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UNIVESIDAD DE MURCIAUNIVESIDAD DE MURCIAUNIVESIDAD DE MURCIAUNIVESIDAD DE MURCIA

NEUMOLOGÍANEUMOLOGÍANEUMOLOGÍANEUMOLOGÍA

COMISIÓN DE APUNTES COMISIÓN DE APUNTES COMISIÓN DE APUNTES COMISIÓN DE APUNTES

07/0807/0807/0807/08

Mº JOSÉ MAYOR GAMBIÍNMº JOSÉ MAYOR GAMBIÍNMº JOSÉ MAYOR GAMBIÍNMº JOSÉ MAYOR GAMBIÍN

JOSJOSJOSJOSÉ MANUEL MORENO FERNÁÉ MANUEL MORENO FERNÁÉ MANUEL MORENO FERNÁÉ MANUEL MORENO FERNÁNDNDNDNDEEEEZZZZ

MACARENA GARCÍA RODRÍGUEZMACARENA GARCÍA RODRÍGUEZMACARENA GARCÍA RODRÍGUEZMACARENA GARCÍA RODRÍGUEZ

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TEMA 1A Dra. Soto 1

TEMA 1A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)

DEFINICIÓN La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la deficiencia de la función de ventilación e intercambio de gases, debida a la alteración de uno o más de los componentes esenciales del apa-rato respiratorio (los nervios implicados en la respiración, músculos que intervienen, caja torácica, quimiorreceptores, mecanorreceptores…), de forma que no va a poder satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

La IR suele constituir el estadio final de muchas enfermedades tanto crónicas como agudas. La insuficiencia respiratoria se define en función de criterios gasométricos: Es la hipoxemia (oxigenación deficiente de la sangre) con o sin hipercapnia (exceso de dióxido de carbono circulante) en ausencia de cortocirtuios intracardíacos; - Presión arterial de O2 < 60 mmHg - Presión arterial de CO2 > 45 mmHg

Estos valores han de tomarse en situación basal: en reposo, vigilia, al nivel del mar y respirando aire ambiente. En casos de urgencia en los que tengamos que valorar a pacientes con gasometría (aquellos que ya llevaban aporte de oxígeno extra) siempre tendremos que hacer constar la FIO2 (fracción inspirada de Oxígeno) con la que se realiza. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA . TRANSPORTE SANGUÍNEO DE GASES 1

Las moléculas de oxígeno son transportadas en sangre de dos formas:

1. Unidas a la Hb (97%). 2. Disuelta en plasma (3%).

El número de moléculas de oxígeno que se unen a la Hb está en función de la PO2 sanguínea. La satura-ción de la Hb en base a las variaciones de dicha presión se conoce como curva de disociación de la Hb.

La forma sigmoidea de la curva determina una forma superior aplanada en la que cambios significativos de la PO2 no producen grandes cambios de la saturación de

la Hb. A partir de una saturación en torno al 90-92% equivalente a una Pa02 60 mmHg, pequeños cambios en dicha presión determinan grandes variaciones de la saturación de la Hb y por tanto del aporte de oxígeno a los tejidos. La afinidad de la curva queda definida por la P50 (es la PO2 en la que la Hb está saturada un 50%).

- Contenido de O2 en sangre = 1´34 x Hb x saturación + 0´003 x PO2 (cuando la saturación es el 100% cada gramo de Hb puede transportar 1´34 ml. de oxígeno)

- El aporte de O2 a los tejidos = Gasto cardíaco x el contenido de oxígeno en sangre

1 Este apartado tenía un contenido inicial diferente, ya que todo esto ni se comentó en clase, ahora es más extenso, fruto de la corrección de la dra.(palabra a palabra).

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TEMA 1A Dra. Soto 2

HIPOXEMIA E HIPOXIA HIPOXEMIA

Hace referencia a las cifras de oxígeno en sangre, su intervalo de normalidad 75 – 80, por tanto hipoxemia correspondería a cifras < 75 mmHg aproximadamente. No todas las hipoxemias conllevan insuficiencia respiratoria, ya que para ello las cifras han de ser < de 60mmHg.

� Causas de la hipoxemia2:

- Factores intrapulmonares : o Difusión alveolocapilar de O2 alterada. o Cortocircuito o shunt. o Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q). o Ventilación alterada.

- Factores extrapulmonares : o Presión inspiratoria de O2. o Ventilación. o Gasto cardiaco.

HIPOXIA Hace referencia al aporte de oxígeno a los tejidos, se correspondería con un aporte insuficiente del mismo.

� Causas de la hipoxia: - Hipoxémica . (no llega oxígeno a los tejidos por que no lo hay suficiente en sangre) - Circulatoria . Ej en situaciones de shock en las que se moviliza el mayor volumen sanguí-

neo posible a los órganos de mayor importancia. - Anémica . Disminución de la cantidad hemoglobina sanguínea, intoxicación por monóxido

de carbono (CO) (que presenta mayor afinidad por la Hb que el oxígeno, por lo que en caso de intoxicación lo desplaza).

- Disóxica . En este caso esta alterada la función de utilización del oxígeno por parte de los tejidos, ej. en situaciones de shock o intoxicación por cianuro.

CLASIFICACIÓN DE LA IR

1. Según la velocidad de instauración: - Aguda: Se presenta en personas sin enfermedad respiratoria previa como consecuencia

de un proceso de rápida instauración originando disfunción respiratoria, que puede ser letal. - Crónica: Aparece de manera progresiva en personas portadoras de una enfermedad respi-

ratoria crónica, habitualmente con limitación crónica del flujo aéreo. Muchas veces los efec-tos metabólicos son compensados por adaptaciones de otros órganos y sistemas.

- Crónica reagudizada: Es la exacerbación de una insuficiencia respiratoria crónica por un episodio de agudización de la enfermedad subyacente.

2. Según la alteración gasométrica: - Hipoxémica: Disminución de la presión arterial de oxígeno. - Hipercápnica: Retención de CO2 - Mixta: hipoxemia e hipercapnia.

2 Estos aspectos serán explicados más adelante.

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TEMA 1A Dra. Soto 3

ASPECTOS FUNCIONALES La descripción de la insuficiencia respiratoria en sus variantes hipoxémica o hipercápnica

aporta algún dato sobre las deficiencias funcionales. Sin embargo, se podrán conocer mejor los aspectos fisiopatológicos y las posibles estrategias terapeúticas si consideramos los siguientes componentes individuales del aparato respiratorio necesarios para las funciones eficaces en situa-ciones normales.

La respiración normal necesita de la función integr ada de cinco componentes :

1. SISTEMA NERVIOSO: El control de la ventilación re-quiere el normal funcionamiento del cen-tro respiratorio, que es responsable de la generación sistémica del impulso respiratorio.

El centro respiratorio está constituido por neuronas situadas en diferentes núcleos y áreas interconectadas.

Los centros respiratorios se encuentran a nivel del tronco encefálico; en el bulbo (grupos respiratorios ventral y dorsal) y en el puente (centro neumotáxico y ap-neústico).

En la corteza existen neuronas que pueden modificar el ritmo respiratorio (voluntario o automático). Estas neuronas están interconectadas con los centros respiratorios anteriores.

La actividad de los centros respiratorios está controlada por la información recibida de diferentes receptores; para adaptar el patrón respiratorio a las demandas del organismo.

- Quimiorreceptores: o Periféricos: Cuerpo carotídeo y cuerpo aórtico. o Centrales.

- Otros receptores: o Pulmonares: de distensión o Extrapulmonares: en los vasos, músculos y arti-

culaciones.

2. MÚSCULOS: Constituyen la bomba de la respiración, se contraen tras el estímulo nervioso.

Los músculos inspiratorios incluyen predominantemente al diafragma (moviliza los 2/3 del vol. res-piratorio), pero los accesorios también contribuyen a tal función, como los intercostales externos. Durante esta fase de la inspiración aumenta el volumen de la cavidad torácica (presión intrapleu-ral↓) y como consecuencia el pulmón se expande, reduciéndose la presión en el interior del alvéolo. Se origina una diferencia de presión (entre la boca y el alvéolo) tal que favorece la entrada de aire a los pulmones3.

3 Recordatorio: El aire siempre se dirige de donde hay más presión a donde menos.

CONTROL DE VENTILACIÓN

CONTROL CENTRAL

aferencias eferencias

SENSORES EFECTORES

Quimioreceptores M. Respiratorios:

Recep. Pulmonares - diafragma

- intercostales- abdominales

PO2 y PCO2 constantes.

TRONCO ENCEFALICO

VOLUNTARIO

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TEMA 1A Dra. Soto 4

LA ALTERACIÓN DE ESTOS DOS PRIMEROS COMPONENTES (SN C Y MÚSCULOS) ORIGINA UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA, CAUSA DE H IPOVENTILACIÓN (A-a O24 normal).

3. VÍAS RESPIRATORIAS : Son un sistema complejo de conductos para la distribución masiva de aire, comprenden los niveles superiores del aparato respiratorio hasta los bronquios cartilaginosos y finales, que pueden conducir los gases hasta los alvéolos donde tiene lugar el intercambio gaseoso.

Las patologías que generalmente las afectan son las enfermedades obstructivas como las bronquitis crónicas y asma.

4. UNIDADES ALVEOLARES : Existen 300 millones de alvéolos que se encuentran en contacto con una extensa red de capilares, conformando la barrera alvéolo capilar, donde se produce una transferencia de gases por difusión pasiva (gradiente de presiones).

Cualquier circunstancia que provoque una alteración a dicho nivel, va a conducir al fracaso respiratorio, como las patologías que conllevan la ocupación de los alvéolos por algún tipo de ma-terial, como las neumonías.

5. RED DE VASOS: Es un sistema de conductos capaces de transportar gases disueltos a los órganos funcio-nantes y devolverlos.

Del mismo modo cualquier patología que los afecte puede conducir al fallo respiratorio.

4 Diferencia alvéolo arterial de O2

La espiración es un fenómeno pasi-vo en el que la relajación del dia-fragma así como la participación de intercostales internos disminuye el volumen de la cavidad torácica (pre-sión intrapleural ↑) y como conse-cuencia el pulmón se retrae, aumen-tando así la presión en el interior del alvéolo. Ahora la presión positiva con respecto a la atmosférica, favo-rece la salida de aire.

En esta dinámica respiratoria también participan las estructuras de sostén de la pared torácica inter-viniendo en la disminución de la presión entre la pared torácica y el pulmón durante la espiración.

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

EXTRAPULMONARES � Disminución de la concentración de O2 en el aire inspirado (FIO2

5). Por incendios, alturas…

� Hipoventilación alveolar:

o Disminución del impulso respiratorio. Puede deberse a: una alteración orgánica del SNC, por acción farmacológica, por alteraciones metabólicas que pueden incidir sobre el control químico de la respiración.

o Debilidad de los músculos respiratorios. Por; enfermedades neuromusculares, malnutrición.

o Aumento de la carga de respiración.

INTRAPULMONARES � Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q6). Representa la principal causa de hipoxemia e

IR. Se caracteriza por: o La presencia en algunos casos de áreas en las que una parte considerable de la perfusión

se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas. Cocientes V/Q reducidos. o En otros casos un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades mal

prefundidas. Cocientes V/Q aumentados. � Alteración de la difusión . La difusión consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de

O2 del compartimento alveolar al sanguíneo. Sus anomalías sólo son evidentes en los pacien-tes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo.

� Shunt. Constituye una alteración extrema de la V/Q; nula; producida por la presencia de uni-dades alveolares que no ventilan nada pero si están prefundidas; los alvéolos están totalmente colpasados. Las patologías que conducen a esta situación son aquellas que conllevan la acu-mulación de sustancias a nivel intrapulmonar (neumonías, hemorragia intrapulmonar o la au-sencia completa de ventilación (atelectasia). La administración de oxígeno al 100% no es ca-paz de elevar suficientemente las cifras de oxígeno. Constituye una situación relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado crítico.

Esta tabla muestra cómo varían las presiones de O2, CO2, así como la diferencia alveolo arterial de oxígeno, vol. Minuto y respuesta a oxigenote-rapia en función del mecanismo fisio-patológico de la insuficiencia respira-toria. La profesora destacó:

- La A-a O2 está aumentada cuando hay alteración in trapulmonar, sobre todo cuando V/Q está alterado.

- La A-a O2 está normal en caso de hipoventilac ión.

5 Fracción inspirada de oxígeno. 6 En individuos con una función pulmonar normal este cociente es próximo a la unidad.

PaO2 PaCO2 A-aP02 Vol/mi Respuesta O2

FiO2 Baja Baja Normal Alto si

H Alv Baja Alta Normal Bajo si

A V/Q Baja Varia Alto N/A si

Shunt Baja Baja Alto N/A no

A Dif Baja Baja Alto Normal si

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EVALUACIÓN CLÍNICAEVALUACIÓN CLÍNICAEVALUACIÓN CLÍNICAEVALUACIÓN CLÍNICA

- Suele tratarse de pacientes en estado grave, de una urgencia. - Antes de proceder a las pruebas diagnósticas es preciso estabilizar al paciente. - Es primordial garantizar la permeabilidad de la vía aérea; asegurar ventilación y oxigenación

adecuadas.

EVALUACIÓN INICIAL 1. Valoración de la permeabilidad de la vía aérea. 2. Valoración del nivel de conciencia (Si está inconsciente se precisará intubación). 3. Valoración de la cianosis central y periférica. 4. Valorar patrón respiratorio, frecuencia y posible utilización de la musculatura accesoria. 5. Valoración de la configuración de la pared torácica y su movimiento. 6. Palpación y auscultación de ambos hemotórax. 7. Determinación gasométrica. 8. Valoración hemodinámica.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS - Importante valorar: enfermedades previas, sobre todo cardíacas y pulmonares, así como los

fármacos (especial atención benzodiazepinas, por su efecto depresor). - Factores de riesgo: Tabaco, riesgo cardiovascular, enfermedad tromboembólica. - Síntomas que se asocian a enfermedades cardiacas y pulmonares. - Causas desencadenantes y tiempo de instauración. - Valoración clínica de la enfermedad de base.

EXPLORACIÓN FÍSICA En la exploración física se ha de realizar: - Valoración de la gravedad del paciente (alteración del nivel de conciencia…). - Valoración signos de fracaso de musculatura respiratoria. - Completa exploración cardio – respiratoria. - Podemos obtener datos que orienten a la enfermedad causal o factores desencadenantes.

____________________ 7 Intervalo de normalidad de la frecuencia respiratoria: 15 a 20rpm.

POSIBLE EJEMPLO PREGUNTA EXAMEN : Acude un paciente a urgencias: sin una enfermedad de ba-se, con respiración superficial, PO2 30, PCO2 80, PH 7´2, frecuencia respiratoria 12 rpm7, y A-a O2 normal. ¿A qué nivel se encuentra el problema? FALLO NEUROLÓGICO. Como se ha men-cionado anteriormente la alteración de SNC y de los músculos respiratorios son causa de una IR hipercápnica causa a su vez de hipoventilación (donde la A-a O2 es normal). No lo explicó pero supongo que la causa muscular se descarta tras una inspección normal de los mismos.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Signos de hipoxemia:

o Taquicardia, HTA, ansiedad, confusión, temblor, cianosis, hipotensión, bradicardia, crisis convulsivas y coma.

- Signos de hipercapnia: o Somnolencia, Letargia (aturdimiento), temblor8, cefalea, papiledema9, y coma.

GASOMETRÍA ARTERIAL - Necesaria para establecer el diagnóstico y severidad de la I.R.

- A ser posible se debe realizar en condiciones basales.

- Para su correcta interpretación debe constar la FiO2.

- Aporta información sobre: oxigenación PaO2, ventilación alveolar PaCO2, equilibrio ácido – base (pH, bicarbonato).

- Permite distinguir entre IR aguda, crónica y crónica reagudizaida; no es una herramienta dia-gnóstica en sí, pero puede ayudar.

o Aguda: PH bajo, PCO2 elevada y bicarbonato normal( El bicarbonato no está elevado por que en las agudas todavía no ha dado tiempo para el desarrollo de los mecanismos de compensación).

o Crónica reagudizada (hipercápnica): PH un poco disminuído o normal, PCO2 elevada, Bi-carbonato elevado.

o Crónica (hipercápnica): PH normal, bicarbonato elevado, PO2 bajo, PCO2 elevada. � El PH indica la acidosis. en las IRA y en las crónicas reagudizadas puede haber acido-

sis, sin embargo en las crónicas, esto ya está compensado por la elevación de bicarbo-nato.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Puede ser de gran ayuda para aproximarnos a la etiología de la enfermedad. Lo que se vea en la placa puede ser variable.

- Rx tórax sin alteraciones.

- Opacidad pulmonar difusa.

- Opacidad pulmonar localizada.

- Alteraciones extrapulmonares.

________________ 8En la lista también ponía asterixis, pero es lo mismo que temblor. 9 Papiledema: Inflamación alrededor de la papila óptica. Se presenta cuando el nervio óptico se inflama, debido a una mayor presión cerebral.

EJEMPLOS:

1. Paciente con gasometría: PH ↓ CO2↑ Bicarbonato normal: IR AGUDA.

2. Paciente con gasometría: PH normal, PCO2 ↑, Bicarbonato ↑: IR CRÓNICA COMPENSADA.

3. Paciente con gasometría: PH ↓, PCO2↑ Bicarbonato ↑: IR CRÓNICA REAGUDIZADA.

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IR AGUDA

LA GASOMETRÍA ARTERIAL NOS PERMITE DIFERENCIAR ENTRE IRA HIPERCÁPNICA Y NO HIPERCÁNICA:

Dentro de las IRA HIPERCÁPNICAS podemos encontrar dos posibles situaciones:

- Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 elevado.ETIOLOGÍA:

o Enfermedades con alteración del parénquima pulmonar (alterado el intercambio gaseo-so)

o Es de gran ayuda el patrón radiológico: � Campos pulmonares claros. � Infiltrados pulmonares difusos. � Opacidades localizadas. � Trastornos extrapulmonares

o Cualquier enfermedad evolucionada con fatiga muscul ar puede causar hipoventila-ción y retención de CO2.

- Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 normal. ETIOLOGÍA:

o Depresión del centro respiratorio : fármacos, trauma, infección, tumor, ACV.

o Alteración medular alta : Mielitis transversa, trauma.

o Enfermedades neuromusculares : E. de Guillain-Barré, poliomelitis, tétanos, miastenia gravis, Síndrome Eaton-Lambert, parálisis diafragmática bilateral, fármacos o tóxicos blo-queantes ganglionares, Miopatías, anormalidades metabólicas. Las enfermedades neuro-musculares de larga evolución provocan una alteración del intercambio gaseoso y de la A-a O2.

o Obstrucción vía aérea superior : Cuerpo extraño, angioedema, amigdalitis,, epiglotitis, ca-ústicos, laringe traqueitis,parálisis de las cuerdas vocales.

o Alteraciones de la caja torácica agu das: Traumatismo torácico (volet costal, rotura dia-fragmática), neumotórax.

EN LA IRA NO HIPERCÁPNICA CON GRADIENTE A-a O2 ELEVADO LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX PRESENTA UNA GRAN APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:

En función de las alteraciones radiológicas anteriormente descritas obtendremos los siguientes posibles diagnósticos: 10

1. Rx sin alteraciones: Asma bronquial grave, EPOC, TEP, OVA (obstrucción vías altas).

2. Opacidad pulmonar difusa: SDRA, EAP(edema agudo de pulmón) cardiogénico, hemorragia alveolar, aspiración gástrica, neumonitis, contusión pulmonar difusa, infección pulmonar…

3. Opacidad pulmonar localizada: Neumonía, infarto, atelectasia, aspiración localizada.

4. Alteraciones extrapulmonares: Derrame masivo, neumotórax, fracturas costales con inestabili-dad de la pared torácica.

____________________ 10La profesora sólo nombró algunos de éstos muy por encima, a una velocidad de 1000 palabras min. Los he puesto todos de manera general, no hay que saberlos por específico, pero sí alguno de cada alteración.

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IR CRÓNICA

- Enfermedad de base en general conocida.

- Buena tolerancia al O2.

- Gasometría: Puede presentarse cifras de bicarbonato elevadas como mecanismo compensa-dor.

- Posible poliglobulia. (Estímulo de producción de la eritropoyetina), representa un mecanismo compensador.

- Rx tórax: aporta datos sobre la enfermedad causal.

- ECG: pueden apreciarse datos de sobrecarga derecha.

- Pruebas funcionales: de importancia para conocer la enfermedad de base, así como para su evolución y tratamiento.

AGUDA CRÓNICA Antecedentes Respiratorios

Pueden faltar

Generalmente presentes

Sintomatología Brusca. Corta evo-lución

Progresiva. Lar-ga evolución

Tolerancia Mala Buena

Hemoglobina Normal Poliglobulia

PH Acidosis si hipercapnia Normal

Bicarbonato Normal Aumenta si hipercapnia

PRUEBAS FUNCIONALES

Además de la gasometría arterial y de la radiografía de tórax, existe una serie de pruebas funcionales que ayudan en la búsqueda del diagnóstico correcto. Éstas van a facilitar sobre todo la diferenciación entre etiología obstructiva / restrictiva.

1. Espirometría: Parámetros básicos FVC, FEV1, FEV1/FVC11. Permite clasificar la alteración funcional en obstructiva, restrictiva o mixta.

2. Volúmenes pulmonares: De utilidad en procesos restrictivos y mixtos.

3. Difusión CO: Traduce pérdida de parénquima funcionante. Enfisema, alteraciones vascula-res y enfermedades intersticiales.

4. Presiones inspiratorias y espiratoria máximas: Exploración de la fuerza de los músculos respiratorios.

5. Estudio control ventilación.

6. Prueba esfuerzo.

7. Polisomnografía: Sospecha de alteraciones respiratorias durante el sueño.

____________________ 11RECORDATORIO:

- FVC: es el máximo volumen de aire espirado, con el esfuerzo posible, partiendo de una inspiración máxima, normal: > 80% de su valor teórico o de referencia.

- FVE1: es el volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración, normal >80% de su valor teórico. FEV1/FVC: indica la proporción de la FVC que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiración forza-da. Es el parámetro más importante para valorar si existe una obstrucción, normal > 75%.

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TRATAMIENTO A la hora de poner un tratamiento a un paciente con IR se buscan los siguientes OBJETIVOS: - Asegurar oxigenación del paciente. - Garantizar la ventilación alveolar. - Tratar la enfermedad de base y causas desencadenantes. - Prevenir las complicaciones.

El tratamiento se va a basar en los siguientes aspectos:

1. Medidas generales.

2. Tratamiento etiológico.

3. Oxigenoterapia.

4. Ventilación mecánica. 4.a Invasiva. 4.b No invasiva.

1. MEDIDAS GENERALES

- En casos extremos de pacientes con parada cardiorrespiratoria: maniobras de reanimación y asegurar la permeabilidad de la vía aérea.(En estos casos de pacientes en coma será necesa-ria la intubación).

- Vía venosa: Hidratación adecuada. - Nutrición adecuada. - Reposo. Muy importante en pacientes graves, ya que cualquier situación que aumente la de-

manda de oxígeno puede resultar fatal. - Control de la fiebre. - Control hemodinámica y corrección anemia. - Profilaxis enfermedad tromboémbolica (son enfermos crónicos en muchas ocasiones, encama-

dos, con mucha probabilidad de trombosis venosa profunda) y protección gástrica (por la medi-cación, estrés, hipoxia…).

2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

- Consiste en el tratamiento de los factores potencialmente reversibles de la enfermedad causal. No siempre vamos a poder actuar sobre ellos; suelen ser pacientes con patologías de base de larga evolución (neurológicos, musculares….) y de difícil tratamiento.

- Tratamiento específico de cada entidad. El tratamiento eficaz de la insuficiencia respiratoria depende de la identificación y corrección óptimas de todos los factores tratables que deterioren la función del aparato respiratorio, incluye: o Eliminar el exceso de secreciones por aspiración. o Tratar las infecciones (ej neumonía que afecta al parénquima) con antimicrobianos eficaces. o Suprimir la inflamación con antiinflamatorios o inmunosupresores. o Erradicar la obstrucción de vías aéreas con broncodilatadores. o Cuando precede enfermedad vascular, la causa más frecuente tromboembolismo pulmonar:

disolver los coágulos de sangre con anticoagulantes y trombolíticos. o Lograr la dilatación de vasos pulmonares. o Eliminar el trasudado por medio de diuréticos.

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3. OXIGENOTERAPIA

El objetivo fundamental es la corrección de la hipoxemia. PaO2 > 60mmHg o Saturación 90%.

No hay que tener miedo de la posible inhibición del estímulo respiratorio hipóxico al aumen-tar excesivamente la concentración de oxígeno en el aire aportado al paciente, ya que en estas situaciones lo más importante es el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos.

Sin embargo en el paciente con IR crónica sí que podemos inducir una hipercapnia por oxi-genoterapia con alta FiO2.

Hipoxemia refractaria : se produce en aquellos pacientes en los que a pesar del aporte extra de oxígeno no conseguimos corregir la hipoxemia; aquellos con shunt (cortocircuito). Pueden precisar tto con ventilación mecánica.

PARA COMPROBAR LA EFICACIA DE LA OXIGENOTERAPIA : Nos servimos del pulsímetro, un sistema sencillo que informa de forma inmediata de la saturación de O2 las en sangre. Sin embar-go en pacientes crónicos, en shock puede dar cifras equivocadas, en estos casos: gasometría arte-rial. (Falla cuando la perfusión es baja y en casos de coloración oscura de la piel, ictericia…)

Indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria en pacientes con IRC:

- Criterios necesarios: o PaO2 <55mmHg o Sat O2 < 88. o PaO2 entre 55-59mmHg con evidencia de:

� Cor pulmonar crónico. � HTAP (hipertensión arterial pulmonar). � Insuficiencia cardiaca. � Arritmias. � Hematocrito (Hto) > 55%.

- Premisas antes de la oxigenoterapia domiciliaria: o Tratamiento médico correcto. o Situación clínica estable. o Abandono tabaquismo. o Actitud colaboradora.

- Otras consideraciones en pacientes con IR crónica: o La concentración de oxígeno debe elevarse durante el sueño. o Si en vigilia y en reposo la PaO2 es normal, pero existen desaturaciones durante el sueño o

ejercicio se debe prescribir en estas circunstancias. o Dosis: suficiente para mantener la PaO2 > 60mmHg y Sat O2 > 93%. o Tiempo: mínimo 15 horas/día. Inclusión horas nocturas.

FUENTES DE OXÍGENO

- Líquido : ésta es la forma utilizada habitualmente en hospitales. Aunque hoy en día también podemos encontrar fuentes de oxígeno líquido en mochilas que permiten su transporte de un sitio a otro facilitando la movilidad del paciente.

- Oxigenoterapia domiciliaria , que normalmente se sirven de concentradores con filtro que in-tercambian los gases, así como cilindros de alta presión y en algunos casos también se utilizan fuentes de oxígeno líquido.

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VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

- Sistemas de bajo flujo :

o Gafas nasales. (El oxígeno se aporta a través de las fosas nasales)

o Mascarillas simples. (Incluyen boca y nariz)

o Mascarillas reservorio: � El oxígeno llega a la mascarilla a través de un tubo, ésta a su vez está conectada a una

bolsa que actúa a modo de reservorio. � Algunas de ellas (las mascarillas) presentan orificios, que permiten que parte del aire

espirado por el paciente salga fuera y parte se dirija a la bolsa-reservorio, de forma que se mezcla con el oxígeno, por lo que las siguientes inspiraciones suponen un aire más empobrecido.

� Otras tienen los orificios cerrados y presentan un sistema de válvulas unidireccional, de forma que todo el aire espirado se va fuera, evitando el empobrecimiento de la mezcla de O2.

- Sistemas de alto flujo :

o Sistema Venturi . Es el único sistema de alto flujo. Consta de una mas-carilla con orificios que permiten el paso de aire ambiente. En la boquilla porta un sistema de graduación por el que podemos establecer flujos de-terminados, por medio de una válvula que se abre más o menos y que en esencia lo que está regulando es la cantidad de aire ambiente que se deja pasar y el % de oxígeno que queremos que llegue al paciente.

Es el mejor sistema para aquellos pacientes crónicos con disnea severa (ej. EPOC), ya que podemos ir controlando la cantidad de oxígeno que reciben.

4. VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)

A diferencia de la oxigenación la ventilación mecánica además de oxígeno aporta la función ventilatoria, por lo que estará indicada en todos aquellos casos en los que además de la demanda de oxígeno, dicha función esté alterada.

INDICACIONES

- Parada respiratoria o cardiaca.

- IR hipoxémica grave: Suele deberse a enfermedades pulmonares que producen un desajuste de la ventilación/perfusión y cortocircuito. Está presente cuando la SatO2 < 90%, tras aporte ex-tra de O2 con una FiO2 > 0,6. En este cuadro puede aparecer (y, por tanto, indicación de VM): o Pausas respiratorias con disminución del nivel de conciencia. o Inestabilidad hemodinámica con mala respuesta terapeútica. o Imposibilidad manejo de secrecciones.

- IR hipercápnica. Se debe a una enfermedad que produce un descenso de la ventilación por minuto o un aumento del espacio fisiológico muerto de modo que, a pesar de una ventilación por minuto adecuada, la ventilación alveolar es inadecuada para cubrir las demandas metabóli-cas. Se caracteriza por niveles de CO2 arterial > 50mmHg y un Ph arterial<7.30. o Acidosis respiratoria. o Alteración nivel de conciencia.

- Hipertensión endocraneal.

- Riesgo elevado de aspiración.

- Otras: Insuficiencia cardiaca congestiva (para reducir el trabajo respiratorio), postoperatorio, hipertensión pulmonar.

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4.a. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Supone el aporte ventilatorio por medio de una intubación orotraqueal. Con-lleva posibles complicaciones relacionadas con este hecho y está indicada en todas las situaciones anteriores.

4.b. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

DEFINICIÓN

Consiste en la asistencia ventilatoria sin necesidad de intubación traqueal. Consiste en una masca-rilla adherida fuertemente a la cara del paciente (para evitar cualquier fuga) y por la que pasa aire a una presión muy elevada.

Ventajas:

- Mantiene funciones fisiológicas: fonación, deglución, expectoración.

- Evita complicaciones de: intubación, ventilación, y fármacos sedantes y relajantes.

INDICACIONES EN IRA (aguda)

La VM no invasiva supone grandes ventajas, pero presenta indicaciones muy específicas y en otras muchas patologías ni siquiera está demostrada su eficacia.

- Exacerbación severa del EPOC. Mejora signos vitales, disnea y evita intubación. Menor morbili-dad, mortalidad y estancia hospitalaria.

- Enfermedades restrictivas.

- Edema pulmonar cardiogénico. De elección CPAP12.

- Neumonía comunitaria grave. Reducción intubación y estancia UCI.

- Infección en inmunodeprimidos. Reduce necesidad de intubación, complicaciones y mortalidad.

- Soporte en situación de riesgo: o Postcirugía reducción de volumen. o Postcirugía correctora de columna. o Postcirugía de by-pass aortocoronario. o Puente al trasplante.

- Apoyo en retirada de ventilación mecánica invasiva.

- Asma. Ensayos no controlados.

- Fibrosis quística, bronquiectasias. Eficacia no probada.

- Fallo respiratorio hipoxémico. Pocos estudios.

- Traumatismo torácico.

____________________ 12IMP!! Diferentes presiones en la ventilación mecánica no invasiva:

CPAP: consiste en una presión continua durante toda la respiración, por lo que aumenta el nivel de reabsorción del líquido. Indicada en edema pulmonar.

BPAP: consiste en dos niveles de presión diferentes; uno inspiratorio más alto, y otro espiratorio más bajo. Esto permite que no se cierre el alvéolo durante la espiración.

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INDICACIONES EN IRC (crónica)

Deformidades de la caja torácica:

- Cifoescoliosis severa.

- Secuelas Tbc (toracoplastia).

- Enfermedades neuromusculares de progresión lenta – moderada.

- Síndrome hipoventilación – obesidad.

- Síndrome hipoventilación central.

- EPOC con IRC hipercápnica. _________________________________________________________________________________________________

Ésta es mi primera clase y como novata, me hace mucha ilusión eso de la dedicatoria :P y como no, se la dedico a una persona muy importante; a aquella que me ha dado el año y 3 meses más felices de mi vida, a la que le debo no sé cuantas sonrisas diarias y a la que más quiero. S.T.M María José Mayor Gambín

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TEMA 1B Dra. Soto 1

TEMA 1B

SDRA: SÍNDROME DE DISTRESS

RESPIRATORIO DEL ADULTO Ó SÍNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDO

DEFINICIÓN

Es un cuadro agudo debido a la alteración de la membrana alveolo-capilar, con el consiguiente aumento de permeabilidad de la misma y acumulación de edema pulmonar. Por tanto, se va a caracterizar por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares

bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar.

Es la forma más severa del daño o lesión pulmonar agudo (DPA) y constituye la manifestación pulmonar de un trastorno sistémico o inflamatorio.

Radiográficamente: se observan infiltrados bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y sin cardiomegalia, esto nos servirá para diagnóstico diferencial del edema agudo de pulmón de origen cardiogénico

Los criterios diagnósticos para establecer SDRA son:

- Comienzo agudo.

- Infiltrados alveolares bilaterales.

- La hipoxemia producida en esta enfermedad es refractaria y progresiva, esto se traduce en un cociente PaO2/FIO2 < 200 mmHg (Presión arterial de oxígeno/Facción de O2 inspirada).

- Una presión capilar pulmonar < 18 mmHg.

ETIOLOGÍA

En el 80% de los casos el SDRA es causado por un número pequeño de procesos clínicos: sepsis grave, neumonía bacteriana, traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración y sobredosis de fármacos1.

El riesgo de padecer SDRA aumenta el los pacientes que tienen más de un trastorno médico o quirúrgico.

ETIOLOGÍA I: ORIGEN LOCAL2:

- Infección Bacteriana o vírica. - Neumonitis por radiación. - Semiahogamiento (ej. por agua). - Toxicidad por oxígeno. - Aspiración contenido gástrico. - Inhalación de tóxicos… - Contusión y traumatismo de la vía aérea.

1 Entre el 30%y el 40% de las personas con uno de estos diagnósticos en algún momento presentará un SDRA.

2 En clase puso mas causas, pero dijo que las importantes, las que tenemos que saber son las que están en letra grande.

NOTA AVISO AGOBIOS ÚLTIMA HORA: La profesora me dijo que de este tema no solía hacer muchas preguntas. Xro yo no me abstengo a consecuencias :P

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TEMA 1B Dra. Soto 1

ETIOLOGÍA II. ORIGEN SISTÉMICO: - Infección y sepsis. - Alteraciones hematológicas;politransfusión, CID

- Shock. - Hipertensión endocraneal.

- Politraumatismo. - Intoxicaciones medicamentosas.

- Grandes quemados.

- Alteraciones metabólicas.

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

El SDRA puede ser la manifestación pulmonar de un proceso general y la consecuencia de un exceso de expresión de la respuesta inflamatoria normal, cuyo suceso precipitante, como una sepsis, provoca que tanto células inmunitarias como no inmunitarias produzcan y liberen mediadores y citoquinas como TNFα, IL-1e IL-8 (que intervienen en la activación celular).

Posteriormente las células efectoras como los neutrófilos son activadas y una vez se encuentran en el pulmón liberan metabolitos reactivos del oxígeno y proteasas, que producen el daño celular y la consiguiente alteración de la Mb alvéolo capilar; aumentando su permeabilidad.

Es este aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas y lípidos la característica fisiopatológica del SDRA; de modo que incluso elevaciones leves de las presiones capilares pulmonares (debido al aumento de la administración de líquido intravenoso y/o depresión miocárdica, que pueden producirse en la sepsis) aumentan mucho el edema intersticial y alveolar; haciendo que el alveolo se llene de líquido y proteínas provocando un shunt (alveolos incapacitados funcionalmente).

Además el daño alveolar conlleva destrucción de neumocitos, lo que disminuye el surfactante y puede conducir a un colapso alveolar.

Aunque estas regiones atelectásicas y llenas de líquido favorecen la reducción de la distensibilidad pulmonar en su conjunto (al estar los alveolos llenos de líquido el pulmón va adquiriendo rigidez), quedan zonas del pulmón no dependientes con propiedades mecánicas y de intercambio gaseoso normales. Pero de todos modos la disminución global de la distensibilidad requiere de presiones inspiratorias elevadas y en consecuencia un mayor trabajo respiratorio.

FASES DE LA LESIÓN. CLÍNICA.

Se distinguen tres fases:

Fase exudativa

Cubre los primeros días después de la lesión pulmonar; comienzo agudo, a las primeras horas de haber tenido origen la causa.

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TEMA 1B Dra. Soto 2

Se produce:

- Una lesión de las células del epitelio alveolar por la destrucción de los neumocitos tipo I.

- También se produce una lesión de las células endoteliales; se hinchan, con aumento del tamaño de las uniones intercelulares (dando lugar al edema).

- Formación de membranas hialinas (compuestas de fibrina y otras proteínas de la matriz) en los conductos alveolares y alvéolos.

- En los capilares alveolares y en las arterias pulmonares más pequeñas, pueden observarse trombos de fibrina.

Clínica de la fase exudativa:

- Se corresponde con la clínica del edema.

- Se da en las primeras 12 – 24 horas.

- Disnea y taquipnea.

- Taquicardia, sudoración profusa.

- Aumento trabajo respiratorio.

- Hipoxemia.

- Auscultación patológica: estertores.

- Anormalidades en Rx de tórax; infiltrados.

- Aumento d (A-a) O2; gradiente alvéolo arterial de O2.

En esta fase los pacientes van a ser tratados con ventilación mecánica.

Fase proliferativa

Va desde el 7 al 21 día.

- En algunos casos se produce una progresión a fibrosis.

- En otros casos se inicia la reparación pulmonar: o Se resuelve la inflamación neutrofílica. o Se produce la proliferación de neumocitos tipo II que segregarán surfactante y se

diferenciarán a neumocitos tipo I. o En esta fase también existe síntesis de colágeno y proliferación fibroblástica (por lo que

algunos pacientes podrán quedar con cierto grado de fibrosis y obstrucción).

Tto: Aquí a algunos pacientes se les podrá quitar la ventilación mecánica (en caso de mejoría) y a otros no (si siguen con un deterioro progresivo).

Fase de fibrosis

Acontece durante la 3ª – 4ª semana.

Consiste en una fibrosis extensa de conductos alveolares e intersticio pulmonar, también se produce una proliferación de la íntima, favoreciendo la oclusión vascular y el desarrollo de hipertensión pulmonar.

Todo esto conlleva una importante morbilidad.

En los pacientes con SDRA se pueden suceder una serie de COMPLICACIONES, en cualquiera de las fases:

- Taquiapnea creciente.

- Sobreinfección. Sepsis.

- Progresión del paciente a un fallo multiorgánico.

- Barotrauma (Se define en pacientes sometidos a ventilación mecánica, como la presencia de aire extraalveolar en sitios donde normalmente no se encuentra).

- Hipoxemia refractaria.

- Hipercapnia, que precede en horas a la muerte.

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TEMA 1B Dra. Soto 3

DIAGNÓSTICO3

El diagnóstico se estable de forma conjunta por la sospecha que nos puede dar la placa de tórax, así como la enfermedad asociada, ya que el SDRA no es una enfermedad en sí misma sino una respuesta a un determinado proceso.

Radiográficamente: se observan infiltrados bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y sin cardiomegalia. (véase rx de tórax pag.1)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Edema Agudo de Pulmón de origen cardiogénico. En este caso la diferencia entre SDRA y el

EAP se atribuye a la existencia o no de cardiomegalia, hecho visible en placa de tórax y también, en caso de dudas nos orienta la presencia de enclavamiento (hipertensión arterial pulmonar), la cual se mide por cateterismo.

- Hemorragia Alveolar difusa.

- Bronconeumonía.

- Neumopatías intersticiales agudas.

- Neumonitis por hipersensibilidad.

- Lesión por toxinas.

TRATAMIENTO

Lo más importante es la identificación y tratamiento de los procesos causantes enfermedad de base (sepsis, traumatismos…).

TRATAMIENTO DEL SDRA EN SÍ Actualmente no existen tratamientos específicos que corrijan las anomalías subyacentes a la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, sin embargo, el uso de estrategias dirigidas de ventilación mecánica han conducido a un resultado más favorable para estos enfermos críticos, ya que en presencia de un SDRA no suele mantenerse una oxigenación adecuada cuando el oxígeno se suministra por medio de medidas no invasivas. (LO MÁS IMPORTANTE EN UN PACIENTE CON SDRA ES MANTENERLO BIEN VENTILADO).

EN CUANTO A LA VENTILACIÓN

Elegiremos un tratamiento conservador en aquellos pacientes que se encuentren con ligera disnea. Éste consiste en:

o Mascarilla Venturi (oxigenoterapia de alto flujo.)

o Una CPAP o BPAP4 (ventilación mecánica no invasiva (sin intubación orotraqueal)).

Si con lo anterior conseguimos resolver el problema, nos mantenemos en este paso del tratamiento. Si no, habremos de recurrir a Ventilación Mecánica invasiva; generalmente con una presión positiva teleespiratoria

3 La profesora no habló de diagnóstico como tal del SDRA y en el Harrison tampoco aparece dicho apartado. De lo que

dijo la profesora se puede deducir lo explicado a continuación. 4 CPAP: consiste en una presión continua durante toda la respiración, por lo que aumenta el nivel de reabsorción del

líquido. Indicada en edema pulmonar.

BPAP: consiste en dos niveles de presión diferentes; uno inspiratorio más alto, y otro espiratorio más bajo. Esto permite

que no se cierre el alvéolo durante la espiración.

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TEMA 1B Dra. Soto 4

PEEP (la cual es muy eficaz en estos pacientes ya que evita el colapso alveolar en la espiración).

Comenzamos la ventilación con una saturación del 100% y vamos disminuyéndola conforme el paciente se va estabilizando, ya que si mantenemos el oxigeno elevado por mucho tiempo podremos ocasionar problemas derivados de la toxicidad del mismo.

EN CUANTO AL RESTO DEL TRATAMIENTO

Fluidoterapia: A estos pacientes hay que intentar no sobrecargarlos con líquidos exógenos ya que las elevaciones de la presión hidrostática intravascular pueden contribuir a un empeoramiento del edema. Por tanto en estos pacientes estableceremos:

- Restricción de líquidos.

- Uso de diuréticos para disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda.

Corticoides: Debido a sus propiedades antiinflamatorias, los corticoides han sido utilizados en pacientes con SDRA, pero no se ha demostrado su eficacia. Se pueden utilizar de forma empírica en pacientes que no mejoran.

Tratamiento con surfactante exógeno: Estos pacientes tienen alteraciones tanto cualitativas como cuantitativas de surfactante, lo que convierte al tratamiento de sustitución en una modalidad terapeútica; sin embargo su eficacia no quedó demostrada en la aplicación.

Nuevas técnicas:

- Óxido nítrico: Vasodilata los vasos pulmonares adyacentes a los alvéolos bien ventilados, mejorando así el desajuste ventilación-perfusión (disminuye la FiO2), sin embargo esta vasodilatación es selectiva, sin efectos hemodinámicos generales. No demostrado que mejore la mortalidad.

- Decúbito prono: Cuando a estos pacientes se les rota de decúbito supino a decúbito prono pueden experimentar una mejora de la oxigenación, sin embargo esta posición no está exenta de complicaciones, por tanto no disminuye la mortalidad. El hecho de que el decúbito prono pueda mejorar la oxigenación se sustenta en que con esta posición se consigue una distribución más uniforme de la presión pleural, mejorando la PaO2 y por tanto, con mejor ajuste de la ventilación /perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

A parte de todas estas acciones hay otros aspectos a tener en cuenta:

- Reducción de procedimientos y sus complicaciones.

- Toma de medidas profilácticas en cualquier intervención a llevar a cabo sobre estos pacientes.

- Identificación de infecciones nosocomiales.

- Nutrición adecuada.

COMPLICACIONES

- Pulmonares: Barotrauma, fibrosis, toxicidad por O2.

- Gastrointestinales: Hemorragia, Íleo, distensión gástrica, Neumoperitoneo.

- Renales: FRA (fracaso renal agudo), edemas.

