NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA (NOI)

Gonzalo Flores

R1 Oftalmología

Definición

• Representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (infarto de la papila).

• No relacionado con procesos inflamatorios, desmielinización, infiltración o compresión tumoral, o congestión orbitaria difusa.

Recuento Anatomico

NERVIO OPTICO

INTRAOCULAR

INTRAORBITARIA

INTRACANALICULAR

INTRACRANEAL

SISTEMAS DE IRRIGACION

ANTERIOR

ARTERIAS CILIARES POSTRIORES

CORTAS

POSTERIOR

ARTERIAS PIALES OFTALMICAS

ClasificaciónNOI

NOI ANTERIOR

NOIA

ARTERITICA

NOIA

NO ARTERITICA

NOI POSTERIOR

Clasificación

NOIA

ARTERITICA

• PROCESO OBSTRUCTIVO VASCULAR

• VASCULITIS INFLAMACION IDIOPATICA

NOIA

NO ARTERITICA

• PROCESO ATEROMATOSO

• DISMINUCION DE FLUJO SANGUINEO

• ESTADOS DE HIPOVOLEMIA

Definición

• Infarto de las fibras del nervio óptico que ocurre anterior a la salida de éstas por la lámina cribosa.

• Disminución o ausencia de flujo sanguíneo a nivel de las arterias ciliares posteriores cortas.

• Aparición entre los 45 a 65 años de edad.

• Amontonamiento de fibras de papila con excavación diminuta o no existente.

• 90% de todas las NOI anteriores

Factores de Riesgo

• Frecuente en sexo masculine.

• Relación copa-disco pequeña.

• Condiciones asociadas a hypovolemia o hipotensión

• Secundaria aluso de medicamentos con efectos vasoespásticos y/o hipotensores como el sildenafil y la amiodarona;

• Estados de hipercoagulabilidad, ateroesclerosis, enfermedadesvasculopáticas como diabetes y/o hipertensión arterial sistémica, hiperhomocistinemia, factores protrombóticos, tabaquismo y apnea del sueño.

Síntomas

• Pérdida visual repentina monocular.

• No asociada a sintomatología visual premonitoria.

• Aparece generalmente al despertarse en la mañana (efectohipotensor)

Signos

• Disminución de agudeza visual moderada o grave (30%).

• Defecto del campo visual altitudinal generalmente inferior.

• Defecto pupilar aferente.

• Discromatopsia relacionada con pérdida de agudeza visual.

• Primeros días edema papilar sin palidez

• Papila pálida acompañada de edema, hemorragiasperipapilares en astilla. (2 a 6 semanas)

• Etapas posteriores demuestran resolución de edema y persistencia de palidez papilar. (superior a dos meses)

Angiofluorescencia

• Fase aguda: hiperfluorescenciapapilar localizada.

• En Atrofia Papilar: relleno coroideodesigual en fase arterial.

• Fase Tardía: Aumento de fluorescencia papilar

Exploraciones Especiales

• Dg de patologías consideradas factores de riesgo.

• Descartar NOIA no arterítica (PCR VSG )

Pronóstico• Generalmente malo.

• El Dg en el 80% de casos se da a los dos meses de evolución.

• La gudeza visual se mantiene así como la pérdida del campo visual una vez que se ha dado atrofia de nervio otico.

• 15% afecta al ojo contralateral luego de primer episodio.

• Imagen de edema de un nervio óptico con atrofia óptica contralateral (seudo Foster-Kennedy).

Tratamiento

• Control de patologías asociadas.

• Control de factores de riesgo.

• Uso de aspirina (100mg/día) para evitar afección de ojocontralateral.

• Efecto beneficiosos de uso de corticoids (controversial)

Definición

• Isquemia anterior relacionada con vasculitis en general arteritis de células gigantes ACG (arteritis temporal de Horton).

• Emergencia oftalmológica de rápida detección para prevenirceguera.

• Afección principal a mujeres.

• Personas sobre los 55 años.

Citerios Diagnósticos de la ACG

• Claudicación mandibular.

• Dolor cervical.

• PCR > 2,45mg/dl.

• VSG > 47mm/h.

Complicaciones de la ACG

• NOIA Arterítica.

• Exudados Algodonosos.

• Oclusión de la arteria cilioretiniana.

• Oclusión de la arteria central de la retina.

• Síndrome Isquémico Ocular.

• Diplopía.

NOIA Arterítica Sintomatología

• Pérdida súbita y profunda de agudezavisual.

• Dolor periocular leve a moderado.

• Precedida de episodios de oscurecimiento visual destellos y escotomas pasajeros.

• Sintomatología propia de ACG (20-30% de los casos)

NOIA Arterítica Signos

• Palidez papilar muy marcadaacompañada de edema y hemorragiasen astilla en fase aguda.

• 1 a 2 meses se resuelven edema y hemorragias quedando atrofia papilargrave con gran deficit visual.

• Angiofluoresceína muestrahipoperfusión de coroides nasal (en fase aguda)

Pronóstico

• Muy malo.

• Pérdida profunda de agudeza visual.

• Tratamiento con corticoides no mejorasintomatología una vez instarurada atrofiapapilar.

Tratamiento

• Administración precoz de corticoides en sospecha clínica.

• Metilprednisolona 1g/d durante tres días más prednisona oral 80mg diarios.

• Luego de tercer día se reduce dosis a 60mg diarios y 10 mg menos cadasemana hasta llegar a 5 mg diarios con controles periódicos de PCR VSG y BH

• Biopsia de arteria temporal a los 3 días de cominezo de TTO.

• Confirmado DG se mantiene dosis de prednisone de 10mg/día hasta por 1 a 2 años

• A pesar del TTO pueden haber recidivas en el 14% de los casos

Características

• Es una entidad relativamente rara y con frecuencia bilateral.

• No tiene rango de edad establecido.

• Se asocia a estados de hipotensión sistémica marcada prolongada, anemia, hemodilución por sobrecarga hídrica, uso de vasopresores.

• Pacientes en UCI con más riesgo.

Características

• Pérdida de agudeza visual sin edema del disco óptico que evoluciona a atrofia.

• No existe tratamiento eficaz.

• Control de los factores agravantes.

• En medida es una enfermad prevenible.

• Mal pronóstico visual y forma de ceguerairreversible