Dar, la cordurile dilatate, agentii inotropi (digitala), reducind dimensiunile cavitatii ventriculare, scad stressul parietal si scad, in final, MVO2. Cresterea frecventei cardiace creste consumul de oxigen, prin cresterea duratei totale a sistolelor intr-un minut si prin efectul inotrop pozitiv al frecventei. Determinantii minori sint LM intern, energia necesara activarii electrice si consumul bazal de oxigen (O2 minim, necesar mentinerii in viata a miocardului oprit din activitatea contractila). Cresterea fluxului coronarian, sau a presiunii de perfuzie coronariana determina de asemenea o crestere a MVO2. Clinic, determinarea valorii relative a consumului miocardic de oxigen se poate estima inmultind valoarea presiunii sistolice (mmHg) cu frecventa cardiaca. Particularitati ale metabolismului miocardic. Miocardul, spre deosebite de mm. scheletici, nu are o perioada de relaxare prelungita, si nu are posibilitatea de a acumula datorie de oxigen, deoarece metabolismul sau este predominent aerob. Miocardul are o serie de adaptari

8

acestor conditii specifice lui: coeficientul de extractie al O2 din singele arterial este foarte mare, 50-75% fata de 25% in circulatia sistemica; ca urmare, singele venos coronarian are o saturatie scazuta in O2; In cazul unei suprasolicitari, miocardul nu poate creste coeficientul de extractie, fiind extrem de sensibil la tulburarile circulatiei coronariene; in plus, celula miocardica are un continut ridicat de mioglobina, cromoproteina asemanatoare Hb, care poate stoca anumite cantitati de O2 la nivelul ei. Substratul energetic preferential al miocardului il constituie AG, spre deosebire de mm scheletici utilizatori preferentiali de glucoza, ce are si varianta anaeroba de metabolizare. AG furnizeaza prin degradare o mare cantitate de energie, dar ei sint metabolizati exclusiv pe cale aeroba. Echipamentul enzimatic al celulei miocardice este bine reprezentat pentru ciclul Krebs si fosforilarea oxidativa, enzime ce se regasesc exclusiv la nivel mitocondrial. Prin urmare, miocardul are un bogat continut mitocondrial, ce reprezinta 30% din volumul celular. Metabolismul AG. AG provin din trigliceridele plasmatice, hidrolizate sub actiunea lipoproteinlipazei; miocardul contine depozite de TG, ce pot fi hidrolizate in AG. Metabolizarea exclusiv aeroba a AG la nivel miocardic implica: formarea Acetil CoA, degradarea oxidativa a acesteia la nivel mitocondrial prin betaoxidare, dupa transferul prin mb.mitocondriala datorat legarii gruparii acetil de carnitina, si degradarea fragmentelor rezultate in urma betaoxidarii prin ciclul Krebs. Betaoxidarea mitocondriala necesita o concentratie optima de AG in mitocondrie si prezenta unor coenzime NAD+, ce devin reduse in timpul reactiei, in forma NADH. Nivelul crescut de coenzima redusa si nivel crescut de acetil-Co-A intramitocondrial inhiba betaoxidarea. Metabolismul glucozei. Glucoza reprezinta un substrat energetic important pentru miocard, mai ales in conditii de hipoxie. Patrunderea glucozei in celula miocardica se face prin mecanism insulino-dependent, prin intermediul receptorilor de glucoza GLUT4, singurii controlati insulinic. Glucoza este fosforilata sub controlul hexokinazei, formindu-se G-6-P. Aceata poate fi degradata pe 3 cai: partial, pe calea pentozofosfatilor, o cale putin activa in miocard in conditii normale; sinteza de glicogen, de asemenea putin activa in miocard, unde depozitele de glicogen sint reduse; glicoliza anaeroba, in care G-6-P este degradata pina la stadiul de piruvat. Toate reactiile se petrec in citoplasma si duc la un cistig net de 2 molecule de ATP. Metabolismul lactatului si piruvatului. Piruvatul este produsul finalal al glicolizei anaerobe. El patrunde in mitocondria celulei miocardice si este oxidat sub actiunea piruvat-dehidrogenazei,transformat in acetil-Co-A intra in ciclul Krebs. Miocardul poate folosi lactatul produs in exces de mm scheletici in activitate prin metabolism anaerob. Astfel, 0-30% din lactatul plasmatic provenit din metabolismul anaerob al mm scheletici este preluat de miocard. Aici, el este oxidat intracitoplasmatic in piruvat, sub actiunea LDH, piruvatul fiind degradat mai departe in ciclul Krebs. Metabolismul corpilor cetonici. Miocardul poate folosi, mai ales in conditii de inanitie, corpii cetonici sintetizati de mitocondriile hepatice. Rezulta acetil-Co-A, ce intra in ciclul Krebs. Utilizarea energiei de catre miocard. O parte din ATP rezultat in urma proceselor metabolice celulare este folosit pentru sinteza de creatinfosfat (CP) prin fosforilarea creatinei sub actiunea creatinfosfokinazei (CPK) citoplasmatice si mitocondriale. CP este tamponul nec