- Cardiacas: Arritmias, HTA, Bajo gasto.

- Infecciosas: Sepsis, neumonía nosocomial.

- Hematológicas: Anemia, trombocitopenia, CID.

- Otras: hepáticas, endocrinas, neurológicas, malnutrición.

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TEMA 1B Dra. Soto 5

PRONÓSTICO

- Presenta una mortalidad elevada (50% - 70%).

- Como factores de mal pronóstico se destacan:

o Edad avanzada.

o Un mayor número de órganos afectados.

o Alteración grave del intercambio gaseoso.

- Los enfermos que sobreviven presentan una recuperación progresiva, algunos sufren fibrosis residual.

Bueno, este tema quiero dedicarselo a Almudena en especial, por que es la tía más curranta, más luchadora y con más iniciativa que conozco. Que sepas que admiro muchísimo tu forma de afrontar la vida, incluso en los momentos malos, siempre tienes una sonrisa. Sigue así, por que las recompensas llegarán y tú mereces mucho!! MJMG

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TEMA 2A Dr. Lorenzo 1

TEMA 2A

ENFEMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA

DEFINICIÓN

Proceso patológico caracterizado por una limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible, es una patología crónica, progresiva, s istémica y prevenible. Además está asociado con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos (tabaco).

Se caracteriza por una disminución del flujo aéreo de manera crónica que cada vez va a más y con manifestaciones sistémicas. Se da en personas psicológicamente dependientes (¼ de los fumadores son psicológicamente dependientes), un 20% de los fumadores hacen un EPOC.

Para diagnosticar la enfermedad hacemos una medición de los flujos aéreos en litros, mediante una espirometría y será un patrón obstructivo cuando: FEV 1/FVC sea menor del 70%, además hay que realizar esta espirometría tras broncodilatador1 como por ejemplo, Salbutamol.

Debemos tener muy presente que el EPOC NO es reversible con medicación . El EPOC está constituido por bronquitis crónica (BC), enfisema y bronquiolitis obstructiva (BO). Se define:

o BC como el exceso de moco proveniente de las vías principales que provoca una obstrucción, tos productiva diaria durante 3 meses y al menos durante 2 años consecutivos.

o Enfisema como la destrucción de las paredes alveolares, ensanchamiento anormal de los espacios aéreos, pérdida de elasticidad pulmonar, deterioro del intercambio gaseoso y obstrucción de las vías aéreas.

o BO como la obstrucción de las vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis.

En general la BC se define por sus síntomas clínicos , sobre todo la broncorrea, en enfisema tiene un carácter más anatomopatológico y es cuando el acino aumenta de tamaño y tiene rotas sus estructuras sin fibrosis y la BO siempre se da en bronquios de menos de 2mm, con lo cual no es muy representativa , pero las tres tienen en común que son un proceso obstructivo , aunque el en 70% de los casos el EPOC está constituido por BC más enfisema.

Además el EPOC es una enfermedad que ha aumentado en los últimos años a diferencia que otras enfermedades tal como se puede ver en la gráfica 2.1

____________________

1. La espirometría siempre se hace a los 20 min. de haber aplicado el broncodilatador (Ej. Salbutamol) pero NUNCA se hace basal.

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0.50.5

1.01.0

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–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%

CoronaryHeart

Disease

CoronaryHeart

Disease

StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses

All OtherCauses

Gráfica 2.1

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PREVISIONES DE EVALUACIÓN

El EPOC como bien se comentó en el apartado anterior es una enfermedad que está aumentando, no solo su incidencia, que pasará del 12º al 5º en la escala de enfermedades más frecuentes, sino también su mortalidad va a aumentar pasando al 3º puesto en la escala de enfermedades con mayor mortalidad. Además esta patología que se presenta de forma crónica se da con mayor frecuencia en personas mayores , sobretodo pensionistas, lo cual supone un elevado gasto económico.

La magnitud del problema es tal que se realizó un estudio en España con el censo de 1.991, se realizó espirometrías a personas entre 40-70 años fumadores de más de 10 cigarrillos, el estudió se realizó tanto en zonas rurales como en zonas industrializadas y se concluyó que el EPOC afecta al 9% de la población española, en general se calcula que habrán unos 1.228.000 casos de EPOC, además es una enfermedad que está aumentando en mujeres de forma más gradual de lo que lo hace en hombres.

En el mismo estudio realizado de los 363 casos de EPOC, tan solo 79 de ellos (22%) estaban diagnosticados previamente, el resto 284 (78%) estaban sin diagnosticar, además se observó que la enfermedad iba aumentando conforme aumentaban el número de paquetes años2 y con la edad, es por tanto una enfermedad infradiagnosticada que predomina a partir de los 60 años.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de obstrucción crónica al flujo aéreo en España es el 9% para edades comprendidas entre los 40 y 70 años (> 65años es de 20%)3. Se considera la EPOC como cuarta causa de mortalidad en nuestro país . Además la prevalencia de EPOC está estrechamente ligada al hábito tabáquico, 33,7% de los españoles mayores de 16 años fuman.

Esta enfermedad ocupa del 10-12 % de las consultas de MFYC y el 35-40% Neumología y produce 33 muertes por 105 habitantes.

____________________ 2 .Recordad la fórmula de paquetes años que hay en la comisión de PG del año pasado. 3. Aunque se dice lo mismo que en el punto anterior como el profesor lo dio así os lo pongo para que no os liéis con vuestros apuntes.

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EPIDEMIOLOGÍA DE ESPAÑA4: El EPOC en España ocasiona un gran consumo de recursos sanitarios, tenemos 1.300.000 enfermos (33 muertes/100.000 habitantes/año) de los cuales el 10-12% ocupa las consultas en atención primaria y suponen el 7-8% de los ingresos hospitalarios (100.000/año), lo cual conlleva un gasto de 1.500-2.500 euros/enfermo/año que hace un total de 700 millones euros/año que corresponde con el 2% del presupuesto del Ministerio de Sanidad y Consumo, nada más y nada menos que el 0,25% del PIB. Además según la OMS en un estudio del año 2000 la mortalidad en España era de 45/100.000 en varones y 5/100.000 en mujeres.

AGENTES ETIOLÓGICOS

El principal de los agentes etiológicos es el tabac o, es muy raro que la enfermedad se de en personas no fumadoras tan solo por herencia, hay una forma de presentación del EPOC que es la forma juvenil y se da por déficit de α-1 antitripsina , pero tan solo se da en un 1% del total de los casos.

Otro de los agentes etiológicos que puede provocar EPOC, aunque con menor medida, y sobretodo en España, es la exposición reiterada al humo de las cocinas de leña cuando se dan en hogares poco ventilados como en América Central. También se puede asociar el EPOC con la inhalación de cromo o níquel, pero siempre en personas que también sean fumadoras . Además se ha comprobado que en días de mayor contaminación hay mayor número de ingresos (esto cuenta como una anécdota).

FACTORES ENDÓGENOS:

Deberíamos hacernos una pregunta ¿por qué todos los que fuman no hacen un EPOC?, lo que está claro es que no todas la personas fumadoras hacen un EPOC , sino que influyen factores endógenos, por ejemplo una persona haya nacido de forma prematura, con bajo peso y con un deterioro del desarrollo pulmonar es más posible que sufra un EPOC, aunque por el contrario, hay teorías que afirman que cuando se sufren infecciones respiratorias frecuentes en la infancia, el sistema inmune está más desarrollado y se van a defender mejor del EPOC.

También se han hecho estudios acerca de cómo influye la dieta a la hora de poder sufrir un EPOC, y se cree que una dieta rica en vitaminas antioxidantes (A, C y E) y aceite de pescado y proteínas, tiene cierto efecto protector o al menos ayuda a disminuir la gravedad del EPOC, aunque es solo una teoría.

ASPECTOS PATOLÓGICOS PATOGENESIS

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares, tiene un signo de Reid >0.5, que aunque no es patognomónico, ayuda5.

____________________

4. Aunque es más de lo mismo....esto lo dio como un apartado especial dentro de la epidemiología y además un año fue PREGUNTA DE EXAMEN asiq…

5. Sería bueno repasar la anatomía de la segmentación pulmonar, y la estructura de los bronquios y bronquiolos, no la pongo porque sino este tema se hará todavía (si es que es posible) más largo.

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El infiltrado inflamatorio característico de la EPOC está constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+), que liberan una variedad de mediadores como: leucotrieno B4 (LTB4), la interleucina 8 (IL-8)5-7, el factor alfa de necrosis tumoral (TNF- α) y se acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vías aéreas, sobre todo en los bronquiolos donde la posibilidad de deformidad es mayor (el 80% de las obstrucciones se dan a este nivel) y en las arterias y enfisema en el parénquima pulmonar. Además hay una disminución del número de cilios con lo cual la secreción bronquial se acumula. También habrá un incremento en el uso de la musculatura accesoria.

Según donde se de la destrucción del parénquima pulmonar hablaremos de un enfisema centro lobulillar (es la más típica del fumador), aunque si la destrucción afecta a todo el parénquima, será panlobular, y se da en casos de déficit de α-1 antitripsina, también tenemos una forma que es paraseptal en la periferia del

lobulillo secula r, pero es una de las menos frecuentes.

Se va a dar una hipoxia crónica, que llevará a una vasoconstricción pulmonar que dará una hipertensión pulmonar (HTP), lo que llevará a una hiperplasia de la intima de los vasos, a una fibrosis y una destrucción del parénquima que nos hará un cor pulmonare que provocará un edema generalizado, además si no lo solucionamos no llevará a la muerte del paciente. Se han encontrado lesiones también en los vasos con una disminución de la luz y un incremento de las células inflamatorias.

Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia. La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistémicos. Los efectos sistémicos más frecuentes son la inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión.

La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y proteína C reactiva.

El carácter heterogéneo y sistémico de la EPOC aconseja tener en cuenta también otras variables, además del FEV1, en la valoración clínica de los pacientes, como el intercambio gaseoso, los volúmenes pulmonares, la percepción de los síntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de las exacerbaciones, la presencia de alteraciones nutricionales (pérdida no intencionada de peso).

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FISIOPATOLOGÍA

El pulmón de un EPOC podríamos decir básicamente que contiene mucho aire en el parénquima pulmonar, pero que de él sale muy poco, y como además hay una destrucción de los tabiques y el tejido pulmonar sin fibrosis (recordemos que EPOC es una bronquitis más enfisema), habrá una pérdida del retroceso elástico.

El humo del tabaco y oxidantes de combustibles, contaminación industrial, emisiones de tráfico etc. son los agentes causantes de las lesiones típicas el EPOC. Estas agresiones van a provocar una inflamación la cual podrá cursar con, la resolución del problema , en cuyo caso no habrá fisiopatología alguna, si por el contrario conlleva una hipersecreción de moco , dando una bronquitis crónica, o una proteolísis , dándonos un enfisema, la fisiopatología que presentará será la siguiente:

• Obstrucción de la vía respiratoria , lo que nos va a llevar a una reducción del flujo espiratorio forzado y a un aumento del volumen residual, CFR y CPT.

• Hiperinsuflación de las vías aéreas.

• Alterac. En la relación ventilación-percusión.

• Intercambio de gases, es este podremos encontrar una PaO2 normal hasta FEV1 <50% y una PaCo2 alta cuando FEV1 <25%, con lo cual tendremos una insuficiencia respiratoria hipóxica

• Hipertensión Pulmonar.

• Cor pulmonale se da cuando tenemos una gran afectación vascular.

Cuando el EPOC se agrava y se convierte en una patología de rasgos sistémicos, con inflamación sistémica y patología muscular, nos llevará a una caquexia con debilidad de los músculos respiratorios y periféricos.

CLÍNICA

Al hacer la historia clínica tenemos que preguntar por factores de riesgo tales como, consumo de tabaco, en caso de que es consumo sea positivo tendremos que ver, cuantos cigarrillos fuma y medir los paquetes año6, el tipo de cigarrillo (rubio, con filtro, de pipa etc.), y sobre todo cuantos intentos de dejarlos lleva y si esta vez tiene voluntad. Otros factores de riesgo son los productos químicos, el humo de la cocina de leña etc. En la historia hemos de reflejar si hay una historia médica previa donde consten infecciones, si tiene asma, alergia, pólipos nasales, TBC, neumonía etc, reflejar si toma medicamentos y reflejar por último si hay historia familiar de tabaquismo, cáncer de pulmón, EPOC, asma o enfermedad vasculares.

El principal problema de los pacientes EPOC es que son fumadores adictos. Los síntomas que presenta un paciente con EPOC son:

TOS: A menudo está despreciada por el paciente porque la considera propia de su tabaquismo. Suele ser una tos matutina, nada más levantarse y que no interrumpe el sueño, además la calman con un cigarro. Con frecuencia esta tos empeora en los meses de invierno y tras una infección respiratoria. Tiene un comienzo intermitente, pero más tarde se presenta a diario y a menudo durante todo el día, además suele ser productiva, a pesar de la limitación del flujo aéreo.

____________________

6. (Cigarrillos diarios x años fumando) / 20.

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DISNEA: Es el síntoma clave en el EPOC. Es la sensación de mayor esfuerzo para respirar, se siente como un respirar dificultoso, habitualmente está es la razón que lleva al paciente a la consulta médica. La disnea se presenta insidiosamente al realizar esfuerzos, antes tolerados y al igual que la tos se vuelve progresiva y persistente y empeora con las exacerbaciones. La disnea la podemos clasificar en7:

� Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.

� Grado 1: Disnea al andar deprisa o subir una cuesta pronunciada.

� Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad, caminado llano debido a la dificultad respiratoria o tener que parar para descansar al andar en llano al propio paso.

� Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros, o a los pocos minutos de andar en llano.

� Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse.

PRODUCCIÓN DE ESPUTOS: Al principio son mucoides y no excesivos (se considera expectoración masiva cuando son

más de 4 o 5 por día o 20 c.c), pero en las exacerbaciones del EPOC son purulentos, una expectoración continua de esputos purulento sugiere bronquiectasia. La expectoración diaria durante tres meses o más en dos años consecutivos son la definición de epidemiológica de BC. Suele ser difícil identificar los esputos ya que la mayoría se degluten en lugar de expectorarse.

SIBILANCIAS Y OPRESIÓN TORÁCICA : Las sibilancias son más características del asma que del EPOC, se van a dar tanto a nivel inspiratorio como espiratorio.

La opresión se pectoral suele darse después de realizar esfuerzos, y puede apareces a partir de la contracción isométrica de los músculos intercostales.

OTROS SÍNTOMAS: � Los dolores torácicos pueden deberse a cardiopatía isquémica o cansancio de los músculos

intercostales.

� El edema maleolar puede se signo de Cor pulmonale y de insuficiencia cardiaca derecha.

� Puede producirse hemoptisis durante la infección respiratoria, o se si asocia con TEP, A cor pulmonale.

� Anorexia, pérdida de peso, debilidad y pérdida de masa muscular, suele ocurrir cuando la enfermedad está avanzada (mal pronostico, enfermedad muy avanzada).

EXPLORACIÓN FÍSICA

En el EPOC vamos a encontrar dos tipos de pacientes bien diferenciados físicamente y el la sintomatología, por ello su exploración será distinta, distinguimos entre, paciente tipo A (pink puffer) y paciente tipo B (blue bloater).

____________________

7. Es una de las miles de clasificaciones de disnea que tenemos, pero el Dr. Lorenzo se guía por esta, por eso os la pongo, ok???

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Aunque tengamos dos patrones de pacientes diferentes en la exploración, la gran mayoría de ellos (80%) tienen síntomas mixtos. El parámetro más importante a valorar es de número de respiraciones por minuto , consideramos taquipnea cuando tenemos más de 16 r.p.m., además suelen tener insuficiencia cardiaca, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema. En la auscultación pulmonar, cuando sea un grado de EPOC muy avanzado, habrá una ausencia de murmullo vesicular, en caso de que el paciente esté reagudizado tendremos roncus y sibilancias , con predominio espiratorio, además cuando están muy agudizados suelen adoptar una posición característica para respirar.

Vamos a describir los dos tipos de pacientes que se pueden presentar en un EPOC, aunque no se suele dar solamente uno.

PINK PUFFER: Es un paciente de complexión delgada, con buen impulso respiratorio, con tórax en tonel, aunque presenta disnea con respiración resoplante. Adopta una posición característica para respirar, que es, inclinado hacia delante utilizando la musculatura a ccesoria . Presenta una hiperinflación con la capacidad total pulmonar elevada, si realizamos una espirometría veremos una obstrucción severa en las vías aéreas . Este tipo de paciente tiene poco volumen de esputos, además presenta caquexia y pérdida de masa muscular, (son los típicos abuelillos delgaditos y debiluchos). Este tipo de paciente tarda en hacer una insuficiencia cardiaca o respiratoria, además si realizamos una gasometría veremos que la perfusión es casi normal. En estos pacientes podemos ver el enfisema fácilmente haciendo un TCAR.

BLUE BLOATER : Este paciente es prácticamente diferente al anterior, tiene una complexión gruesa, con muy poco impulso respiratorio y presenta una disnea relativamente leve. Tiene una constante sensación de mareo. Este paciente presenta cianosis central en reposo o con pequeños esfuerzos, se pueden observar labios, mucosa oral y punta de los dedos azulados. Al realizar una espirometría veremos una obstrucción moderada de las vías aéreas , presenta insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipercapnia . Tiene un gran volumen de esputos. Este paciente presenta, con más frecuencia que el anterior, cor pulmonale con insuficiencia cardiaca , por lo tanto tendrá edema maleolar, mayor presión venosa yugular y hepatomegalia, también presentará policitemia. En estos pacientes el enfisema no se suele detectar haciendo un TCAR.

EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

En cualquier enfermedad para hacer un buen diagnóstico hacen falta una serie de pruebas complementarias, solo que dependiendo de la gravedad de la enfermedad, o lo difícil de su diagnóstico harán falta más o menos pruebas, por ello vamos a diferenciar entre pruebas iniciales (y necesarias para el diagnóstico), pruebas adicionales y pruebas opcionales.

PRUEBAS INICIALES : Como primera medida ante una sospecha de EPOC tenemos que hacer una espirometría 8,

y como siempre basal y tras broncoditador. Para diagnosticar un EPOC en la espirometría tendremos que tener: un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) disminuido, el FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida , de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio.

____________________ 8. Sería bueno repasar el significado de los distintos parámetros que puede medir una espirometría, además de tener en cuenta que las capacidades pulmonares son la suma de varios volúmenes pulmonares.

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Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV1 es menor del 80%. En la espirometría de un EPOC también vamos a encontrar una capacidad vital forzada (FVC) disminuida, un cociente espiratorio forzado (FEV1 /FVC) menor del 70% y un pico flujo espiratorio (PEF) también disminuido, y por supuesto la capacidad pulmonar total (CPT) estará aumentada (todos estos parámetros son tras broncodilatador). Se estima que la prueba es positiva cuando el FEV1 aumenta más del 12% (tras aplicar el broncodilatador) y, en términos absolutos, más de 200 ml. La espirometría se debe realizar en todo sujeto mayor de 40 años con antecedentes de exposición de humo de tabaco o combustión de biomasa y en todo paciente mayor de 40 años fumador, aunque no tenga síntomas respiratorios . Esta prueba es fundamental para el diagnostico, la valoración inicial y el seguimiento, además esta deber realizarse anualmente en pacientes de riesgo.

Obviamente tenemos que hacer una Rx de tórax , como siempre haremos dos, una AP y una lateral. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, se puede ver también como se horizontalizan las costillas por el aumento de volumen, además se puede ver parénquima por detrás del 11º arco costal, todos estos signos que sugieren la presencia de enfisema , También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar. Debe realizarse una radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes.

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PRUEBAS ADICIONALES : Realizaremos estas pruebas dependiendo de lo grave del EPOC. Haremos una gasometría arterial con EPOC grave o muy grave, si en la espirometría la relación FEV1 /FVC es menor del 50%, este paciente podrá tener una PaO2 disminuida (<60 mmHg)9, con lo cual tendrá una hipoxia que tratada con oxigenoterapia mejorará la calidad de vida del paciente.

Esta prueba también se puede hacer para valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria. Debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que presenten un valor de SaO2 < 90%. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico .

Otra de las pruebas adicionales es la pulsioxmetria , es una técnica transcutánea que se mide en el lóbulo de la oreja o en un dedo, nos va a dar la sat. de O2 al captar los hematíes, con una SaO2 <90% se debe de poner oxigenoterapia, esta prueba es bastante eficaz y evita gasometrías.

Podemos hacer en estos pacientes una analítica de sangre , más bien un hemograma para detectar poliglubulia secundaria a la hipoxia, el hematocrito en hombres será >52% y en mujeres >47%, lo cual indicará una hipoxia crónica, más típica del paciente blue bloater. En la bioquímica podemos encontrar un desequilibrio electrolítico, sobre todo en los casos de cor pulmonale tratados con diuréticos, en los que la hipocalemia puede significar un problema.

Otras pruebas realizadas adicionalmente son el electrocardiograma y la α-1 antripsina. En electrocardiograma es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar, pero es útil para detectar conmorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.). La α-1 antitripsina se hace en todo paciente (con menos de 50 años) con una EPOC, al menos una vez, por su valor pronóstico, por la posibilidad de instaurar un tratamiento sustitutivo y por la importancia del estudio familiar y, en su caso, los beneficios derivados del consejo genético.

PRUEBAS OPCIONALES : Estas pruebas no se realizarán tanto por la gravedad del paciente, sino más bien teniendo en cuenta la disponibilidad que el hospital tenga de ellas. Una de estas pruebas es el Test de difusión de CO 2 esta prueba está descendida en los casos de EPOC con predominio de enfisema y este descenso permite descartar asma. Se recomienda su medición en los pacientes con EPOC grave o muy grave, en la valoración preoperatoria de candidatos a cirugía pulmonar y en cualquier caso de EPOC en el que se sospeche enfisema.

Otra de las pruebas a realizar, siempre que se disponga de ella será la pletismografía 10, puede estar indicada en los pacientes con un EPOC moderado o grave. Permite analizar el componente restrictivo en los enfermos con una disminución de la FVC y valorar, así, el grado de atrapamiento aéreo. En ella podemos encontrar la capacidad pulmonar total (CPT), y la capacidad residual funcional (CRF) aumentadas (con esta técnica al igual que con la difusión de helio se puede conocer el volumen residual que, por supuesto, estará elevado), todos estos parámetros nos muestran una hiperinflación.

Podemos realizar en el paciente el Test de marcha de 6 minutos, proporciona información integrada sobre el impacto funcional de la enfermedad, tiene valor pronóstico y se relaciona con la capacidad física de los pacientes. Es un examen sencillo que se correlaciona con las mediciones objetivas de la actividad física habitual.

____________________

9. Los valores normales son: PaO2: 80-100 mmHg; PaCO2: 40 ± 5 mmHg; pH: 7,35.

10. Esta en una técnica que permite registrar los cambios en la impedancia eléctrica que se produce en el organismo al cambiar el flujo sanguíneo en una determinada extremidad. El flujo se modifica a través de un cojinete hinchable que altera la circulación. El flujo estará en relación con el volumen de las extremidades.

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Está indicada en los casos de EPOC grave, en la evaluación del efecto de diversas modalidades terapéuticas (farmacológicas, rehabilitación o quirúrgicas), en la valoración del riesgo quirúrgico en la resección pulmonar, en la valoración de la capacidad laboral y en cualquier paciente con EPOC muy sintomático a pesar de tratamiento óptimo.

Una prueba que se puede realizar de forman opcional, si se dispone de los medios y el paciente lo requiere es la Polisomnografía o pulsioximetría nocturna, sólo está indicado si se sospecha la coexistencia de síndrome de apnea del sueño (SAS o SAOS), son pacientes obesos, roncadores, soñolientos durante el día, con EPOC establecido, que pueden tener problemas de desaturación durante la noche, a estas características se las conoce como el Síndrome de Overlap o Sdr. Intermedio, a estos pacientes se les pone oxígeno por la noche por que, entre otros, corren el riesgo de sufrir hemorragías. La Polisomnografía se puede usar si existe poliglobulia y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Como prueba opcional también podemos realizar un TACAR de tórax (de alta resolución) tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema y permite evaluar la presencia de bullas y su tamaño. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.

En estos pacientes con EPOC se puede realizar también un estudio hemodinámico

pulmonar, está indicado en los casos de sospecha de hipertensión pulmonar desproporcionada a la gravedad de la enfermedad (presión sistólica pulmonar estimada por ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento específico. Como podemos comprobar unas de las pruebas opcionales que se le pueden realizar al paciente es el Ecocardiograma, indicado si

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se sospecha hipertensión pulmonar significativa e indicado también para el estudio de conmorbilidad cardiaca y permite detectar un cor pulmonale.

Otros estudios a realizar, aunque mucho menos frecuentes son: El estudio de la distensibilidad ( compliance) pulmonar no se aconseja en la valoración rutinaria de los pacientes con EPOC y la ergometría respiratoria.

CLASIFICACIÓN DEL EPOC

El EPOC lo vamos a clasificar en función de los síntomas que tengan los pacientes, así como del nivel de FEV1 que tengan (los niveles que se dan son tras broncodilatadores), los vamos a clasificar siguiendo la guía GOLD 2003 (también pondremos la clasificación que se dio en esa guía en el año 2001), así tendremos:

� Grado 0, en riesgo (G.01 O): Tendremos síntomas crónicos con un FEV1 normal y una relación FEV1/FVC normal. En realidad este grado no es un EPOC pero si tiene factores de riesgo, aunque tenga una espirometría normal, deberemos hacer un seguimiento de estos pacientes, es un grado preventivo.

� Grado 1, leve (G.01 I): Tendremos unos síntomas crónicos y además contará con tos y esputos. Tendrá un FEV1 > 80% y una relación FEV1/FVC < 70%.

� Grado 2, moderada (G.01 IIA): tendrán síntomas crónicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 será del 55%-80% con un FEV1/FVC menor del 70%.

� Grado 3, severa (G.01 IIB): tendrán síntomas crónicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 será del 30%-50% con una relación FEV1/FVC menor del 70%.

� Grado 4, muy severa (G.01 III): tendrán tos, esputos, disnea, insuficiencia respiratoria y/o insuficiencia cardiaca derecha. El FEV1 será <30% y la relación FEV1/FVC será < 70%.


Cuando valoremos a un paciente con sospecha de EPOC hemos de tener en cuenta las posibles enfermedades respiratorias que nos puedan llevar a confusión. Tendremos que hacer diagnóstico diferencial sobre todo con el asma , pero hemos de saber que esta tiene un inicio temprano a menudo en la infancia, a diferencia del EPOC que comienza a mitad de la vida, además los síntomas del asma pueden cambiar día a día y suele tener exacerbación nocturna y a primera hora del día, mientras que los síntomas del EPOC son lentamente progresivos. En el asma solemos tener una historia familiar de asma, así como los típicos síntomas de rinitis, alergia, eccema etc., además responde a los β2-agonistas inhalados a diferencia del EPOC que la limitación del flujo aéreo es irreversible.

Otras de las enfermedades con las que hay que hacer diagnóstico diferencial es con la bronquiectasia , pero hemos de tener en cuenta que estás son una dilatación bronquial con supuración, con lo cual tiene grandes volúmenes de esputos , a diferencia de los pacientes con EPOC, y frecuentemente se asocia a infección respiratoria. Hemos de tener en cuenta que en las bronquiectasias tenemos crepitantes a la auscultación y si realizamos un TAC o una Rx de tórax, aunque veamos dilatación bronquial como en el EPOC, veremos una dilatación y deformidad bronquial algo que no se da en el EPOC.

Debemos hacer diagnóstico diferencial con la tuberculosis (TBC), ésta comienza a cualquier edad, en la Rx vemos infiltrados pulmonares o lesiones nodulares, además es fácil de confirmar con un estudio microbiológico y es raro que se de TBC en población no inmigrante. Otra de las enfermedades con las que hacemos diagnóstico diferencial es con la bronquiolitis obliterante , esta se da a una edad más joven en pacientes no fumadores, en pacientes que pueden haber tenido historia de artritis reumatoide o de exposición a humos. Otra enfermedad a tener en cuenta en este diagnóstico es la panbronquiolitis , pero es fácil porque, la mayoría de los

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pacientes que la sufren son varones no fumadores y casi todos padecen sinusitis crónica, en la Rx y en el TACAR se ven pequeñas opacidades centro lobulares difusas e hiperinflación.

Pero el diagnóstico diferencial del EPOC es relativamente fácil de hacer, porque casi siempre el paciente con EPOC será fumador , mientras que en el resto de patologías no suele fumar.

PRONÓSTICO

El criterio antiguo con que se mide el pronóstico es el FEV1. Con la edad el FEV1 va disminuyendo, pero esta disminución se hace diferente según si la persona consume o no tabaco, en la gráfica 2.2 podemos observar como van disminuyendo las curvas de FEV1, pero vemos como el grado de disminución es diferente según fume o no, es más cuando deja de fumar vemos que su expectativa de vida se iguala con pacientes que no han fumado, aunque su FEV1 sea algo menor, pero el ritmo de pérdida es similar a la de estas personas no fumadoras. Cuando una persona está al 50% de sus capacidades ya presenta disnea con ciertas actividades. 11

El índice BODE (criterio moderno) es una clasificación multidimensional que mejor predice que el FEV1 y el riesgo de muerte en los pacientes con EPOC avanzada. Incluye la valoración de cuatro factores: B (índice de masa corporal), O (obstrucción bronquial, medida por el FEV1 % de referencia), D (disnea), y E (distancia caminada en 6 min.). A través de una puntuación de 0 a 10 se establece un valor que es útil para valorar la probabilidad de supervivencia, para ello valoramos cada parámetro con puntos de 0-3 de la siguiente forma.

Según la puntuación que tenga el paciente en este índice se valorará la supervivencia de dicho paciente, siempre teniendo en cuenta que cuantos menos puntos tenga en el BODE mayor será su supervivencia. La supervivencia a los 3 años con un BODE de 2 es del 90%, mientras que con un BODE de 6 es del 75% y con un BODE de 10 es del 50%

____________________

11. En realidad no tengo muy claro el sentido de esta gráfica en este apartado pero puesto que lo explico aki….

PUNTOS

VARIABLE 0 1 2 3 B: IMC >21 ≤ 21

O: Obstrucción (FEV1%) ≥65 50-64 36-49 ≤35

D: Disnea 0-1 2 3 4

E: distancia caminada en 6min (en m) ≥350 250-349 150-249 ≤149

Gráfica 2.2

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NOTA: Haciendo caso a gente que es experta en el arte de las comisiones y por experiencia propia he decidido dividir este tema, para que así sea más asequible.

Bueno parece una que se va a tomar como costumbre (al menos en esta comisión) dedicar cada uno de los temas…asiq este primero se lo dedico a mis dos compis de comisión, porq sin ellos no creo q me hubiera embarcado en este “apasionante mundo de la neumología” jejejeje, esta parte del EPOC es todito para ellos. Venga niños que esto nos sale bordado!!!!!!!

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TEMA 2B Dr. Lorenzo 1

TEMA 2B

ENFEMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento del EPOC según la guía del SEPAR-SEMFYC1 son: � Abandonar el tabaquismo.

� Aliviar los síntomas.

� Prevenir las agudizaciones.

� Mejorar la calidad de vida y la tolerancia al esfuerzo.

� Reducir tasa de deterioro función pulmonar.

� Prevenir, detectar y tratar precozmente las agudizaciones.

� Minimizar los afectos adversos de la medicación.

Los objetivos según la guía GOLD son:

� Prevenir la progresión de la enfermedad.

� Aliviar los síntomas.

� Mejorar la tolerancia al ejercicio.

� Mejorar el estado de salud.

� Prevenir y tratar las complicaciones.

� Prevenir y tratar las agudizaciones.

� Reducir la mortalidad.

TRATAMIENTO EN EL EPOC ESTABLE

� La cesación tabáquica es la medida más coste-efectiva para evitar el desarrollo y la progresión de la enfermedad.

� Ningún tratamiento farmacológico disponible hasta la fecha ha demostrado incidir en la progresión de la enfermedad, incluso aunque dejen de fumar sigue habiendo células inflamatorias, es por ello por lo que se piensa que puede ser una enfermedad autoinmune una vez que se instaura, aunque se cree que los corticoides aumentan la supervivencia.

� Los broncodilatadores constituyen la piedra angular en el tratamiento farmacológico de la enfermedad.

____________________ 1. Son las guías preferidas por el profesor….

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� Los broncodilatadores de acción prolongada son más efectivos y convenientes en el tratamiento regular de la EPOC que los de acción corta, aunque mas caros. En enfermos crónicos es más incómodo hacer pulsaciones cada 6 horas, esto lleva a que se olvide el tratamiento.

� Los corticoides inhalados, en adición a los broncodilatadores, están indicados en los pacientes que tienen un FEV1 < 50% y exacerbaciones repetidas más de 2 por año.

� Los corticoides sistémicos deben evitarse por su escasa efectividad y sus importantes efectos secundarios.

� La rehabilitación respiratoria consigue mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Se suele hacer cuando no conseguimos disminuir la disnea 2.

� La oxigenoterapia continua domiciliaria más de 15 horas al día mejora la supervivencia en los pacientes que tiene una insuficiencia respiratoria crónica.

� La vacunación antigripal administrada anualmente reduce la mortalidad y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo que debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC.

� La vacuna antineumocócica debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ó más años, ya que reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparición de neumonías, especialmente en pacientes con menos de 65 años y en aquellos con obstrucción grave.

Un tratamiento global del EPOC estable debe estar caracterizado por: Incremento escalonado de la medicación dependiendo de la severidad de la enfermedad y por una educación sanitaria , que puede jugar un papel importante mejorando conductas, habilidades para enfrentarse a la enfermedad y el estado general de salud. Esta medida es eficaz en alcanzar ciertos objetivos, incluido el cese del tabaquismo.

BREVE ESTRATEGIA PARA AYUDAR AL PACIENTE A DEJAR DE FUMAR Debemos identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita, hemos de

transmitir la imperiosa necesidad del abandono del tabaco a todos los fumadores, tenemos que determinar la voluntad de realizar un intento de abandono y guiar al paciente en la retirada. Para medir el grado de dependencia que tiene haremos en test de Frageström y para ver la motivación que tiene para dejar el tabaco realizaremos en test de Richmond.

TEST DE RICHMOND 1.- ¿Quiere dejar de fumar? Si 1 No 0

2.- ¿Con que ganas quiere dejarlo? Ninguna 0 Poca 1 Bastante 2

Mucha 3

3.- ¿Intentará dejarlo en las próximas dos semanas? No 0 Dudoso 1 Probable 2 Si 3

4.- ¿Cree que dentro de seis meses no fumará? No 0 Dudoso 1 Probable 2 Si 3

Puntuación total: ≤6: Baja motivación; 7 -9: Moderada motivación; 10: Alta motivación.

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BRONCODILATADORES : Los fármacos broncodilatadores son cruciales en el tratamiento sintomático de la EPOC .

La vía inhalada es de elección. La elección entre anticolinérgicos, agonistas β-2, meltilxantinas (teofilina) y la combinación de entre ellos dependen de la dispon ibilidad de la medicación y de la respuesta individual de cada paciente desde la perspectiva de la efectividad para aliviar los síntomas y los efectos secundarios. La mejoría de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios espirométricos, pero sí parecen relacionarse mejor con la disminución del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar.

En el EPOC moderado se usarán 2 fármacos, anticolinérgicos, sólo por vía inhalatoria y β-2, se puede usar la vía inhalatoria o subcutánea u oral o intravenosa (pero sólo en casos raros porque puede dar taquicardia, arritmias etc.), pero se usarán primero los anticolinérgicos y después los β-2 agonistas. En caso de EPOC leve se usará solamente anticolinérgicos que son los que menos efectos tienen , estos relajan el músculo bronquial y reducen la expectoración, el único problema es en pacientes con glaucoma. En el último de los casos se dará teofilina , aunque el tratamiento según la gravedad del EPOC lo veremos más adelante.

Los Broncodilatadores de acción corta, como los agonistas β-2 de acción corta (Salbutamol y Terbutalina) y los anticolinérgicos (bromuro ipratropio u oxitropio), son fármacos eficaces en el control rápido de los síntomas . Se recomienda su empleo a demanda cuando de forma circunstancial exista deterioro sintomático. El empleo de preparados que asocian bromuro de ipratropio y agonistas β-2 de acción corta produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos de forma aislada.

Los Broncodilatadores de acción prolongada, como los β-2, salmeterol o formoterol y el anticolinérgico bromuro de tiotropio, deben ser utilizados en todos aquellos pacientes que precisan

TEST DE FAGERSTRÖM 1.- ¿Cuánto tiempo pasa después de despertarse hasta que se fuma el primer cigarrillo del día?

En cinco minutos o menos 3 Entre seis y treinta minutos 2 Entre treintaiuno y sesenta minutos 1 Después de sesenta minutos 0

2.- ¿Tiene dificultad para abstenerse de fumar en lugares donde está prohibido? Si 1 No 0

3.- ¿A qué cigarrillo le costaría más renunciar? El primero de la mañana 1 Todos los demás 0

4.- ¿Cuántos cigarrillos fuma al día? Diez o menos 0 Entre once y veinte 1 Entre veintiuno y treinta 2 Treintaiuno o más 3

5.- ¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de despertarse que durante el resto del día?

Si 1 No 0

6.- ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que pasar la mayor parte del día en la cama? Si 1 No 0

Grado de dependencia : 1-3 puntos: leve; 4-6 puntos: moderada; 7 ó mas pu ntos: alta

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tratamiento de forma regular porque reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida. Estudios recientes han demostrado un descenso en el número de exacerbaciones con formote rol , salmeterol, y tiotropio , aunque no existe información suficiente para recomendar uno u otro broncodilatador en el inicio del tratamiento. La asociación de agonistas β-2 de acción prolongada con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador que el empleo individual de cada uno de estos fármacos.

El tratamiento con metilxantinas produce una mejoría clínica y espirométrica leve. Deben incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de segunda línea , siempre que su introducción sea posible. La dosis deberá ajustarse en función de la respuesta, además su vía de administración ha de ser vía oral (en preparados de liberación lenta) o intravenosa, no se puede poner intramuscular porque provoca necrosis . La vía intravenosa se hará en paciente agudizados y se puede poner 6 ampollas de 250 mg diluidos, aunque lo más frecuente es poner 2 ampollas de 500 mg diluidas cada 8h.

Una de las metilxantinas más usadas es la teofilina , aumenta la capacidad de no fatigar a los músculos, el problema es que se tiene que dar en unas dosis muy pequeñas, 10-20 nanogramos/ml. Si las dosis son superiores a las establecidas dará problemas tales como, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, descompensación de la diuresis, dolor de cabeza, insomnio, inquietud, temblor, dificultad para el aprendizaje, ataques de epilepsia, palpitaciones, taquicardia, entre otros. Además tendremos que tener precaución en caso de que haya patología de base , como una insuficiencia cardiaca o hepática, porque pueden aumentar las dosis. Por ellos este fármaco tan solo se usará en situaciones agudas y con pacientes ingresados los cuales están monitorizados y podemos controlar los niveles de teofilina en plasma, muy raramente se usa la teofilina a nivel ambulatorio.

•••• Diferentes tipos de inhaladores:

Tenemos los inhaladores clásicos, consiste en un cartucho reservorio que contiene la medicación bajo presión, la mezcla se liberan por pulsación a una cámara dosificadora y se expulsa mediante una boquilla en forma de spray fino, el problema esta en el mecanismo de salida, en que se volatiza muy rápido, y además como sale por un mecanismo a mucha presión de la medicación se queda incustada en la cara posterior de la faringe, y tan solo llega un 1-2% al pulmón. Estos inhaladores se pueden usan también con cámaras, es el mismo mecanismo, solo que la salida del fármaco pasa por una cámara antes de ir al paciente, así evitas que el impacto de la pulsación vaya directamente a la faringe, pero se queda parte de la medicación el la cámara, se usan sobre todo en niño para no dañar tanto la faringe.

Un nuevo mecanismo, es el de inhaladores en polvo, estos almacenan el fármaco en un reservorio y girando su base nos dará una dosis del fármaco correspondiente, este mecanismo es mucho mejor porque con él conseguimos que llegue hasta un 30% de la medicación.

TRATAMIENTO DEL EPOC SEGÚN LA SEVERIDAD : En general el tratamiento del EPOC como ya hemos visto es evitar factores de riesgo,

abandono del tabaquismo, reducción de la contaminación en espacios cerrados, reducción de exposición ocupacional (en discotecas, pubs, hogar del pensionista etc.) y vacunación de la gripe, entre otras. Pero podemos dividir el tratamiento según que grado de severidad presente el paciente.

•••• Estadío 0, en riesgo: Presentará los síntomas crónicos de tos y esputos, además tendrá una espirometría normal, así pues se les aconsejará a estos pacientes dejar el tabaco, para ello uno de los recursos que podemos usar es el económico, también puede sustituirse su uso por el de la nicotina con parches transcutáneos que se ponen cuando te levantas y se quitan al acostarse, además podemos complementar esta terapia con antidepresivos como “Zyntabaco y Champix” durante 2 o 3 meses. En este caso si no hay obstrucción no se pone la vacuna antigripal.

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•••• Estadío 1, leve:

Estos pacientes ya presentan cierto grado de obstrucción, por ello habrá que tratar la sintomatología y usar broncodilatadores de acción corta a demanda del paciente, bien anticolinérgicos o agonistas β-2, el uso de uno u otro es indiferente, salvo que los anticolinérgicos presentan menos efectos secundarios.

•••• Estadío 2, moderado:

Al igual que los otros pacientes en estos también se ha de tratar la sintomatología, en estos usaremos broncodilatadores de acción corta a demanda , además de un tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada , según la situación del paciente. En estos casos también se puede tratar a los pacientes con rehabilitación respiratoria .

•••• Estadío 3, grave:

En estos casos al igual que en los anteriores se usarán broncodilatadores de corta acción a demanda del paciente, además en este caso usaremos al igual que antes la combinación de uno o dos broncodilatadores de acción prolongada , y en caso de agudización usaremos éstos combinados con corticoides . En general usaremos corticoides inhalados, la vía sistémica la mantendremos como mucho 6-8 días, no más porque puede provocar miopatía esteroidea, con lo cual agravaríamos la debilidad espiratoria que ya presentan estos pacientes, actualmente hay preparados farmacéuticos que contienen β-2 estimulantes de larga duración con corticoides. Pero lo mejor es usar corticoides solo en agudizaciones y el menor t iempo posible .

Estos pacientes, además presentan una gran disnea que podremos tratar con rehabilitación para fortificar la musculatura respiratoria , sobre todo la de los músculos de los miembros superiores. Hemos de valorar la posibilidad de que el paciente necesite oxigenoterapia.

•••• Estadío 4, muy grave: En estos pacientes trataremos como es evidente la sintomatología, en este caso también

usaremos broncodilatadores de acción corta a demanda, tratamiento regular con uno o más broncodilatadores de acción prolongada, glucocorticoides inhalados si existen exacerbaciones repetidas. Habrá que tratar las complicaciones y hacer rehabilitación en estos pacientes.

En este estadio del EPOC la oxigenoterapia será fundamental, se hará una oxigenoterapia de una media de 15 horas diarias, porque se ha visto que aumenta la supervivencia. Se usará oxigenoterapia siempre que el paciente tenga una PO 2 < 55 mmHg , y se le pondrá hasta que alcance una saturación de aproximadamente del 93%. También se usará oxigenoterapia cuando tenga una PO2 de 55-60 mmHg y tenga hipertensión pulmonar y/o insuficiencia cardiaca , en caso de que el paciente presente taquicardias o cualquier tipo de arritmia se pondrá oxigenoterapia cuando haya una repercusión orgánica por la hipoxemia, en estos casos se usarán 18 horas diarias, además el paciente no podrá estar más de noventa minutos si ella , puesto que comenzará la hipoxia .

En estos pacientes hay que considerar opciones quirúrgicas , se puede hacer una reducción del volumen pulmonar mediante broncoscopi o. Esta medida se tomará en pacientes que sabes que no fuman y que son colaboradores. Cuando hay un gran enfisema el diafragma no parte de su nivel, sino que estará más bajo, por ello se reduce a nivel de los vértices pulmonares, para compensar, (además estos tienen menos actividad), en un primer momento esta técnica no tuvo mucho éxito por la gran mortalidad que suponía, pero con las nuevas suturas con grapas y unos parches pericárdicos para evitar fugas está técnica está en alza. Lo que se hace es una resección fisiológica , se abre a nivel del lóbulo posterior y se una válvula que deja salir el aire pero no entrar, el problema es que esta solución solamente dura unos 6 años.

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INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA : Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) exigen una PaO2 < 55

mmHg, o entre 55-60 mmHg cuando se acompaña de hipertensión pulmonar o de poliglobulia o de signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 >90%. La OCD no disminuye la mortalidad en pacientes con hipoxemia moderada (PaO2>60 mmHg).

El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su administración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos con 15 ó 12 horas/día, aunque no se recomienda menos de 5 horas al día. La educación del paciente sobre los efectos de la utilización de la OCD puede mejorar el cumplimiento.

En los pacientes con criterios de OCD y limitación para el esfuerzo por disnea puede completarse la oxigenoterapia con sistemas portátiles que faciliten la deambulación, ya que mejora la disnea, la tolerancia al ejercicio, la confianza, la autonomía y disminuye la hiperinsuflación pulmonar dinámica. Si no existen criterios de OCD puede considerarse la oxigenoterapia durante el ejercicio sólo si se comprueba de manera objetiva la mejoría en síntomas y en la tolerancia al esfuerzo.

En pacientes con PaO2 diurna >60 mmHg, puede plantearse la indicación de oxigenoterapia únicamente durante el sueño si presentan durante más del 30% del tiempo de sueño una SaO2

<90% o hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia. En pacientes con hipoxemia diurna y criterios de OCD, el aumento nocturno del flujo de oxígeno evita desaturaciones frecuentes y prolongadas.

REHABILITACIÓN : Antes de incluir a un paciente en un programa de rehabilitación, y para valorar sus efectos, debe medirse la intensidad de la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Hay que evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio físico cotidiano que es beneficioso para el paciente con EPOC y debe recomendarse de forma generalizada.

La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de esfuerzo, por ello se recomienda su empleo cuando el paciente sigue limitado por síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. Además, la rehabilitación respiratoria disminuye el número de visitas al médico, es por tanto económicamente eficaz y mejora el índice BODE en la mayoría de los pacientes.

Existen distintos tipos de programas de rehabilitación. Los programas de rehabilitación deben incluir entrenamiento de extremidades inferio res y superiores e incorporar componentes de educación . El entrenamiento de los músculos respiratorios no debe recomendarse rutinariamente pero puede considerarse en situaciones de debilidad muscular respiratoria. Los programas de entrenamiento más habituales, aeróbicos a resistencia, pueden complementarse o sustituirse por los programas de entrenamiento a fuerza o mixtos, que aportan resultados similares en términos de síntomas y de calidad de vida.

NUTRICIÓN EN EL EPOC: Es un signo de mal pronóstico que el paciente comience a adelgazar . En agudizaciones se usarán suplementos de oligoelementos, estos pacientes suelen tener disnea grave que les impide terminar de comer, por ello lo ideal es que hagan 6 comidas con poco volumen, y que contengan bastantes proteínas y una vez al mes han de incluir vitaminas.

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EXACERBACIÓN DEL EPOC

La exacerbación de EPOC se define como el empeoramiento mantenido respecto a la situación basal, más allá de la variabilidad diaria , de comienzo agudo y que requiere cambio en la medicación habitual.

Según el estudio de Anthonisen , en los pacientes con EPOC había, un empeoramiento de la disnea, un aumento de la purulencia del esput o y un aumento de su volumen; con lo cual, según presentara uno, dos o tres de estos agravamientos, el paciente tendría una exacerbación leve, moderada o severa, respectivamente. A partir de este estudio se hizo una nueva definición de exacerbación del EPOC: empeoramiento sostenido de la enfermedad del paciente, desde un estado estable y más allá de las variaciones que se producen día a día, agudo desde el principio y que necesita un cambio en la medicación habitual del paciente con EPOC subyacente. Aunque las definiciones son casi iguales se suele usar la primera. Lo que realmente marca la agudización es un cambio brusco de 24-48 horas.

La importancia de las exacerbaciones del EPOC vienen determinadas por:

� Media de 2 exacerbaciones/año (más frecuentes en EPOC severo), se suelen dar con más frecuencia en otoño.

� Un 10% requieren ingreso, la supervivencia disminuye tras los ingresos, cuantas más exacerbaciones menos años de vida porque empeora el pronóstico.

� Deterioro importante de la calidad de vida, cuesta recuperar la función pulmonar.

� Según los estudios son la causa observable de muerte más frecuente en la EPOC, porque es muy difícil mantener viva a una persona que ha sufrido múltiples exacerbaciones.

� Importante coste sanitario y personal. Sobre todo hemos de tener en cuenta que las exacerbaciones van aumentando al mismo nivel que disminuye el FEV 1.

ETIOLOGÍA DE LAS EXACERBACIONES : En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un agente infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patógena), en el resto de los casos el agente causal está mal definido, pero la exposición a contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, muy probablemente se relacione con estas exacerbaciones. La exacerbación de la EPOC debe distinguirse de otras entidades que pueden cursar con síntomas similares, como neumonía, insuficiencia cardiaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar y arritmias.

Las causas no infecciosas suelen dar una sola de las causas de Anthonisen, y no necesitan tratamiento antibiótico, alguna de estas causas no infecciosas son: hiperreactividad bronquial, polución ambiental, tabaco, abandono de la medicación, iinsuficiencia cardiaca, arritmias, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, reflujo gastroesofágico y/o aspiración, medicación inadecuada: hipnóticos, beta-bloqueantes, etc., déficit de nutrición y/o fatiga de los músculos respiratorios, entre otros.

Entre las causas infecciosas, y que por tanto si que necesitan tratamiento antibiótico tenemos2:

Infecciones víricas (30%): � VRS � Influenza y parainfluenza � Adenovirus y rinovirus

____________________ 2. El profesor dijo que podía se una posible pregunta de examen las causas infecciosas más frecuentes.

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Infecciones bacterianas (70%): � Haemophilus Influenzae (40-50%) � Streptococus Pneumoniae (15-25%) � Moraxella catarrahalis (8-15%) � Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae en menor cuantía.

¿CUÁNDO DEBEMOS INGRESAR AL PACIENTE ?

El paciente con EPOC leve o moderada será tratado ambulatoriamente como primera opción, aunque en todos los episodios de exacerbación deberá realizarse un seguimiento en las primeras 72 horas. Deberemos trasladar al paciente a un hospital cuando presente alguno de estos síntomas:

� Cianosis intensa.

� Marcado aumento de la disnea.

� Obnubilación u otros síntomas neurológicos, como pérdida de conciencia, de la relación espacio temporal etc.

� Frecuencia respiratoria > 25-30 r.p.m.

� Frecuencia cardiaca > 110 latidos/minuto.

� Uso de la musculatura accesoria.

� SaO2 < 90% (valorar según la basal).

� Insuficiencia respiratoria.

� Signos de insuficiencia cardiaca derecha.

� Empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.

� Fiebre (>38,5 ºC).

� Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.

� Comorbilidad asociada grave: ICC, arritmias, DM, insuficiencia renal o hepática, presencia de neumonía, tromboembolia pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la vía aérea superior.

� Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación.

Se ingresará al paciente EPOC que presente estos síntomas, independientemente del grado de EPOC que presente, además se ingresará a un EPOC grave (grado 3) cuando presente el FEV1 <50%.

¿CUÁNDO DEBEMOS DAR ANTIBIÓTICOS ? Debemos dar antibióticos siempre que sospechemos que hay una infección bacteriana, además está justificado dar antibiótico si presenta al menos dos de las causas de Anthonisen, o una de ellas pero en un paciente de riesgo, porqués está demostrado que aumenta la supervivencia, disminuye el riesgo de fracaso del tratamiento, aunque aumenta ligeramente el riesgo de diarreas. El criterio de Anthonisen más fiable para dar antibiot erápia será el aumento de la purulencia del esputo. Además daremos antibióticos cuando no encontremos una mejoría a los tres días de estar hospitalizado.

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TRTRTRTRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONESATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONESATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONESATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

El tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC se basa en la broncodilatación. Administrar β-2 agonistas inhalados de acción rápida a dosis elevadas, se puede añadir un anticolinérgico inhalado hasta que los síntomas mejoren. En caso de escasa respuesta o en pacientes con EPOC severa (FEV1 < 50%) se administrarán corticoides por vía oral, porque se ha visto que el uso de estos junto con los agonistas β-2 en EPOC severos reduce la tasa de fracasos a los 3 días, y mejoran la función pulmonar y la disnea, aunque puede tener efectos adversos como aumentar la glucemia. Se realizará tratamiento antimicrobiano si se cumplen al menos dos de los siguientes criterios: aumento de la disnea habitual, del volumen de la expectoración y/o de la purulencia del esputo. Si el paciente padece una EPOC severa de base, el antimicrobiano podría recomendarse ante la presencia de uno sólo de esos síntomas.

A la hora de recetar un antibiótico hemos de tener en cuenta las resistencias locales y los gérmenes más frecuentes e intentar cubrir el máximo espectro posible hasta que confirmemos el microorganismo. Podemos recetar:

• EPOC leve FEV1 > 80%: Sin Factores de riesgo asociados, por lo general no hará falta tratamiento antibiótico, haremos una valoración individualizada, si hay factores asociados o mala evolución: Amoxi-clavulánico 875 mg/8 horas (10 días).

• EPOC moderada FEV1 80 - 50%: (> 2 criterios Anthonisen) como tratamiento básico usaremos Amoxi-clavulánico 875 mg/ 8 horas (10 días). A modo de alternativa podemos utilizar: Levofloxacino 500 mg/24 h (5-10 días), Moxifloxacino 400 mg/ 24 h (5-10 días), aunque este es bueno reservarlo para casos de TBC; o Telitromicina 800 mg/24 h (5 días).

• EPOC severo y muy severo FEV1 < 50%: como tratamiento de elección tenemos el Amoxi-clavulánico 875 mg/8horas (10 días) si tenemos factores de riesgo usaremos Levofloxacino 500 mg/24 horas (5-10 días) Moxifloxacino 400 mg/24 horas (5-10 días). A modo de alternativa por si hay riesgo de Pseudomona, o ha habido bronquiectasias, FEV1 < 30%, se han usado más de 4 ciclos de antibióticos en el último año o ha tenido un ingreso reciente usaremos Ciprofloxacino 750 mg/ 12 horas, 10-15 días.

En caso de EPOC exacerbado se hará una gasometría, lo ideal es tener al paciente sin oxigenoterapia durante 10 minutos para poder hacer una gasometría basal. El paciente se nos puede presentar con dos situaciones : insuficiencia respiratoria con hipoxia pero sin hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2, pH, HCO3 normal y Sat O2 <92%), o bien insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2,> 45 mmHg, pH 7.36, HCO3

normal y Sat O2 <92%),en ambos casos habrá que poner oxigenoterapia, en el primero elevar al fracción de oxigeno inspirado de manera controlada monitorizando los gases arteriales, en el segundo elevar la fracción de oxigeno inspirado y utilizar ventilación por presión positiva no invasiva. En ambos casos si la oxigeno terapia falla habrá que usar ventilación mecánica no invasiva.

La ventilación mecánica no invasiva se hace en los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda que no mejoran con tratamiento médico y oxigenoterapia , pueden precisar asistencia ventilatoria. La ventilación no invasiva (VNI) disminuye significativamente la mortalidad, evita las complicaciones de la intubación endotraqueal y acorta la estancia hospitalaria de los pacientes. La VNI debe ser realizada por personal sanitario bien adiestrado y requiere una adecuada monitorización del paciente. La VNI debe realizarse preferentemente en una unidad de cuidados intermedi os o intensivos , pero algunos casos de acidosis respiratoria no grave (pH:7,30 -7,35) pueden manejarse en una planta de hospitalización. La combinación de presión de soporte (10-15 cm H2O) y presión espiratoria positiva (PEEP; 4-6 cm de H2O) ha demostrado ser la forma más efectiva de ventilación. Aunque la mayor parte de los casos pueden manejarse con VNI (preferiblemente con mascarilla facial), en determinadas circunstancias debe utilizarse la ventilación invasiva (VI). Tenemos una serie de criterios para la exclusión de VNI como son: paro respiratorio, inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias,

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IAM etc.), somnolencia, estatus mental deteriorado, alto riesgo de aspiración, cirugía facial o gastroesofágica reciente, trauma cráneo facial, quemazón, obesidad extrema entre otras.

La mortalidad de los pacientes con exacerbación que requieren VI no es elevada y es, incluso, inferior a la que se presenta cuando la VI se emplea por otras causas de fallo respiratorio agudo. No obstante, cuando no se consigue una extubación precoz, la probabilidad de complicaciones aumenta de forma considerable. En estos casos, la VNI puede facilitar la extubación. Los casos en los que se debe ingresar al paciente en la UCI o poner VI son, los establecidos en la tabla 2.1.

Las terapias que no están recomendadas en los casos de agudización del EPOC son: mucolíticos y expectorantes, fisioterapia respiratoria, sobrehidratación, o profilaxis antibiótica en caso de no ser una exacerbación por infección vírica o bacteriana.

¿SE PUEDEN PREVENIR LAS EXACERBACIONES ?3

Según el estudio realizado por la Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease se vio que hay ciertos tratamientos que pueden prevenir las exacerbaciones, o al menos reducirlas:

� Β-2 de larga duración y Tiotropio: Reducen las exacerbaciones en un 20-25% en pacientes con EPOC moderada-severa.

� Glucocorticoides inhalados: Reducen también las exacerbaciones en un 25 %.

� Glucocorticoides inhalados + β-2 larga duración: Reducen exacerbaciones en un 30%. Esta reducción es más acusado en pacientes con FEV1 de 1-2 litros.

� Rehabilitación pulmonar: Mejora la calidad de vida en EPOC moderada-severa pero no se observan mejorías en supervivencia u hospitalizaciones.

� OCD: Mejora la supervivencia en pacientes con PaO2 < 60 mmHg.

3 Esto os lo pongo porque está en las diapositivas, pero el profesor no le dio mucha importancia, asiq…cada cual...

Tabla 2.1

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CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIACRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIACRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIACRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Los criterios para dar a un paciente el alta hospitalaria tras un ingreso por exacerbación son:

� La terapia con β-2 agonistas se requiere con una frecuencia superior a 4 horas.

� El paciente, si previamente ha sido ambulatorio, puede deambular por la habitación .

� El paciente ha permanecido clínicamente estable durante 12-24 horas.

� La gasometría arterial ha permanecido clínicamente estable durante al menos 12-24 horas .

� El paciente (o su cuidador) comprende completamente las pautas del tratamiento .

� Se han completado el seguimiento y los trámites de cuidado s domésticos , por ejemplo, visita de enfermera/o, suministro de oxígeno…

� El paciente, su familia y el médico confían en que el paciente se vale por sí mismo .

Pero aun así habrá que hacer un seguimiento del paciente, valorando la capacidad de valerse en un entorno habitual, habrá que medir el FEV1, reevaluar la técnica que tiene con el inhalador, además de comprobar que realmente ha entendido las pautas del tratamiento y comprobar si el paciente necesita oxigenoterapia y/o nebulizador a largo plazo (pero solo en paciente con EPOC severa).

Nota de autora : en primer lugar siento lo largo del tema, he intentado hacerlo lo más ameno posible, pero no he podido resumir más las 120 diapositivas que tiene este tema, además está todo contrastado con la SEPAR y corregido por el profesor, es muy posible que veáis que se repiten conceptos, pero es que cuatro clases dan para eso y más. Macarena.

Siguiendo con la tónica de dedicar los temas de la comisión, este es para ellas, para Judith porque siempre tiene una sonrisa a las 8 de la mañana, para Amalia por se tan buena gente, para Almu por estar desde el principio y verle el lado positivo a todo y porque le encanta que le dediquen temas :P y para Blanca por ser siempre ese apoyo incondicional, pase lo que pase, ¡¡¡¡¡este tema es para vosotras!!!!. Queda un poco ñoño pero después de tanto EPOC la neurona no me da para más, sorry!!!!!!!

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TEMA 3 Dr. Lorenzo 1

TEMA 3 ASMA BRONQUIAL

DEFINICIÓN

El asma es un trastorno definido por sus características cl ínicas, fisiológicas, y patológicas . La característica predominante de la historia clínica son los episodios de dificultad respiratoria, particularmente en la noche, y acompañada frecuentemente por tos. Las sibilancias en la auscultación del tórax es el hallazgo físico encontrado más frecuentemente . El asma tiene importantes componentes genéticos y ambientales, pero debido a que su patogénesis no está clara, mucho de su definición es solamente descriptiva

El asma bronquial lo podemos definir como la Inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas célul as y mediadores, incluyendo mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento1.

Podemos diferenciar entre asma extrínseca que es el que se produce por el pelo de gato, por el polen, por ácaros etc., y el asma intrínseca es el que se da en personas mayores, pero esto lo explicaremos más adelante.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia del asma varía de un país a otro, incluso dentro del mismo país la prevalencia varía (en España varía del 2% al 12% de unas regiones a otras), varía por las condiciones de vida, como por ejemplo la polución, ésta abunda más en la ciudad que en el campo. En algunos países como Nueva Zelanda o Australia el asma afecta hasta a un 20% de la población, en Nueva Zelanda se llegó a convertir en los años 80 en una epidemia debido a la cantidad de muertes que fueron causadas por el asma.

Además al igual que ocurría con el EPOC el asma es una enfermedad que está aumentando en los últimos años. Los cambios en la prevalencia y en la gravedad se pueden atribuir a. cambios en la dieta, aumento de alérgicos domésticos y ambientales, polución atmosférica, disminución de las infecciones víricas en la infancia, entre otras, aunque todas estás posibilidades no son más que hipótesis que no han sido probadas. Una de las causas por las que ha aumentado la prevalencia del asma es porque se tratan problemas no infecciosos con antibióticos, con lo cual disminuyen los niveles de Th1 y aumentan los niveles de Th2 que son los que favorecen las alergias y asma.

Esta enfermedad se da con más frecuencia en personas jóvenes sobre todo a ntes de los 10 años , donde hay una incidencia del 50%, siendo esta del 30% en personas de entre 10 y 30 años y del 20% en personas mayores de 30 años. Además es más probable que las embarazadas fumadoras tengan hijos asmáticos.

1 Aunque se dice que el asma es como el amor que “todo el mundo sabe lo que es, pero nadie puede definirlo con exactitud” (esto pá ti Andrés, que te gustó :P ).

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Se han relacionado múltiples casos de alteraciones cromosómicas relacionadas con el asma, las más frecuentes son las alteraciones de los cromosomas 5 y 13 , el Cr. 5 es el que interviene en la génesis de las IL-4 y la IL-5 que son responsables de la secreción de IgE y de la captación de células inflamatorias, y el Cr. 13 porque interviene en la génesis de las IgE y la IgA. Pero además de estos también están implicados los cromosomas: 6, 11, y 12.

EPIDEMIOLOGÍA EN ESPAÑA: En España el asma se da con una prevalencia del 4-5% en adultos y del 6-15% en niños y sobre todo en niño menores de 10 años. Además se ha visto que el 52% de la población asmática está sin diagnosticar y de ellos un 26% se encuentra sin tratamiento.

La mortalidad del asma en España es de 10,1 en hombres y del 13,2 en mujeres (tasas estandarizadas por millón de habitantes).

FACTORES DE RIESGO Podemos encontrar diversos factores de riesgo como por ejemplo los alérgenos , aunque los alergenos intradomiciliarios y los extradomiciliarios son reconocidos como causantes de exacerbaciones del asma. Para algunos alergenos, como aquellos derivados del ácaro del polvo casero la prevalencia de la sensibilización parece ser correlacionada directamente con la exposición.

Otro de los factores de riesgo para el asma que podemos encontrar es el tabaco , el tabaquismo se asocia a la rápida disminución de la función pulmonar en los pa cientes con asma , aumenta la severidad de los síntomas , puede hacer a que los pacientes respondan menos a los tratamientos con esteroides inhalados y sistémicos y reduce la posibilidad de que el asma sea controlada. La exposición al humo del tabaco en las etapas prenatal y postnatal se asocia a efectos dañinos incluyendo un mayor riesgo de desarrollar síntomas similares a asma en la niñez. Estudios de la función pulmonar inmediatamente después del nacimiento ha demostrado que el tabaquismo materno durante el embarazo tiene una in fluencia en el desarrollo pulmonar . La exposición al humo ambiental del tabaco (fumador pasivo) aumenta el riesgo de padecer enfermedades del tracto respiratorio inferior en la lactancia, y en la niñez.

Si duda uno de los factores de riesgo que más se a relacion ado con el asma es la infección por virus respiratorio sincitial (VSR) produce un patrón de los síntomas incluyendo bronquiolitis que son similares a muchas características del asma en la niñez. Se ha comprobado que aproximadamente el 40% de los niños que han sufrido VSR continuarán con sibilancias o desarrollaran asma al final de la niñez Por otra parte, la evidencia también indica que ciertas infecciones respiratorias tempranas en la vida, incluyendo el sarampión y en algunas ocasiones incluso el VSR, pueden proteger contra el desarrollo de asma.

Entre los posibles factores de riesgo también encontramos la obesidad . Los aumentos en el índice de la masa corporal (IMC) se han asociado con un aumento en la incidencia de asma, la pérdida de peso en pacientes obesos con asma ha demostrado que mejora la función pulmonar, síntomas, morbilidad, y el estado de salud.

Uno de los factores que influye en la prevalencia d el asma es la dieta . El papel de la dieta, particularmente la leche materna, en lo referente al desarrollo del asma se ha estudiado extensamente y, en general, los resultados revelan que los lactantes alimentados con fórmulas de leche de vaca intacta o proteína de soja, comparada con la leche materna tienen una incidencia más alta de tener enfermedades de sibilantes en la niñez temprana. Ciertos datos sugieren que las características de dietas occidentales, tales como uso creciente de alimentos procesados y reducción de antioxidantes (frutas y vegetales), aumento omega-6 del ácido grasos poli-insaturados (encontrados en margarina y el aceite vegetal), y disminución de productos poli-insaturados del ácido graso omega-3 (encontrado en pescados) hayan contribuido a los aumentos recientes en asma y enfermedades atópicas.

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Además de estos factores de riesgo, como ya hemos podido ver, tenemos ciertos factores protectores , tales como la leche materna o una dieta sana y equilibrada . También tenemos la “hipótesis de la higiene” del asma que sugiere que la exposición a infecciones tempranas en la vida influyen en el desarrollo del sistema inmune a través de una vía “no alérgica” dando como resultado un menor riesgo de asma y otras enfermedades alérgicas2.

FACTORES DESESENCADENANTES :

Los factores que pueden desencadenar la enfermedad asmática los podemos clasificar en, factores directos e indirectos.

- Los factores directos son los que por sí mismos son causa de la enfermedad, entre ellos encontramos: infección respiratoria, alérgenos, tabaco, contaminantes atmosféricos (polución) y frío y humedad.

- Los factores indirectos , no son en sí mismos causa de la enfermedad pero, en determinadas situaciones la pueden llegar a desencadenar. Uno de ellos es el ejercicio , la actividad física es una causa importante de síntomas asmáticos para la mayoría de los pacientes con asma, y para algunos de ellos es la única causa. Sin embargo, la broncoconstricción inducida por el ejercicio a menudo indica que el asma del paciente no se encuentra bien controlada. Otros de estos factores indirectos pueden ser los fármacos , como por ejemplo la Pirazolonas o el ácido acetil salicílico (AINEs en general) . También son factores indirectos los cambios bruscos de temperatura , o una mala alimentación y los aditivos alimentarios como el azafrán o conservantes como la triazolona, la sinusitis o la menstruación entre otros

ETIOPATOGENIA El patrón característico de la inflamación encontrado en las enfermedades alérgicas se

encuentra en el asma, con activación de las células cebadas, aumento en el numero de eosinófilos activados y un aumento de las células T receptoras, células T asesinas (Tk) y linfocitos Th2, que desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los síntomas. Las células inflamatorias de la vía aérea asmáticas son:

� Cel. Cebadas : Las cel. Cebadas activadas de la mucosa, liberan mediadores de la broncoconstricción (histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2). Activadas por alergenos a través de receptores de alta afinidad para IgE, también están activadas por estimulo osmótico (en asma inducida por ejercicio). El Aumento en su concentración en el músculo liso de la vía aérea puede que estar relacionado a la hiperreactividad de la vía aérea.

� Eosinófilos: están presentes en gran número en la vía aérea. Pueden tener un papel en la liberación de los factores de crecimiento y de la remodelación de la vía aérea.

� Linfocitos T: Están presentes en un número elevado en la vía aérea provocando la salida de citocinas específicas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 e IL 13 que provoca la inflamación eosinofílica y la producción de IgE. Un aumento en la actividad de las células Th2 puede deberse en parte a la reducción en las células T reguladoras que normalmente las inhiben.

� Células dendríticas: captan los alergenos de la superficie de la vía aérea y migran a los nódulos linfáticos regionales donde interactúan con las células reguladoras y estimulan finalmente la producción de la células Th 2 a partir de células T madres.

� Macrófagos : están aumentados en la vía aérea y pueden ser activados por los alergenos a través de los receptores para IgE de baja afinidad, para liberar los mediadores inflamatorios y las citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.

2 Esta teoría continúa en investigación, pero este mecanismo podría explicar por ejemplo, porqué los niños menores con hermanos mayores y los que van a una guardería están en un riesgo creciente de infecciones, pero gozan de la protección contra el desarrollo posterior de enfermedades alérgicas, incluyendo asma.

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� Neutrófilos: están presentes en gran cantidad en la vía aérea y el esputo de pacientes con asma severa y en asmáticos que fuman, pero su papel fisiopatológico es incierto y su aumento puede deberse a la terapia con glucocorticoides.

Además de las células inflamatorias propiamente dichas, nos encontramos que las células

estructurales de la vía aérea también están implicadas en la patogénesis del asma. Las células epiteliales de la vía aérea detectan su ambiente mecánico y expresan múltiples proteínas inflamatorias en el asma y liberan citocinas, quimocinas y mediadores de lípidos, además tenemos unas formaciones que son los cuerpos de Creola que son acumulos de células bronquiales . También las células del músculo liso de la vía aérea expresan proteínas inflamatorias similares a las células epiteliales, tenemos que los fibroblastos y los miofibroblastos producen componentes del tejido conectivo como colágeno y proteinglicanos, que están implicados en el remodelamineto de la vía aérea. Además este mecanismo inflamatorio tiene un papel nervioso importante por medio de los nervios colinérgicos, que pueden causar broncoconstricción y la secreción del moco.

En los procesos inflamatorios crónicos, los ciclos continuados de daño-reparación pueden llevar a una pérdida de la integridad anatómica del tejido, determinando trastornos funcionales con cierto grado de irreversibilidad. El conjunto de cambios histológicos inducidos en la pared bronquial por la inflamación crónica en el asma (fenómenos de fibrosis, hiperplasia e hipertrofia, acompañados de pérdida de epitelio) se ha denominado remodelado bronquial , y condiciona un engrosamiento y una mayor rigidez de la pared, con pérdida del calibre bronquial y mala respuesta terapéutica. El proceso inflamatorio afecta a casi todas las estructuras anatómicas de la pared bronquial. En el epitelio bronquial , la presencia de conglomerados de células epiteliales en el esputo de los asmáticos (cuerpos de Creola) y la presencia de amplias zonas de membrana basal denudada, o cubierta sólo por algunas células basales, es un hallazgo habitual en el asma, incluso en aquella de carácter leve. Esta situación permite que partículas inhaladas puedan acceder con facilidad al territorio subepitelial, lo que puede justificar la hiperrespuesta del enfermo asmático frente a estímulos inespecíficos. La membrana basal sufre un engrosamiento que se debe al depósito subyacente de colágeno I y III y a la presencia de fibronectina, una de las alteraciones anatómicas del asma. Este depósito, conocido como membrana o lámina reticular, difiere del patrón que presentan otras enfermedades crónicas como la EPOC. Se ha observado un incremento de la superficie capilar que contribuye al aumento del grosor de la pared. Por otra parte, se ha demostrado que la angiogénesis inducida por los procesos inflamatorios da como resultado capilares más permeables, con mayor facilidad para la producción de edema, y mayor expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales, lo que facilita la diapédesis celular.

La pérdida del epitelio bronquial coincide, en los asmáticos, con una hipertrofia e hiperplasia de las células caliciformes que colonizan amplias zonas de la membrana basal, contribuyendo a la formación de tapones mucosos. Por otra parte, las estructuras glandulares submucosas sufren una hipertrofia, lo que confiere una gran rigidez a toda la pared bronquial.

El volumen de las estructuras musculares de los asmáticos llega a ser hasta cuatro veces superior al de los sujetos sanos. La hipertrofia muscular parece secundaria a diversos estímulos: mediadores de la inflamación, citocinas y, especialmente, a la actividad de factores de crecimiento. Además, parece razonable la teoría de la hipertrofia secundaria a un estímulo contráctil repetido. Esta hipertrofia muscular, ausente en otras enfermedades obstructivas como la EPOC, aparte de conferir gran rigidez a toda la pared bronquial, tiene una especial capacidad para producir una gran constricción de los bronquiolos.

En resumen la inflamación del asma se puede caracte rizar por: presencia de

abundantes eosinófilos activados, presencia de linf ocitos Th 2 y células cebadas activadas.

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ALTERACIONES FUNCIONALES

Los trastornos funcionales característicos del asma son la hiperrespuesta bronquial y la obstrucción variable de las vías aéreas, si bien también se pueden observar otras alteraciones, aunque menos típicas

La hiperrespuesta bronquial, es el resultado de la inestabilidad del tono muscular de las vías aéreas, por la que los bronquios se estrechan con facilidad y de manera exagerada a concentraciones variables de estímulos físicos, químicos o biológicos. En los asmáticos, la inhalación de un estimulante colinérgico produce la caída progresiva del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), mientras que en sujetos no asmáticos la caída es inferior y en meseta.

El mecanismo de la broncoconstricción es selectivo para cada agonista: la metacolina o la

histamina estimulan directamente el músculo liso, el ejercicio y el estímulo hiper o hipoosmolar lo hacen indirectamente liberando sustancias activas de las células efectoras (mastocitos) y la bradicinina actúa excitando las neuronas sensoriales no mielinizadas. El estudio de la hiperrespuesta tiene un marcado interés en clínica e investigación, pero en el ámbito asistencial los agentes utilizados se limitan a metacolina (u otro colinérgico), histamina, frío y ejercicio (hiperrespuesta inespecífica); o bien a alergenos y productos ocupacionales (hiperrespuesta específica). La hiperrespuesta se explica sólo en parte por la inflamación bronquial, ya que no responde totalmente a los glucocorticoides. Probablemente dependa también de cambios crónicos en la estructura bronquial y de factores hereditarios subyacentes.

La obstrucción bronquial, se produce por constricción del músculo liso bronquial, edema y exagerada secreción mucosa. De forma característica, a diferencia de lo que ocurre en otras enfermedades bronquiales, es reversible. El mecanismo típico de la obstrucción es el de la reacción inmediata dependiente de IgE, con liberación de histamina, prostaglandinas y leucotrienos. Se produce de forma aguda en la fase inicial de la inhalación de alergenos y contaminantes aéreos, en personas sensibles a antinflamatorios no esteroideos (AINE), tras ejercicio o tensiones psíquicas. En otras ocasiones es más subaguda, con un mayor componente inflamatorio, debido al incremento de la permeabilidad microvascular y a la cascada inflamatoria tardía. En las crisis mas graves, la luz bronquial se ocluye con tapones intraluminales formados por exudados y restos mucosos espesos, lo que explica la peor respuesta a broncodilatadores y glucocorticoides. La obstrucción se traduce en la caída del FEV1, de los flujos espiratorios y del

Broncoconstrictor

Caída de FEV1 %

Asma grave

Asma moderada

En los límites de referencia

PC20 PD20

0

20

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índice FEV1/FVC (%). Es característico del asma que estas alteraciones reviertan a los pocos minutos de inhalar un agonista adrenérgico-beta.

La hipersecreción de moco puede conducir, como ya hemos dichos a la obstrucción del lumen por la formación de tapones de moco, la hipersecreción del moco resulta del aumento en el número de las células goblet en el epitelio de la vía aérea y del aumento en el tamaño de las glándulas submucosas.

CLASIFICACIÓN Como ya dijimos antes el asma lo podemos clasificar en extrínseca e intrínseca según se detecten o no alérgenos, pero no existen diferencias anatomopatológicas entre amb as.

En el asma extrínseca se detectan alérgenos responsables . Comienza cuando se pone en contacto el paciente y el alérgeno en el campo o cuando se hace limpieza, los primeros síntomas, picor de nariz, lagrimeo, rinorrea etc., y al poco tiempo comienza con la opresión en el pecho, opresión que no te deja respirar. Suele darse en pacientes menores de 30 años y en su infancia cuenta con alguna alergia o dermatitis atópica, además suele tener familiares con alergia y/o asma. Además en este tipo encontramos la Ig E muy aumentada y sus pacientes presentan una escasa mortalidad.

En el asma intrínseca no es posible detectar alérgenos, no se sabe si es porque no hay o porque no se pueden encontrar. En este tipo de asma no se dan los síntomas de lagrimeo, rinorrea etc., pero si que se da la opresión en el pecho y podemos encontrar poliposis nasal . El asma intrínseca se da en personas mayores de 30 años , y es este asma el que causa la muerte en los asmáticos. En este caso no hay antecedentes familiares a diferencia del otro. Una diferencia que podemos encontrar con respecto al asma extrínseco es que la Ig E se halla normal , y es corticodependiente.

Además también podemos clasificar el asma según su gravedad clínica, para ello hemos de hacer preguntas encaminadas a los síntomas del último mes, además de hacer una espirometría basal y/o una determinación pico flujo:

SÍNTOMAS DIURNOS

SÍNTOMAS NOCTURNOS

FUNCIÓN PULMONAR

INTERMITENTE 2 días a la semana 2 veces al mes

FEV1 o PEF 80%

Variabilidad PEF <20%

PERSISTENTE LEVE

>2 días a la semana pero no diario

>2 veces al mes

FEV1 o PEF 80%

Variabilidad PEF 20-30%

PERSISTENTE MODERADA

Síntomas diarios Los síntomas afectan la actividad normal diaria y

el sueño

>1 vez a la semana FEV1 o PEF >60-<80% Variabilidad PEF >30%

PERSISTENTE GRAVE

Síntomas continuos Crisis frecuentes

Actividad habitual muy alterada

Frecuentes FEV1 o PEF ≤60%

Variabilidad PEF >30%

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DIAGNÓSTICO Antes de todo debemos saber que los asmáticos la mayoría del tiempo se encuentran en intercrisis, cuando están en crisis, con sus síntomas típicos, habrá que saber si es una “crisis asmática ” y por lo tanto durará un día tan solo, o si lo que presenta es un “ataque asmático”, cuya duración será de entre 1-14 días, o bien saber que, si el paciente se encuentra con hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria nos encontraremos con un “status asmático”, en el cual el paciente estará muy cerca de la muerte.

1. HISTORIA CLÍNICA

Lo mejor para el diagnóstico del asma es una buena historia clínica , en la cual debemos buscar síntomas como sibilancias, disnea episódica, la cual será distinta a la del paciente con EPOC, opresión torácica, tos y expectoración tenaz, uso de la musculatura accesoria etc. Debemos preguntar al paciente cuándo aparecen los síntomas , puesto que la variabilidad estacional de los síntomas y los antecedentes familiares positivos del asma y de una enfermedad atópica son también guías de diagnóstico provechosas. Las características de los síntomas que sugieren fuertemente un diagnóstico de asma son su variabilidad ; su precipitación por los irritantes, tales como humo del tabaco, o por ejercicio; o bien tras cambios bruscos de temperatura por ejemplo. Pero sin duda la clave es que los síntomas varían de la noche a l a mañana.

En la anamnesis además de cuándo se dan los síntomas hay que preguntar, qué le pasa, (partimos de la base que todos estos episodios son reversibles a la normalidad), tenemos que saber si el pacienta ha presentado: � Sibilantes torácicos � Tos, en cuyo caso saber cómo es (nocturna, tras risa, hiperventilación...) � Esputos (escasos, perlado o molde bronquial ) � Percepción de tirantez torácica. � Edad de inicio, frecuencia y severidad de las crisis � Estímulos capaces de provocar los síntomas, en este caso tenemos estímulos específicos,

como alergenos inhalados, alimentos, medicamentos, agentes ocupacionales. O bien estímulos inespecíficos, ejercicio, aire frió, contaminantes, reflujo esofágico...

� Que Terapéuticas previas ha tenido, porque por ejemplo, el tratamiento con IECAs pueden provocar tos, sibilancias y si no se quitan el paciente no mejorará.

� Historia personal y familiar enfermedades alérgicas

Alérgenos a investigar :

Los alérgenos que hemos de investigar, o sospechar por ser los que con más frecuencia causan asma son (los que están en negrita son los más frecuentes):

Pólenes: � Gramíneas: Phleum pratense, Cynodon dactylon � Malezas: Parietaria j., Plantago l.,Salsola k. Artemisia v. � Árboles: Olea e., Platanus a., Cupressus s, Chenopodium.

Ácaros: � Dermatophagoides pt., Lepydoglyphus d., Tyrophagus p.

Epitelio de animales: Gato, perro; y según historia clínica hámster, caballo, conejo, látex...

Hongos: � Alternaria a., Cladosporium h., Aspergillus spp.

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2. EXPLORACIÓN FÍSICA

Hemos de tener en cuenta en que estado se encuentra el pacie nte , porque si se encuentra en intercrísis , como los síntomas son variables, podemos tener una exploración totalmente normal , pero aun así debemos fijarnos si el paciente presenta tórax en quilla, conjuntivitis, rinitis, o poliposis nasal.

Cuando el paciente se encuentra en crisis generalmente lo más normal es encontrar en el examen físico son las sibilancias bilaterales en la auscultación , un hallazgo que confirma la limitación del flujo de aire. Sin embargo, puede se que las sibilancias se detecten solamente es espiración profunda, incluso en presencia de una limitación significativa al flujo de aire. De vez en cuando, en exacerbaciones severas del asma, las sibilancias pueden estar ausentes debido a una seria reducción en el flujo de aire y a la ventilación, sin embargo, los pacientes en este estado usualmente tienen otros signos físicos que reflejan la exacerbación y su severidad, tal como cianosis, somnolencia, dificultad del habla, taquicardia, tórax hiperinsuflado, el uso de músculos accesorios y la retracción intercostal. Pero lo más significativo que hemos de buscar en la exploración física, en el periodo de crisis, son los signos de severidad , como son la no tolerancia al decúbito, la utilización de músculos accesorios, el silencio auscultatorio, que el paciente presente taquipnea y taquicardia (> de 30 r.p.m. y > 120 l.p.m) o que haya extrasístole o presente pulso paradójico (> 18 mmHg), debemos comprobar además, si existe imposibilidad para acabar frases, con lo cual tienden a levantar lo brazos para, usando el ECM, poder respirar mejor, comprobar también si existe desorientación temporo-espacial. La detección de esto signos de severidad son bastante importantes puesto que son los que pueden causar la muerte del paciente.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Tenemos toda una batería de pruebas para realizar al paciente con asma, como pueden ser pruebas de función respiratoria, análisis complementarios, radiografía de tórax y pruebas inmunológicas.

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA : Se hace siempre una espirometría es el método recomendado para medir la limitación al

flujo del flujo de aire y la reversibilidad que tiene el asma. Se hace en primer lugar basal, y en caso de que esta resulte patológica se hará otra tras aplicar broncodilatador. Si al realizarla vemos que el FEV1 ha mejorado en un 12% o más de 200cc , diremos que será una espirometría positiva para asma 3, porque muestra reversibilidad. A pesar de esto la mayoría de los pacientes asmáticos no muestran reversibilidad en cada determinación, particularmente aquellos con tratamiento, por ello habrá que repetir el examen en diferentes ocasiones. Hay casos en los que tenemos un paciente con claros síntomas de asma, pero con una función respiratoria normal, realizaremos un test de provocación con metacolina para provocar una bronconstricción controlada para ver cual es el límite del paciente, y diremos que la prueba es positiva cuando el FEV 1 hay una caída del 20% con respecto al basal, estos test son sensibles para el diagnóstico del asma, pero muy poco específicos.

La determinación del pico flujo (PEF) es muy buena tanto para el diagnóstico del asma como para su control. Es una determinación que tiene una buena correlación con el parámetro FEV1. Esta es una prueba de esfuerzo, por ello se recomienda hacerla correctamente, se suele realizar a diferentes horas del día, lo mejor es realizar una por la mañana justa al levantarse y antes de tomar la medicación, y 12 horas después o justo antes de acostarse, se realiza varias veces a lo largo del día porque la obstrucción puede variar, además habrá que realizar las mediciones siempre a las mismas horas. Una vez realizada la medición PEF habrá que comparar los valores obtenidos con los predichos, y si hay una variación menor del 15% o sus cifras son menores del 80% habrá que ajustar el tratamiento o adoptar un control especial. Lo bueno de

3 En algunas guías se considera positiva cuando el FEV1 mejora en un 15%.

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esta técnica es que puede ser realizada por el paciente en su propia casa, el problema es que como es una prueba de esfuerzo hay que realizarla correctamente, y además se han de realizar tres espirometrías en cada medición. El objetivo de esta técnica es determinar una variació n superior al 20% en más de tres días durante una semana en un registro de al menos 2 semanas, para determinar esta variación aplicaremos la siguiente fórmula:

Ejemplo: Valor mayor: 400 L/min.; Valor menor: 300 L/min. Amplitud de la variabilidad = 400 – 300 / 400 x 100 = 25%

También podemos realizarle al paciente un test de dilución de CO que será positivo para

asma cuando este disminuido con respecto a los valores normales. La gasometría se realizará cuando el paciente se encuentre en status asmático , el cual solo se dará cuando esté en acidosis respiratoria. Otra de las pruebas de función respiratoria que podemos realizar, aunque no siempre se tiene disposición de ella, es la pletismografía y nos servirá para ver la resistencia de la vía aérea.

ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS :

Una de las analíticas que hemos de realizar es la de sangre, en ella tenemos que prestar especial atención al nivel de eosinófilos si estos son mayores de 300 mm3 y si son superiores a 3000 mm3, aunque hay que tener cuidado con los niños porque pueden sufrir una infección por parásitos, aunque estos también aumentan en las neumonías, pero está claro que es diagnóstico del asma la eosofilia pero no tan elevada.

En el análisis de esputo tenemos que buscar, como es evidente, eosinófilos que han de ser superiores al 15% de los valores establecidos, pero hemos de tener en cuenta que si el paciente se encuentra en intercrisis los valores de estos serán normales. También tenemos que buscar, ante la sospecha de asma, cristales de Charcot Leyden, que son restos de eosinófilos, espirales de Curshman y Cuerpos de Creola, que se van a ver sobre todo en las crisis.

RADIOLOGÍA : Debemos realizar una radiografía de tórax postero-anterior y una lateral, teniendo en cuenta

que en periodos de intercrisis estas van a resultar normales. En adultos no se requiere rutinariamente una radiografía de tórax, pero debe solicitarse si se sospecha de una complicación cardiopulmonar, en los pacientes que requieren hospitalización, y en aquellos que no responden al tratamiento en donde un neumotórax puede ser difícil de diagnosticar clínicamente.

Cuando el paciente está con síntomas podemos encontrar en la radiografía una insuflación pulmonar, un aplanamiento diafragmas etc. Pero sobre todo debemos realizar una radiografía de tórax para descartar complicaciones como un neumotórax, neumomediastino, y sobre todo atelectasias.

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS : Las pruebas inmunológicas que realizamos a los pacientes con asma pueden se de dos tipos in vivo o in vitro. In vivo realizamos las pruebas cutáneas, concretamente el prick test , es el método diagnóstico de elección por su bajo coste, simplicidad, rapidez de realización, alta sensibilidad y seguridad. La prevalencia de pruebas cutáneas positivas en los asmáticos es elevada (75-80%).

Respecto al estudio de la alergia in vitro, la determinación de IgE total (sérica) ofrece un bajo valor predictivo. La presencia de IgE específica (RAST) indica sensibilización, de forma similar a las pruebas cutáneas, y no enfermedad. Además, no guarda correlación con la intensidad de los síntomas.

(Valor mayor – valor menor) x 100 /valor

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para hacer un diagnóstico correcto de asma, tenemos que tener en cuenta ciertas enfermedades pulmonares, o no, que pueden tener síntomas y signos similares a los presentados por el asma, puesto que el asma puede cursar con síntomas tan inespecíficos como la disnea. La enfermedades que hemos de tener en cuenta a la hora de realizar un diagnóstico diferencial son:

� EPOC � Bronquiectasias � Bronquitis eosinofílica � Disfunción de cuerdas vocales � Otras obstrucciones laríngeas (malformaciones) � Traqueitis � Traqueomalacia � Enfermedades pulmonares intersticiales difusas � Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal � Cuerpo extraño inhalado � Fibrosis quistita � Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías � Reflujo gastro-esofágico � Tos por IECA � Tromboembolismo pulmonar � Disnea psicógena

De todas estas la que más en cuenta debemos tener a la hora del diagnóstico diferencial

es sin duda el EPOC. Lo primero que las diferencia es la edad de inicio , el asma se puede iniciar a cualquier edad, sobre todo con predominio infantil, y el EPOC se ve después de los 40 años, además en el EPOC el tabaquismo se da prácticamente siempre, y suele ser el mayor causante de esta patología, mientras que en el asma nos es indiferente si existe o no habito tabáquico a la hora de hacer el diagnóstico. En el asma podemos encontrar algunas enfermedades asociadas como pueden ser rinitis, conjuntivitis o dermatitis entre otras, mientras que en el EPOC no se da ninguna enfermedad asociada. El asma presenta una gran carga genética, mientras que en el EPOC los antecedentes familiares no son valorables, además el asma se caracteriza por la variabilidad de sus síntomas , algo que no ocurre con el EPOC, puesto que sus síntomas son siempre lo mismos además de progresivos. En el asma encontramos una reversibilidad significativa de la obstrucción algo que no se da en el EPOC, o al menos no de forma significativa. En cuanto al tratamiento podemos observar como el paciente asmático mejora con los glucocorticoides, mientras que el paciente con EPOC tiene una respuesta a glucocorticoides indeterminada o muy variada.

TRATAMIENTO El tratamiento del paciente asmático variará según el estadio de gravedad en que se encuentre, así tendremos:

� Asma Intermitente : en este estadio el paciente únicamente se tratará con agonistas β-2 inhalados de corta acción a demanda.

� Asma persistente leve: aquí se usarán agonistas β-2 inhalados de corta acción a demanda, además de esteroides inhalados (<500 µg/día), como alternativa a estos se puede tratar con ALRT (antagonistas de los receptores de leucotrienos) vía oral.

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� Asma persistente moderada : en este caso usaremos agonistas β-2 inhalados de corta acción a demanda, ponemos después esteroides inhalados 200-1000 µg/día, además de agonistas β-2 de larga duración, 50-100 µg/día de salmeretol y 9-36 µg/día de formoterol. Podemos añadir ARLT vía oral si las dosis de esteroides inhalados son >800 µg/día.

� Asma persistente grave : en este estadio usaremos agonistas β-2 inhalados de corta acción a demanda, ponemos después esteroides inhalados >1000 µg/día, además de agonistas β-2 de larga duración, 50-100 µg/día de salmeretol y 9-36 µg/día de formoterol. Podemos añadir ARLT vía oral si el control es insuficiente. Ponemos en casos extremos Teofilina 100-300 mg/12h vía oral y esteroides orales en caso de control insuficiente, pero tenemos que ajustar la dosis.

Los agonistas β-2 de acción corta más conocidos son: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, lo de acción larga son: Formoterol, Salmeterol. Entre los esteroides inhalados tenemos: beclometasona, budesonida, fluticasona, flunisolida, triamcinolona y ciclesonida (aun no está comercializado en España), los tres primeros son los más frecuentes, y se usa la mitad de la dosis con ellos. Entre los esteroides orales encontramos: prednisona, metilprednisolona, deflazacort. Los ARLT más usados son: montelukast o zafirlukast (V.O).

Como novedad en el tratamiento del asma se están usando unos anticuerpos monoclonales anti-IgE que se inyectan de forma subcutánea, pero solo se tratan con ellos a los pacientes que presentan asma de difícil control, además es un tratamiento bastante caro.

Debemos de evitar cierto tipo de fármacos en el paciente asmático, como pueden ser los β bloqueantes, que no han de darse a ningún asmático. También debemos evitar algunos AINEs como el ácido acetil salicílico, y en lugar de dar usar ibuprofeno es más aconsejable, sobre todo en los asmáticos intrínsecos, usar paracetamol. Otros fármacos que se han de evitar a la hora de tratar a un paciente asmático son: Contrastes radiológicos, Dipiridamol, Heroína4, Hidrocortisona, IL-2, fármacos nebulizados (Beclometasona5, Pentamidina, Propelentes) Nitrofurantoína, Propafenona, Protamina, Vimblastina.

Los objetivos del tratamiento son el control de la enfermedad lo antes posible para que permita realizar las actividades cotidianas, el tratamiento también consiste en la prevención de la obstrucción crónica al flujo aéreo y por supuesto la reducción de la mortalidad por asma.

A la hora de prescribir un medicamento hemos de escoger el dispositivo atendiendo a la edad, destreza, preferencias y eficacia clínica, hay que explicar las características del sistema y de la técnica, porque la mayoría de los pacientes no suelen tomar bien la medicación. Cuando se prescribe un fármaco inhalado tenemos que explicarle al paciente que, primero ha de hacer una espiración prolongada seguida de una inspiración muy profunda, en la que se inhale el fármaco, y después hacer una apnea prolongada para que el medicamento se deposite correctamente en los alveolos. Además de explicarle al paciente hay que demostrarle como se utiliza y comprobar la realización de la técnica , por parte del paciente, corrigiendo errores, además de reevaluar y controlar la técnica de utilización en las visitas de control.

1. TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIÓN

La agudización asmática constituye un evento potencialmente letal si no es evaluada y tratada de forma adecuada. La valoración inicial debe encaminarse a confirmar el origen asmático de la crisis, establecer la gravedad e identificar a los pacientes de alto riesgo de asma letal.

En las agudizaciones podemos diferenciar dos tipos de tratamientos, el que se da a nivel ambulatorio y el que se da a nivel hospitalario.

4 No es precisamente un medicamento….pero vamos, hay que evitarlo!!!! 5 Supongo que hay que evitarlo en la forma nebulizada, no inhalada, la verdad es que no lo explicó, pero en la diapositiva está.

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NIVEL AMBULATORIO : Si se trata de una agudización leve en la el FEV 1 es mayor del 70% se tratará al paciente con fármacos β2 inhalados de acción corta, poniendo por ejemplo 4 inhalaciones de terbutalina o Salbutamol, 4 inhalaciones cada 10 min o bien poniendo 5mg nebulizados muy lentamente. La estabilización del PEF a los 60 min y la mejoría clínica permiten el alta. El tratamiento en las siguientes horas, hasta ser valorado por su médico en 24-48 horas, debe incluir β2 inhalados de larga duración y β2 de corta a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales (40 mg/día).

En pacientes con una agudización moderada-grave, donde el FEV1 se encuentra en entre el 70-50% o menor del 50% respectivamente, se tratarán con una nebulización con β2 (salbutamol 2,5-5 mg) y bromuro de ipratropio (0,5 mg), esteroides sistémicos (metilprednisolona 40-60 mg i.v) y oxigenoterapia, si se dispone. A los 15-30 minutos se vuelve a evaluar. Si el PEF o el FEV1 persiste entre el 50 y el 75%, debe administrarse nuevamente β2 hasta completar 3 veces. Los criterios para remitir a estos pacientes al hospita l son: presencia de signos de riesgo vital inminente , PEF o FEV1 inferior al 33%, PEF o FEV 1 inferior al 50% o respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento, pacientes con sospecha de asma de riesgo vital : exacerbaciones recientes, ingreso previo en UCI, duración crisis mayor de 1 semana, o menor de 2 horas pero con problemas psicosociales, e imposibilidad de ser controlado médicamente en las siguientes 24 h.

A la hora de hacer el traslado al hospital se hará con oxígeno y manteniendo la nebulización con β-2.

NIVEL HOSPITALARIO 6:

La primera acción consiste en administrar oxígeno en concentraciones inspiratoria s altas (40-60%), controlando que la SatO2 sea siempre >92%. Los β2 de acción corta por vía inhalatoria (salbutamol 2,5-5 mg) constituyen el tratamiento de elección de agudizaciones graves del asma (AGA), tanto por su eficacia como por la rapidez de acción broncodilatadora. La administración precoz de esteroides durante la AGA disminuye la mortalidad, los índices de admisión y las recaídas a corto plazo. La dosis de esteroides recomendada es 100-200 mg de hidrocortisona al inicio. En aquellos pacientes en los que inicialmente existían alteraciones de la saturación, debe repetirse la gasometría arterial y realizarse una radiografía de tórax si no se produce mejoría inicial. La falta de respuesta clínica y funcional obliga a añadir otros broncodilatadores. La administración de sulfato de magnesio, en dosis única de 1,2-2 g durante 20 min, ha mostrado un efecto beneficioso en las crisis más graves, la administración de aminofilina (5 mg/kg durante 20 min) constituye otra alternativa terapéutica. Tras el tratamiento inicial, debe evaluarse nuevamente la respuesta.

La mejoría clínica y funcional (PEF o FEV1 >70%) en pacientes sin factores de riesgo de asma de riesgo vital permite el alta, el tratamiento del alta debe incluir β2 inhalados de larga duración y β2 de corta acción a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales (40 mg/día). En caso de que no haya mejoría (PEF o FEV1<50% o deterioro progresivo en el PEF), se procederá a ingresar al paciente en la UCI . Las causas que justifican el ingreso en la UCI son: necesidad de intubación y ventilación mecánica, deterioro progresivo del nivel de conciencia o fatiga muscular, parada cardiaca o respiratoria, insuficiencia respiratoria global (pH <7,3; PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxígeno en concentraciones altas.

6 El tratamiento del asma leve es igual a nivel hospitalario que a nivel ambulatorio, así que aquí se explican solo las pautas del tratamiento en los pacientes con asma moderada-grave.

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2. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

Los criterios que debemos de tener en cuenta a la hora de dar el alta a un paciente son:

1. Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad para deambular correctamente sin disnea.

2. No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche. Tiempo mínimo entre cada administración de broncodilatador > 4 horas.

3. La exploración física es normal o casi normal.

4. El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una variabilidad diaria < 25%

5. SatO2 > 90%.

6. El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada, y de forma adecuada.

ASMA DE DIFÍCIL CONTROL (ADC) Se entiende por asma de difícil control aquella que sigue teniendo síntomas a pesar de tener un tratamiento adecuado. Se dice que un asma es de difícil control cuando el paciente presenta dos criterios mayores y dos menores 7.

Criterios mayores: � Empleo de glucocorticoides orales continuos o durante más de 6 meses en el último

año. � Empleo de glucocorticoides inhalados en dosis elevadas:

– Budesonida >1.200 µg/día. – Fluticasona >880 µg/día.

Criterios menores: � Necesidad de añadir otro fármaco antiasmático. � Necesidad de adrenérgicos β-2 de acción corta diario. � FEV 1 <80% del teórico, o variabilidad del PEF >20%. � Una o más visitas a urgencias en el año previo. � Tres o más pulsos de glucocorticoides orales en el en el año previo. � Episodio de asma de riesgo vital previo. � Rápido deterioro de la función pulmonar.

DIAGNÓSTICO:

Se requiere un buen estudio para confirmar el ADC, sobre todo hay que optimizar el tratamiento, y descartar un falso ADC. El falso ADC consiste en que otras causas ajenas a la enfermedad, como pobre o ausente adhesión al tratamiento, deficiente técnica de inhalación, conducta inadecuada de evitación de alergenos y diagnóstico erróneo de asma («seudoasmas»), ocasionan una desfavorable evolución.

Para hacer un buen diagnóstico podemos hacerlo en distintas fases:

1. NIVEL I: confirmar ADC, optimizar tratamiento, d escartar falso ADC (se hace a nivel ambulatorio) • Anamnesis exhaustiva y específica en asma. Exploración física. Rinoscopia. • Espirometría con prueba broncodilatadora. Control variabilidad del PEF en domicilio • Otras exploraciones: Rx tórax y prick-test alergenos prevalentes. • Educación (adhesión, técnica inhalación) y tratamiento farmacológico adecuado

7 Pregunta de examen!!!! El Dr. Lorenzo, dijo que podía poner algunos criterios y ver cuales son mayores y menores para decir si es de difícil control o no

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2. NIVEL II: confirmar ADC, descartar otras neumopa tías. Exploraciones no agresivas: • Función pulmonar: volúmenes, transferencia. Broncoprovocación con metacolina. • Estudio de la inflamación de la vía aérea: NO aire exhalado, contaje de células inflamatorias

en esputo. • Análisis en sangre: eosinófilos, IgE total, precipitinas Aspergillus, p-ANCAs, cortisol (si hay

corticodependencia), hormonas tiroideas (si síntomas de hipertiroidismo). • TAC torácica, para descartar bronquiectasias. • Test del sudor (sospecha fibrosis quística).

3. NIVEL III: descartar “pseudoasmas”. Exploracione s agresivas: • Laringoscopia y valoración por ORL (disfunción cuerdas vocales). • Broncoscopia (malformaciones, tumores, cuerpo extraño inhalado, traqueomalacia). • pH-metría esofágica 24 h (reflujo gastroesofágico). • Valoración con psiquiatría (si ansiedad).

TRATAMIENTO :

Los tratamientos que se aplican en el ADC son los mismos, salvo que se aumentan las dosis. Fundamentalmente se aumentan los esteroides inhalados, pero el problema es que pueden provocar candidiasis bucal o faríngea, por ello se le aconseja al paciente enjuagarse con un antifúngico o con bicarbonato tras usar el broncodilatador.

ASMA PROFESIONAL Se entiende como asma profesional (AP) al asma caracterizada por la existencia de

limitación variable al flujo aéreo o hiperreactivid ad bronquial, debida a causas y condiciones atribuibles a un determinado medio laboral, y no a estímulos que se encuentran fuera del trabajo. Actualmente se ven menos casos porque se están usando mascarillas en determinadas profesiones como pintor, carpintero etc., además las empresas cuentan con un buen sistema de aireación. Las profesiones en las que más se suele dar son en pintores, en las que se usa el látex o en las que se trabaja con derivados del petróleo.

El diagnóstico de asma ocupacional, se hace como todo buen diagnóstico, mediante una buena historia clínica, lo fundamental es saber cuándo se dan los síntomas , ya que estos se presentarán en vacaciones o cuando se termina la jornada laboral. Para confirmar el diagnostico de AP lo mejor es hacer una provocación con el producto que supuestamente es el causante.

ASMA DE RIESGO VITAL Es muy parecida al asma de difícil control, es un asma grave que cursa con aumento de la morbilidad , tiene escaso tratamiento preventivo y no tiene control médico, suelen ser malos cumplidores de las pautas terapéuticas. Además se puede asociar con otras enfermedades psiquiátricas y/o alexitimia, o con intolerancia a los AINEs, sobre todo al ácido acetil salicílico. Tiene una alta morbilidad, por ello lo mejor es remitirlo cuanto antes al especialista .

Para prevenir el asma de riesgo vital lo mejor es la identificación de los pacientes de riesgo, extremar medidas educativas, tales como: evitación de alergenos, fármacos (AINE) establecer planes de autotratamiento, empleo de medidor de PEF domiciliario. Hacer un tratamiento antiinflamatorio preventivo con esteroides inhalados y ofrecer ayuda psicológica o psiquiátrica en caso de que lo necesitase.

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GRAVEDAD Y CONTROL La gravedad se establece antes de iniciar tratamiento y puede definirse como una

estimación de la intensidad de los procesos patológ icos subyacentes (síntomas, alteración de la función, consumo de medicación de rescate) y el control que es un juicio a posteriori, se puede definir como estimación “a posteriori” de la eficacia del tratam iento.

A la hora de la revisión de un paciente hay que hacer mucho hinca pié en la toma del tratamiento, porque aunque no tengan síntomas siguen siendo unos pacientes asmáticos todavía, además el tratamiento es fundamental para tener una buena calidad de vida, y lo mejor es que el paciente esté controlado con las menores dosis posibles.

¿Cómo puede saber el médico si el paciente tiene o no su asma controlada?, para ello lo mejor es preguntar por la sintomatología y la necesidad de tratamiento:

Cualquier exacerbación obliga a revisar el tratamiento para asegurarse que es el más

adecuado. Cuando hablamos de asma no controlada estamos haciendo referencia a que el paciente presenta tres o más de las características anterior mente dichas en alguna de las anteriores semanas, además de una exacerbación en alguna de las semanas, con lo cual por definición, una exacerbación, en cualquier semana la convierte en una semana con asma no controlada.

Cuando se alcanza el control total, el seguimiento del asma es esencial para mantener el control y establecer la dosis efectiva de tratamiento tan baja como sea posible. El control del asma deberá ser monitorizado por el profesional y el paciente, para ello disponemos de unas herramientas clínicas como son los cuestionarios o de herramientas de función pulmonar. La frecuencia de las visitas ha de ser, de 1 a 3 meses desde la visita inicial, cada 3 meses en las visitas sucesivas y en caso de exacerbación las visitas deben hacerse entre 1 o 2 meses.

En cuanto a las herramientas clínicas, aplicamos un cuestionario (el único validado en castellano) para ver si el paciente tiene o no controlada su asma. El cuestionario se llama ACT “asthma control test”.

Características Controlada (Todas las siguientes)

Parcialmente Controlada (Cualquier medida presente en

cualquier semana) Síntomas diurnos Nunca (dos veces o

menos/semana) Más de dos veces/semana

Actividades limitadas Ninguna Cualquiera

Síntomas nocturnos y al despertar No Cualquiera

Necesidad de tratamiento de rescate

Ninguno (dos veces o menos/semana) Más de dos veces/semana

Función Pulmonar (PEF o FEV1) Normal < 80% predicho o mejor marca

personal (si se conoce) Exacerbaciones Ninguna Una o más/año

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La ventaja que tiene este cuestionario es que es bastante fácil de medir, así según la suma total diremos que:

� >25, muy bien controlado. � >20-24, bien controlado. � <20, mal controlado

Como es obvio si está mal controlado habrá que aumentar las dosis, o cambiar el tratamiento.

Además de esta, otras ventajas que pueden suponer las herramientas clínicas son: Facilitan la entrevista, estandarizando, sistematizando y mejorando la comunicación médico paciente, se pueden realizar antes y durante la entrevista, además de que son fáciles de conseguir, puesto que los podemos encontrar en internet. Como todo, tiene sus inconvenientes y es que, no valora la función pulmonar, ni contempla la colaboración del paciente así como enfermedades como la alexitimia.

SEGÚN LA GINA: Según la guía GINA (Global Initiative for Asthma) aunque el asma no se cura, es razonable esperar que en la mayoría de pacientes asmáticos, el control de la enfermedad se puede, y se debe alcanzar y mantener.

PUNTOS CLAVE PARA EL CONTROL :

El principal objetivo es alcanzar y mantener, el control total. Para ello se usarán herramientas clínicas, como las que hemos citado, además de hacer una espirometría y el VEMS1

es el volumen espirado en el primer segundo, que será bueno siempre y cuando sea mayor del 70%, lo cual indicará su control.

Tenemos varios escalones terapéuticos, nos quedaremos en cualquiera que consiga el control total. Además tenemos que hacer un seguimiento para establecer que tenemos ese control total, una vez que lo tenemos hay que hacer monitorizaciones e intentar mantener el control con el mínimo número de fármacos y a las dosis mínimas.

Por fin, se acabo el asma, perecía interminable pero no!!!! Este tema se lo quiero dedicar a Andrés (ese enfermero guapetón que a todos encanta) se lo dedico a él por aguantar todas las clases de neuma, por ser la persona más generosa que conozco, porque siempre está dispuesto a ayudar y por apoyarme tanto, tanto con esta comisión, este tema es todo tuyo!!!!!!!!!!

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TEMA 4 Dr. Ruiz López 1

TEMA 4

TRASTORNOS VENTILATORIOS

SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO

HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA

En la gasometría, se define la hipoventilación alveolar como el aumento de la PCO2 arterial (PaCO2) por encima de 45 mmHg, siendo considerados valores de 50-80 mmHg en síndromes clíni-cos de hipoventilación alveolar mantenida o crónica.

La hipoventilación crónica puede deberse a numerosas enfermedades pero en todos los ca-sos el mecanismo subyacente incluye un defecto del sistema de control respiratorio (impulso respi-ratorio alterado), del sistema neuromuscular respiratorio o del aparato de ventilación.

IMPULSO RESPIRATORIO ALTERADO

Quimiorreceptores periféricos y centrales

El defecto a este nivel puede ser provocado por:

Disfunción del cuerpo carotídeo, debido a un traumatismo cervical

Hipoxemia prolongada, debido a una alteración a nivel bulbar.

Alcalosis metabólica

Neuronas respiratorias del tronco encefálico

La alteración de este tipo de neuronas, sobre todo a nivel bulbar y pontino, puede producir una h i-poventilación crónica a causa de:

Lesiones desmielinizantes o degenerativas

Poliomielitis, encefalitis bulbar

Infartos, hemorragias o traumatismos a nivel de tronco y médula.

Administración crónica de fármacos que alteran el umbral excitatorio de dichas neuronas

Síndrome de hipoventilación alveolar primaria, trastorno muy infrecuente.

Diagnóstico

Los síndromes de hipoventilación crónica producidos por el mecanismo de fallo de control ventilato-

rio pueden ser diagnosticados de la siguiente manera:

- PIM y PEM normales. La medición de las presiones inspiratorias y espiratorias máximas se

realiza con el paciente sentado con el transductor colocado en la boca y nariz pinzada y se le incita a realizar movimientos respiratorios máximos. En caso de fallo del control ventilato-rio se registrarán presiones normales.

- Hiperventilación voluntaria normal.

- Apneas centrales en el sueño. La afectación de los centros neurales darán paradas respi-

ratorias transitorias durante el sueño.

- EMG (electromiografía) diafragmática discretamente disminuida.

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- P0,1 disminuida. Este valor está relacionado con PIM y PEM y es registrado en el paciente sentado que respira normalmente durante los primeros 100 mseg (0,1 seg) de la inspiración contra una vía ocluida. Esta técnica se utiliza para descartar la alteración de origen neuro-muscular, ya que una disminución de esta presión respecto a los valores normales nos ind i-cará que el fallo es de origen neural.

- Respuesta ventilatoria a CO2, hipoxia disminuida

SISTEMA RESPIRATORIO NEUROMUSCULAR DEFECTUOSO

Nervios de la médula espinal y periféricos

Traumatismo cervical alto

Poliomielitis

Enfermedad de las motoneuronas (ELA)

Neuropatía periférica

Musculatura respiratoria

Miastenia grave

Distrofia muscular

Miopatías crónicas, debido a tratamiento prolongado con corticoides

Diagnóstico

- PIM y PEM disminuida

- P0,1 disminuida. Estas enfermedades incluyen la primera motoneurona

- Apneas centrales del sueño

- Hiperventilación voluntaria disminuida

- EMG (electromiografía) diafragmática disminuida.


APARATO DE VENTILACIÓN ALTERADO

Pared torácica

Cifoescoliosis

Fibrotórax

Toracoplastia

Espondilitis anquilosante

Vías respiratorias y pulmones

Hipoventilación de la obesidad

EPOC

Síndrome de Apnea obstructiva del sueño (SAOS)

Fibrosis quística

Diagnóstico

- PIM, PEM y P0,1 normales

- Hiperventilación voluntaria disminuida debido al aumento de las resistencias o de la elastic i-dad pulmonar que podrán llevar a la claudicación por cansancio

- EMG (electromiografía) diafragmática normal.


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Lugar del defecto

Respuestas CO2, hipoxia Estudios del sueño

Hipervent. Voluntaria

PIM PEM

Tasas de

flujo volumen

Resistencia, distensibilidad

(A-a) PO2

Vent P0,1 EMGdi

Sistema de control metabólico ↓ ↓ ↓

↑Hipovent,

apneas

centrales

N N N N N

Sistema neuromuscular respiratorio ↓ ↓ ↓

↑ Hipovent,

apneas centrales

↓ ↓ ↓ N N

Aparato de ventilación ↓ N N Variable ↓ N Anormal Anormal ↑

FISIOPATOLOGÍA

SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN

Hipoventilación Alveolar Primaria o Idiopática

Es un trastorno ventilatorio de causa desconocida en el que existe hipercapnia e hipoxemia crónicas en ausencia de enfermedad neuromuscular. Se cree que se debe a un defecto del sistema de control respiratorio. Es muy poco frecuente y se da de forma aislada en el grupo de edad de 20-50 años, aunque se han descrito casos familiares en seres humanos que indica un pa-pel importante de factores genéticos.

Es importante en el diagnóstico la existencia de acidosis respiratoria crónica en ausen-cia de debilidad del músculo respiratorio o alteraciones mecánicas respiratorias. La hipercapnia puede ser compensada por el paciente, ya que puede hiperventilar de forma voluntaria.

Con el paciente despierto, la respiración es rítmica aunque el nivel de ventilación es infe-rior al normal, con presiones PIM y PEM normales y P0,1 un poco disminuida. Durante el sueño, cuando la respiración depende esencialmente del sistema de control metabólico, es característico un deterioro adicional de la ventilación con episodios frecuentes de hipopnea o apnea centrales.

↑ PACO2

↓ pH

↓ PAO2

↑ HCO3-

↓ Cl-

Vasodilatación cerebral

Despertares del sueño

Desaturación de Hb

↑ Eritropoyesis

Vasoconstricción pulmonar

Cefalea matutina

Sueño alterado, somnolencia

diurna, confusión, fatiga

Cianosis Policitemia

Hipertensión pulmonar

Insuficiencia cardiaca congestiva

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Síndrome de Obesidad-Hipoventilación

La obesidad masiva representa una carga mecánica para el sistema respiratorio que re-duce la distensibilidad de la pared torácica y constituye un peso añadido sobre la caja torácica y el abdomen, disminuyendo así la CRF (capacidad residual funcional), siendo más acusado en decúbi-to supino.

Al trabajar con volúmenes bajos, algunas vías respiratorias, sobre todo en la base del pulmón, pueden cerrarse durante toda o parte de cada respiración corriente, con la consiguiente infraventilación de las bases pulmonares y el ensanchamiento de la (A-a)PO2. Algunos obesos tie-nen aumentado el impulso respiratorio, de forma que mantienen un PaCO2 normal, aunque es posi-ble que pueda existir una hipercapnia crónica, hipoxemia y, a veces, policitemia, hipertensión pu l-monar e insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonare).

Trastornos respiratorios neuromusculares

Son alteraciones que muestran hipoventilación crónica que aparece de forma gradual durante un período de meses a años, que suele apreciarse por primera vez cuando un aumento trivial de la carga ventilatoria mecánica (como la obstrucción leve de las vías respiratorias) produce insuficiencia respiratoria aguda.

Las características de laboratorio importantes son un rápido deterioro de la ventilación durante una maniobra voluntaria máxima de ventilación y unas PIM y PEM reducidas.

TRATAMIENTO DE LA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR CRÓNICA

Los pacientes que experimentan hipoventilación crónica relacionada con trastorno del impulso ventilatorio o enfermedad neuromuscular acaban por necesitar apoyo mecánico de la vent i-lación para el tratamiento eficaz. En la mayor parte de los casos la asistencia ventilatoria no invasi-va (CPAP, presión positiva con máscara en la nariz) sólo durante el sueño produce mejoría impre-

sionante de la clínica y la gasometría arterial durante el día. La gravedad del trastorno indicará me-didas más invasivas. La oxigenoterapia debe prescribirse con prudencia, ya que con FiO2 elevadas podemos agravar la retención de CO2 y desencadenar síntomas neurológicos asociados.

Los fármacos que estimulan la respiración, sobre todo los análogos de la progesterona (droxopram) pueden ser beneficiosos para algunos pacientes, aunque en general los resultados son decepcionantes.

En los pacientes con impulso respiratorio reducido pero con neuronas motoras respirato-rias inferiores, nervios frénicos y músculos respiratorios intactos, puede ser muy eficaz como trata-miento de la hipoventilación crónica un marcapasos diafragmático por medio de un electrodo fréni-co implantado. En pacientes con defectos en los nervios y los músculos respiratorios está contrain-dicado. Para estos últimos puede ser eficaz la ventilación intermitente de presión positiva mediante traqueostomía o máscara en la nariz (CPAP), también eficaz para los trastornos restrictivos de la pared torácica.

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR

Aquí la PaCO2 disminuye por debajo del intervalo normal de 37-43 mmHg. No debemos confundir hiperventilación con hiperpnea, que sería el aumento del volumen de ventilación por mi-nuto sin referencia a la PaCO2.

La etiología más frecuente es la ansiedad y la hipoxemia en altitud. También puede es-tar desencadenada debido a drogas (fármacos) como los salicilatos (AAS) para conseguir la alcalo-sis metabólica compensadora.

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ALTERACIONES RESPIRATORIAS ASOCIADAS

AL SUEÑO. APNEA DEL SUEÑO

El Síndrome de apnea del sueño es un trastorno del sueño, y no tanto de la respiración. Por ello, la mayoría de los síntomas se deben a no dormir bien, como accidentes de tráfico, problemas cardiovasculares, etc.

SUEÑO FISIOLÓGICO1

La mayoría de los adultos duerme 7-8 horas cada noche (se trata de la mediana, no de la media de horas), aunque el momento, la duración y la estructura interna de sueño varían entre las personas sanas, y en función de la edad. En los extremos se sitúan los lactantes y los ancianos, que tienen un sueño fragmentado con interrupciones frecuentes. Existen culturas como la nuestra en las que el sueño puede estar dividido en una siesta después de comer y un período de sueño nocturno más corto.

El ciclo sueño-vigilia está gobernado por dos sistemas neurobiológicos principales: uno que genera activamente el sueño y los procesos relacionados con él, y otro que “programa” el momento del sueño dentro del ciclo diario de 24 horas. Las alteraciones en estos sistemas, intrínsecas o extrínsecas (ambientales, relacionadas con fármacos o enfermedades), pueden causar trastornos del sueño o del ritmo circadiano.

ESTADOS Y FASES DEL SUEÑO (REFFSTAKEN KALES, 1996)

Estos se definen según los perfiles característicos que se obtienen mediante el electroence-falograma (EEG), el electrooculograma (EOG, medición de la actividad de los movimientos ocula-res) y el electromiograma de superficie (EMG) de los músculos del mentón y del cuello. El registro continuo de este grupo de parámetros eletrofisiológicos para definir el sueño y la vigilia se denomi-na polisomnografía.

Se definen dos estados del sueño:

1. Sueño desincronizado o de movimientos oculares rápidos (REM, rapid-eye-movement)

2. Sueño sincronizado o sin movimientos oculares rápidos (nREM, non-rapid-eye-movement), que según el umbral del despertar se clasifica en cuatro fases en orden creciente de umbral y lenti-tud del EEG cortical:

a. Fase 1. Posee un EEG de baja amplitud y de frecuencia mixta, similar al del sueño REM.

b. Fase 2

c. Fase 3. Ondas lentas (SWS)

d. Fase 4. Ondas lentas (SWS)

Organización del sueño

Después de conciliar el sueño, éste suele evolucionar en las fases 1 a 4 del nREM durante 45 a 60 minutos. El sueño de ondas lentas (nREM fases 3 y 4) predomina durante el primer tercio de la noche, y abarca de 15-25% del sueño nocturno total en los adultos jóvenes. La privación pre-via de sueño aumenta la rapidez con que se inicia el sueño de ondas lentas y también la intensidad y la duración de éste.

1 La parte de “Sueño fisio lógico” es simplemente introductoria de los siguientes temas, así que recomiendo leerla, pero

no os agobiéis.

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El primer episodio de sueño REM suele ocurrir en la segunda hora de sueño. El inicio más rápido del sueño REM en un adulto joven puede indicar la presencia de alteraciones como depre-sión endógena, narcolepsia, trastornos del ritmo circadiano (trastorno de higiene del sueño) o abs-tinencia de drogas o fármacos psicotropos. En conjunto, el sueño REM ocupa de 20-25% del tiem-po de sueño total y las fases 1 y 2 del sueño nREM, de 50-60%.

La edad tiene una gran importancia en la organización de los estados de sueño. El sueño de ondas lentas predomina durante la infancia y disminuye repentinamente en la pubertad y durante el segundo y tercer decenios de la vida. Con el envejecimiento, hay una disminución progresiva, casi lineal, de la cantidad de sueño de ondas lentas, y también se reduce notablemente la amplitud de la actividad delta del EEG que comprende el sueño de ondas lentas, junto con una disminución de la profundidad del sueño de ondas lentas, medida por el umbral de despertar frente a estímulos audi-tivos. En el anciano por lo demás sano puede desaparecer del todo el sueño de ondas lentas, part i-cularmente en varones.

0

20

40

60

80

100

RECIEN

NACIDO

2 SEM. 6 MESES 6 AÑOS 12 AÑOS 20-30

AÑOS

31-50

AÑOS

51-90

AÑOS

REM noREM

El sueño REM tiene un perfil diferente según la edad. En el lactante, el sueño REM puede comprender 50% del tiempo de sueño total, siendo este porcentaje inversamente proporcional a la edad de desarrollo. La cantidad de sueño REM disminuye repentinamente hacia el primer año de vida, a medida que se desarrolla el ciclo REM-nREM. Durante el resto de la vida, hasta la anciani-dad extrema, el sueño REM ocupa un porcentaje relativamente constante del tiempo total de sue-ño.

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Conducta y Estados del sueño

Durante la fase de transición de la vigilia al sueño (fase 1 del sueño) los sujetos pueden responder a estímulos auditivos o visuales débiles sin “despertar”. Además, la incorporación dentro de la memoria se inhibe al inicio de la fase 1 del sueño nREM, por lo que las personas que se des-piertan en esta fase suelen negar que han estados dormidos.

El despertar del sueño REM se acompaña de recuerdo vívido de las imágenes de los sue-ños en más de 80% de los casos. La fiabilidad del recuerdo de los sueños aumenta en los epis o-dios de sueño REM que se producen avanzada la noche. Tras la interrupción del sueño nREM también pueden recordarse las imágenes de los sueños, pero éstas carecen normalmente de los detalles y viveza de las imágenes de los sueños REM.

Fisiología de los estados del sueño

Durante el sueño nREM se producen una serie de alteraciones de la función cardiovascular como la disminución de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, sobre todo durante las fases de ondas lentas, junto con una regularización de la frecuencia respiratoria. La ventilación por minu-to también disminuye de forma no proporcional al descenso en el ritmo metabólico al inicio del sue-ño, produciendo un ascenso de la PCO2.

Durante el sueño REM aumenta la variabilidad tanto de la presión arterial como de la fre-cuencia cardíaca, gobernadas principalmente por el nervio vago, propiciando la aparición selectiva de arritmias cardíacas. Aquí la frecuencia respiratoria se vuelve muy irregular.

TRASTORNOS DEL SUEÑO Y VIGILIA. DISOMNIAS2

DISOMNIAS POR HIPERSOMNIA DIURNA

Síndrome de piernas inquietas

Los pacientes describen una disestesia de hormigueo o reptante dentro de las pantorrillas o de los pies, o incluso en las extremidades superiores, con una sensación irresistible de mover las extremidades afectadas. Estas disestesias disminuyen en movimiento y aumentan en reposo, por lo que por la noche este estado suele empeorar, dificultando la conciliación del sueño, dándose sobre todo en las fases del sueño nREM.

Trastorno de movimiento periódico de las extremidades

Se trata de un mioclonía nocturna. Durante el sueño nREM se producen extensiones este-reotipadas y rítmicas del dedo gordo del pie y dorsiflexión del pie. Esto conlleva despertares fre-cuentes y un mayor número de fases de transición al sueño. La incidencia aumenta con la edad.

Narcolepsia

Trastorno de la capacidad para mantener la vigilia de forma voluntaria y un trastorno de la regulación del sueño REM. La “tétrada de la narcolepsia” clásica está formada por somnolencia diurna excesiva (prevalencia 100%) junto a otros tres síntomas específicos relacionados con una intrusión de las características del sueño REM (p.ej., atonía muscular, sueños vívidos) en la transi-ción entre vigilia y sueño:

1. Cataplejía, debilidad o pérdida aguda del tono muscular sin pérdida de conciencia que a me-nudo se desencadena por una emoción (76%).

2. Alucinaciones al inicio del sueño (alucinaciones hipnagógicas, 68%) o durante el despertar (alucinaciones hipnopómpicas).

2 Esta parte es algo más importante que la anterior, pero menos que la siguiente. El Dr. Ruiz López lo pasó casi sin det e-

nerse, y sus presentaciones son esquemáticas. Así que volvemos a lo mis mo, no os agobieis.

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3. Parálisis muscular al despertar (parálisis del sueño, 64%).

El diagnóstico se realiza mediante el Test de latencia múltiple (TLM), a través de control EEG y de la respiración se objetiva durante 24 horas periodos de sueño de 2 horas.

PARASOMNIAS

(Casi) todas ellas se originan en el sueño nREM:

• Sonambulismo.

• Terrores del sueño.

• Alteraciones de conducta de sueño, es la única parasomnia que ocurre durante el sueño REM.

• Bruxismo.

• Eneuresis

• Trastornos de higiene de sueño.

• Jet lag.

• Trastorno del trabajo a turnos.

• Alteraciones del sueño-vigilia no 24h.

EVALUACIÓN DE LA DISOMNIA

Motivo de consulta

Debemos estar alerta al motivo de consulta del paciente, ya que nos orientará hacia el trastorno del

sueño. Prestaremos especial atención a los siguientes:

1. Insomnio

2. Fatiga crónica, somnolencia o cansancio diurno

3. Alteración del comportamiento

Anamnesis

Es importante evaluar los siguientes aspectos:

1. Duración de síntomas.

2. Severidad.

3. Alteración de la vida diaria.

4. Anamnesis al partener (compañero/a)

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Pruebas complementarias

Es de gran utilidad realizar un Registro día a día durante 15 días de hábitos de sueño.

Los neumólogos disponen del Test de Epworth para determinar el grado de somnolencia del paciente. Una puntuación >11 indica una somnolencia importante y requiere un estudio con pol i-somnografía.

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Polisomnografía en fase de sueño REM

SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS)3

Concepto

Es una disomnia (alteración del sueño) muy prevalente, se da en el 4% de los hombres y en el 2% de las mujeres.

Se trata de un trastorno consistente en frecuentes alteraciones ventilatorias (>5 even-tos/hora), episódicas que provocan la fragmentación del sueño. En la mayoría de los casos, el pri-mer síntoma es la somnolencia diurna4, por no poder dormir bien por la noche.

Constituye per se un factor de riesgo cardiovascular, aumentando el riesgo de HTA en ca-sos de >30 eventos/hora, y de ictus para >5 eventos/hora.

Eventos

Por convención, se pueden definir diferentes tipos de eventos en la ventilación:

Apnea: es el cese de la respiración durante el menos 10 segundos

o Obstructiva: El cese de la respiración es consecuencia de la oclusión de la vía aérea

superior.

o Central: El cese de la respiración es consecuencia de falta de estimulo ventilatorio. No

existen movimientos de lucha de los músculos de tórax y abdomen5.

o Mixta: Cese parcialmente por falta de estimulo y obstrucción.

Hipopnea: disminución del flujo de la respiración en un 30% durante al menos 10 segundos,

asociado a alteraciones en el intercambio gaseoso, caída SatHbO2 de un 3%, despertar transitorio por EEG o aumento del esfuerzo respiratorio posterior.

3 Esta parte diría yo que sería la más importante de este tema, junto con los trastornos ventilatorios. En realidad, se trata-

ria de 2 temas diferentes, que fueron dados en una sola clase. 4 Este sería el mot ivo de consulta del paciente.

5 Esto es IMPORTANTE

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Síndrome de apnea central del sueño (SACS)

Consiste en la eliminación pasajera del impulso central hacia los músculos ventilatorios. Varios me-canismos pueden dar lugar a una SACS:

Defectos del sistema de control metabólico de los músculos respiratorios y aparato neuromuscular respiratorio. Éstos suelen producir un síndrome de hipoventilación al-veolar crónico (además de la SACS) que se agrava durante el sueño cuando el efecto es-

timulante del despertar al respirar se anula. Se acompaña de debilidad de los músculos res-piratorios.

Inestabilidad transitoria en el impulso respiratorio central.

o Comienzo del sueño. Es común en estos pacientes una PCO2 que cae durante el inicio del sueño hasta por debajo del nivel crítico para la generación del ritmo respiratorio, que junto a la pérdida del efecto estimulante del despertar se desarrolla la apnea hasta que la PCO2 se incrementa hasta un nivel crítico. El SNC puede fluctuar entre “dormido” y “despierto”, desarrollando un tipo de respiración periódica.

o Hipocapnia inducida por la hiperventilación:

Idiopática. La respiración periódica y apneas centrales durante el sueño aumenta por cierto grado de hiperventilación crónica durante el despertar que lleva el nivel de PCO2 por debajo del umbral necesario para la generación del ritmo durante el sueño.

Hipoxia (altitud elevada, enfermedad pulmonar) incrementa la tendencia a la respi-ración periódica y SACS por un mecanismo semejante al anterior.

Enfermedad cardiovascular, en los que la respiración periódica es de tipo Cheyne-Stokes (patrón creciente y decreciente)

Tiempo de circulación prolongado

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TRATAMIENTO DEL SACS

• Si es por hipoventilación. Ventilar.

• Si es por inestabilidad del estimulo respiratorio. Oxigenoterapia.

• Inducción de acidosis metabólica con acetazolamida, para pacientes con SACS idiopático.

• Mejoría de la función cardiaca.

• CPAP en ocasiones.

Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

Consiste en la oclusión de vía aérea superior en orofaringe que provoca un despertar transi-torio breve para restaurar la respiración. Así de forma repetitiva más de 5 episodios/hora de sueño o 3 periodos de Cheyne-Stokes durante el sueño >10 minutos. La consecuencia principal es la fragmentación del sueño.

Las causas de la aparición de SAOS son:

• Inspiración presión subatmosférica.

• Musculatura dilatadora de orofaringe ineficaz en el sueño.

• Dismorfias. Factores predisponentes:

o Hipertrofia adenoidea

o Retrognatia

o Macroglosia

o Cuello corto

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Este esquema representa la fisiopatología del SAOS, y fue valorado por el Dr. Ruiz López, ante mí como ESENCIAL, por lo que es tan importante saberlo como entenderlo.

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TRATAMIENTO DEL SAOS

• Aumentar el tono muscular evitando el uso de sedantes, alcohol, tabaco.

• Aumentar el tamaño de la luz, reducción de peso, evitar postura supina, incorporar cama 30º, prótesis orales (efectiva para casos de SAOS con >20 eventos/hora), uvulopalatofarin-goplastia (UPPP).

UPPP con láser (antes y después)

• Disminución de la presión subatmosférica.

o Evitar obstrucciones nasales.

o CPAP. Indicada para casos con sucesos obstructivos con despertar >30 even-tos/hora durante el sueño o somnolencia diurna intensa.

Bien tolerada por el 80% de los pacientes.

Reduce los accidentes de tráfico por somnolencia.

Mejoría de la calidad de sueño, disminuye la fragmentación.

Beneficia en caso de fallo cardiaco y SAS.

Bypass de la oclusión:

- Traqueostomía.

Este tema te lo dedico a ti, tú que me acompañas en muchas de mis horas de estudio, que me escuchas, que me ayudas en más de lo que crees y que sin ti nada sería lo mismo. Sólo decirte que cuentes conmigo, que te aprecio un montón y que siempre me tendrás. Gracias por ser como eres, por tus consejos, por tus palabras, por dar ese último aliento de alegría entre la desesperación, por esos cigarritos a mitad de tarde en la biblio (aunque yo no fume) , porque tú vales mucho y lo sabes. Ya sabes que me refiero a ti.

José M. Moreno

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TEMA 5A Dr. Nieto 1

TEMA 5A

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA CO-

MUNIDAD (NAC)

DEFINICIÓN

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar producida por un microorganismo determinado que puede acceder a los pulmones por diferentes vías.

La NAC hace referencia a aquellas neumonías que se dan en individuos de la población general e inmunocompententes. Se excluyen de las NAC:

- Neumonía extrahospitalaria en pacientes inmunodeprimidos, ej. SIDA, niños y aquellos pa-cientes con tratamiento prolongado de corticoides.

- Neumonía en ancianos que viven en residencias.

- Neumonía extrahospitalaria antes del día 10 de alta. En este caso se consideran nosoco-

miales.

- Neumonía tuberculosa.

CLASIFICACIÓN

La clasificación más utilizada para los pacientes afectados por neumonía es aquella que se basa en la GRAVEDAD y ésta en el lugar donde requieren atención médica . Pueden distinguirse

los siguientes tipos:

- Grupo 1: NAC leve. Los pacientes no requieren hospitalización. Son tratados de forma am-

bulatoria.

- Grupo 2: NAC de gravedad intermedia. Estos pacientes sí requieren ingreso en el hospital.

- Grupo 3: NAC grave. Se refiere a aquellas neumonías que no sólo requieren hospitaliza-

ción, sino que también precisan de ingreso en UCI.

IMPORTANCIA y EPIDEMIOLOGÍA

La NAC continúa siendo un problema médico importante a pesar de los nuevos y mejores antibióticos y de la disponibilidad de nuevas técnicas diagnósticas.

Tiene una incidencia de 2-15 personas/1000 habitantes/año. Esta aumenta en los períodos de in-vierno y en determinados grupos de edad como los ancianos. Otras causas del incremento de la incidencia son:

- Actualmente vivimos más años, pero con más enfermedades; más debilitados y muchas veces inmunodeprimidos por los fármacos, lo que nos hace más propensos a padecer una neumonía.

- Cada vez hay una gama más diversa de microorganismos causantes de la neumonía, como por ejemplo la chlamydia pneumoniae. Y en ocasiones más agresivos.

- Las resistencias de los patógenos ante los antimicrobianos va en aumento como conse-cuencia de su uso desmedido. En algunas zonas más del 50% de la cepa del neumococo ya es resisten-te a su tto antibiótico.

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TEMA 5A Dr. Nieto 2

En cuanto a la mortalidad ésta es diferente en función de la gravedad:

- Aquellas NAC que requieren hospitalización tienen una mortalidad del 14%.

- Aquellas que ingresan en UCI tienen una del 50-60%.

Con respecto a la hospitalización no hay pautas fijas para decidir que pacientes se pueden benefi-ciar del ingreso y quiénes no, todo se individualiza; el nº de neumonías que se ingresan está entor-no al 20-25%.

ETIOPATOGENIA

Los microorganismos pueden alcanzar el pulmón mediante cuatro mecanismos diferentes:

1. Por extensión directa desde un foco pulmonar o un abceso subfrénico.

2. Por una propagación hematógena desde un foco infeccioso extrapulmonar, por ejemplo

desde una endocarditis.

3. Por inhalación de microorganismos.

La mayoría de microorganismos residen en el aire ambiente suspendidos en forma de aero-soles y en función de su capacidad de sobrevivir en el ambiente hasta ser trasportados, de su capacidad de evitar los mecanismos defensivos del huésped y de su tamaño van a ser capaces o no de llegar a las vías respiratorias. Con respecto al tamaño1 señalamos que sólo las partículas más pequeñas (menores de 5micras) van a ser capaces de alcanzar los alvéolos. Las bacterias convencionales tienen un tamaño de 1-5micras, por lo que alcanzan la tráquea, sin embargo, al humedecerse forman agregados y aumentan de tamaño, que-dando atrapadas por los bronquios principales. Por tanto únicamente aquellas partículas con un diámetro final < a 5μm van a conseguir alcanzar los alveolos, siendo las principales

causantes de las neumonías. En esta situación es donde cobran importancia los microorga-nismos atípicos, como la chlamydia que tiene un tamaño 50 veces menor que el de las bac-terias convencionales y los virus que tienen un tamaño muy pequeño.

4. Por aspiración de contenido orofaringeo.

Mientras se está despierto los reflejos glóticos normales evitan la aspiración, sin embargo, cuando dormimos más del 50% de las personas tenemos microaspiraciones de secreciones orofaríngeas. Éstas contienen microorganismos de la flora normal que van a ser capaces de producir o no neumonía en función de su agresividad y del estado de las defensas del pa-ciente2. También hay que tener en cuenta que parte de la flora normal puede estar coloni-zada por microorganismos como el pneumococo, el staphylococcus aureus, streptococcus pyogenes y en ocasiones por bacilos gram negativos.

Estos dos últimos son los mecanismos de producción de neumonía más frecuentes.

1

- Aquellas partículas con un diámetro superior a 100 μm se precipitan rápidamente y no son inhaladas.

- Aquellas con un diámetro > de 10μm quedan atrapadas en las secreciones nasales.

- Aquellas con un diámetro < de 10μm van a alcanzar la tráquea, sin embargo, cuando se humedecen aumentan

suficientemente de tamaño como para quedar atrapadas en los bronquios principales. Como ocurre con las bacterias

convencionales.

- Únicamente aquellas con un diámetro final < 5μm van a conseguir alcanzar los alvéolos.

2 Otros aspectos también pueden potenciar el desarrollo de neumonía en estas situaciones. Por ejemplo: pacientes a l-

cohólicos con mala h igiene bucal, d iabéticos, desnutridos, personas con comorbilidades graves…

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ETIOLOGÍA

En la siguiente tabla podemos observar que las características etiológicas de la NAC son diferentes según la gravedad de la enfermedad. Pero también existen otros factores condicionantes de la etiología; edad, presencia o no de enfermedades coexistentes…

De esta tabla podemos extraer va-rios aspectos importantes: 1. El neumococo es el más fre-

cuente. 2. En las NAC que no requieren

hospitalización los microorga-nismos causales más frecuentes son: - Atípicos (chlamydia y mico-

plasma). - Neumococo. - Etiología viral.

3. En las NAC que requieren hospitalización el microorganismo causal por excelencia es el neu-mococo.

4. En las NAC graves, que requieren ingreso en UCI los microorganismos causales más frecuen-tes son: - Neumococo. - Legionella. - Staphylococcus aureus. - Haemophilus influenzae.

5. También destaca el hecho de que la legionella causa una proporción conside-rablemente más alta de NAC que requie-re hospitalización que de NAC que no la requiere.

6. El resto de patógenos son poco frecuentes.

En el caso de neumonías polimicrobianas por aspiración masiva de contenido orofaringeo predo-minan los microorganismos anaerobios que son los que frecuentemente se encuentran en la boca.

OTROS FACTORES CONDICIONANTES

Como hemos nombrado anteriormente existen otra serie de factores condicionantes de la etiología, a parte de la gravedad, así como otros que influyen en una mayor o menor probabilidad de sufrir una neumonía. Son:

- Edad:

o Niños; la neumonía continúa siendo una de las principales causas de comorbilidad entre los niños. El neumococo y el virus sincitial respiratorio (VSR) son las causas más frecuentes de

neumonía en niños menores de 2 años. El mycoplasma es el microorganismo que con más frecuencia provoca neumonía en

niños mayores de 2 años. o Ancianos; la incidencia de neumonías aumenta en las personas mayores, aunque este

hecho es difícilmente separable de las comorbilidades.

3 Hay que tener en cuenta que en las neumonías el diagnóstico etiológico no se consigue en muchísimos casos: 40-

60% . En muchas ocasiones porque no se solicita, ya que si el paciente es tratado de forma ambulatoria, ya que su estado

no es grave se le instaura tto empírico, se suele pedir mucho más en pacientes en UCI muy graves en los que el conoc i-

miento del microorganis mo causal es vital. Todo esto será vista ampliamente más adelante :P.

Microorg. CAU-SAL

NAC AMBULA-TORIA %

NAC HOSPITAL %

NAC UCI %

Neumococo 19 26 22

H. Influenzae 3 4 5 Legionella pneumop-hilia

2 4 8

Staph. Aureus 0,2 1 8

Enterobacterias 0,4 3 7 Atípicos 22 12 3

Virus respiratorio 12 11 5 No identificados

3 60 44 42

MICROORGANISMOS CAUSALES SEGÚN LA GRAVEDAD:

NAC QUE NO RE-QUIERE HOSPI-TALIZACIÓN

NAC QUE RE-QUIERE HOSPI-TALIZACIÓN

NAC QUE RE-QUIERE UCI

Atípicos Neumococo Virus

Neumococo Virus. Atípicos.

Neumococo. Legionella. Staph. Aureus

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TEMA 5A Dr. Nieto 4

Los microorganismos predominantes en este grupo de edad son; el neumococo, H. influenzae y S. auerus.

También es de destacar que la incidencia y gravedad de las neumonías es mayor en aquellos gru-pos de ancianos que conviven en asilos.

- Comorbilidades. Las enfermedades asociadas son frecuentes en los pacientes hospitalizados

con NAC. Las más destacables son el EPOC y las bronquiectasias. Los pacientes con estas enfermedades no sólo tienen más probabilidad de ser colonizados por diversos microorganis-mos, sino que además tienen alteraciones importantes de sus defensas. Otras comorbilidades: insuficiencia cardiaca, diabetes….

- Hábitos tóxicos:

o El alcohol. El alcohol4 afecta negativamente a muchos aspectos de los mecanismos de defensa de las vías respiratorias y como consecuencia aumenta el riesgo de neumonía. Es un factor de riesgo independiente para neumonía. El neumococo es el patógeno más común en estos casos.

o El tabaco. El tabaco5 aumenta la predisposición a infecciones respiratorias por neumo-

coco y legionella pneumophilia.

CLÍNICA

FIEBRE + ALTERACIÓN DEL ESTADO GENERAL + SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Estos son los tres pilares de la clínica de la neumonía. Son muy poco específicos; los de cualquier proceso infeccioso respiratorio; por lo que van a ayudar poco al diagnóstico. Entre los síntomas respiratorios distinguimos: tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico y hemop-tisis.

NEUMONÍA TÍPICA / ATÍPICA

Desde el punto de vista clínico la división de la NAC en las categorías típica/atípica nos va a ser útil a la hora de predecir los patógenos y seleccionar una terapia empírica adecuada. (Aunque no debe ser el único aspecto en el que fundamentemos el diagnóstico y tto).

- La neumonía típica es una neumonía causada por bacterias como el neumococo y el h. in-

fluenzae. Los pacientes presentan comúnmente una comorbilidad como el EPOC. - Su comienzo es agudo (bajo valor predictivo) y grave con escalofríos intensos, tos productiva,

expectoración herrumbrosa, crepitantes a la auscultación (alto valor predictivo), dolor torácico y pleurítico. Este último puede faltar, pero cuando se da es el síntoma más fiable para sospechar de una neumonía neumocócica.

- La neumonía atípica es una neumonía causada por microorganismos atípicos o virus; Chla-mydia, Mycoplasma….Estos suelen dan lugar a un cuadro no tan grave y que afecta más fre-cuentemente a personas jóvenes y previamente sanas.

Consta de un cuadro subagudo con fiebre sin escalofríos, tos seca, síntomas extrapulmonares co-mo cefalea, artralgias, etc. En cuanto a la auscultación, ésta es anodina, con ausencia de crepitan-tes a diferencia de la típica. SI BASÁSEMOS NUESTRO DIAGNÓSTICO ÚNICAMENTE EN LOS SÍNTOMAS Y EXPLORA-CIÓN FÍSICA SÓLO DETECTARÍAMOS EL 50% DE LAS NEUMONÍAS. EL SIGUIENTE PASO EN CUALQUIER PACIENTE CON SOSPECHA DE NEUMONÍA ES LA REALIZACIÓN DE UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

4 El alcohol favorece la colonización bacteriana de la faringe por bacilos Gram - , daña los reflejos de la tos, altera la

deglución y el transporte mucolítico y daña las defensas del pulmón. Hace un botelleo ¿?? :P 5 El tabaco altera el transporte mucociliar, las defensas y las células epiteliales favoreciendo la neumonía.

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TEMA 5A Dr. Nieto 5

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Con respecto a la placa de tórax hay que tener en cuenta diversos aspectos:

- La recomendación es universal para todo paciente con sospecha de neumonía. - A la hora de buscar el diagnóstico no nos sirve por sí misma, siempre hay que tener en

cuenta la clínica. - Es muy sensible: si en una placa no hay infiltrado a nivel alveolar (lobar o segmentario) lo

más seguro es que no haya neumonía. Salvo excepciones; deshidratación o incluso que la placa se haya realizado precozmente. Este suele ser unilateral

- Sin embargo es muy poco específica, nos dice lo que hay pero no a qué es debido. Y su in-terpretación puede variar en función del radiólogo.

- A parte del infiltrado nos informa de su localización, extensión, la presencia de enfermeda-des respiratorias asociadas, de las complicaciones y evolución de la enfermedad.

o Pensaremos en complicaciones del proceso cuando: el infiltrado sea bilateral o mul-tifocal, haya derrame pleural(mal pronóstico; hay que drenarlos) y cuando hayan fo-cos de necrosis o cavitación (más frecuentes con gram – y anaerobios).

o En cuanto a la evolución de la enfermedad siempre hay que tener presente que la resolución radiográfica del cuadro es posterior a la resolución clínica. (Es decir pue-de ser que el enfermo esté ya curado y que la placa no se vea normal hasta 2-3 se-manas después).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

El diagnóstico microbiológico es difícil de alcanzar; no se establece hasta en la mitad de las NAC hospitalizadas Las causas de esta dificultad pueden ser diversas:

- Las pruebas utilizadas son poco sensibles o poco específicas, como el análisis del esputo.

- El tratamiento previo a la prueba altera los resultados.

- Dificultad y riesgo a la hora de obtener muestras o realizar la prueba; como punciones y técnicas invasivas.

La elección de una u otra prueba va a depender de la gravedad del paciente, la sospecha clínica inicial y del ámbito de atención médica. Así:

- En las NAC ambulatorias no hay indicación de estudio microbiológico. Sólo clínica y placa.

- En las NAC que requieren hospitalización (gravedad intermedia) sí se suele hacer me-diante técnicas no invasivas, que no supon-gan riesgo para el paciente. Técnicas seroló-gicas, estudio de esputo o antígeno en orina.

- En las NAC graves o inicialmente no graves sin respuesta al tto o que requieren de ingreso en UCI sí hacemos técnicas invasivas.

El diagnóstico de certeza de que el microorganismo obtenido sea el causal de la enferme-dad se alcanza por medio del aislamiento del agente en muestras no contaminadas o por la detec-ción de porciones de ADN del microorganismo (aunque esto último no se usa en la clínica).

NAC AMBULATORIA

No estudio microbiológico

(clínica y placa)

NAC HOSPITAL

Técnicas no invasi-vas (esput

o,

serologíay antígenos

en orina).

NAC grave.

NAC UCI. No res- pues ta.

Técnicas

invasi-vas .

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Hoy en día está discutido si el uso de técnicas invasivas influye en el pronóstico del paciente. Lo que realmente influye en la evolución del enfermo no es el Dx etiológico en sí, si no la pron-titud con la que se instaura un tratamiento adecuado , a lo que llegamos por los estadíos inicia-

les de la evaluación clínica (sospecha, gravedad…). De esto deducimos que NUNCA el inicio del tratamiento debe esperara a expensas de la realización de una prueba. 1. ANALÍSIS DE ESPUTO (tinción de Gram del esputo)

Sólo en un tercio de los pacientes es posible obtener una muestra de esputo de buena cali-dad para el diagnóstico microbiológico, debido a la dificultad de obtener una muestra representati-va, por que se altera con el tto y se contamina con mucha frecuencia por la flora orofaríngea.

Los criterios aceptados de calidad del esputo dependen de la proporción y número de célu-las encontradas. Se acepta que el esputo es de buena calidad cuando en él encontramos:

- Menos de 10 células epiteliales escamosas por campo.

- Más de 25 polimorfonucleares por campo a 100 aumentos.

Es una técnica diagnóstica poco sensible y poco específica, sólo tiene utilidad cuando en ella e n-contramos un microorganismo patógeno obligado (ej. la legionella), en el caso de que hallemos uno colonizante como el neumococo no sabremos si realmente éste es el agente causal o no.

2. ESTUDIO DE ANTÍGENO

La detección de antígenos en orina es una prueba rápida, fiable y accesible, con la ventaja adicional de que puede ser positiva aunque el paciente esté recibiendo tratamiento antibiótico.

Esta técnica se utiliza especialmente para la legionella pneumophilia tipo I y para el neumo-coco. En ambos casos tanto la especificidad como la sensibilidad ronda entorno al 80-90%.

3. HEMOCULTIVOS

El uso de los hemocultivos como técnica diagnóstica está muy controvertido, ya que son muy específicos pero muy poco sensibles (sólo son positivos en un 10% de las NAC hospitaliz a-das). Recordemos que la presencia sistémica del microorganismo es poco común, las vías de llegada de los bichitos

más frecuentes son la inhalación y aspiración. Para que su rentabilidad aumente debemos tomar la muestra antes de instaurar el antibiótico.

Sólo están indicados en las NAC de cierta gravedad (donde su sensibilidad parece ser algo mayor).

4. SEROLOGÍA

Esta técnica se emplea para la detección de anticuerpos circulantes contra ciertos microorga-nismos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetti y virus respiratorios).

Se considera diagnóstica cuando se detecta un aumento de 4 veces el título inicial de anticuer-pos en dos muestras obtenidas en dos momentos: la primera en el momento del diagnóstico y la segunda tras 2-4 semanas de evolución. Por tanto el diagnóstico por esta técnica es tardío.

Va a tener varios inconvenientes:

- La sensibilidad para la legionella pneumophilia es menor que para los otros microorganismos.

- Requiere un período de tiempo largo.

- Pueden haber falsos positivos por reacciones cruzadas con otros microorganismos y también por que en determinadas áreas puede haber títulos altos de anticuerpos en población general.

Debido a todo ello esta prueba tiene poca utilidad clínica, pero sí epidemiológica.

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5. LÍQUIDO PLEURAL

El derrame pleural es la mayor complicación de la NAC pudiendo darse hasta en un 20-60% de las NAC graves y su drenaje es vital a fin de evitar complicaciones.

En cuanto al análisis de las características bioquímicas del líquido pleural éste nos va a proporcionar gran información y nos va ser de utilidad para detectar la posible infección del mismo (en estas situaciones el Ph y la Glc estarían disminuidas. Cuando PH ↓ indicación de drenaje

urgente). En este caso hay que drenarlo rápidamente, con el fin de evitar diversas complicaciones como la formación mallas de fibrina y posterior tabicación por sustancias presentes en el líquido.

TÉCNICAS INVASIVAS6

Distinguimos dos tipos:

- PAAF o punción transtorácica aspirativa bajo control tomográfico.

- Técnicas broncoscópicas: o Legrados bronquiales por catéteres protegidos. o Lavado broncoalveolar.

Estas pruebas sólo van a estar indicadas en aquellos pacientes críticos y en algunos hospitalizados graves o que no hayan respondido al tratamiento.

RECOMENDACIÓN DE LAS PRUEBAS SEGÚN GRAVEDAD

AMBULATORIO HOSPITAL UCI

ESPUTO (Tin-

ción GRAM)

SÍ SÍ SÍ

HEMOCULTIVO NO SÍ SÍ

AG.ORINA LE-

GIONELLA

NO SÍ SÍ

AG. ORINA

NEUMOCOCO

No establecida del todo

SEROLOGÍA No establecida del todo

TÉCNICAS IN-

VASIVAS NO

SÍ/NO. (En

función gra-vedad y res-puesta al tto)

SÍ

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

Para dar con el diagnóstico de NAC, además de tener una clínica de infección aguda con presencia en la placa de tórax de un infiltrado pulmonar de reciente aparición, se deben de tener en cuenta los siguientes aspectos:

- Seguir una orientación etiológica: o Edad, comorbilidades asociadas, hábitos tóxicos. o Placa de tórax para evaluar las posibles complicaciones.

- Valorar la gravedad del paciente: o Insuficiencia respiratoria como consecuencia de la ocupación de espacio pulmonar

por el infiltrado. o Existencia de shock o inestabilidad hemodinámica del paciente.

6 Estos procesos son explicados con más detalle en el tema 5C.

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TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INICIAL EMPÍRICO

A la hora del tratamiento hay 4 factores a considerar:

- Tenemos que considerar la gravedad del paciente. - Atender a la prevalencia de las resistencias del microorganismo que estamos tratando en

las diferentes zonas. - Atender a la etiología más probable. - Tener en cuenta que prima la precocidad en el tratamiento.

La decisión del tratamiento inicial se realiza de forma habitual de manera empírica, ya que en el momento del diagnóstico no se suele conocer el agente causal y es vital instaurar el tto cuan-to antes (es lo que más influye en el pronóstico). Para guiarnos y orientarnos en el tratamiento po-demos seguir las normativas vigentes publicadas por las sociedades científicas. El problema es que las opiniones varían en función de la sociedad que tengamos en cuenta y que no hay estudios que nos confirmen que un determinado fármaco es mejor que otro; no hay buenos estudios de eficacia.

Sin embargo sí hay estudios que nos orientan en función de características específicas de los pa-cientes al microorganismo que puede estar causando la neumonía.

DIME POR QUÉ TE CARACTERIZAS Y TE DIRÉ QUE BICHITO TIENES:

NEUMOCOCO RESISTENTE BACILO ENTÉRICO GRAM - PSEUDOMONA AERUGINOS.

- Edad > 65 años. - Haber tomado

Βlactámicos en los

últimos 3 meses. - Alcohol. - Tratamiento inmunosu-

presor o con corticoi-des.

- Comorbilidad asociada. - Contacto con niños que

acuden a guarderías.

- Residencia en asilos. - Enfermedades cardio-

pulmonares. - Múltiples comorbilida-

des. - Tratamiento antibiótico

reciente de amplio es-pectro.

- Bronquiectasias de lar-ga evolución.

- Tratamiento esteroideo (> 10mg/día).

- Tratamiento con antibi-óticos de amplio espec-tro.

- Malnutrición.

TRATAMIENTO SEGÚN LA NORMATIVA SEPAR

En función de la gravedad la normativa SEPAR establece:

1. NAC AMBULATORIAS.

Dentro de estos pacientes el tratamiento variará en función de: - Aquellos que NO TIENEN factores de riesgo o comorbilidades asociadas para presentar

microorganismos atípicos serán tratados con telitromicina (macrólido de nueva genera-

ción, con menos resistencias que los anteriores y buen espectro para microorganismos es-pecíficos).

- Aquellos pacientes que SÍ TIENEN comorbilidades asociadas o han tomado previamente antibióticos, serán tratados con fluoroquinolona (buen espectro para neumococo resisten-

te a betalactámicos, también cubre a los Gram – y a microorganismos atípicos)

2. NAC HOSPITALARIA.

El tratamiento a seguir en este caso son cefalosporinas de 3ª generación ó amoxicilina-clavulánico más macrólidos. También existe la opción de administrar quinolonas (fluoroquino-lona) como monoterapia.

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TEMA 5A Dr. Nieto 9

La terapia combinada de amoxicilina-clav + macrólidos ó fluoroquinolona ha demostrado conllevar una menor mortalidad cuando se ajusta por otros factores de riesgo y en las NAC bacteriémicas por neumococo.

La elección inicial de una terapia combinada o de una fluoroquinolona puede hacerse en base a los tratamientos antibióticos que ha llevado previamente el paciente en los últimos 3 meses, no dando el mismo por las resistencias. Si se conoce el microorganismo causal dar tto específico. 3. NAC GRAVES O NAC UCI.

Dentro de este grupo dividimos en dos:

- NO factores de riesgo para infección por pseudomona: Tratamiento: Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Macrólido ó Fluoroquinolona.

- SÍ factores de riesgo para infección por pseudomona: Tratamiento: (2 opciones) o Cefepina (cefalosporina de 4ª)+ aminoglucósido ó fluoroquinolona. o Imipenen + aminoglucósido ó fluoroquinolona.

NEUMONÍA POR LEGIONELLA

La legionella es una bacteria bastante frecuente en nuestro medio (El 90% de las legio-nellas pneumophilias son del serotipo I). Es muy ubicua y vive en ambientes húmedos y cálidos; lagos, grandes torres de refrigeración, etc y su proliferación se ve favorecida por factores como una temperatura ambiente > 28ºy estancamiento de las aguas. Se transmite por inhalación de aeroso-les procedentes de aguas contaminadas.

Es una de las causas más comunes de NAC graves (la cuarta parte de los pacientes con NAC por legionella acaban en UCI), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos y posee una serie de características específicas:

- Su sintomatología suele ser extrapulmonar: diarrea, fiebre, dolor de cabeza, confusión y mialgia.

- Otras características: los infiltrados suelen ser bilaterales y tienden a extenderse rápidamente generando una insuficiencia respiratoria en pocas horas.

Con respecto al tto de la NAC por legionella neumophilia destacamos que los macrólidos y fluoroquinolonas son activos frente a ella. En las NAC leves o moderadas el tratamiento en mono-terapia por vía oral (en las ambulatorias) ó por vía i.v (en las hospitalizadas) es suficiente. En las NAC graves el tto anterior se asocia a: levofloxacino + azitromicina ó claritromicina.

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA NAC

GRAVEDAD TRATAMIENTO

NAC AMBULATORIA No comorbilidad o no atb previo: telitromici-

na

Comorbilidad o atb previo: fluoroquinolona

NAC HOSPITALIZACIÓN Cefalosporinas de 3ªgeneración ó Amoxicilina-clavulánico + macrólidos.

ó Fluoroquinolona

NAC GRAVE O NAC UCI NO riesgo pseudomona: cefalosporina de 3ªo 4ª generación +

macrólido ó fluoroquinolona

SÍ riesgo pseudomona:

Cefepina +macrólido ó fluoroquinolona

Imipenen+ aminoglucósido ó fluoroquino-lona.

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NEUMONÍA POR ANAEROBIOS (necrotizante y

abcesos)

En algunos pacientes con NAC pueden asociarse factores de riesgo de aspiración de material gástrico u orofaringeo a la vía aérea. La etiología de la NAC suele ser polimicrobiana con predominio de anaerobios que tienden a desarrollar una neumonía necrotizante (que consta de una infección supurativa del parénquima pulmonar), que suele acabar en necrosis.

El tratamiento para esta enfermedad consta de amoxicilina-clavulánico o imipenem.

PRONÓSTICO DE LA NAC

FACTORES PRONÓSTICOS

Los factores de riesgo asociados con una mayor morbilidad son múltiples y se clasifican en función sean dependientes del paciente (edad, comorbilidades) o independientes (hallazgos clínicos, analíticos o radiográficos). Igualmente los factores asociados a una mayor mortalidad son muchos, por ejemplo; síntomas: escalofríos y alteración del estado mental, hallazgos físicos: ta-quipnea, hipotensión e hipotermia, comorbilidad: insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica…, hallazgos analíticos: urea alta, leucopenia…

ESCALAS PRONÓSTICAS

Existen diferentes escalas que nos ayudan a conocer la posible evolución del paciente, así como la necesidad de una atención u otra. Las más importantes son 2:

- Escala de Fine o PSI (Pneumonía, Severity, Index). Esta escala valora más de 20 paráme-tros, a los que otorga diferente puntuación, y por los que clasifica de forma muy precisa la probabilidad de muerte. Aunque tienen varias limitaciones e inconvenientes como que es muy compleja de realizar.

- Escala CURB (Confusión, Urea(no siempre se mide quedando CRB), frecuencia Respirato-ria (>30rpm) y Blood pressure (presión sanguínea. PAS<90mmHg)). Esta escala es mucho más sencilla; valora los cuatro parámetros anteriormente expuestos; y en función de la pre-sencia o no de la alteración de los mismos asigna un valor a cada paciente. Por cada pará-metro alterado 1 point;

o Valor de 0 puntos: Mortalidad del 1´2%. Tratamiento domiciliario. o Valor de 1-2 puntos: Mortalidad del 8´5%. Ingreso en hospital. o Valor de 3-4 puntos: Mortalidad del 31%. Ingreso urgente y probablemente UCI.

INGRESO EN UCI

Un paciente con NAC ingresa en UCI cuando:

- Necesita ventilación mecánica o tiene un shock séptico.

- Cuando presenta dos de las siguientes características: o PAS<90mmHg. o Infiltrados múltiples. o PO2/FiO27 < 250.

- Puntuación de la escala CURB 3-4.

7 Presión de O2/Fracción inspirada de oxígeno.

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INGRESO EN HOSPITAL

El paciente con NAC necesita de hospitalización cuando presente alguna de las siguientes características:

1. Alteraciones radiográficas importantes. 2. Problemas para seguir el tratamiento en casa. 3. Problemas de tolerancia a administración oral. 4. Comorbilidad importante u otro factor que nos haga

sospechar que el paciente puede evolucionar mal.

Si presenta alguna de estas características directamente lo hospitalizamos. Si no, podemos seguir planteando la posibilidad en función de si presenta: CRB de 2 o más ó edad mayor de 65 años. Si se da uno de esto lo hospitalizamos.

Realmente en la práctica no se sigue siempre lo anterior; nos basamos más en la clínica del paciente e individualizamos mucho más.

VACUNACIONES

Debido a que un gran porcentaje de neumonías se producen tras un proceso infeccioso más leve (como una gripe) que facilita la sobreinfección, es importante prevenir parte de estas in-fecciones.

VACUNACIÓN ANTIGRIPAL

Tanto esta vacuna como la siguiente se presentan como medidas preventivas. La reco-mendación de la vacuna contra la gripe es casi universal (ya que ésta afecta de un 1 a un 5% de la población general); debería aplicarse a partir de los 6 meses de vida, sin embargo se reserva para grupos de riesgo como los ancianos, personal sanitarios, inmunodeprimidos, pacientes con EPOC, etc, donde la incidencia de la gripe es la mayor.

Esta vacuna ha dado resultados muy buenos;

- Protege del 50-80% de los adultos sanos.

- Disminuye el riesgo de complicaciones graves o mortalidad por gripe o neumonía en ancia-nos hasta en un 80%.

VACUNACIÓN ANTINEUMOCÓCICA

Esta vacuna es de gran importancia ya que el neumococo es la causa más frecuente de otitis media, meningitis y NAC. La vacuna que utilizamos consta de polisacáridos 23-valente que cubre del 80-90% de los serotipos causantes de la enfermedad. Al igual que la anterior también disminuye la mortalidad por neumonía.

AMBAS VACUNACIONES

La vacunación de ambas en conjunto supone una gran ventaja para el grupo de riesgo formado por los ancianos: disminuye el ingreso por gripe y neumonía, disminuye la bacteriemia, y disminuye la mortalidad hospitalaria debida a neumonía.

SOSPECH A

DE NAC

- Alteraciones Rx importantes. - Problemas tto en casa. - Problemas tolerancia oral. - Comorbilidad….

SÍ: INGRESO NO: Seguimos comprobando

CRB 2 ó +.

ó

EDAD > 65

NO: A CAS A SÍ: INGRE-SO

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Este tema va dedicado para mis compis de comisión Macarena y Josico. He de reconocer que al principio me daba un poco de susto esto de las comisiones pero con vosotros ha sido más llevadero de lo que imaginaba, todo ha estado super organizao y sobre todo nos hemos apoyado mutuamente, trabajando por los demás cuando era necesario. Y Mac la coordinadora, siempre dispuesta a ayudar MUACK. (macarena presidenta!!!!) Gracias. Esto era un perro con una pata de goma, se rascó y se borró:P.

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TEMA 5B Dr. Nieto 1

TEMA 5B

CASOS CLÍNICOS DE NAC

CASO 1: Varón de 57 años, que acude a Urgencias con Fiebre alta, tos seca y escalofríos, dice

llevar así 5 días y tras recibir la vacuna antigripal. Se ha estado tratando con Augmentine (amoxicilina-clavulánico) y antitérmicos durante 3 días en los que no ha habido mejoría. Como antecedentes tiene que es fumador de 1,5 paquetes al día, DM-2 dx hace 2 años y controlada con antidiabéticos orales. Sin alergias ni evidencias de EPOC. En la Exploración Física se auscultan crepitantes en parte superior de hemitórax derecho. En placa de tórax se ve un infiltrado alveolar en hemotórax derecho, la analítica y el hemograma son normales y la Sat 02 es del 95%.

En este caso hay que valorar la edad, los factores de riesgo y conocer la etiología más frecuente de las neumonías para establecer la sospecha, que debido a la ausencia de factores de riesgo para neumonías atípicas y la edad caerá sobre el neumococo. Se le pedirán cultivos de esputo y sangre y análisis de orina en busca del microorganismo y se iniciará un nuevo tratamiento, que en este caso podría ser de amoxicilina-clavulánico a dosis altas (con este habría que temer resistencias; lo ha estado tomado) por lo que podríamos comenzar el tratamiento con las nuevas quinolonas.

CASO 2: Mujer de 18 años que presenta desde hace una semana dolores articulares, tos seca,

cefalea y fiebre con 38°C. La Exploración Física es normal y en la placa se ve un leve infiltrado intersticial en hemitórax izquierdo. Hay que destacar que vive en un medio rural y trabaja en una granja (no hay que descartar neumonías atipicas). En Urgencias inician tto con Cefuroxíma y antiiinflamatorios.

En este caso solo hay un leve infiltrado, por lo que tampoco parece muy claro que se este ante una neumonía. Las opciones pasan por ver la evolución de la paciente sin hacer nada más o pedir cultivos y serologías frente a bacterias atipicas(presenta un cuadro característico de neumonía atípica). Si la paciente no mejora se cambian los antibióticos, usando macrólidos o quinolonas.

CASO 3: Varón de 61 años. Hace dos

semanas refiere tos productiva, dolor pleuritico y fiebre de 38º. Acudió a urgencias donde se detectó un infiltrado pulmonar derecho y se trató con Levofloxacino. Al principio presenta cierta mejoría pero a los 10 días presenta fiebre, tos, expectoración sanguinolenta y dolor torácico por lo que se decide su ingreso. Como antecedentes de interés tiene DM tratada con ADO's y operado de cataratas hace dos años. Presenta una boca séptica con múltiples piezas dentarias en mal estado.

En la auscultación pulmonar se escuchan roncus bilaterales con disminución del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo.

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TEMA 5B Dr. Nieto 2

Una vez ingresado se le realiza una analítica en la que se observa una leucocitosis con incremento de polimorfonucleares; en la placa de tórax se evidencia una cavidad aérea rellena de contenido purulento; se le realiza análisis de esputo resultando las tinciones y los cultivos negativos; por último se le realiza una broncoscopia para hacer el diagnostico diferencial con otras patologias como el cáncer que también sale negativa. Con estos datos (sobre todo el de la imagen cavitaria del pulmón) se sospecha de la presencia de gérmenes anaerobios como consecuencia de su mala higiene bucal, por lo que se suspende el Levofloxacino (ineficaz para anaerobios) y se inicia un nuevo tratamiento antibiótico combinando amoxi-clavulánico, gentamicina y/o carbapenems.

Este tema quiero dedicarselo a dos bombocines que aunque no conozco de hace mucho me parecen

excelentes personas y un cielo de amigos. Para Paula y Miguel: y a ver cuando cae ese karaoke eh???? MUACK

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TEMA 5C Dr. Nieto 1

TEMA 5C

NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRA-

HOSPITALARIA (NN)

DEFINICIÓN

Entendemos por neumonía nosocomial a una infección del parénquima pulmonar que se desarro-lla a partir de las 48h de un ingreso hospitalario.

- NO se incluyen dentro de este grupo a aquellos pacientes que desarrollan una neumonía hospi-talaria a consecuencia de un estado de inmunosupresión previo (ej. por trasplante).

- SÍ se incluyen: o Aquellos pacientes que desarrollan una NN antes de las 48h de pero que han requerido

una intubación orotraqueal al ingreso. o Aquellos que se encuentran en una situación de “hospitalización domiciliaria”. o Aquellos que reciben quimioterapia ambulatoria. o Aquellos ancianos que viven en residencias politratados.

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía nosocomial es la segunda causa de infecciones hospitalarias más frecuente, después de la infección de orina (5casos cada 1000 pacientes en menores de 35 años y hasta 15 casos/1000

pacientes en mayores de 65 años). Además:

- Es la que presenta mayor tasa de morbilidad y mortalidad (20-50%, dependiendo del paciente).

- Su incidencia aumenta con la edad y con la presencia de factores de riesgo asociados.

- La neumonía es la complicación más frecuente que presentan los pacientes ventilados, esta-bleciéndose así la NAV (neumonía asociada a ventilación). En los últimos años el uso de la ventilación mecánica no invasiva está disminuyendo mucho la frecuencia de neumonía.

FACTORES DE RIESGO

Con respecto a las circunstancias que favorecen la NN se dividen en extrínsecas e intrínsecas.

EXTRÍNSECOS

- Intubación orotraqueal. Es el factor de riesgo más importante ya que supone una ruptura de las barreras fisiológicas.

- Malas medidas de control e higiene hospitalaria.

- Sedantes. Los sedantes suponen una situación de disminución de conciencia favoreciendo la posibilidad de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo.

- Sonda nasogástrica. Permite la colonización desde el tubo digestivo.

- Inmunosupresores.

- Uso prolongado de antibióticos.

- Uso de protectores gástricos que aumentan el Ph gástrico favoreciendo el crecimiento bacte-riano, que puede llegar al pulmón por episodios de aspiración.

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TEMA 5C Dr. Nieto 2

INTRÍNSECOS

- Edad avanzada.

- Alcohol, tabaco.

- Enfermedades pulmonares como el EPOC, insuficiencia respiratoria…

- Insuficiencia renal, diabetes mellitus.

- Alteraciones de la conciencia y enfermedades neurológicas (favorecen la aspiración).

- Malnutrición.

- Hospitalización prolongada.

- Cualquier otra enfermedad aguda o crónica grave.

NAVMI (neumonía asociada a ventilación mecá-

nica invasiva)

Como se ha nombrado anteriormente la ventilación mecánica invasiva es el factor de ries-go más importante para desarrollar una neumonía nosocomial, ya que aparte de suponer la ruptura de la barrera anatómica de defensa del tracto respiratorio superior:

o Anula el reflejo de la tos, disminuyendo la capacidad de eliminar microorganismos.

o Disminuye el movimiento ciliar.

o Crea una especie de película o biofilm que tapiza todo el árbol orotraqueal, en la que se favorece el crecimiento bacteriano.

Aunque el tubo posee un globo para evitar el paso de cualquier contenido a la vía aérea, no siempre lo consigue, pudiendo pasar material colonizado orofaringeo o gástrico, que es el que potencialmente va a causar la neumonía (microaspiraciones).

Estos microorganismos aspirados caen por gravedad hasta las zonas más declives, distribuyéndo-se de forma extensa y bilateralmente por el parénquima pulmonar y dando lugar a múltiples focos de infección en distinto estadio evolutivo (van dando lugar a los focos a distinto tiempo), lo que ori-gina las características radiográficas que caracterizan a esta neumonía.

ETIOLOGÍA

Las bacterias son los patógenos más comúnmente implicados en el desarrollo de la NN. Sólo de forma excepcional los virus y hongos tienen un papel en el proceso.

A modo general podemos afirmar que los microorganismos predominantes son los bacilos Gram - , pero esto va a variar en función de las siguientes situaciones:

En el caso de la NAV el patrón etiológico está claramente influido por la duración del ingre-

so hospitalario:

Así las neumonías que aparecen de forma precoz: en los primeros cuatro días; suelen es-

tar producidas por la propia secreción bucal del paciente que pasa a pulmón al intubar, por lo que los microorganismos causales van a ser los comensales. Los más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y el SAMS (staphylococcus aureus meticilin sensible).

Las neumonías que aparecen de forma tardía, a partir del 5º día suelen estar causadas por los microorganismos intrahospitalarios, el paciente ya ha tenido tiempo de contaminarse. Estos son bacilos gram - : pseudomona aeruginosa, acinetobacter y SAMR (staphylococcus aureus meticilin resistente).

En los pacientes sin ventilación las enterobacterias serían los agentes etiológicos de ma-

yor importancia. Seguidas por la legionella pneumophilia 1 y anaerobios.

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DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICOS

Se basa en los siguientes criterios:

- Presencia en la placa de tórax de múltiples focos de infección en diferentes estadios evolutivos.

- Fiebre.

- Leucocitosis.

- Secreciones y esputos purulentos.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

El diagnóstico clínico es poco específico pero debe servirnos para plantearnos sospecha de una neumonía nosocomial y así iniciar el tratamiento empírico. (Igual que en las NAC la prontitud en el inicio del tto va a ser lo que más condicione el pronóstico del paciente). Tras el tratamiento empírico debemos dirigir las pruebas a localizar el microorganismo específico causal del proceso para poder ajustar bien el tratamiento. Las pruebas a utilizar serán diferentes en función del estado del paciente: - PACIENTE NO VENTILADO

Se realizan las mismas técnicas diagnósticas que para los pacientes con NAC. Estas son:

o Estudio del esputo (tinción de gram y cultivo).Muy sensible pero poco específica. Su rentabi-lidad es cuestionada por su alta tasa de contaminación y sus cambios tras la administración de antibióticos.

o Hemocultivos.

o Técnicas invasivas. Dada la limitación de las anteriores supone un buen método para la ob-tención de muestras representativas. Son:

o Punción transtorácica. Consiste en una punción guiada por TAC hasta el foco infeccioso, donde se administra una solución salina que se aspira rápidamente. Tiene una sensibilidad variable y una alta especificidad. Además no hay riesgo de contaminación por otros microorganismos. Su principal complicación es el neumotórax, que aunque presente en todos los casos el riesgo es mucho mayor en pacientes ventilados, ya que tienen aire a presión intrapulmón, por ello en estos pa-cientes nunca se ha de realizar.

o Técnicas broncoscópicas (legrados bronquiales y lavado broncoalveolar). Están indicadas en los casos de no respuesta al tto empírico y neumonías graves, donde se necesite una orientación etiológica para el adecuado tratamiento.

- PACIENTE CON VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (NAVMI).

En estos pacientes se da la circunstancia de que existe una comunicación directa con el árbol tra-queobronquial; esto ha planteado la utilización de diversos métodos de obtención de muestras res-piratorias distales con un potencial diagnóstico mucho mayor que el aspirado traqueal simple. Por tanto el hecho de que estén intubados va a condicionar las técnicas diagnósticas que usemos.

o Esputo. En estos pacientes el análisis del esputo no puede realizarse por la imposibili-dad de obtener la muestra al estar el enfermo intubado y por tanto inconciente.

o Hemocultivos. Sí se realizan.

o Aspirado endotraqueal: Es la técnica más sencilla para la recogida de secreciones tra-queobronquiales en un paciente ventilado. Clásicamente ha sido desechada por que al

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igual que el esputo posee una sensibilidad alta, pero poca especificidad. Sin embargo se ha demostrado que la utilización del análisis cuantitativo del material obtenido asu-miendo un punto de corte de 105 UFC/ml(unidades formadoras de colonias) como indi-cativo de patogeneicidad mejora mucho la especifidad.

o “Técnicas a ciegas” o métodos no broncoscópicos de muestreo distal: Son similares a las técnicas broncoscópicas pero sin el uso del broncoscopio1.

o Consisten en introducir por el tubo orotraqueal un catéter o sonda parra tomar secre-ciones del tracto respiratorio. El principal problema que plantean es la correcta localiza-ción del lugar de la toma. (Aunque esto en ocasiones no supone un gran inconveniente ya que las NN suelen ser multifocales).

o Técnicas broncoscópicas. Son dos fundamentalmente: el legrado o cepillado bronquial por el catéter telescópico ocluido (CBCO ó CTO), que permite obtener muestras respi-ratorias no contaminadas mediante fibrobroncoscopia y el lavado broncoalveolar.

CEPILLADO O LEGRADO BRONQUIAL MEDIANTE CATÉTER TELESCÓPICO OCLUI-DO (CBCO Ó CTO).

Fue la primera técnica broncoscópica que permitió la recogida protegida de secreciones bronquiales. Combinando este sistema con el procesado cuantitativo de la muestra obtenida se consiguió aumentar considerablemente la sensibilidad y sobre todo la especificidad del estudio. (Se considera que el microorganismo causal es aquel que se encuentre en concentraciones iguales o mayores de 103 UFC/ml).

Es una técnica muy especializada, que sólo se lleva a cabo en determinados centros. Con-siste en la toma de muestras por fibrobroncoscopia accediendo al pulmón por medio de un catéter telescópico ocluido.

Es un sistema telescópico con un anillo que hace avanzar el cepillo que hay dentro del caté-ter y que es el que va a recoger la muestra. Este cepillo también está tapizado por un catéter in-terno, por tanto el sistema es de doble funda (o doble catéter). Todo ello cerrado en e l extremo distal por un tapón de cera. Todas estas puertas de sello son las que permiten que la muestra no se contamine.

El proceso consiste en que una vez en el lugar de donde queremos tomar la muestra hacemos avanzar el anillo, éste a su vez va a hacer progresar al catéter interno con el cepillo hasta que salga por el extremo distal protegi-do por el tapón. El cepillo al salir empuja al tapón que se pierde y queda en el pulmón (pero no pasa nada por que es inocuo y se disuelve rápidamente). Y rápidamente este cepillo raspa la pared bronquial cogiendo la muestra. Acto seguido se recoge todo el sistema y se extrae del pulmón.

Es un sistema con alta especificidad y sensibilidad, aunque hay que tener presente que la fiabilidad del método dismi-

nuye cuando la muestra ha sido recogida después del inicio del tratamiento antibiótico.

LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)

Es una técnica diagnóstica muy útil en el estudio de neumopatías intersticiales y en las in-fecciones pulmonares de pacientes inmunodeprimidos (ya que es muy eficaz para detectar aque-llos microorganismos que más frecuentemente los colonizan). Es usada para recoger muestras del tracto respiratorio inferior y estas son protegidas de contaminación por un balón de oclusión y un tapón distal.

1 Tubo con una pequeña cámara en un extremo que se inserta en los pulmones a través de la nariz o boca.

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Consiste en la instilación de 140-160ml de solución salina que posteriormente es recogida. Se realiza en aquellas zonas donde se han localizado los infiltrados y si no hay, en las zonas que estén menos implicadas en la oxigenación.

Tiene buena sensibilidad (un poco más que el cepillado por que el volumen de la muestra es mayor y especificidad (un poco menos por que las posibilidades de contaminación son mayo-res), siempre y cuando se efectúen análisis cuantitativos de las muestras (se considera patógeno causal a aquel que se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 104 UFC/ml). Es similar al CBCT sin embargo este último es más sencillo, rápido y genera menos complicaciones.

El LBA además de la información microbiológica permite el estudio citológico y en concreto el contaje de células inflamatorias (macrófagos y PMN conteniendo bacterias fagocitadas). Así puede establecerse que la presencia de más de 2-5% de gérmenes intracelulares en los macrófa-gos o PMN del líquido recuperado en el LBA es un método fiable de diagnóstico de NN con una sensibilidad y especifidad altas (75% y 98%).

Este aspecto es muy importante ya que podemos tener un paciente en el que se observen infiltrados radiográficos y realmente no saber si estamos ante un cuadro infeccioso o no y también para instaurar el tratamiento específico en pacientes graves. Los resultados se obtienen a las 2-3horas.

Sin embargo el LBA también se ve influenciado por la ingesta previa de tratamiento antibiótico.

PAUTA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NN

En cuanto a la PAUTA DIAGNÓSTICA, lo que se establece es que estas últimas técnicas diag-

nósticas complejas no deben usarse en un primer momento. Primero se debe generar una sospe-cha clínica-radiológica (paciente ventilado, infiltrados radiográficos, leucocitosis y fiebre) y usar los métodos diagnósticos más sencillos como los cultivos o el aspirado endotraqueal cuantitativo en los ventilados. En base a esto se inicia el tratamiento empírico y en casos de no respuesta al tto, neumonías nosocomiales graves, otras que empeoran o previamente a cambiar el antibiótico, reali-zaremos estas complejas técnicas a fin de ajustar más el tto y conseguir una mejora del paciente.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La existencia de fiebre asociada a la aparición de infiltrados pulmonares no es únicamente imputable a una neumonía, ya que existen otras patologías no infecciones que pueden presentarse de forma parecida.

Se han propuesto una serie de criterios clínicos y microbiológicos para el diagnóstico de la NN, que permiten evaluar tanto al paciente con respiración espontánea como al que está con vent i-lación asistida. Estos son: CRITERIOS CLÍNICOS PROBABILIDAD DE NEUMONÍA NOSOCO.

Fiebre Probable. Secreciones purulentas. Probable.

Leucocitosis Probable. Cavitación con cultivo+del abceso por Punción Trans-torácica.

Seguro.

Infiltrados pulmonares persistentes. Muy probable. CRITERIOS MICROBIOLÓGICOS E HIS-TOLÓGICOS

PROBABILIDAD DE NEUMONÍA NOSOCO-MIAL.

CBCT ≥ 103 UFC/ml Muy probable.

LBA ≥ 104 UFC/ml Muy probable. GIC > 2-5% (gérmenes intracelulares) Seguro.

Hemocultivos + Muy probable. Histopatología compatible con neumonía Seguro.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LAS NEUMONÍAS

Asumimos que una neumonía es grave o está adquiriendo gravedad cuando: - Hay necesidad de ingreso en UCI. - Se produce un fallo respiratorio. (Necesidad de ventilación mecánica antes no existente o necesidad de au-

mentar la FiO2 para poder mantener las cifras de saturación de oxígeno del paciente). - Progresión radiológica rápida. - Neumonía multilobar. - Cavitación de un infiltrado pulmonar. - Sepsis severa con hipotensión y/o fallo de algún órgano (shock, insuficiencia renal, diuresis

disminuida severamente…).

TRATAMIENTO2

En la práctica la prescripción del tratamiento antibiótico en la NN se realiza de forma empí-rica teniendo en cuenta diferentes factores como la flora microbiana propia del hospital, sus particu-lares resistencias antibióticas y en el caso de que el paciente haya estado tratado, los antibióticos de su tratamiento. También se tienen en cuenta características inherentes al huésped que pueden predisponerle a uno u otro microorganismo.

Resumiendo la recomendación del tratamiento antibiótico empírico según SEPAR se hace en función de tres criterios clínicos:

1. Gravedad de la neumonía: grave o no grave. Se acepta que es grave si se da una o más de las circunstancias anteriormente descritas (ingreso en UCI, fallo respiratorio…)

2. Presencia o ausencia de factores de riesgo para determinados patógenos. Dichos factores serían los siguientes:

a. Cirugía abdominal reciente y/o aspiración masiva. Microorganismos anaerobios. b. Coma, traumatismo cráneoencefálico, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica:

S.Aureus. c. Hospitalización reciente y corticoterapia: Legionella. d. Estancia en UCI y antibioterapia previa: P. Aeruginosa y Acinetobacter.

3. Periodo de tiempo transcurrido hasta la aparición de la neumonía: a. NN precoz: neumococo, h.influenzae y SAMS. b. NN tardía: bacilos Gram –

PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Debido a la elevada morbilidad y mortalidad de esta neumonía, así como el considerable coste económico, cobran gran importancia las medidas de prevención.

Las recomendaciones del centro de control y prevención de enfermedades infecciosas para prevenir la adquisición de NN se dividen en tres niveles de evidencia:

IA. Pertenecen a este grupo todas las actividades preventivas avaladas por estudios cient í-ficos: altamente recomendables y deben aplicarse a todos los hospitales.

IB. Pertenecen a este grupo aquellas medidas que son recomendadas pero que no están avaladas por estudios científicos.

II. Son medidas que se sugieren como recomendaciones pero que no son aplicables a to-dos los hospitales.

Las medidas establecidas son:

1. Educación a personal sanitario sobre epidemiología y métodos de contagio.

2 El profesor no dio nada del tratamiento específico, que es muy complejo. Hablaremos con él y si se necesita sacaremos

un anexo.

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2. Control de la infección y vigilancia epidemiológica de la incidencia en pacientes de riesgo, ejemplo en aquellos que están con ventilación mecánica se debe hacer un estudio de forma periódica para intentar detectar los focos de aparición más frecuentes. Nivel de recomendación IB.

3. Prevención de la transmisión de microorganismos.

3.a Esterilización, desinfección y mantenimiento de los equipos de terapia respiratoria.

- En cuanto a la intubación se recomienda mantener la presión del manguito por encima de los 20 cm de agua, ya que es una medida de gran eficacia y bajo coste que impide el paso de contenido subglótico a los pulmones, impidiendo así la colonización e infec-ción. (IB)

- En cuanto a los equipos de terapia respiratoria no hay ventajas en la técnica de cam-biar los circuitos del ventilador, si bien se debe evitar el reflujo de líquido condensado en los ventiladores ya que puede contener microorganismos.

- Nebulización. La nebulización de medicamentos es muy importante ya que se inserta en el circuito del ventilador mecánico y puede estar contaminada por el líquido conden-sado contaminado. Se recomienda el uso de viables desechables. (IB)

3.b Prevención de la transmisión de bacterias persona-persona.

- Precuciones estándar: higiene de las manos y uso de guantes estériles.Por ejemplo la-varse las manos disminuye hasta en un 30% la probabilidad de infección. Nivel de re-comendación IA.

- Aspiración de secreciones subglóticas.

4. Modificación de los factores de riesgo del paciente.

4.a Mejora de las defensas por ejemplo la vacunación con antineumocócica en pacientes de riesgo (IA).

4.b Prevención de la aspiración.

Prevención de la aspiración asociada a la intubación.

- Se recomienda el uso de VMNI siempre que nos sea posible, disminuye mucho la tasa da NN (Permite la tos, el movimiento ciliar….). (II)

- Del mismo modo es recomendable acortar el tiempo de la VMI (el destete) . En este proceso se usa para apoyo del comienzo de la respiración espontánea la VMNI. (II).

- Es recomendable evitar las intubaciones repetidas (II).

- Elegir la intubación orotraqueal frente a la nasotraqueal, ya que con ésta última se arrastran más microorganismos. (IB).

- También se recomienda la aspiración de secreciones subglóticas antes de la extu-bación o de los recambios de los tubos endotraqueales. (II).

Prevención asociada a la nutrición enteral.

- Se recomienda elevar la cabecera de la cama unos 30-45º, de forma que se evite el paso de contenido gástrico a la vía aérea. (II)

- También se recomienda verificar rutinariamente la localización del tubo de alimenta-ción, para comprobar que sigue en su sitio y que no se ha salido (IB).

Prevención de la colonización orofaríngea.

- Se recomienda limpieza e higiene bucal.

- Sin embargo el posible uso de antimicrobianos no está establecido,ya que aún con ventajas puede conducir a la aparición de resistencias.

Llega un negro a la consulta del médico con un sapo en la cabeza: DR: pero hombre que le ha pasado? SAPO: Q me ha salido un bicho en los cojones!!! Pa q luego digan q los chistes d Luis son malos :P MJMG

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TEMA 5D Dr. Nieto 1

TEMA 5D

NEUMONÍA EN PACIENTES INMU-

NODEPRIMIDO

INTRODUCCIÓN

El número de enfermos inmunodeprimidos crece continuadamente y su manejo clínico se está convirtiendo en un problema sanitario de primer orden.

Las causas de este aumento son:

- La población sufre un proceso de envejecimiento progresivo; se viven más años pero con más enfermedades, muchas de las cuales necesitan de tratamiento inmunomodulador.

- El aspecto más relevante es el gran aumento de trasplantados. - Enfermedades que afectan al sistema inmune como el SIDA. - La utilización cada vez más de inmunosupresores más potentes (para el tratamiento de

neoplasias, el proceso del trasplante…).

Los pacientes inmunodeprimidos presentan un equilibrio a veces precario de la inhibición de la respuesta inmune y el riesgo potencial de sufrir una enfermedad secundaria a este estado.

La infección es la más frecuente y más letal de las complicaciones pulmonares que puede sufrir un paciente inmunodeprimido. Pero aunque sea la más prevalente hay otras enfermedades comunes en estos pacientes que pueden dar el mismo patrón radiográfico de infiltrados y que habemos de tener en cuenta. Son:

- El edema pulmonar. - La hemorragia alveolar difusa. - Broncolitis obliterante criptogenética. - Neumopatía intersticial por efecto tóxico de fármacos. - Infarto pulmonar.

ETIOLOGÍA

Como se ha comentado la infección es la más común de las complicaciones pulmonares, afecta al 30-70% de los pacientes inmunodeprimidos. La alteración del sistema inmune hace que los gérmenes potencialmente causales sean muy variados y que la progresión de la infección sea a menudo muy rápida conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria aguda que conlleva una mortalidad del 30-50%.

La situación se agrava si tenemos en cuenta que el cuadro clínico y radiológico no son es-pecíficos y que por tanto no podemos basarnos en ellos con muchas garantías a la hora de esta-blecer el tto antibiótico empírico. Existen una serie de consideraciones que nos van a ayudar a de-limitar las posibilidades diagnósticas:

1. El tiempo trascurrido post-trasplante. 2. Tipo de inmunosupresión que sufre el paciente 3. Rapidez de instauración del cuadro clínico. 4. Tipo de afectación predominante en la radiografía.

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1. CALENDARIO DE COMPLICACIONES PULMONARES EN PACIENTES TRASPLANTADOS.

30 primeros días después del trasplante: - Primero pensamos que la infección está producida por Bacterias y hongos. - 2º opción: herpes virus y virus respiratorio. - Complicaciones no infecciosas en este periodo: edema pulmonar y HAD (hemorragia alveo-

lar difusa).

2-6 meses después del trasplante: - 1º: infecciones bacterianas y fúngicas. - 2º: Virus inmunomoduladores: Virus EB (Epstein Barr) y CMV (citomegalovirus). - Hongo: Pneunocystis carinii.

Más de 6 meses tras el trasplante. - Virus respiratorios y bacterias. - En pacientes con alteración funcional del injerto considerar infecciones oportunistas.

2. RELACIÓN ENTRE EL TIPO DE INMUNOSUPRESIÓN Y EL AGENTE CAUSAL.

- Inmunidad humoral (↓Ig. Mieloma múltiple). H. inflluenzae y S. pneumoniae.

- Inmunidad celular (sobre todo trasplante órgano sólido, SIDA y linfomas) Micobacte-rias, Virus, Hongos ( os más frecuentes aspergillus y pneumocystis carinii en VIH) y parási-tos.

- Alteración de los neutrófilos (aplasia, neuotropena y leucemia) Aspergillus. A modo de interés aquí tenéis unarepresentación de los gru-pos microbiológicos más frecuentes en función de la altera-ción inmunitaria. Distribución de las diferentes infecciones pulmonares (bacte-rias, hongos o virus) en 200 pacientescon diversos estados de inmunodepresión. HM, hemopatías malignas; TIC, trata-miento inmunosupresor crónico; TOS, trasplante órgano sólido; TPH, trasplante precursores hematopoyéticos .

3. RAPIDEZ EN LA INSTAURACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO.

Instauración Rápida: Típica de bacterias. Aunque también de hongos como: aspergillus y pneu-mocysti carinii.

Instauración lenta o subaguda: Aspergillus.

Instauración muy lenta: Nocardia (bacteria) y tuberculosis.

4. TIPO DE INFILTRADO RADIOGRÁFICO.

Difuso: Destacan CMV y pneumocystis carinii.

Nodular cavitado (focal): Nocardia.

Signo del halo o corona de aire: es un signo precoz y muy característico de la infección fúngica por aspergillus.

TPH HM TOS TIC

Bacterias

Hongos Virus

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DIAGNÓSTICO

A pesar de las recomendaciones anteriormente descritas siempre conviene realizar un dia-gnóstico etiológico, ya que la situación de los pacientes suele ser grave y los microorganismos causales pueden ser muy diversos.

En primer lugar se va a instaurar el tto empírico en base a la sospecha y acto seguido se procede al diagnóstico etiológico, casi siempre a expensas de técnicas invasivas ya que en estos pacientes las no invasivas tiene poca efectividad.

TÉCNICAS NO INVASIVAS:

- Análisis de esputo (tinción Gram y cultivo). En ocasiones puede ser útil como orientación al tratamiento empírico y a veces también permite identificar microorganismos específicos como la nocardia y aspergillus.

- Lavado nasofaríngeo. Es al igual que el esputo una técnica sencilla, barata y disponible. Está adquiriendo importancia en el diagnóstico de infecciones víricas.

- Determinaciones séricas. La detección seríca del antígeno del CMV se ha convertido en una técnica imprescindible para el manejo de los pacientes con riesgo para desarrollar la enfermedad por este herpervirus. También se puede detectar la presencia de aspergillus por medio de la detección de un antígeno polisacárido de su pared.

TÉCNICAS INVASIVAS. Éstas son las realmente importantes. Son:

- Lavado broncoalveolar (LBA). Muy eficaz para la detección de carinii.

- Cepillado bronquial mediante catéter telescópico ocluido. (CBCTO)

- Broncoscopia. Es una técnica endoscópica que en muchos casos evita las biopsias. Además se puede utilizar en la mayoría de pacientes inmunodeprimidos, incluso en aque-llos con insuficiencia respiratoria aguda.

- Punción transbronquial aspirativa o biopsia transbronquial. Es una técnica muy útil, espe-cialmente en lesiones pulmonares localizadas, sobre todo si el acceso a la lesión es fácil, ó cuando se sospecha de complicaciones no infecciosas.

- Biopsia pulmonar. Muy raramente será necesario practicar biopsia pulmonar para el estudio de una complicación pulmonar, ya que conlleva muchos riesgos. Se reserva para aquellos pacientes en los que impera el diagnóstico etiológico para su curación.

La realización de todas estas técnicas se valora en un contexto individualizado del paciente

en base al patrón radiográfico que muestra:

Recomendación diagnóstica en un paciente con INFILTRADO FOCAL O LOCALIZADO.

1º. Asegurarnos de que la lesión es reciente; que no estaba presente en rx anteriores.

2º. Si no estaba en radiografías anteriores o no disponemos de las mismas instauramos un tto empírico en base a la sospecha y esperamos 24-48h a ver la respuesta al tto.

- Si el paciente responde al tratamiento continuamos con él. - Si no responde debemos realizar una broncoscopia.

o Si con esta técnica alcanzamos el diagnóstico etiológico establecemos el trata-miento específico.

o Si NO alcanzamos el diagnóstico etiológico debemos realizar una biopsia pulmo-nar por toracotomía o biopsia transbronquial. La biopsia es el último escalón dia-gnóstico, si no encontramos el microorganismo por ella el paciente va a quedar sin diagnóstico y su tratamiento va a ser empírico. Además hay que tener en cuenta que el rendimiento de las biopsias es variable; un tercio de los pacientes que son sometidos a ella quedan sin diagnóstico.

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Recomendación diagnóstica en un paciente con INFILTRADO DIFUSO.

1º Tenemos que asegurarnos de que la lesión es reciente.

2º De principio establecemos tratamiento empírico y acto seguido realizamos una bron-coscopia. (El infiltrado difuso supone una situación más grave que el focal, por lo que en estos casos no esperamos a ver la respuesta al tratamiento).

- Si con la broncoscopia establecemos el diagnóstico etiológico, instauramos el tratamiento específico.

- Si no establecemos el diagnóstico etiológico realizamos una biopsia pulmonar: o Si encontramos el microorganismo: tto específico. o Si no lo encontramos seguimos con tratamiento empírico.

RENDIMIENTO DE LAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN FUNCIÓN DEL MICROORGANISMO.

BAS (broncoaspirado) Muestra: secreciones.

CBCTO (cepillado bronquial por catéter telescópico ocluido). Muestra: secreciones.

LBA (lavado broncoalveolar). Muestra: fluído alveolar.

BTB (biopsia transbronquial). Muestra: tejido pulmonar.

BAS CBCTO LBA BTB P.carinii ++ + +++ +++ Virus + ++ ++ Micobacterias ++ + ++ +++ Hongos + + ++ +++ Bacterias +++ ++

Nocardia +++ ++

DIOS!!! No me puedo creer que se haya acabado mi parte de la comisión. Ha sido un trabajo duro, pero hecho con cariño y esmero, así que a perdonar posibles errores :P. Espero de todo corazón que os sirva y que aprobéis todos la neumo. Mucho ánimo que aunque parece densa es muy bonita. Especial mención para mis compis que han hecho un gran trabajo; ha sido un placer compartir la comi con vosotros. También a mi rixi ( q el lo que más quiero ) y a mis col e-giss de clase; sois un amor. MJMG

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TEMA 7 Dra. SOTO 1

TEMA 7

BRONQUIECTASIAS

DEFINICIÓN

Dilatación anormal, persistente e irreversible de uno o más bronquios con inflama-ción crónica de la pared bronquial, destrucción de sus componentes y con frecuencia afec-tación de las arterias bronquiales.

Aunque la manera de definirla es anatomopatológica, la realidad es que se diagnostica por la clínica, ya que presenta infecciones de repetición, así como infección de las secreciones acumu-ladas en dichas vías.

Los hallazgos anatomopatológicos serían: Inflamación crónica de la pared bronquial. Destrucción del tejido elástico, muscular y cartílago. Epitelio escamoso o columnar reemplaza al epitelio ciliar. Hiperplasia glándulas mucosas. Hipertrofia de las arterias bronquiales.

CLASIFICACIÓN

Las bronquiectasias las podemos clasificar en función de su extensión siendo estas locali-zadas o difusas, o bien clasificarlas según su morfología, teniendo:

Cilíndricas: bronquios dilatados de forma uniforme que terminan bruscamente en el punto

en que las vías respiratorias más pequeñas están obstruidas por secreciones.

Varicosas: bronquios dilatados con formas irregulares (recuerda a las venas varicosas).

Quísticas o sa-culares: bron-quios con aspec-to de globo en la periferia que terminan en fon-dos de sacos ciegos.

QUÍSTICAS

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TEMA 7 Dra. SOTO 2

PATOGENIA

Todo comienza como consecuencia de una infección, que provocará un proceso inflama-torio con la consecuente liberación de enzimas proteolíticas por parte, sobre todo, de los neutrófilos. Estas enzimas proteolíticas van a alterar la barrera mucociliar así como el resto de

estructuras del bronquio (cartílagos, musculatura etc.), que es lo más importante.

Las enzimas proteolíticas además de dañar las células epiteliales, van a provocar una hiperplasia de las glándulas mucosas, haciendo que haya un aumento de secreciones muco-sas, las cuales no se pueden eliminar, puesto que, como hemos ya dicho, el aparato mucociliar

está alterado. Esto nos lleva a la colonización de dichas secreciones y a la infección de las mis-mas, ocurriendo así un círculo vicioso al promover más inflamación.

ETIOLOGÍA

La etiología de las bronquiectasias la vamos a dividir en causas infecciosas y causas no infeccio-sas.

CAUSAS INFECCIOSAS

1. Infecciones:

Bacterias: Klebsiella, Staphylococcus y anaerobios. Estas son muy importantes en

los casos de neumonías en las que se retrasa el tratamiento antibiótico. TBC: Puede producir bronquiectasia mediante un efecto necrosante sobre el parén-

quima pulmonar y las vías respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de la obstrucción de estas últimas debida a estenosis bronquial o a comprensión extrín-seca de los ganglios linfáticos1.

Virus: Adenovirus e Influenza, son los principales, se asocian con afección de las

vías respiratorias bajas. M atípicas: Hongos. Micoplasma, son muy poco frecuentes.

1 . IMPORTANTE Son las que más frecuentemente se ven en el hospital.

CILÍNDRICAS VARICOSAS

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TEMA 7 Dra. SOTO 3

2. Obstrucción de la vía aérea:

En este caso lo que ocurre es un aumento de moco que da lugar a una infección, que en su mayoría van a ser localizadas, sufriendo infecciones frecuentes o crónicas, estas obstrucciones pueden estar provocadas por:

Cuerpo extraño: se suele da por aspiración y se da con más frecuencia en niños

pequeños. Tumores endobronquiales: suelen ser neoplasias de crecimiento lento por ejemplo

un tumor carcinoide. Estenosis cicatriciales Compresión extrínseca: como las provocadas por los ganglios linfáticos aumenta-

dos de tamaño. 3. Inmudeficiencias:

Déficit de anticuerpos: E. Bruton. Inmunodeficiencia común variable, es la más fre-

cuente de todas ellas. Déficit de subclases de IgG (sobre todo del subtipo IgG2) con o sin déficit IgA.

Otras: Defectos complemento. Sdr. Inmunodeficiencia adquirida, en este caso se da

porque estos pacientes sufren infecciones bacterianas de repetición.

4. Alteraciones mucociliares:

Discinesia ciliar primaria: es una anomalía del sistema ciliar, que provoca dismi-

nución de su actividad propulsora coordinada, con lo cual dificulta la eliminación de secreciones bacterianas. Provoca bronquiectasias, pero también puede haber otitis media de repetición o sinusitis. En hombres esta patología afecta a la movilidad del esperma provocando esterilidad. Aproximadamente la mitad de los pacientes con discinesia ciliar primaria sufren además el síndrome de Kartagener2 (Transposición

visceral, sinusitis y bronquiectasia). Fibrosis quística: se explicará más adelante.

CAUSAS NO INFECCIOSAS

1. Lesiones por inhalación o aspiración:

Vapores tóxicos: provoca una respuesta inflamatoria intensa (ej. amoniaco). Aspiración contenido gástrico o cáusticos: en el caso del contenido gástrico el

problema se complica porque también se aspiran, frecuentemente, bacterias.

2. Respuesta hiperinmune:

ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica): se suele dar en personas con

asma extrínseca con sensibilización a Aspergillus. La bronquiectasia se suele dar con frecuencia en las vías respiratorias proximales y se acompañan de impactación mucoide.

Postrasplante pulmonar

3. Malformaciones congénitas: Traqueo bronquiales: S.Williams-Campbell. S Mounier-Kuhn. Vasculares: Secuestro.

2 Pregunta de examen

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TEMA 7 Dra. SOTO 4

4. Miscelánea:

Déficit α-1 antitripsina: con esta afectación se suele provocar, sobre todo enfisema

panacinar, aunque también se pueden dar bronquiectasias. S. uñas amarillas3: la triada característica es linfedema, derrame pleural y colora-

ción amarillenta de las uñas, que se acompaña de bronquiectasia en el 40% de los casos.

S Young: Azoospermia y bronquiectasia.

CLINICA

Los pacientes comienzan con infecciones de repetición y tos crónica con producción de esputo purulento que coincide con la infección, aunque en casos leves tan solo aparece la tos. En la mayoría de los casos se da hemoptisis de cuantía variable, ésta se da, entre otras cosas,

por la creación de nuevos vasos, y en caso de ser masiva suele ser por rotura de las arterias bron-quiales están hipertrofiadas.

Los pacientes que con bronquiectasias también pueden tener disnea y/o sibilancias, que

se da en general por bronquiectasias diseminadas y en estadio avanzado, o bien por un proceso obstructivo subyacente, en este caso los síntomas podrán ser reversibles tras broncodilatador.

Así bien en algunos casos podemos encontrar pacientes totalmente asintomáticos en los estadios más leves, sin embargo en los casos más graves y avanzados pueden sufrir una insufi-ciencia respiratoria crónica y/o un cor pulmonale.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Esta va a depender un poco de la enfermedad de base y de la zona del tórax que exploremos. En la inspección vamos a tener que fijarnos en la movilidad del tórax, hemos de ver si hay cianosis, en los casos más avanzados vamos a tener acropaquias y por lo general va a estar mal nutrido.

Según la zona del tórax que auscultemos podemos encontrar crepitantes asociados con roncus y sibilancias, reflejo de los bronquios lesionados con secreciones significativas.

DIAGNÓSTICO

Este se va a hacer fundamentalmente por la radiología y por un estudio microbiológico.

RADIOLÓGICO:

Aunque la radiografía simple es importante para la evaluación de las bronquiectasias a

menudo va a ser poco sensible y especifica para detectar la enfermedad, aun así podemos hacer algunas identificaciones. En una bronquiectasia quística vamos a encontrar espacios quísticos

con o sin niveles hidoaéreos correspondientes a los espacios aéreos aumentados de tamaño, que serán difíciles de distinguir si el paciente sufre enfisema bufoso o algún tipo de enfermedad intersti-cial grave.

Otros hallazgos que podemos encontrar como consecuencia de la dilatación de los bronquios y el engrosamiento de las paredes, son unas líneas aumentadas de densidad que, cuando se ven en paralelo tienen aspecto de “raíles de tranvía” y cuando se observan en corte, producen “sombras anulares”. Por supuesto, los bronquios llenos de secreciones se van a ver

como una estructura opaca tubular o ramificada. En realidad identificaremos estas estructuras tras la historia clínica.

3 Pregunta de examen

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TEMA 7 Dra. SOTO 5

La broncografía ofrece una excelente visión de las vías respiratorias bronquiectásicas, con

lo cual nos ayuda en el diagnostico. Pero en la actualidad esta técnica ha sido sustituida por la to-mografía de alta resolución.

Con el TCAR (es la técnica diagnostica) po-

demos observar: bronquios dilatados con pared gruesa, sombras anulares bronquios con apariencia arrosariada, imágenes en racimo, ocasionales nive-les hidroaéreos y opacidades redondas, tubulares y ramificaciones en dedos de guante.

MICROBIOLÓGICO:

B. Cilíndrica

B. Quísticas B. vasculares

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TEMA 7 Dra. SOTO 6

El examen de esputo es importante como guía terapéutica, además se suelen descubrir gran cantidad de neutrófilos y colonización4 por varios microorganismos. La identificación de mi-croorganismos es a veces difícil. Por supuesto una de las utilidades del diagnóstico microbiológico es poder instaurar un tratamiento antibiótico adecuado.

Los microorganismos más frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae y Staphyloccoccus aureus, aunque al lo habitual en fases avanzadas es que el enfermo termine colonizado por una P.Aeruginosa además supone un empeoramiento del pronostico, puesto que este mi-croorganismo es muy difícil de tratar.

OTRAS EXPLORACIONES:

En bronquiectasias extensas podemos realizar pruebas para tratar de llegar a un diagnósti-co definitivo tales como:

Test de sudor. Determinación de IG. Valoración motilidad ciliar.

En un paciente que tiene asma y bronquiectasias proximales, que además presenta sospe-cha ABPA se les suele realizar pruebas cutáneas, serología y cultivo de esputo para Aspergillus.

Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar la obstrucción del flujo de aire como consecuencia de bronquiectasias difusas o como consecuencia de una patología obstructiva de base. Es relativamente frecuente la hiperreactividad bronquial. Si la alteración es localizada las pruebas de función pulmonar van a ser normales. En estadios avanzados vamos a tener problemas de difusión y de ventilación.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las bronquiectasias lo podemos estructurar en varios pasos, tratamiento del problema subyacente, mejorar la eliminación de secreciones, control de la infección y trata-miento de obstrucción bronquial. También tendremos que tratar las complicaciones que se presen-ten a lo largo de la enfermedad.

TRATAMIENTO DEL PROBLEMA SUBYACENTE: El tratamiento de la enfermedad de base que presente el enfermo es bastante simple, por ejemplo, si el enfermo presenta una bronquiectasia a consecuencia de una hipogammaglobuline-mia, le tratamiento consistiría en la reposición de las inmunoglobulinas. En el caso de que la en-fermedad de base fuese una TBC se trataría con antituberculosos. Cuando las bronquiectasias se producen por déficit α-1 antitripsina o ABPA, en el primero de los casos se repondrá y en el se-gundo lo trataremos con glucocorticoides.

Si el paciente sufre la bronquiectasia por una obstrucción localizada de un cuerpo extraño, o de un tumor, se aplicaría el tratamiento pertinente para eliminar dicha obstrucción.

ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

Las secreciones son en general bastante copiosas y densas y contribuyen a la sintomatología y a la perpetuación de la infección y la inflamación. En estos pacientes resulta muy útil la fisioterapia respiratoria, en la que se hace un drenaje postural, también podemos realizar maniobras de espi-

ración forzada, tos vigorosa, percusión y vibración torácica para expulsar las mucosidades.

4 . Hablamos de colonización cuando tenemos 3 o más cultivos productivos en 6 meses tras tratar la infección.

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TEMA 7 Dra. SOTO 7

En cuanto al uso de mucolíticos no está realmente comprobada su eficacia. La

DNasa recombinante aplicada por vía inhalada ha demostrado ser de utilidad en las bron-quiectasias causadas por fibrosis quística pero no en bronquiectasias de otras etiologías.

CONTROL DE LA INFECCIÓN: Los antibióticos son de gran utilidad

en el tratamiento de las bronquiectasias,

sobre todo en el tratamiento de las exacerba-ciones. Lo más habitual es usa antibióticos de amplio espectro durante éstas, aunque la elección del antibiótico, vía de administración y duración del tratamiento dependerán de los cultivos

y presencia o no de colonización, pero mientras tanto tenemos que tratar al paciente empíricamen-te, con ampicilina, amoxicilina, cefaclor ect.

Lo más habitual en estos pacientes es que acaben siendo colonizados por una pseudo-mona, en estos casos lo mejor es tratar con ciclos prolongados de antibióticos, los mejores son las

quinolonas como el ciprofluoxacino. En caso de ser muy grave la colonización se ingresará al pa-ciente y se tratará con una cefalosporina antipseudomona y con aminoglucósidos. Tratar con anti-bióticos inhalados porque son de gran utilidad en las frecuentes infecciones, disminuyen el nivel de colonias, mejoran funcionalmente al enfermo y disminuyen el nivel de las reagudizaciones.

TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:

Una de las pautas a tener en cuenta es evitar el consumo de tabaco y exposición a humos y gases tóxicos. Pero como tratamiento en sí se usan los broncodilatadores para mejorar la obs-trucción y facilitar la eliminación de las secreciones que resultan particularmente útiles en los pa-cientes con hiperreactividad.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:

Una de las complicaciones más frecuentes es la hemoptisis, esta la podemos clasificar en hemoptisis leve, la cual trataremos con antibióticos y reposo, y en hemoptisis masiva. Esta

última la trataremos también con antibióticos y reposo, y en caso de que no resuelva vamos a usar la cirugía, siempre y cuando no se puedan usar otras técnicas como la embolización. La cirugía realmente solo estaría indicada para bronquiectasias localizadas, y lo cierto es que en la actualidad tampoco lo estaría tanto, sino que se utilizan otras técnicas medianamente invasivas como pudiera ser la embolización de arterias bronquiales (técnica de elección).

Otra de las complicaciones que pueden surgir es un neumotórax. El tratamiento más indi-

cado, si es posible, es el tratamiento conservador. Si el neumotórax compromete a más del 20% o provoca compromiso respiratorio se hace drenaje del mismo. Hay que evitar pleurodesis mecánica o sustancias esclerosantes.

En caso de que el paciente sufra una insuficiencia respiratoria habrá que tratarlo con oxige-noterapia.

CIRUGÍA:

La cirugía era un tratamiento muy utilizado antes de la era antibiótica. Hoy solo está re-

comendado en bronquiectasias localizadas, con infecciones frecuentes y mala respuesta al trata-miento o hemoptisis amenazante.

En enfermedad avanzada, empeoramiento progresivo de su función pulmonar e insuficien-cia respiratoria debe plantearse el trasplante pulmonar.

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TEMA 7 Dra. SOTO 8

FIBROSIS QUÍSTICA5

DEFINICIÓN

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo (la alteración se da en el gen CFTR situado en el brazo corto del cromosoma 7) que da lugar a una proteína transmembrana alterada que altera el transporte iónico y provoca un aumento de las secreciones de Na

+ y Cl

- y dando una serie de alteraciones según al sistema al que afecte,

como por ejemplo bronquiectasias, insuficiencia pancreática exocrina, disfunción intestinal, función anormal de glándulas sudoríparas y disfunción urogenital entre otras.

PATOGENIA

Como ya hemos dicho la patología comienza a partir de la mutación de un gen, el CFTR, dando lugar a las alteraciones del transporte iónico. El epitelio de las vías respiratorias de una per-sona con FQ muestra tasas elevadas de absorción de Na+ y una disminución de la secreción de Cl.

En las vías respiratorias normales varían las tasas de absorción de Na+ y secreción de Cl-

con el fin de ajustar la cantidad de volumen de líquido sobre las superficies de las vías respiratorias para la eliminación eficiente de moco. Ahora bien, en personas que presentan FQ esta descom-pensación iónica hace que se reduzca el contenido de agua del moco, por tanto se produce la adherencia de este a las vías respiratorias y con ello una incapacidad para eliminarlo por me-

canismos tales como, la tos o los movimientos ciliares. Hemos de tener en cuenta que la depura-ción del moco parece ser un mecanismo de defensa primario contra la infección por las bacterias inhaladas.

Este acumulo de moco lleva por tanto a la infección del mismo, provocando una infección y con ello una lesión tisular, produciéndose, al igual que en las bronquiectasias, un circulo vicioso.

CLÍNICA

La mayoría de los pacientes presentan síntomas y signos en la infancia. La sinusitis cróni-ca es uno de los síntomas más frecuentes en la infancia y causa obstrucción nasal y rinorrea. La poliposis nasal bastante frecuente y a menudo requiere intervención quirúrgica. Los pacientes con FQ también van a presentar bronquiectasias extensas, colonización e infección bronquial

crónica por S. Aureus, Haemophilus Influenzae o Pseudomona Aeruginosa, provocando todo ello neumonías de repetición, sin embargo la infección por M tuberculosis es infrecuente. Un 10% de

los pacientes pueden presentar ABPA.

Estos pacientes también pueden sufrir alteraciones funcionales, sobre todo patrones obs-tructivos e hiperreactividad.

Presentan ciertas alteraciones radiológicas como puede ser un hiperinsuflación, reflejo de

la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias. Posteriormente se observan signos de impacción luminar de moco, manguitos bronquiales y finalmente bronquiectasias.

Entre las complicaciones más frecuentes encontramos: la hemoptisis, si es masiva es bastante peligrosa, el neumotórax, la insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale.

5 Aunque la fibrosis quística no es un de los temas de esta asignatura, la Dra. Soto lo incluyo como parte del tema de las

bronquiectasias, así que por eso lo incluyo.

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TEMA 7 Dra. SOTO 9

Algunos de los síntomas de esta enfermedad a nivel sistémico son: íleo meconial en el re-cién nacido, síndrome de obstrucción intestinal distal, insuficiencia pancreática exocrina (malabsor-ción grasas, proteínas y vit liposolubles), pancreatitis recurrente, d. mellitas, afectación hepática o azoospermia obstructiva (95%) son algunos de ellos.

DIAGNÓSTICO

Para hacer un buen diagnóstico es muy importante tener en cuenta si hay historia familiar de FQ. Tenemos que tener en cuenta características fenotípicas, la presencia de enf respiratoria o

digestiva compatible con FQ, la ausencia bilateral de conductos deferentes, etc.

El diagnóstico se va a basar fundamentalmente en un análisis de la cantidad de Cl en su-dor, considerándose FQ cuando obtenemos valores >60 mmol/l en dos determinaciones. Tam-

bién podemos usar para el diagnóstico la detección de dos mutaciones FQ, así como la alteración de la diferencia de potencial nasal trasepitelial (DPN).

TRATAMIENTO

El principal tratamiento que debemos realizar en estos pacientes es fisioterapia respirato-ria, es muy importante eliminar las secreciones, además este tratamiento retarda el deterioro clíni-

co. También es recomendable la realización de ejercicio físico en estos pacientes. Otra manera de tratar la secreción de moco es mediante mucolíticos, los de DNAsa recombinante, provocan una

mejoría funcional además de prevenir de las exacerbación a corto plazo. Los mucolíticos fisiológi-cos hipertónico también mejoran mucho al paciente.

Cuando el paciente sufre una agudización se trata con antibióticos, según sea la agudiza-ción trataremos con:

Agudizaciones leves: vía oral, antibióticos de amplio espectro, en ciclos de 14 días. Agudizaciones graves (según antibiograma): tratamiento intravenoso con cefalosporina

activa frente a PsA y aminoglucósido durante 14-21 días. En caso de multirresistencia tres antibióticos.

En caso de que el paciente presente un cultivo positivo para pseudomona Aeruginosa6,

trataremos según la sintomatología del paciente:

El paciente no presenta clínica: Ciprofloxacino oral + tobramicina inhalada, durante 3-

4 semanas.

Cultivo al mes: o Negativo: Tratamiento inhalado de 3 a 6 meses. o Positivo: nuevo ciclo y cultivo. En caso de que este nuevo cultivo volviera

a ser positivo, se trata como una colonización.

Infección: tratamiento iv con cefalosporina + tobramicina inhalada 14-21 días. Hemos

de adecuar al perfil de sensibilidad.

Para retrasar el acantonamiento de la pseudomona, haremos un tratamiento enérgico sobre el primer cultivo en que se encuentre.

6 Supongo que a estas alturas de tema ya os habréis dado cuenta de que el bichito que SIEMPRE coloniza es la pseudo-

mona, vale????

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TEMA 7 Dra. SOTO 10

En caso de que el paciente presente una colonización o infección crónica el tratamiento antibiótico será diferente, trataremos:

Azitromicina 500mg (peso >40 kg) tres días a la semana, ha de presentar una mejoría

funcional, menor numero y gravedad de las agudizaciones. Infección crónica PsA Tobramicina no fenólica inhalada (300 mg/12 h) ciclos de 28

días de tratamiento y 28 de descanso. Deberá haber una mejoría funcional, reducción ingresos y hay que hacer un nuevo recuento de PsA en esputo.

Por último en estos pacientes también se pueden usar cierto tipo de fármacos antinflama-torios, tales como:

Corticoides orales: para tratar el ABPA, con pautas cortas en agudizaciones que cur-

san con broncoespasmo y no responden al tratamiento convencional. Corticoides inhalados: para los casos de hiperreactividad bronquial. Ibuprofeno: Alternativa a los corticoides en el tratamiento de la inflamación.

Bueno la verdad esq ya quedan poquitos temas y mucha gente a la q me encantaría dedicárselos, asiq la dedi-catoria de este tema es doble: En primer lugar, para dos personas a las que quiero con locura, q aunq no entienden nada de esto q viene sien-do la medicina, porq una solo entiende de números y la otra de guiris ;), siempre están ahí, aunq no soporten la sangre, ni les guste hablar de enfermedades, ellas están ahí escuchando y ayudando a memorizar nombres q son casi impos i-bles. Se lo dedico a ellas porq creo q son una de las mejores cosas q me han pasado en la vida, porq en todos los mo-mentos buenos q recuerdo están ellas , porq nunca me fallan, porq siempre me animan, porq……un sin fin de porq, y vamos porq me da la gana!!!!!! Esta dedicatoria es para mi Lola (Loli pa los amis :P) y para mi Soledad. En segundo lugar y no menos importante, este tema se lo quiero dedicar a todas esas personas q Punta Cana me dio la oportunidad de conocer más afondo, porq ellos han hecho q el viaje sea, sin ninguna duda, inolvidable, se lo quiero dedicar a Rocío, Tere, Esther, Andrés, MMC, Angy, Irene Mtz, Paula y mucha gente más, pero sin duda, ellos, gracias chic@s de verdad q a Punta Cana le habría faltado algo sin vosotr@s!!!!!!

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TEMA 8A Dr. Latour 1

TEMA 8A

TUBERCULOSIS PULMONAR

AVISO A N AVEGANTES: Los que entraron a esta clase disfrutaron de cerca de 1 hora de anécdotas y experiencias del profesor Latour, quien repetidas veces nos encomendó a nuestro querido Harrison. Es por eso que este tema es extenso y, para mejor digestión, lo he dividido en un par de croquetitas. Espero que os guste, ¡PALABRA DE HARRISON!

DEFINICIÓN

La tuberculosis (TBC), una de las enfermedades más antiguas que afectan al ser humano1

es causada por bacterias pertenecientes al complejo de Mycobacterium tuberculosis2,

especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK). Generalmente afecta a

los pulmones, existiendo afectación de otros órganos en un tercio de los casos.

Es la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, sin

tratamiento la mortalidad a 5 años es mayor del 50%.

EPIDEMIOLOGÍA

En el año 2001 se informó

a la OMS de más de 3.8 millones

de casos nuevos de TBC. Sin

embargo, ante el bajo nivel de

detección y los informes

incompletos, los casos registrados

representan sólo una fracción del

total. Se estima que en 2001 se

produjeron en el mundo 8.5

millones de casos nuevos de la

enfermedad, 95% de los cuales

surgieron en países en desarrollo

de Asia (5 millones), África (2

millones), Oriente Medio (0.6 millones) y América Latina (0.4 millones).

También se ha estimado que en el año 2000 se produjeron 1.8 millones de muertes por

TBC, 98% de los cuales se produjeron en países en desarrollo.

Después del aumento en la frecuencia observado a fines del decenio de 1980, el número de

casos ha disminuido en los últimos años en algunos países industrializados. Los incrementos en

esas fechas dependieron en gran medida de problemas sociales (drogas, malnutrición,

hacinamiento), infección por VIH e inmigración de países de alta prevalencia de la enfermedad.

1 Siempre han existido recuerdos de lo mortal que era la TBC de antaño

2 M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus, M. microti, M. Canetti

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Las tendencias recientes de la enfermedad en países en desarrollo denotan estabilidad,

casi sin disminución de la frecuencia, con dos excepciones. En primer lugar, en el África

Subsahariana la epidemia cada vez más amplia de infección por VIH duplica y triplica el número

de casos de TBC registrados en los últimos 15 años. En segundo lugar, en países de la antigua

URSS y Rumania el número de casos ha mostrado un aumento al doble o triple en los últimos 10

años, principalmente a causa del deterioro de la situación socioeconómica y de la infraestructura

asistencial. También Bolivia, Perú, Ecuador y Magreb están experimentando un incremento de la

prevalencia de TBC.

HISTORIA NATURAL

1. EXPOSICIÓN

BK se transmite casi siempre desde un paciente con TBC pulmonar contagiosa a otras

personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en

un aerosol. Estas gotas diminutas se secan pronto; las <10 m de diámetro3 pueden permanecer

suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas 4.

Dependiendo del grado de contagiosidad, los pacientes de TBC se pueden clasificar

como:

Los pacientes que padecen una TBC pulmonar cavitaria o una TBC de las vías respiratorias

(TBC endobronquial o laríngea) eliminan esputos altamente contagiosos.

Los pacientes tuberculosos con frotis del esputo negativo y cultivo positivo son menos

contagiosos.

Los enfermos con TBC pulmonar y extrapulmonar con cultivos negativos carecen

prácticamente de contagiosidad5.

3 Con cada golpe de tos se pueden expulsar nada menos que 3000 gotitas contagiosas

4 Las demás vías de contagio del BK, como la piel o la placenta, son raras y no tienen significación epidemiológica 5 La ausencia frecuente de cavidades en personas con infección por VIH puede aminorar su infecciosidad

TB cases have been rising in

Africa and E Europe

0

100

200

300

400

500

1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004

Inc

ide

nc

e r

ate

(/1

00

K/y

r)

Africa - high HIV

Africa - low HIV

Eastern Europe

incidence falling

rise in incidence slowing

TB cases falling in 6/9 regions

of the world

0

50

100

150

200

1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004

Inc

ide

nc

e r

ate

(/1

00

K/y

r) SE Asia

W Pacific

Latin America

E Mediterranean

C Europe

Est Mkts

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Por lo tanto, el riesgo de transmisión de la TBC está determinado por una serie de factores

exógenos:

Probabilidades de entrar en contacto con un caso de TBC

Grado de contagiosidad

Virulencia y resistencia del germen

Duración e intimidad del contacto

Ambiente, es decir, la epidemiología del lugar 6 (condiciones socioeconómicas precarias,

países de alta prevalencia…).

En resumen, el riesgo de adquirir la infección tuberculosa dependerá principalmente de

factores exógenos. Debido al retraso en acudir al médico y en diagnosticar la enfermedad, se

calcula que cada caso de BAAR-positivo habrá contagiado a 20 personas antes de que haya

podido ser diagnosticado en localidades con gran prevalencia de la enfermedad.

2. INFECCIÓN TUBERCULOSA

El bacilo ha sido capaz de llegar hasta los alveolos, transportado por gotitas diminutas que

contienen de 1-3 bacilos. Es entonces cuando se desencadena una respuesta inmune

inespecífica que pretenderá suprimir el agente infeccioso.

Esta primoinfección tuberculosa subclínica (primoinfección latente, viraje tuberculínico o

infección tuberculosa) se caracteriza por la ausencia de síntomas y signos clínicos, radiológicos

y bacteriológicos, por lo que “infección no implica enfermedad”. Sólo la prueba de tuberculina es

positiva.

Son la predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad

celular los factores endógenos que determinarán el riesgo de enfermar.

3. ENFERMEDAD

La mayoría de los individuos infectados que acaban enfermando de TBC lo hace en el

primer o segundo año después de la infección (tuberculosis primaria), que puede ser grave y

generalizada, pero no suele ser contagiosa. Sin embargo, pueden quedar bacilos en estado latente

durante años antes de que se reactiven y produzcan la tuberculosis secundaria (o posprimaria),

que suele ser contagiosa7.

La reinfección de una persona anteriormente infectada, frecuente en zonas de tasas altas

de transmisión de TBC, contribuye junto a la infección por VIH al desarrollo de la enfermedad.

Podemos decir que hasta un tercio de los casos de TBC activa en EEUU se debe a contagios

recientes más que a la reactivación de infecciones latentes.

6 Uno de los factores más importantes para la transmisión del BK es el hacinamiento en espacios mal ventilados, porque intensifica el contacto con el enfermo. 7 En conjunto, se calcula que alrededor de 10% de las personas infectadas acabará padeciendo una TBC activa.

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Otro factor importante que influye en el riesgo

de enfermar después de la infección es la edad.

Entre las personas infectadas, la incidencia de la

TBC es máxima al final de la adolescencia y

comienzos de la edad adulta; las razones de esto no

se conocen bien. En las mujeres se observa una

incidencia máxima entre los 25-34 años de edad. En

este grupo de edad, la incidencia es mayor en las

mujeres que en los varones, pero a edades más

avanzadas ocurre lo contrario. El riesgo de enfermar

puede ser mayor en los ancianos debido

posiblemente al deterioro de la inmunidad y a la

coexistencia de otras enfermedades.

Si se trata correctamente, la TBC debida a

cepas sensibles a ciertos fármacos se cura

prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento alrededor del 33% de los pacientes

fallecerían en el primer año tras el diagnóstico, y más del 50% de los enfermos sintomáticos en un

plazo de 5 años. Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a 5 años del

65%. Alrededor de 60% de los que sobreviven a los 5 años consiguen la remisión espontánea, el

resto seguía expulsando bacilos tuberculosos.

Además, un tratamiento inapropiado también origina un gran número de casos infecciosos

crónicos, a menudo con bacilos farmacorresistentes.

PATOGENIA

1. PERIODO ASINTOMÁTICO.

La interacción del BK con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas

de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos

quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las

células de la mucosa (barrera primaria), pero una parte de ellos, por lo general menos de 10%,

llegan hasta los alvéolos. Allí son englobados inespecíficamente por los macrófagos alveolares. El

equilibrio entre la actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo8 es el que determina

los fenómenos que siguen a la fagocitosis.

Puede ocurrir que los macrófagos con bacilos englobados inhiban su multiplicación, lo que

llevaría a la resolución de la infección, o que los bacilos comiencen a multiplicarse. Si se produce

esto último, su proliferación acaba por matar y lisar a los macrófagos. Otros macrófagos no

activados llegan al foco por quimiotaxis y fagocitan a los bacilos que fueron liberados por los

macrófagos lisados, pudiendo llegar a ganglios linfáticos como CPAs. Estas primeras etapas de la

infección suelen ser asintomáticas.

8 La virulencia del bacilo está determinada por la riqueza en lípidos de su pared celular y por su cápsula glucolipídica, que confieren

resistencia al complemento y a los radicales libres del fagocito. Además, se conocen varios genes que, según se supone, confieren

virulencia al BK: el gen katC codifica una catalasa, que protege frente a las agresiones oxidativas; el gen rpoV es el principal factor

sigma que inicia la transcripción de varios genes.

Factor de r iesgo de TB activa en personas infectadas Riesgo relativo

Infecci ón antigua 1

Infecci ón reci ente (< 1 año) 12.9

Lesiones fi bróticas (que “curaron” espontáneamente) 2-20

Malnutrición severa y gran reducción de peso 2

Otros trastornos coexistentes

Infecci ón por VIH 100

Silicosis 30

Insuficiencia renal crónica o hemodi álisis 10-25

Diabetes 2-4

UDVP 10-30

Tratami ento inmunosupresor 10

Gastrectomía (tratamiento preventi vo) 2-5

Derivación o by-pass yeyunoileal (dará desnutrición) 30-60

Periodo ulterior al trasplante (renal o cardíaco) 20-70

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2. PATOGENIA.

Unas 2-4 semanas después de la infección se producen dos nuevas respuestas del

hospedador frente a M. tuberculosis:

Respuesta de lesión hística, se debe a la reacción de hipersensibilidad retardada o

tipo IV (delayed-type hypersensitivity, DTH) a diversos antígenos bacilares y

destruye los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en fase de

multiplicación.

Reacción de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por células

que activa los macrófagos y les confiere la capacidad de destruir y digerir a los

bacilos tuberculosos.

Estas dos clases de respuesta pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias, pero el

equilibrio entre ambas determinará la forma de TBC que posteriormente se desarrollará.

Cuando se adquiere la inmunidad específica y se acumulan muchos macrófagos activados

en el sitio de la lesión primaria aparecen las lesiones granulomatosas (tubérculos). Estas

lesiones están formadas por linfocitos y macrófagos activados, como las células epitelioides y las

células gigantes (TBC primaria). Al principio, la respuesta denominada lesión hística que acaba de

producirse es el único cambio capaz de contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro

de los macrófagos. Esta respuesta no sólo destruye a los macrófagos, sino que también causa una

necrosis sólida precoz en el centro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su

proliferación queda inhibida en este ambiente necrótico debido a la anaerobiosis y al pH bajo. En

este momento, algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificación, mientras que otras

siguen evolucionando.

La inmunidad celular en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas

infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los

macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Estas células activadas

se acumulan rodeando la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar

nuevas destrucciones hísticas. En el centro de la lesión, el material necrótico se asemeja al queso

blando o caseum (necrosis caseosa). Aunque se produzca la curación hay bacilos viables que

permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material necrótico durante años o

incluso durante toda la vida del paciente. Estas lesiones "curadas" del parénquima pulmonar y de

los ganglios hiliares pueden calcificarse más adelante.

En una minoría de casos9, la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la

proliferación micobacteriana sólo puede ser inhibida si se intensifica la destrucción hística. En ese

caso, la lesión tiende a aumentar de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante

(TBC secundaria). En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se produce entonces la

invasión y destrucción de las paredes bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la

formación de cavidades. El material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través

de los bronquios (TBC secundaria progresiva). Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y

propagan por las vías respiratorias y se expulsan con la expectoración.

9 Como en pacientes con infección VIH y niños menores de 1 año

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En las primeras fases de la infección muchos macrófagos transportan a los bacilos hasta los

ganglios linfáticos regionales, desde donde se difunden ampliamente a muchos órganos y tejidos

(TBC primaria progresiva). Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma que las

pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los niños pequeños, con escasa

inmunidad natural, la diseminación hematógena puede acabar en una TBC miliar o en una

meningitis tuberculosa.

3. INMUNIDAD.

La inmunidad celular confiere una protección parcial frente a BK, mientras que la inmunidad

humoral no tiene un claro papel protector. Hay 2 clases de células esenciales: los macrófagos que

fagocitan directamente a los bacilos tuberculosos y las células T (principalmente linfocitos CD4+)

que ejercen un papel protector gracias a la producción de linfocinas, en particular IFN-γ.

Tras la infección por el BK, los macrófagos alveolares segregan varias citicinas: IL-1, que

contribuye a la aparición de fiebre; IL-6 contribuye a la hiperglobulinemia, y el TNF-α, que favorece

la destrucción de las micobacterias, la formación de granulomas, y varios efectos generales, como

la fiebre y el adelgazamiento. Los macrófagos también son esenciales para procesar y presentar

los antígenos a los linfocitos T; el resultado es una proliferación de los linfocitos CD4+, que son

fundamentales para la defensa del hospedador. Los defectos cualitativos y cuantitativos de las

células CD4+ explican la incapacidad de los sujetos infectados por el VIH para detener la

proliferación de las micobacterias. Los CD4+ reactivos generan citocinas de tipo TH1 y participan

en la destrucción (restringida por el MHC de clase II) de las células infectadas por el BK. Las

células CD4+ TH1 producen IFN-γ e IL-2, que estimulan la inmunidad celular. Las células TH2

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generan IL-4, IL-5 e IL-10 y favorecen la inmunidad humoral. La interrelación de estas diversas

citocinas y su regulación cruzada determinan la respuesta del hospedador.

Coincidiendo con la aparición de la inmunidad, surge la DTH a M. tuberculosis. Esta

reactividad sirve de base para la prueba cutánea del PPD (derivado proteínico purificado), única

prueba fidedigna en la detección de la infección a día de hoy. Esta respuesta es determinada por

los CD4+ previamente sensibilizados, que proliferan y producen sus citocinas en la región cutánea

donde se realiza la prueba.

Aunque la DTH se vincula con la inmunidad protectora (las personas PPD-positivas son

menos sensibles a una nueva infección por el BK que las PPD-negativas), en modo alguno confiere

un papel protector ante una reactivación. De hecho, algunos casos de TBC ac tiva conllevan

reacciones intensamente positivas a la prueba cutánea con PPD.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Antes de que se conociera la infección por el VIH, más del 80% de todos los casos de TBC

se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta el 66% de los pacientes infectados por VIH y

que enferman de TBC pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y extrapulmonar, o

sólo extrapulmonar.


TUBERCULOSIS PRIMARIA

La TBC pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infección inicial del BK. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante, el Complejo Primario. Éste se compone

de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Puede situarse en cualquier lóbulo

10. De

preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del

inferior. Muy raras veces en el vértice. Cualquiera que sea la localización, siempre es subpleural. En la mayoría de los casos, el foco es único, raras veces doble y aún múltiple y bilateral.

El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa; cuando aparece la resistencia específica, se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioides que delimitan el proceso (tubérculo). Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de volumen (adenopatías).

10 Pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo).

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EVOLUCIÓN DEL COMPLEJO PRIMARIO

Curación

En la gran mayoría de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento, pudiendo finalmente calcificarse.

Todo este proceso de formación, desarrollo y curación del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas.

Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo rodean (no contagiosos).

Complejo Primario Progresivo

Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas11. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte. Esto puede presentarse de diversas formas:

1. El foco de Ghon puede progresar por contigüidad. La lesión avanza por contigüidad a los alvéolos, bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos (diseminación pulmonar primaria).

El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar. Los focos caseosos pueden reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una caverna primaria. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón, con lo que

se forman nuevos y múltiples focos caseosos.

2. Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria, que da origen a una

TBC pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un área limitada del pulmón, mientras el foco primario se encuentra aún activo, pero en vías de curación. Esta evolución se produce por propagación de BK de un ganglio hiliar del complejo primario o por vaciamiento de material caseoso en un bronquio vecino, y se disemina por aspiración. De esta manera se produce una bronconeumonía caseosa extensa, con desarrollo de grandes cavernas.

3. Generalización o diseminación linfo-hematógena, es decir la extensión a distancia de la

infección. Puede ser vía linfo-ganglionar o hematógena, que determinará las formas de TBC extrapulmonar. Destacar la TBC miliar (“granos de mijo”) y su importancia en el diagnóstico diferencial con la granulomatosis, metástasis… Además, la rotura del nódulo al espacio pleural producirá inflamación con daño pleural12 y derrames (3-4 % de los casos).

TUBERCULOSIS SECUNDARIA O POSPRIMARIA

Llamada también de reactivación, o de tipo adulto, se debe a la reactivación endógena de

una infección tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de

los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las

micobacterias y el posible menor flujo linfático disminuya la probabilidad de barrido tisular. También

suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. En la TBC secundaria

progresiva puede existir diseminación hematógena.

11

En n iños, sobre todo menores de 1 año, e inmunodeprimidos no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta

una resistencia específica eficaz. 12

TBC pleural, suele ir asociada a TBC pulmonar primaria, que pasa desapercibida.

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CLÍNICA

SÍNTOMAS

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las

manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas:

Fiebre, a menudo ligera e intermitente, y sudores

nocturnos (diaforesis)

pérdida de peso

anorexia

malestar general

debilidad y astenia.

La sintomatología respiratoria suele ser poco frecuente en la TBC primaria (tos, dolor torácico, expectoración, hemoptisis, etc.). Es la forma secundaria donde casi siempre acaba

apareciendo tos crónica de más de 3 semanas de duración, que al principio puede ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta y esputo hemoptoico13.

En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe dolor precordial

de tipo pleurítico, pero también puede deberse a la sobrecarga muscular causada por la tos

persistente. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea.

Es importante tener en cuenta que la TBC puede ser asintomática (sobre todo lo estadios

iniciales).

SIGNOS

Los signos físicos son poco útiles en la TBC pulmonar. Muchos pacientes no tienen

cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las

zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones pueden oírse roncus originados

por la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas

grandes. Los datos hematológicos más frecuentes son anemia ligera y leucocitosis.

13 Con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo, lo que nos obliga a la exploración de tórax.

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TEMA 8B Dr. Latour 1

TEMA 8B


TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Fuera del pulmón, los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TBC son, por orden

de frecuencia: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges

y peritoneo. Pero prácticamente todos los órganos y aparatos pueden resultar afectados. Dada la

diseminación hematógena en los individuos infectados por el VIH, la TBC extrapulmonar es más

frecuente hoy en día que tiempo atrás.

TUBERCULOSIS GANGLIONAR (ADENITIS TUBERCULOSA)

Afecta ante todo a los pacientes infectados por el VIH. El ataque ganglionar tuberculoso

tiene como manifestación inicial la hinchazón indolora de los ganglios linfáticos, con gran

frecuencia los cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de escrófula),

pudiendo inflamarse y formar fístulas por donde se expulsa el material caseoso. El diagnóstico se

confirma realizando una PAAF o una biopsia quirúrgica. Aquí es muy importante el diagnóstico

diferencial con diversos procesos infecciosos y con las enfermedades neoplásicas, como linfomas

o metástasis de un carcinoma. Por lo tanto, para evitar equivocaciones, ante una adenopatía hay

que pinchar1.

TUBERCULOSIS PLEURAL

Las lesiones de la pleura son frecuentes en la TBC primaria y se deben a la penetración de

algunos bacilos tuberculosos en el espacio pleural, dando derrame de trascendencia variable,

según la capacidad de reacción del hospedador. Las características de este derrame se analizarán

detenidamente en el tema de patología pleural de esta comisión.

1 “Con los ganglios no hay que tener ojo clínico, sino ojo anatomopatológico ”, Prof. García-Conde Brú

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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

Representa cerca del 15% de todos los casos de TBC

extrapulmonar. La TBC genitourinaria suele deberse a la siembra

hematógena que sigue a la infección primaria y produce síntomas

predominantemente locales, siendo más frecuentes la polaquiuria, la

disuria, la hematuria y el dolor en la fosa renal. Sin embargo, hay

pacientes asintomáticos en los que la enfermedad sólo se descubre

después de producirse graves lesiones destructivas de los riñones. Se

obtiene un diagnóstico seguro cultivando2 tres muestras de la primera orina de la mañana. Las

estrecheces ureterales intensas pueden producir hidronefrosis y lesiones renales. Otras

complicaciones puede ser la cistitis.

TUBERCULOSIS ÓSEA

La TBC vertebral (enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa) suele afectar a dos o más cuerpos vertebrales adyacentes. En los adultos se afectan más la región dorsal baja y las vértebras lumbares superiores. Desde el ángulo superoanterior o inferoanterior del cuerpo vertebral la lesión alcanza al cuerpo vertebral inmediato y destruye también el disco intervertebral. En fases avanzadas del proceso, el colapso de los cuerpos vertebrales provoca una cifosis o giba. También se puede formar un absceso "frío" paravertebral. Una complicación catastrófica de la enfermedad de Pott es la paraplejía, que suele deberse a un absceso o a una lesión que comprime la médula espinal. La paraparesia debida a un gran absceso es una urgencia médica que obliga al drenaje inmediato.

MENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA

La TBC del sistema nervioso central es más frecuente en los niños pequeños, pero también

afecta a los adultos, en particular a los infectados por el VIH. La meningitis tuberculosa se debe a

una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un

tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. La enfermedad puede manifestarse en

forma sutil por cefalalgia y trastornos mentales, o de forma aguda con confusión mental, letargo,

alteración sensorial y rigidez de nuca. La enfermedad suele evolucionar en 1-2 semanas, un curso

más prolongado que el de la meningitis bacteriana. Un signo frecuente es la paresia de algunos

pares craneales (en especial los oculomotores), y la afección

de las arterias cerebrales puede producir zonas de isquemia

focal. Muchas veces hay hidrocefalia. La punción lumbar

resulta esencial para establecer el diagnóstico.

El tuberculoma es una forma poco frecuente de la TBC,

que consiste en la formación de una o más lesiones ocupantes

de espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y

signos neurológicos focales. Para confirmar el diagnóstico es

necesaria la biopsia.

2 No Ziehl-Nielsen, debido a falsos positivos por otras micobacterias no tuberculosas de la flora urinaria

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TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, siendo más frecuente la afectación de

íleon terminal y ciego. El contagio se produce por 2 mecanismos: deglución de los esputos

(siembra directa) y por diseminación hematógena. El cuadro de dolor abdominal se asemeja a la

apendicitis; además puede cursar con obstrucción, hematoquezia y una tumoración abdominal

palpable. Puede acompañarse del cuadro inespecífico citado en el apartado de sintomatología de

la TBC pulmonar.

TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA

Consiste en una siembra hematógena de bacilos tuberculosos. En niños suele deberse a

una infección primaria reciente, pero en los adultos puede ser secundaria tanto a una infección

reciente como a la reactivación de focos diseminados antiguos. Las lesiones suelen consistir en

granulomas amarillentos de 1-2 mm de diámetro similares a las semillas de mijo.

La sintomatología se basa principalmente en el cuadro inespecífico ya citado. En la

exploración física encontramos hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. En un 30% de los

casos el examen ocular puede describir tubérculos en la coroides que son patognomónicos de la

TBC miliar. Hay meningismo en menos de 10% de los casos.

Es necesario mantener un alto índice de sospecha para diagnosticar esta forma de TBC. A

menudo, en la radiografía de tórax se observa un dibujo reticulonodular miliar (sobre todo en placas

poco penetradas), pero en las primeras fases del proceso e infectados por VIH puede no existir

alteraciones precoces.

DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNICA

Lo esencial para diagnosticar la TBC es mantener siempre un alto índice de sospecha esta

enfermedad. El diagnóstico no es difícil en los pacientes de alto riesgo, por ejemplo, en un

alcohólico sin hogar que presenta los síntomas habituales y una radiografía de tórax con las

lesiones típicas de infiltrados y cavernas en los lóbulos superiores. En cambio, el proceso puede

pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro de atención, o en un

adolescente que presenta un infiltrado focal.

Es de vital importancia que durante la práctica clínica enfoquemos el diagnóstico hacia

enfermedades:

tratables

frecuentes

graves

transmisibles

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Así pues, en el diagnóstico de la TBC debemos tener en cuenta una serie de puntos clave:

Enfermedad tuberculosa, aunque la sintomatología puede ser muy inespecífica, incluso no

existir (fases iniciales asintomáticas).

Diagnóstico bacteriológico. Identificar M. tuberculosis mediante tinción y/o cultivo.

Estudio de la cepa. Analizar la farmacorresistencia a tuberculostáticos.

Problemas para el tratamiento. Dificultades en la comunicación como idioma, o

enfermedades concomitantes que contraindiquen el tratamiento como hepatopatía.

Acompañantes de la TBC. Otras patologías pueden debilitar al paciente y propiciar la

infección tuberculosa como cáncer, diabetes, SIDA…

Diagnóstico social.

o Estudio epidemiológico, donde será clave el estudio familiar y del ambiente3, en

busca de casos no diagnosticados, contactos de riesgo, zona de alta prevalencia

o Seguimiento del paciente.

RADIOLOGÍA

Muchas veces el diagnóstico se sospecha cuando se encuentra una radiografía de tórax

anormal en un paciente que se está estudiando a causa de unos síntomas respiratorios4.

Si no hay ningún otro proceso o complicación que favorezca la inmunodepresión, en la

radiografía de tórax pueden encontrarse los signos característicos: infiltrados y cavernas de los

lóbulos superiores. Cuanto más tiempo transcurre entre el comienzo de los síntomas y el

diagnóstico, más probable es el dato de una forma cavitaria de la enfermedad.

En cambio, los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH, pueden tener

signos "atípicos" en la radiografía de tórax, por ejemplo, infiltrados en los campos inferiores sin

formación de cavernas.

Caverna infraclavicular izquierda Lesiones exudativo-productivas, con lesiones

cavitarias asociadas

3 El personal sanitario es la profesión de mayor riesgo

4 Antiguamente, se realizaban programas de screening mediante seriaciones de radioscopia, sobre todo en colegios. Actualmente esto

se ha dejado de hacer.

http://www.cpicmha.sld.cu/bvs/monografias/ImagenesFrecTorax/tematicas/images/Editadas/15/30.jpg

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LABORATORIO

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA.

Mantoux, prueba de la tuberculina o cutirreacción con PPD.

Tiene poco valor para diagnosticar una TBC activa dada su escasa sensibilidad y

especificidad. Los resultados falsos negativos son frecuentes sobre todo en los pacientes

inmunodeprimidos. Se obtienen reacciones positivas en los pacientes infectados por M.

tuberculosis pero sin lesiones activas y en las personas sensibilizadas a las micobacterias no

tuberculosas o que fueron vacunadas con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG).

Por lo tanto, podemos decir que:

La negatividad no descarta la enfermedad5.

La positividad no confirma enfermedad.

En algunas personas, la reactividad a la tuberculina se va perdiendo con el tiempo, pero se

puede recuperar practicando una segunda prueba cutánea pasada una semana o más de la

primera (es decir, la prueba en dos tiempos). En las personas que se someten periódicamente a la

prueba de tuberculina, como los profesionales sanitarios o los individuos ingresados en centros de

cuidados crónicos, una primera prueba en dos tiempos puede evitar que las reacciones de

recuerdo se interpreten erróneamente como casos en los que la prueba del PPD se ha vuelto

positiva.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA.

El diagnóstico definitivo de TBC requiere el aislamiento y la identificación del bacilo tuberculoso. Por ello, tenemos que obtener muestras mediante:

Esputo. Siempre que sea posible recogeremos del paciente 3 esputos/día durante 3-5 días

seguidos, ya que la expulsión de bacilos no es constante, que deben cumplir los criterios de calidad (sin saliva, cels. epiteliales <10 cc/campo, PMN >20 cc/campo).

o Cuando es imposible conseguir que el paciente expectore esputos de calidad, sobre todo en niños mayores, es preferible el esputo inducido con nebulización de una

solución de cloruro sódico.

En la infancia el mejor método de obtención de muestra es el aspirado gástrico matutino

realizado durante 3 días seguidos

Broncoscopia. Es poco recomendable, ya que se necesita aislamiento debido al alto riesgo

de transmisión por tos.

Biopsia. La muestra ha de trasladarse en un tubo seco al laboratorio

Líquidos biológicos. La orina y el aspirado gástrico deben mandarse para cultivo, no hacer

Ziehl por riesgo de falsos positivos, debido a la existencia de micobacterias no tuberculosas comensales. LCR en meningitis tuberculosa, líquido pleural en las formas pleurales, etc.

5 Ha llegado a dar negativo hasta en el 50% de los derrames pleurales tuberculosos.

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El examen microscópico del frotis del esputo con los colorantes de fucsina básica de Kinyoun o de Ziehl-Neelsen demuestran bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) pero no es afirmativa de bacilo tuberculoso, exigiendo además más tiempo. La técnica de fluorescencia de tinción con auramina-rodamina es algo más específica, aunque exige laboratorios más

modernos.

Los medios de cultivo en medio sólido se deben basar en huevo o agar como el Löwenstein-Jensen o el Middlebrook 7H10 e incubarse a 37ºC con CO2 al 5%. Estos medios se siguen utilizando a pesar de que son muy lentos (4-8 semanas), identificando supuestamente a M. tuberculosis según el tiempo que tarda en crecer y en la forma y pigmentación de las colonias. Actualmente, se han diseñado métodos de detección rápida para el aislamiento como medios de cultivo líquido, y para la identificación de especie como amplificación del ADN por PCR, que empieza a realizarse cada vez más, etc.; obteniendo el resultado en 2-3 semanas.

Es muy importante la valoración de la sensibilidad a fármacos o lo que es lo mismo, el estudio de farmacorresistencias de la cepa tuberculosa mediante PCR, sobre todo en los casos

en los que se detecta resistencia a uno o más fármacos del tratamiento o el enfermo no reacciona al tratamiento inicial o tiene una recidiva después de terminar el tratamiento.

TRATAMIENTO

Los dos objetivos principales del tratamiento son interrumpir la transmisión del BK

combatiendo la infección en los enfermos (de modo que no infecten a otros) y evitar las

complicaciones y la muerte curando a los que ya padecen la enfermedad.

PAUTAS DE TRATAMIENTO

Existen multitud de pautas de tratamiento, que combinan varios fármacos durante intervalos

de tiempo. La más estandarizada para casos con positividad reciente en el frotis o el cultivo la

dividimos en 2 fases:

1. Fase inicial o bactericida: 2HRZE. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante

los 2 primeros meses. Podríamos sustituir el etambutol por estreptomicina.

2. Fase de continuación o de esterilización: 4HR. Isoniacida y rifampicina durante 4 meses.

Pueden existir situaciones especiales que requieran la supresión de alguno de los

fármacos, ya sea por intolerancia, toxicidad, etc. Por ejemplo, en pacientes embarazadas, a las que

está contraindicado el uso de rifampicina, por lo que la pauta sería la siguiente:

1. 2HRE

2. 7HR. La segunda fase se amplia hasta 7-9 meses.

CUMPLIMENTACIÓN

El incumplimiento de los regímenes terapéuticos, observado en todo el mundo, constituye el

impedimento más importante para la curación. La farmacorresistencia de los bacilos tuberculosos

aumenta en las personas que no cumplen el régimen.

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Existen una serie de barreras:

Incredulidad de que la enfermedad sea grave o la de que el tratamiento será beneficioso.

Toxicidad. Coexistencia de otros trastornos médicos, en particular el consumo de

estupefacientes.

Economía entendida como la falta de una red de apoyo social y la pobreza, ligada al

desempleo y la indigencia. Las medicinas son muy caras y no todo el mundo puede

comprarlas. En Murcia se les facilita Rifampicina-Isoniacida con el “punto negro”, por las

que no pagan el 40%.

Complejidad de las pautas de tratamiento

Podemos mejorar la cumplimentación del tratamiento con medidas como:

- Implicación de las autoridades. Enseñanza y aliento brindado a los pacientes

- Política social. Horarios cómodos para la atención clínica y la procuración de incentivos y otras

provisiones, como alimentos y dinero para el transporte.

- DOT. Tratamientos directamente administrados

- Combinaciones fijas, que eviten la complejidad del tratamiento y la probabilidad de errores de

prescripción y la aparición de resistencia favorecida por la monoterapia

VIGILANCIA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y LOS EFECTOS TÓXICOS

POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS

Rifampicina

- En pacientes con hepatopatías crónicas, en particular los alcohólicos y los ancianos, existe

un riesgo excepcional de reacción nociva más grave, la hepatitis. Por ello se deben realizar

mediciones en orina (evitar orina matutina, ya que aparecerá oscura por la rifampicina). Se

prohibe rotundamente el consumo de alcohol.

- Menos frecuentes son las erupciones cutáneas (0,8%), anemia hemolítica (<1%),

trombocitopenia (sobre todo con la combinación con isoniazida) e inmunosupresión.

- Además disminuye la vida media de varios fármacos metabolizados en el hígado como los

anticonceptivos orales (riesgo de embarazos no deseados), anticoagulantes (warfarina) y

la digoxina.

- Síndrome similar al resfriado

- Orina color rojo-naranja

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Etambutol

- Neuritis óptica6. Afecta a los haces de las fibras papilomaculares y provoca una menor

agudeza visual, un escotoma central y ceguera para el color verde. Su aparición puede ser

tardía (meses después de empezar el tratamiento) o de comienzo rápido. Por lo tanto

someteremos al paciente a un examen de la agudeza visual (optograma) y de la visión

discriminatoria para el color verde (libro de Ishihara de colores) en condiciones basales

(antes del inicio del tratamiento para conocer el estado basal de paciente) y siempre que

sufran cambios visuales subjetivos. Esta pérdida visual suele ser reversible, pero la

recuperación puede tardar más de 6 meses. Cuando surja el primer cambio de la visión,

interrumpir el uso de este medicamento y recurrir a la evaluación oftalmológica.

Pirazinamida

- Ligera hiperuricemia asinsomática, que rara vez desemboca en gota. Si refiere artralgias,

tratar con AAS

Estreptomicina

- Puede producir otoxicosis, que se caracteriza por sordera y, sobre todo, por trastornos

vestibulares que producen pérdida del equilibrio, vértigo y acúfenos. Por lo que está

indicada la audiometría en condiciones basales y cuando el paciente experimente

alteraciones auditivo-vestibulares.

CONTROL DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

El estudio bacteriológico es la mejor manera de vigilar la respuesta al tratamiento de la

TBC. El esputo de los pacientes con lesiones pulmonares debe analizarse mensualmente hasta

que los cultivos se vuelvan negativos.

Con el régimen recomendado de 6 meses, el esputo se negativiza en más de 80% de los

pacientes al final del segundo mes de tratamiento. Y al final del tercero, los cultivos de esputo

deberán ser negativos prácticamente en todos los enfermos.

En algunos, en particular los que tienen una forma cavitaria extensa y abundantes

microorganismos, el cultivo se negativiza antes que el frotis del esputo. Este fenómeno se debe

probablemente a que en la expectoración (y con el microscopio) se identifican bacilos muertos.

Requerirá tratamiento ampliado (9 meses) todo individuo con enfermedad cavitaria en quien

no se logre la conversión del cultivo de esputo en dos meses. Cuando los cultivos del esputo

siguen siendo positivos pasados tres o más meses debe sospecharse resistencia a los fármacos y

fracaso del tratamiento. Al final del tratamiento debe recogerse una muestra del esputo para

verificar que se haya conseguido la curación. Los frotis positivos pasados cinco meses indican que

el tratamiento ha fracasado.

6 El profesor me comentó que quería que esto quedara claro, ya que puede ser pregunta de EXAMEN.

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La vigilancia bacteriológica de los pacientes con TBC extrapulmonar es más difícil y a

menudo no se consigue. En esos casos, la respuesta al tratamiento hay que enjuiciarla a través de

la clínica.

ERRORES TÍPICOS (Iseman JAMA 1993)7

- Añadir un medicamento a un tratamiento que falla.

- No detectar resistencias

- Pauta inicial inadecuada

- Quimioprofilaxis inadecuada

TRATAMIENTO DE LA EPIDEMIA

• Diagnóstico y curación de los enfermos, sobre todo los casos que han tenido frotis del

esputo positivos.

• Aislamiento. Las medidas para evitar los contagios en lugares de riesgo, como centros de

acogida, hospitales y cárceles, comprenden el aislamiento respiratorio de las personas

sospechosas de padecer TBC hasta demostrar que no son contagiosas (p. ej., por la

negatividad del frotis del esputo).

• Estudio de contactos

• Monitorización de la epidemia

• Política sanitaria

• Vacunación con BCG. No existe una vacuna eficaz. La vacuna BCG aporta escasa

protección, no evita la infección ni impide que aparezca la enfermedad. La protección que

confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene después de haber

padecido una primoinfección tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la

interpretación de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual,

desde el punto de vista preventivo, es más eficaz el control de los contactos y la

quimioprofilaxis secundaria.

• Quimioprofilaxis o tratamiento de la TBC latente. Consiste en el tratamiento de aquellas

personas que han sido seleccionadas por padecer formas latentes de la infección

tuberculosa con el fin de evitar que la enfermedad se manifieste clínicamente. La duración

óptima del tratamiento es de 9-10 meses. Si no hay reinfecciones, se supone que el efecto

protector durará toda la vida.

Diferentes pautas en el adulto:

- INH (isoniazida) durante 9 meses. En el caso de contacto íntimo de un

paciente PPD-positivo con otro con TBC pulmonar se recomienda INH

durante 3 meses y repetir tuberculina. Si se mantiene positiva se valorará

radiológicamente la existencia de enfermedad tuberculosa.

7 La mayoría de ellos llevan a una monoterapia, responsable del fracaso del tratamiento y aparición de resistencias

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- RFM (rifampicina) durante 4 meses. El régimen que solía recomendarse, de

rifampicina y pirazinamida durante 2-3 meses, pero debido a sus efectos

tóxicos, en general no se recomienda. El régimen de rifampicina debe

considerarse en personas que pudieran estar infectadas por una cepa

resistente a la INH.

Descartar enfermedad activa

Valorar riesgo de toxicidad. No debe administrarse INH a pacientes con

hepatopatía activa.

• Otros tratamientos. Para el tratamiento de la TBC hemos de pensar en mantener una

actitud conservadora, sobre todo en pacientes jóvenes, pero durante muchos año, y

raramente en la actualidad, existen otras técnicas más agresivas como:

- Toracoplastia, ya sea parcial o radical.

- Plombaje. Es una técnica basada en el colapso terapeutico del pulmón enfermo

mediante la colocación de esferas de plomo.

Como al parecer que va a ser algo habitual en esta comisión hacer una dedicatoria al final de los temas, he aquí la mía:

Yo lo dedico a todos aquellos que dedican parte de su tiempo libre a crear y dar forma a las comisiones de apuntes ya

que a ellos les debemos seguir vivos en esta carrera. Y para aquellos que se benefician de este trabajo recordar les que

algún día no muy lejano puede depender de ellos que se lleve a cabo una comisión tal que ésta, y será en ese momento

cuando podrán demostrar su agradecimiento desinteresado por el bien común.

José M. Moreno

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TEMA 9

INFECCIONES RESPIRATORIAS POCO FRE-

CUENTES

ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA NECROTIZANTE

DEFINICIÓN

Se trata de lesiones pulmonares necróticas típicamente secundarias a infecciones que des-truyen el parénquima pulmonar, formando cavidades de contenido purulento. El patrón radiográ-fico es esencial para el diagnóstico, objetivándose niveles hidroaéreos.

La diferencia entre estos dos términos radica en el número y tamaño de las lesiones. Por ello, si la cavidad es única y mayor de 2 cm. se le llama absceso pulmonar, mientras que si las ca-vidades son múltiples de menos de 2 cm. se trata de una neumonía necrotizante. Además, una neumonía necrotizante puede evolucionar a absceso pulmonar por crecimiento de alguna de sus lesiones.

Existen factores predisponentes que pueden inducir la aspiración de gérmenes saprofitos bucales que, debido a la gravedad y en posición de decúbito supino, suelen asentar en los bron-quios posterior del lóbulo superior y segmento superior del lóbulo inferior.

Aspiración

o Bajo nivel de conciencia. Como ocurre en alcohólicos, enfermedades neuromusculares, en consulta del dentista por anestesia o en broncoscopia, tras crisis epiléptica, etc.

o Trastornos de la deglución. Divertículos, achalasias, etc.

o Instrumentación de la vía superior

Enfermedad periodontal y gingivitis. Están producidas mayormente por gérmenes anaero-

bios que crecen en una boca descuidada (falta de higiene), séptica. La sensibilidad a los anti-bióticos es diferente a los comunes de neumonía, por lo que esta mala respuesta al tratamiento propiciará la formación de abscesos. Los mejores antibióticos para el tratamiento del absceso pulmonar y la neumonía necrotizante son Amoxicilina-clavulánico y Clindamicina.

Pueden ser secundarios a cualquier patología que cause una obstrucción del bronquio afecto:

- Bronquiectasias

- Cuerpo extraño

- Neoplasia primaria o metastásica

- Infarto pulmonar

- Siembra hematógena( foco séptico extrapulmonar)

- Diseminación linfática (absceso infradiafragmatico)

- Conglomerados silicóticos

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ETIOLOGÍA

Predominan los anaerobios bucales como Prevotella, Bacteroides fragilis o Fusobacterium. En general, estos gérmenes son muy resistentes a penicilina (el Fusobacterium es el más resisten-te), por lo que se combina con inhibidores de β-lactamasas como el clavulánico o macrólidos como Clindamicina.

Es muy raro que sólo existan anaerobios en la infección de un absceso, ya que generalmen-te se trata de infecciones mixtas, donde existen bacterias aerobias como el S. aureus.

Es importante distinguir el absceso pulmonar por anaerobios de otros vinculados a tubercu-losis (estudio epidemiológico), parásitos, hongos, etc.

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Los datos que nos tienen que hacer sospechar de etiología por anaerobios son:

Antecedentes de aspiración1

Expectoración purulenta, fétida2

Mala respuesta al tratamiento antibiótico

CLÍNICA

Se trata frecuentemente de una infección pulmonar subaguda, que cursa con el siguiente

síndrome clínico:

– Síndrome constitucional3

– Fiebre elevada

– Tos productiva

– Expectoración fétida abundante

– Hemoptisis

También puede presentarse de forma aguda con el siguiente cuadro sindrómico:

– Fiebre alta, en picos

– Escalofríos

– Dolor torácico

DIAGNÓSTICO

Los datos analíticos muestran leucocitosis, anemia y una VSG elevada. Importante pedir hemocultivos.

Radiología

En la Radiografía de tórax podemos objetivar el patrón característico que consiste en un in-filtrado neumónico localizado con mayor frecuencia en segmento posterior de los lóbulos superiores o segmento apical del lóbulo inferior, junto con una o varias lesiones con nivel hidroaéreo. El de-rrame pleural es poco frecuente.

En caso de dudas podemos hacer un TAC donde encontraremos el mismo patrón hidroaé-reo. Es importante diferenciar estas lesiones, de pared gruesa e irregular, de los quistes, que tienen una pared delgada y regular.

Confirmación microbiológica

Cepillado bronquial protegido. No podemos recoger el esputo debido a la flora habitual, por

lo que mediante broncoscopia y utilizando un catéter aislado4 evitamos la contaminación de la muestra por la flora orofaríngea.

Punción-aspiración transtorácica con control por TC (TC guiada)

Una vez recogida la muestra, procederemos al cultivo de anaerobios en medios especiales.

1 Explicado al principio del tema.

2 Signo patognomónico.

3 Malestar general, pérd ida de peso.

4 Con la punta tapada.

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Diagnóstico Diferencial

Neoplasias

Cáncer de pulmón, linfomas, metástasis

Anomalías congénitas

Quistes broncogénicos, secuestro pulmonar

Infecciones

TBC, micosis, quiste hidatídico

Pseudocavidades

Neumotórax loculado, hidroneumotórax

Otros:

Bulla enfisematosa infectada, bronquiecta-sias, infarto pulmonar, Wegener, conglome-rados silicóticos.

TRATAMIENTO

Drenaje postural. Facilita la movilización de pus, evitando que se abscesifique.

Antibióticos

o Penicilina G a altas dosis por vía intravenosa cada 4-6 horas 5.

o Amoxicilina-clavulánico 2 gr iv/8h. Si el paciente esta 72 horas sin fiebre podemos pasar a vía oral 1 gr/8h.

o Clindamicina 600 mg iv/6h, pasando a los 4-5 días a la mitad de dosis vía oral (300 mg/8h con seguimiento en consulta.

Sospecha de BGN nosocomial66→ Añadir un Aminoglicósido a la pauta anterior.

El tratamiento se ha de mantener de 4-8 semanas. Los síntomas mejorarán a los 14-30 días del inicio del tratamiento. Tenemos que tener presente que un absceso es curable, pero requiere un mayor tiempo de tratamiento.

Drenaje percutáneo

Esta indicado en los casos en los que continua el curso séptico (fiebre) a pesar del trata-miento antibiótico y drenaje postural.

Procedimientos:

o Drenaje exterior (tubo de drenaje de toracostomía)

o Punción-drenaje dirigida por Ecografía o TAC

o Toracostomía abierta

5 El paciente enganchado al suero.

6 Adquisición intrahospitalaria

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MICOSIS PULMONARES

Excepto el Aspergillus, todos aparecen en pacientes inmunodeprimidos en tratamiento con esteroides como la candidosis en boca, bronquios y esófago que se presenta en forma de peque-ñas colonias blanquecinas, que se resolverá con tratamiento tópico en unos 10-12 días.

Los hongos dimórficos son más frecuente en determinadas áreas geográficas, como EEUU o México.

ASPERGILLUS Y PULMÓN

Todas las especies habituales de Aspergillus que producen enfermedades en el ser humano son ubicuas en el ambiente, crecen en las hojas muertas, el cereal de los graneros, los montones de estiércol, el heno y otros vegetales en descomposición.

La inhalación de esporas de Aspergillus, sobre todo de A. fumigatus por sus esporas de 3-5 micras y por crecer bien a 37ºC, es sumamente frecuente pero casi nunca produce enfermedad. La invasión del tejido pulmonar ocurre casi exclusivamente en los pacientes inmunodeprimidos con déficit de actividad fagocítica y en tratamiento con glucocorticoides a dosis altas.

Puede presentar varios cuadros clínicos:

- Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

- Neumonitis por hipersensibilidad

- Aspergiloma

- Aspergilosis pulmonar invasiva forma aguda y crónica

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Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

Entidad patológica con respuesta bronquial asmática, eosinofilia sanguínea y colonización aspergilar de la mucosa respiratoria. La reacción inflamatoria produce deformidad bronquial dando bronquiectasias, expectoración difícil por tapones de moco de color cobrizo.

Llegamos a su diagnóstico mediante la confirmación de 6-7 de los siguientes criterios, con el cumplimiento de 7 criterios el diagnóstico es seguro, con 6 es muy probable:

Criterios mayores

- Asma bronquial previa

- Eosinofilia sanguínea >5%

- Pruebas cutáneas positivas inme-diatas

- > IgE e anti IgG

- Infiltrados pulmonares transitorios

- Bronquiectasias proximales

Criterios menores

- Expectoración bronceada en mol-des

- Cultivo aspergillus en esputo

- Eosinofilia en esputo

- Respuesta cutánea retardada po-sitiva

Neumonitis por hipersensibilidad

Es un cuadro similar al asma bronquial. Se puede producir en personas sanas que inhalan masivamente esporas de Aspergillus, sufriendo una neumonitis aguda difusa que cura espontá-neamente. En estos casos se detectan granulomas epiteloides con células gigantes y zonas pióge-nas en el centro que contienen hifas. La evolución normal es la recuperación espontánea al cabo de unas semanas.

Aspergiloma

El Aspergillus puede colonizar a los pacientes que experimentan una enfermedad pulmonar subyacente y tienen lesiones del árbol bronquial, quistes o cavidades del parénquima pulmonar (cavidades preformadas). Las hifas ocupan estos huecos (aspergiloma) que se situan por lo gene-ral en los lóbulos pulmonares superiores, pudiendo alcanzar varios centímetros de diámetro. No se produce invasión mística.

El patrón radiográfico del aspergiloma corresponde al signo de la media luna o signo del ba-dajo de campana.

Aspergilosis pulmonar invasiva

Se da en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados, con tratamiento inmunosupresor, por infección de la herida quirúrgica en cirugía torácica.

Diagnóstico

Radiografía de tórax. Infiltrado pulmonar agudo, con consolidación, junto al patrón radiogr á-fico característico del aspergiloma.

TC. Veremos las bronquiectasias como imágenes en diamante de anillo que serían los bronquios dilatados. También veremos los aspergilomas.

Broncoscopia. Se ven colonias blanquecinas bien adheridas a la mucosa que no se pueden aspirar.

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PARASITOSIS7

ASCARIS LUMBRICOIDES

Tiene cierta importancia en España. Los más afectados son los niños pequeños de las zo-nas más pobres por su propensión a llevarse las manos a la boca, debido a la falta de instalaciones sanitarias y a la existencia de suelos contaminados por uso de estiércol humano como fertilizante. Es el mayor nematodo intestinal parásito de la especie humana, llegando a alcanzar los 40 cm de longitud. La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmón dando signos de neumonía eosinófila8 (síndrome de Löffler)o como consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en el intestino.

7 IMPORTANTE!! A partir de aquí, el Dr. Lorenzo me ha trans mit ido la poca relevancia de este contenido, así que le é-

roslo pero, ya sabéis, no os agobiéis. 8 Tos irritativa, no productiva, ardor retroesternal, fiebre elevada (>38,5ºC), eosinofilia y en la radiografía infiltrados redondos u ova-

lados de milímetros a centímetros.

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EQUINOCOCCUS GRANULOSUS

La equinococosis produce lesiones quísti-cas uniloculares, que se da mayoritariamente en áreas donde el ganado se cría junto con los perros. Se trata de una tenia de distribución mundial.

El perro es el hospedador definitivo o reser-vorio. El equinococo se ancla a la mucosa digestiva y va soltando partes de su cuerpo que se diseminan como es-poras. Algunos de los huevos se expulsan por las heces. Tras la ingestión de los huevos, los quistes se desarrollan en los hospedadores intermediarios o vectores (ganado ovino, bovino, caprino, camellos y ganado equino). La in-fección pasa al ser humano por el consumo de carne po-seedora de quistes (hidátidas) cruda o poco cocinada.

Los quistes formados tienen gran tendencia a romperse y diseminarse.

La clínica aparece por la hidatidosis pulmonar, aunque tam-bién es frecuente la afección hepática. El paciente presenta vómica,

que una expectoración especial de “agua clara con restos de pellejo de uva”9, con grandes reacciones anafilácticas que pueden llevar al shock.

Diagnóstico

Las técnicas de diagnóstico por imagen son importantes para identificar y evaluar los quistes equinocócicos.

La Radiografía simple permitirá definir los quistes pulmonares

como masas irregulares redondeadas de densidad uniforme, pero que pueden pasar por alto en otros órganos, a menos que exista calcificación de la pared (como en el hígado).

La RMN, TC y Ecografía revelan quistes bien definidos con pare-des gruesas o finas10.

El análisis serológico puede ser también de gran ayuda, aunque el método con mayor grado de especificidad es la detección con inmunotransferencia del anticuerpo específico frente a los antígenos equinocócicos.

Prevención y Tratamiento

En las zonas endémicas, la equinococosis puede prevenirse desparasitando a los perros

infectados y evitando su contacto con mataderos y despojos. La reducción de perros vagabundos ayuda a disminuir la prevalencia de infección en humanos.

El tratamiento consiste en la eliminación completa del parásito mediante su extracción (con-servadora) o la exéresis quirúrgica íntegra de la hidátide. Se ha de tener mucho cuidado por alto

riesgo de rotura y diseminación.

9 Líquido muy antigénico procedente de la rotura de quiste hidatídico pulmonar.

10 El hallazgo más específico, cuando se encuentra, es la presencia de los quistes hijos dentro del quiste mayor.

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INFECCIONES VIRALES

Cuando se dan las condiciones de transmisión idóneas, pueden darse brotes epidémicos vi-rales capaces de infectar a mucha gente en pocos días. Este rápido contagio junto a un corto pe-riodo de incubación propicia el rápido desarrollo de la epidemia e impide que se produzcan vacunas a tiempo de prevenir la enfermedad, por lo que se administran antivíricos de forma empírica. Así, se ha visto que desde 1918 y cada 7-10 años aparece una nueva epidemia.

La recomendación principal ante esta situación es el aislamiento y puesta en cuarentena de los infectados y uso de mascarillas con el objetivo de prevenir la transmisión aérea a través de pe-queñas gotitas.

El Síndrome respiratorio agudo severo11 (SARS) consiste en una neumonía bilateral atípica de etiología desconocida, aunque se asocia a la familia vírica de Coronavirus, que aparece según el patrón descrito. Se ha descrito una mortalidad del 15%.

DEFINICIÓN DE CASO

Caso sospechoso

Toda persona que después del 1 de noviembre de 2001 haya presentado:

Fiebre (temperatura >38°C) y uno o más de los siguientes signos y síntomas:

o Tos o dificultad respiratoria

Y se ha expuesto a una o más de las siguientes situaciones durante los 10 días anteriores a la aparición de síntomas:

o Contacto directo12 con un caso sospechoso o probable de SARS;

o Antecedente de viaje internacional, a una zona en la cual se ha informado foco de transmi-sión de SARS;

o Residencia en el área afectada13.

Caso probable

Caso sospechoso con radiografía de tórax que presenta evidencia de infiltrados compatibles con neumonía o síndrome de distrés respiratorio.

Caso sospechoso con hallazgos anatomopatológicos consistentes con un síndrome de distrés respiratorio de etiología desconocida.

TRATAMIENTO

Evitar intervenciones que puedan causar aerolización de las secreciones respiratorias:

Broncoscopia.

Nebulización.

Fisioterapia de tórax.

Cualquier procedimiento/intervención que pueda dispersar secreción respiratoria.

11

Reconocida al final de febrero de 2003. 12

Se refiere a cualquier acercamiento cercano o exposición a fluidos corporales o secreción respiratoria que el paciente pudo t ener con un caso sospechoso o probable de SARS. 13

Se define como aquella área en el cual se notificó transmisión local. Para información actualizada sobre Área afectada consulte la siguiente Pág. Web http://www.who.int/csr/sars/en/.

http://www.who.int/csr/sars/en/

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De sostén

o Antitérmicos

o Oxigenoterapia

Antibióticos14 para organismos causantes conocidos y como profilaxis de posibles infeccio-nes bacterianas secundarias.

14

Durante mucho tiempo se usó ribavirina en el tratamiento del SARS, aunque no se ha demostrado que t enga efecto

beneficioso alguno sobre la evolución de la enfermedad.

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TEMA 10 Dr. S. Nieto 1

TEMA 10

ENFERMEDADES PULMONARES IN-

TERSTICIALES DIFUSAS

CONCEPTO

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afec-ciones con manifestaciones clínicas, radiográficas y funcionales respiratorias comunes, en las cuales, las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersti-ciales.

El término EPID no describe realmente el substrato anatomopatológico de dichas entidades clínicas, puesto que, el intersticio no es la única zona afectada, sino que también lo están los vasos y los bronquios.

EPIDEMIOLOGÍA

Existen pocos datos sobre la epidemiología de las enfermedades intersticiales. En los estu-dios realizados, se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya que los

métodos utilizados y las entidades clínicas incluidas difieren de un estudio a otro. Además, los cambios recientes en su clasificación impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de nuevas entidades clínicas, como por ejemplo, la neumonía intersticial no específica.

En España la incidencia estimada es de 7,6/100.000/año, siendo las enfermedades más frecuentes: fibrosis pulmonar idiopática, seguida por sarcoidosis, neumonía organizada cripto-

genética, enfermedades intersticiales asociadas al colágeno y neumonitis por hipersensibilidad.

CLASIFICACIÓN

Aunque presentan ciertas características comunes, debido al gran número de EPID en los últimos 4 años se llegó a un consenso para clasificarlas en: NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS:

o Fibrosis pulmonar idiopática1.

o Neumonía intersticial aguda. o Neumonía intersticial no específica. o Bronquiolitis respiratoria/enfermedad pulmonar intersticial difusa. o Neumonía intersticial descamativa. o Neumonía organizada criptogenética. o Neumonía intersticial linfocítica.

1 Las que están en negrita son las que dio el profesor, pero yo os las pongo todas, por s i alguien tiene un interés espe-

cial.

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DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS:

o Asociadas a enfermedades del colágeno. o Neumoconiosis (asociada a polvos inorgánicos).

o Inducidas por fármacos y radioterapia. o Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitos alérgicas extrínsecas).

o Asociadas a enfermedades hereditarias. o Hipercalciuria hipercalcémica. o Neurofibromatosis. o Síndrome de Hermansky Pudlak. o Asociadas a enfermedades inflamatorias del intestino.

PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES NO CONOCIDAS:

o Sarcoidosis. o Microlitiasis alveolar.

o Linfangioleiomiomatosis. o Eosinofilias pulmonares. o Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans). o Amiloidosis.

PATOGENIA

La mayoría de las EPID presentan una patogenia muy similar. Ya sea el agente causal co-nocido o no, sabemos que va ha haber una lesión del epitelio alveolar, como consecuencia de esa lesión, las células inflamatorias, tales como: macrófagos alveolares, neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos y las células parenquimatosas van a secretar sustancias quimiotáci-tas, causando con ello una lesión. Dicha lesión va a provocar una migración de los fibroblastos,

con la consiguiente fibrosis.

Estas lesiones suelen ser de aparición muy progresiva, porque se está expuesto al agen-

te causal de manera continua. Además no todos los pacientes con EPID tienen como estadio final una fibrosis, para que esta se de, va a depender de factores tales como, el agente etiológico (no es lo mismo una EPID por radiación que una por exposición a sílice), los factores genéticos de los individuos, así como de los mecanismos de reparación que se pongan en marcha.

En caso de que sí que se produzca una fibrosis hemos de saber que ésta es una sustitu-ción del parénquima por acumulación de fibroblastos y colágeno, que provocan un aumento

del las síntesis de los fibroblastos y además cambian las características del colágeno.

CLÍNICA

La clínica que presentan estos pacientes suele ser lenta, aunque en algunos casos pode-

mos tener un comienzo agudo, como es el caso de las neumonitis intersticiales.

Los síntomas típicos que presentan estos pacientes son: tos seca y disnea de esfuerzo progresiva, que es el síntoma cardinal. Esta disnea se suele asociar con alteraciones en la placa,

pero se nos puede presentar con una Rx de tórax normal y por el contrario podemos tener una Rx de tórax patológica y el paciente no presentar disnea. Algunos pacientes pueden presentar dolor pleurítico agudo, ocasionado por un neumotórax, como sucede en la Histiocitosis X.

A la hora de realizar la historia clínica hemos de tener muy en cuenta factores tales como, el sexo y la edad, ya que pueden orientarnos, por ejemplo la Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se

da en personas a partir de los 40 años, la Sarcoidosis a partir de los 50 años y la Histiocitosis X se da con más predominio en gente joven. Hemos de reflejar en la clínica si el paciente es fumador,

y de cuanto, ya que este dato nos puede aclarar el diagnóstico, así como también nos va a ser de

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utilidad la profesión del individuo (por la exposición a posibles agentes etiológicos), los fármacos habituales y saber si padece enfermedades sistémicas.

En cuanto a la exploración física, estos pacientes van a presentar crepitantes secos te-leinspiratorios, así como acropaquias, aunque estas características no están presentes en todos

los pacientes.

Además de estas características generales, cada tipo de enfermedad posee peculiaridades clínicas propias. A medida que la enfermedad progresa puede aparecer hipertensión pulmonar,

que ocasiona síntomas de cor pulmonale crónico.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de una EPID contamos con una serie de pruebas tales como: radiograf-ía, TACAR, pruebas de exploración de la función respiratoria, lavado broncopulmonar así como una biopsia pulmonar.

RADIOGRAFÍA

El 90% de los pacientes con EPID presenta alteraciones en la radiografía de tórax en el momento del diagnóstico. La localización del patrón intersticial y la presencia de otras altera-ciones radiográficas, pueden orientar hacia un diagnóstico determinado, por ejemplo la loca-

lización de una afectación en el lóbulo en inferior nos puede orientar a una FPI o a enfermedades asociadas del colágeno, por el contrario si encontramos la lesión en el lóbulo superior esta nos va a encaminar a una Sarcoidosis o una Histiocitosis X.

TACAR

La tomografía axial computarizada (TAC) es más sensible que la radiografía de tórax para el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. Sin embargo en el estudio de las enferme-dades intersticiales debe realizarse siempre TAC de alta resolución (TACAR).

Esta técnica permite la detección de la enfermedad en los casos con radiografía de tórax normal. Además resulta útil para valorar la extensión de las lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imágenes en vidrio

deslustrado, lo son de inflamación. No obstante, cuando las imágenes en vidrio deslustrado van acompañadas de imágenes reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis, y no infl a-mación. En la fibrosis pulmonar idiopática, la Histiocitosis X, asbestosis y linfangioleiomio-matosis, los hallazgos de la TACAR son considerados como criterio diagnóstico.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

Primeramente hemos de tener en cuenta que una exploración funcional respiratoria normal no excluye el diagnóstico positivo de EPID, sin embargo las alteraciones funcionales se

correlacionan con el grado de desestructuración del parénquima pulmonar, aunque no permite dis-tinguir el tipo de alteración que se produce. Estas exploraciones son útiles para, además del dia-gnóstico, la evaluación y ver la respuesta al tratamiento.

En la espirometría forzada, el patrón funcional se caracteriza por un trastorno restricti-vo, aunque algunas enfermedades pueden cursar con alteración ventilatoria obstructiva, como por

ejemplo la neumonitis por hipersensibilidad, la sarcoidosis o la Histiocitosis X, entre otras.

La capacidad pulmonar total y los diferentes volúmenes pulmonares están disminui-dos, puesto que (salvo dichas excepciones) las EPID presentan un patrón restrictivo. La capacidad de difusión de CO está disminuida y es uno de los indicadores más sensibles de las enferme-dades intersticiales.

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La gasometría arterial muestra aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial sólo aparece de forma evidente en las fases avanza-das de la enfermedad, y la hipercapnia en las fases finales.

LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)

Esta prueba es muy útil en los estadios iniciales puesto que nos orienta hacia el diagnósti-co, porque nos permite hacer un análisis tanto celular como inmunohistoquímico del tracto respira-torio inferior.

Lo que encontraríamos normalmente, (en una persona sana) serían principalmente:

Macrófagos (80-95%).

Linfocitos (5-15%), sobre todo con predominio Th.

Neutrófilos (<5%).

Eosinófilos (<1%).

Estos parámetros se alteran en ciertas EPID, por ejemplo, en una alveolitis el número de neutrófilos, así como el de eosinófilos estará aumentado, siendo el número de macrófagos y linfoc i-tos normal.

El LBA será diagnóstico en las siguientes enfermedades:

Proteinosis alveolar.

Histiocitosis X.

Eosinofília pulmonar.

El LBA tendrá un valor orientativo en las siguientes enfermedades:

Sarcoidosis.

FPI.

Asbestosis.

BIOPSIA PULMONAR

Es la prueba indicada para el diagnóstico definitivo y específico de las EPID. La biopsia transbronquial puede permitir el diagnóstico de varias enfermedades: sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, Histiocitosis X, amiloidosis, linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, neu-monía organizada, eosinofilia pulmonar y algunas neumoconiosis. En cambio, no es rentable para el diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas (excepto la neumonía organizada).

La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada en todos los casos en que no se ha obtenido un diagnóstico específico con las exploraciones anteriormente citadas. Además lo más correcto es realizarla después de un TACAR.

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PAUTA DIAGNÓSTICA

Evaluación clínica y Exploración física

Analisis sanguineos; pruebas funcionales;

Rx tórax

Otras exploraciones: pruebas cutáneas,

ECG etc.

TACAR

Fibrinoscopia (Biopsia transbronquial y/o

LBA)

Diagnóstico

No diagnóstico

Biopsia pulmonar

quirúrgica

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El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades que pueden cursar con mani-festaciones clínicas o radiológicas similares, tales como el edema pulmonar con el que se puede confundir sobre todo en los primeros estadios, las bronquiectasias en las cuales encontramos

desestructuración del parénquima con mucho contenido de aire, también tenemos que realizar dia-gnóstico diferencial con la linfangitis carcinamatosa, infiltrados pulmonares en pacientes in-munodeprimidos, hemorragias pulmonares difusas, neumonía lipoidea y tuberculosis miliar

que presenta un patrón radiográfico micro nodular.

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento que podríamos realizar es retirar al paciente de la exposición del agente causal, pero eso no es posible en todos los casos puesto que tenemos gran variedad de

enfermedades de origen desconocido.

En las enfermedades de origen desconocido el mejor tratamiento que podemos realizar es la supresión del la alveolitis, ya que no se dispone en la actualidad de fármacos antifibróticos con probada eficacia. Los fármacos que usamos para ello son glucocorticoides e inmunosupresos-res, la duración del tratamiento será diferente para cada paciente.

Otra de las complicaciones que se pueden presentar en este tipo de pacientes es una hi-pertensión pulmonar secundaria, en este caso la trataremos oxigenoterapia y vasodilatadores. El iloprost (análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz, otro de los fármacos que podremos utilizar es el sildenafilo ocasiona vasodilatación pulmonar y mejoría del intercambio gaseoso.

El trasplante pulmonar es la última opción terapéutica para las enfermedades intersti-ciales que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria, pero los resultados no son

siempre buenos. No está consensuado cual es el periodo óptimo para la realización de dicho transplante, por ello habrá que individualizar con cada paciente.

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN EPID

Podemos encontrarlos de tres tipos:

1. Neumonía intersticial usual:

Máximo representante, la Fibrosis Pulmonar Idiopática

Patrón heterogéneo.

Amplia evolución.

Lesiones parcheadas.

Predominio mononuclear.

Septos muy fibróticos.

2. Neumonía intersticial descamativa:

Lesiones difusas.

Patrón más uniforme.

Predominio de macrófagos intraalveolares.

Gran descamación intraalveolar.

Septos poco fibróticos.

3. Neumonía organizada:

Acumulos de tejido conectivo en los espacios alveolares.

Lesiones parcheadas.

Lesiones bronquiales céntricas.

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FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)

Es la EPID idiopática más frecuente, se a entre un 20-10.000 adultos generalmente mayo-res de 50 años de edad.

ETIOLOGÍA

Como bien sabemos es de etiología desconocida, aunque probablemente sea conse-

cuencia de la acción de factores ambientales en sujetos genéticamente predispuestos. Entre esos posibles factores ambientales encontramos: tabaquismo, la exposición a metales (acero, latón, plomo) y a polvos de madera, el tratamiento con antidepresivos, también se ha asociado a infec-ciones víricas (virus de la hepatitis C, adenovirus, virus de Epstein-Barr).

Más del 80% de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan reflujo gastroe-sofágico, lo cual podría sugerir que la aspiración crónica estuviera implicada en el desarrollo de la enfermedad.

PRUEBAS

La radiografía de tórax muestra opacidades reticulares asociadas o no a imágenes en pa-

nal de abejas, de distribución basal y bilateral.

La TACAR muestra alteraciones características, que se consideran como criterio dia-gnóstico. Consisten en imágenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiecta-

sias de tracción e imágenes en panal de abejas, bibasales, subpleurales y simétricas.

Las alteraciones del LBA suelen consistir en neutrofilia asociada o no a moderada eosinofi-

lia. La linfocitosis no es una característica de la FPI

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo de FPI requiere la presencia del cuadro histológico de neumon-ía intersticial usual. En caso de no disponer de biopsias pulmonares, se han establecido unos criterios clínicos que permiten realizar el diagnóstico. En los casos en que no se cumplan estricta-mente estos criterios, debe practicarse una biopsia pulmonar quirúrgica.

TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad, que suele

ser muy malo puesto que más del 50% mueren a los 3-5 años de padecer la enfermedad. Las re-comendaciones actuales consisten en la administración de glucocorticoides asociados a ciclo-fosfamida o azatioprina (inmunosupresores), pero que a veces pueden empeorar el pronóstico

por la invasión de enfermedades oportunistas.

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NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA (NOC)

Es la antigua bronquitis organizada con neumonía oblitelante (BONO). Es una forma de reparación tisular inespecífica que puede estar asociada a otras enfermedades de etiología desco-nocida.

CLÍNICA

La edad media de los pacientes que presentan esta enfermedad es de 55 años. El inicio de la enfermedad es subagudo, con tos seca o con escasa expectoración mucosa y disnea de intens i-dad variable, a menudo con fiebre, lo que motiva su confusión con infecciones respiratorias, aste-nia y moderada pérdida de peso.

PRUEBAS

La radiografía de tórax muestra imágenes de consolidación unilaterales o bilaterales, en ocasiones migratorias y recidivantes.

Los hallazgos de la TACAR consisten en áreas de consolidación y en vidrio deslustrado de

distribución subpleural o peribronquiolar.

El LBA evidencia linfocitosis marcada, a menudo con moderada neutrofilia y/o eosinofilia,

junto con un cociente linfocitos T CD4+/CD8+ disminuido.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es con glucocorticoides por vía oral a la dosis de 1 mg/kg pe-

so/día durante un mes, que se disminuyen de forma progresiva. El único problema que se plantea es la posibilidad de recidiva al disminuir las dosis, con los cual tendríamos que prolongar el trat a-miento.

SARCOIDOSIS

Es una enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que afecta al pulmón y a ganglios linfáticos torácicos. La etiología de la enfermedad se asocia a factores ambientales y a la predisposición genética.

Cuando afecta a personas menores de 40 años con una presentación aguda, con atralgias, adenopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso se denomina Sdr. Löfgren y tiene un buen pronóstico.

Tenemos diferentes estadios2 de la enfermedad:

I. Adenopatías hiliares bilaterales.

II. Adenopatías hiliares bilaterales más infiltrados.

III. Afectación intersticial sin adenopatías.

IV. Fibrosis (en panal de abeja), retracción hiliar, bullas y quistes.

PRUEBAS

En el TACAR vamos a encontrar adenopatías más infiltrados. En el LBA vamos a tener una linfocitosis marcada con el cociente CD4+/CD8+ aumentado en más de un 3.5, estos hallazgos será casi patognomónicos de la enfermedad.

2 Posible pregunta de EXAMEN

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DIAGNÓSTICO

Al diagnóstico vamos a llegar por las manifestaciones clínico-radiológicas, tales como los granulomas sarcoideos, que serán diferentes de los granulomas que podemos encontrar en la TBC, además esta es una de las enfermedades con los que tendremos que hacer un diagnóstico diferencial. En ausencia de un diagnóstico histológico vamos a diagnosticar la enfermedad por el Sdr. Löfgren, más el cuadro radiológico compatible y con la relación CD4+/CD8+ > 3.5.

PRONÓSTICO

Va a depender del estadio en que se encuentre el paciente:

I. 85%.

II. 40%-70%.

III. 10%-20%.

IV. 0%.

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta enfermedad es bastante controvertido. Se puede tratar a estos pa-cientes con glucocorticoides, aunque hay que tener cuidado porque pueden empeorar. En cuanto al estadio I no se le instaura tratamiento porque suele revertir por sí mismo. Para el resto de esta-dios no hay una pauta común a seguir.

ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA

Esta EPID está asociada a la inhalación de productos isocianatos (inorgánicos) y algunos orgánicos.

Tenemos tres formas de presentación:

Aguda: (2-8 horas después de la exposición), se presenta con: tos disnea, fiebre, ti-rantez torácica, atromialgias etc. no suele ser motivo de consulta. Radiográfica-mente presenta un patrón micronodular o alveolar bilateral. En el TACAR podemos

ver una imagen de vidrio deslustrado parcheado o patón micronodular.

Subaguda: (exposiciones masivas) se presenta con un síndrome constitucional, y con febrícula. La Rx y el TACAR es similar a la de la forma aguda.

Crónica: (toda su vida expuesto al agente) la clínica es similar a la de la FPI o a la de

un EPOC porque presentan tos y expectoración crónica.

Los hallazgos que vamos a obtener del LBA van a depender de la fase en la que lo realice-mos. Al realizarlo en la fase aguda o subaguda vamos a encontrar una linfocitosis mu marcada con una relación CD4+/CD8+ disminuida (<1),

DIAGNÓSTICO

Para realizar el diagnóstico hay que sospechar del agente causal, puesto que el paciente va a presentar la enfermedad cuando lo alejas de éste.

Podemos realizar una serie de pruebas como una detección de IgG específica, test cutáne-os (intradermorreacción), también le puedes realizar al paciente pruebas de función respiratoria tras la inhalación del agente.

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PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

El pronóstico va a depender del grado de eliminación de exposición del agente causal. Un 10%-20% de los pacientes evolucionan a un EPOC o a fibrosis pulmonar.

El tratamiento se basa en evitar el contacto. El uso de corticoides en estos pacientes tiene muy poca evidencia.

EOSINOFÍLIA PULMONAR

Es un grupo de enfermedades que se caracteriza por eosinofilia en sangre e infiltrados de eosinófilos en el pulmón. Puede estar causada por diferentes cuadros:

Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Fármacos.

Parasitos.

Neumonía eosinofílica crónica.

Eosinofilia pulmonar simple.

Vasculittis (fibrosis necrotizante de las paredes de los vasos).

Sdr. Churg Strauss (asma severa con eosinofília intensa).

Sdr. Negener (necrosis del tabique nasal).

Sdr. Hipereosinofílico.

Conocemos las causas de las tres primeras enfermedades, pero por el contrario descono-cemos la etiología de las dos siguientes (Neumonía eosinofílica crónica y Eosinofilia pulmonar sim-ple).

La clínica es similar a la de una infección pulmonar, fiebre, sudoración, astenia, perdida de peso etc.

En la Rx de tórax encontramos infiltrados alveolares periféricos bilaterales con predominio en el campo superior, son infiltrados de tipo algodonosos y asimétricos. Son infiltrados recidivantes y cambiantes.

En una analítica encontraremos una eosinofilia periférica del 85%, siendo en el LBA el 40% de las células eosinófilas.

El diagnóstico se realizará por el cuadro clínico que presente el paciente, además de por las características de la placa así como del LBA. Hay que realizar el diagnóstico diferencial con la AB-PA, con una eosinofilia por fármacos, por parásitos y con la vasculitis.

El pronóstico va a variar según la etiología, en caso de una neumonía eosinofílica crónica es muy bueno y responde muy bien a corticoides, aunque hay que realizar un tratamiento largo porque sino se presentan recidivas.

EPID ASOCIADAS AL COLÁGENO

Entre estas enfermedades podemos encontrar:

Artritis reumatoide.

Lupus eritematoso sistémico. (es más frecuente en mujeres)

Dermatomiositis.

Sdr. Sjögren.

Etc.

Producen un cuadro similar al de las neumonías intersticiales usuales.

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NEUMOCONIOSIS

Es una enfermedad provocada por la inhalación de polvo inorgánico. El tiempo de latencia para presentar la enfermedad es de 15 a 20 años. Los síntomas dependerán del grado de exposi-ción, así como la cantidad de polvo inhalado. Los minerales implicados más frecuentes son: sílice, carbón, amianto, talco, hierro y berilio.

Se diagnóstica por la clínica y sobre todo por los antecedentes. Al realizar un LBA se van a encontrar partículas de asbesto. También podemos realizar análisis inmunológicos específicos.

HISTIOCITOSIS X

Es una enfermedad sistémica con diversos perfiles clínicos en función de la edad (existe una forma del lactante, de jóvenes…) se suele dar en personas menores de 40años y fumadores.

Los pacientes que la sufres tiene neumotórax frecuentes por rotura de espacios quísticos, además también tienes lesiones quísticas en huesos del cráneo y el huesos largos.

En la Rx de tórax vemos infiltrados y quistes aéreos de predominio apical. El diagnóstico lo realizamos mediante el TACAR, en el LBA encontramos CD1>5%, gránulos de Birbeck y AC. S-100.

El pronostico va ha ser variable. Si se deja de fumar la enfermedad cura espontáneamente, sino puede evolucionar a una fibrosis pulmonar. Bueno hasta aki llegaron mis temas, la neumología para mí acaba ya (o empieza, la verdad no lo tengo muy claro), y como este tema no iba a ser menos he aki mi dedicatoria: Lo primero reafirmarme en todas y cada una de las dedicatorias anteriores, pero sobre todo en la primera, esa dedicada a mis compañeros de comisión, porque sin ellos jamás de los jamases estaría escribiendo esto, porque ellos, que comenzaron s iendo comisionistas inexpertos han demostrado ser todos unos maestros, se lo quiero dedicar a ellos por su apoyo incondicional, por aguantar todas mis manías y la lata que les doy, porque sin ellos las clases serían disti n-tas, y por supuesto se lo quiero dedicar a ellos porque espero, que algún día (ese en que seamos adjuntos y nos pod a-mos dedicar a vivir la vida a costa de los residentes) estemos juntos recordando historias y anécdotas, porque espero pasar muuuuucho tiempo con vosotros, mil gracias niños por estar en esta comisión. Este tema también va dedicado para esos que entraron a todas las clases de neumo, para los que nunca entra-ron a una clase de neumo, va dedicado a todos esos grandes comisionistas porque gracias a ellos a probamos, y además te puedes relajar y no pisar una clase, va dedicado a esos que no hacen comisión alguna, para invitarles a que realicen este trabajo tan desinteresado y a veces tan criticado que quita el sueño y da dolores de cabeza, pero que cuan-do llega el día del examen y ves que la gente lleva tus apuntes porque han confiado en ti (algunos porque no tienen más remedio) te llenas de orgullo, va dedicado a todos esos que buscaron el sol del caribe y se relajaron en la playa con un coco-loco, va dedicado a esos que se quedaron en casa, va dedicado……a ti, que lees esta dedicatoria y que has aguan-tado con resignación los largos temas de la neumología, gracias por confiar!!!!!!!!!

Macarena

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TEMA 11 Dr. Latour 1

TEMA 11

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

CONCEPTO

Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan a circu-lación arterial pulmonar o, paradójicamente a la circulación arterial a través de la persistencia del agujero oval o de un defecto de tabicación auricular.

- Alrededor de la mitad de los pacientes con trombosis de vena pélvica o trombosis venosa pro-funda proximal de la pierna sufren TEP (examen).

- Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor, pero son la fuente más común de embolia paradójica. Es decir, por sí mismas no suponen un elevado riesgo, pe-ro en ocasiones están asociadas a otro trombo en una vena de mayor calibre, silente, que no detectamos y que sin embargo, sí que puede ser la causa potencial del TEP.

- La trombosis venosa de la extremidad superior se está convirtiendo en un problema cada vez más frecuente debido al uso aumentado de: catéteres venosos centrales permanentes para la hiperalimentación, quimioterapia, marcapasos y desfibriladores cardiacos internos permanen-tes. Estos trombos pueden desprenderse de igual modo y acabar produciendo un TEP.

Igualmente puede darse la situación de una embolia pulmonar no trombótica;

- Embolia grasa, después de un traumatismo contuso y las fracturas de los huesos largos.

- Embolismo tumoral; células neoplásicas que embolizan en sangre.

- Embolismo por cuerpos extraños; ej. los drogadictos que al inyectarse la droga pueden estar introduciendo en el torrente sanguíneo diversas sustancias como pelo, talco o algodón.

- Embolia de líquido amniótico; se produce cuando la membrana fetal tiene pérdidas o se rasga en el borde placentario.

El TEP constituye una PATOLOGÍA DE MAGNITUD GRAVE:

- 3ª causa de muerte.

- 1ª o 2ª causa de muerte inesperada.

- El 10% de los diagnosticados mueren en la primera hora.

- Con tratamiento fallece 1 de cada 12.

- Se calcula que de los no sospechados ni tratados mueren 1/3.

- Presenta Mayor incidencia en hospitalizados (postintervención quirúrgica, pacientes encama-dos, etc…), de ahí la importancia de la prevención y diagnóstico.

PREDISPOSICIÓN A LA EMBOLIA PULMONAR. FACTORES DE RIESGO.

Diversos factores adquiridos y genéticos contribuyen a la probabilidad de que ocurra trom-boembolia venosa. Estos factores están presentes en un tercio de los pacientes, sin embargo, su ausencia no descarta el TEP.

- Las predisposiciones adquiridas incluyen: Edad, intervenciones quirúrgicas, neoplasia, viajes

aéreos prolongados, tabaco, obesidad, embarazo, empleo de anticonceptivos orales, hiperten-sión, EPOC, y problemas médicos como síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (lo que con-lleva estados de hipercoagulidad).

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- Factores congénitos: La trombofilia contribuye de manera notable al riesgo de trombosis ve-nosa y las dos mutaciones genéticas autosómicas dominantes más frecuentes son: el factor V de Leiden y la del gen de la protrombina. Suele darse en gente joven, frecuentemente con va-rios casos en una misma familia. Puede ser causa de abortos espontáneos y en ocasiones se clasifican por confusión como idiopáticos. (Por lo que cuando un TEP tenga alguna de estas ca-racterísticas debemos hacer un estudio de coagulación).

Sólo una minoría de los pacientes con tromboembolia venosa tiene factores genéticos pre-disponentes identificables y aunque los tengan no suele constituir causa única del TEP; es decir; en el caso de que se produzca el TEP suelen darse asociados a factores adquiridos, potenciándo-se mutuamente.

PATOGENIA

La coagulación es un fenómeno dinámico en equilibrio, de tal forma que cuando se rompe dicho equilibrio por alguna razón, se inicia la formación de trombos.

Virchow estableció la triada por la cual se favorece la formación de trombos:

- Estasis venoso.

- Lesión endotelial.

- Estado de hipercoagubilidad.

El tamaño de los trombos va a depender del calibre de los vasos en los que se forme.

FISIOLOGÍA

La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar, debida a la obstrucción de vasos pulmonares

por los trombos o a la secreción por las plaquetas de agentes neurohumorales, incluida la sero-tonina que pueden exacerbar la HT pulmonar.

2. Alteración del intercambio gaseoso, alteración V/Q, debido a:

a. Aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción vascular (alvéolos ventilados pero no prefundidos).

b. Hipoxemia como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no obstruido.

c. Cortocircuitos o shunts derecha-izquierda (debido al aumento de la resistencia vascular pulmonar que producirá un aumento de presión retrógrado en aurícula derecha, esto junto a la persistencia del agujero oval o un defecto en la tabicación auricular, producirán el paso de sangre desde el circuito de baja presión al de alta).

d. Alteración de la difusión, por pérdida de superficie de intercambio, lo que conlleva una transferencia alterada de monóxido de carbono.

3. Hiperventilación alveolar refleja (taquipnea), debida a la estimulación refleja de los recepto-

res de irritación y que lo que intenta es compensar la hipoxemia.

4. Aumento de resistencia de las vías aéreas, por constricción de vías respiratorias.

5. Distensibilidad pulmonar reducida, por un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la

pérdida de surfactante.

Los dos aspectos más importantes, indicadores del grado de severidad son; el grado de hi-pertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha.

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DISFUNCIÓN VENTRICULA DERECHA

La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por TEP. Es-tudios realizados por el ICOPER1 asocian la presencia de disfunción ventricular derecha con una duplicación del índice de mortalidad a los tres meses.

Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y per-petúa más la dilatación:

- Se acentúa más la disfunción ventricular derecha.

- Este aumento de tensión de la pared ventricular derecha también puede llegar a comprimir la arteria coronaria derecha dando lugar a una isquemia miocárdica con posible infarto.

En consecuencia a la distensión ventricular derecha el tabique interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y lo comprime; dando lugar a un defecto de llenado del ventrí-culo izquierdo que produce una caída del gasto cardiaco ventricular izquierdo y la presión arterial sistémica.

Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte. El diagnóstico de la dis-

función ventricular derecha se establece por el ecocardiograma.

CLÍNICA

SÍNTOMAS Y SIGNOS

El tromboembolismo es una patología muy inespecífica en cuanto a los signos y síntomas;

imita a muchas enfermedades y viceversa.

La DISNEA es el síntoma más frecuente.

La TAQUIAPNEA el signo más frecuente.

OTROS: dolor pleurítico (66%de los pacientes), hemoptisis (13%), estertores(51%), taquicar-dia(30%), presencia de 4º ruido cardiaco(24%), refuerzo del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco(23%), colapso circulatorio(8%), fiebre de bajo grado..

La presentación conjunta de algunos síntomas y signos nos puede orientar hacia distintos

tipos de TEP;

La disnea, el síncope, la hipotensión, o la cianosis INDICAN un TEP masivo. Es decir el embo-

lismo pulmonar masivo es aquel que cursa con un muy mal estado general del paciente; shock,

hipotensión arterial generalizada con presión venosa alta. Generalmente son muy extensos.

Los pacientes con un TEP moderado a grande en el ecocardiograma presentan una hipoci-

nesia ventricular derecha, pero una tensión arterial sistémica normal.

El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen INDICAR una embolia pequeña, situada dis-

talmente; cerca de la pleura. En este tipo de TEP las tensiones arteriales y la función ventricular derecha están conservadas.

En la exploración de las personas jóvenes sólo apreciamos ansiedad, por lo demás están muy bien (carecen de los signos “clásicos” del TEP como: taquicardia, fiebre de bajo grado, dis-tensión de las venas del cuello, un componente pulmonar intensificado del segundo ruido cardíaco o un cuarto ruido cardíaco) incluso en casos de embolismos pulmonares anatómicamente grandes.

En los pacientes ancianos, en los que sólo se refiere aumento de disnea o molestias pre-cordiales, el diagnóstico de embolismo pulmonar puede no ser aparente, excepto cuando existan signos de insuficiencia cardíaca derecha.

1 International Cooperative Pulmonary Embolism Registry

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En estos casos las molestias torácicas suelen conducir a confusión por su similitud con un cuadro de origen coronario. Por lo que ante este tipo de dolor hay que tener en cuenta siempre la posibilidad del TEP.

Muchas de estas manifestaciones clínicas simulan ansiedad, estrés…, y en algunos casos pueden presentarnos al enfermo como un paciente neurótico, lo que nos puede llevar a descartar patología y a cometer un grave error; dejar de tratar un TEP, con el riesgo que esto conlleva para la vida del paciente.

INFARTO PULMONAR

Es otra manifestación del TEP. Suele indicar un TEP pequeño y periférico lo que conlleva un dolor particularmente intenso ya que se alberga cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales. Sin embargo pueden ocurrir de manera concomitante TEP centrales de mayor tamaño con el infar-to pulmonar periférico.

Sus síntomas son: dolor pleurítico intenso, hemoptisis y disnea, aunque también puede pre-sentarse fiebre de bajo grado y pequeños infiltrados.

DIAGNÓSTICO

1. PROBABILIDAD CLÍNICA

Se establece por medio de técnicas que en base a unas premisas otorgan una mayor o me-nor puntuación al paciente, que se traduce en una mayor o menor probabilidad de que esté pade-ciendo un TEP.

En el ámbito del TEP la más utilizada es El sistema de puntuación diagnóstica de Wells por la sospecha de Embolismo Pulmonar, y establece:

- El diagnóstico de TEP sea más probable que otras patologías………………. 3 ptos. - Signos de TVP.……………………………………………………………………. 3 ptos. - TEP o TVP previas………………………………………………………………… 1´5 ptos. - Frecuencia cardiaca > 100 latidos / minuto …………………………………….. 1´5 ptos. - Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas..…………………………… 1´5 ptos. - Cáncer en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo…………………….. 1 pto. - Hemoptisis………………………………………………………………………….. 1 pto.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP: Baja 0- 1 pto. Intermedia 2-6 ptos. Alta: 7 ó >7 ptos.

SIMPLIFICADA: Improbable 0-4 ptos. Probable > 4 ptos.

Este sistema es el más extendido, aunque es criticado por que el primer aspecto es muy subjetivo y depende mucho de cada profesional.

2. EXPLORACIONES BÁSICAS.

PRUEBAS SANGUÍNEAS.

- Dímero D por ELISA (concentración de dímero D medido mediante ELISA).

Está elevado cuando > 500ng/ml; y su elevación indica trombolísis endógena detectando productos de degradación de la fibrina.

Tiene un valor predictivo negativo alto; es decir, sirve para descartar el TEP cuando el DD es normal. Sin embargo, sólo es útil en casos donde la probabilidad clínica de tener un TEP sea baja, ya que si la probabilidad clínica de tener un TEP es alta, un DD normal no nos sirve para des-cartar el embolismo.

Además la prueba no es específica, el DD también se eleva en los pacientes que sufren IAM, septicemia, o casi cualquier enfermedad sistémica grave.

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- Péptido natriurético auricular (PNA) y troponinas.

Son de utilidad a la hora de identificar la repercusión del TEP sobre la función cardíaca y por tanto la gravedad del mismo, así como para el diagnóstico diferencial con IAM, ya que se au-mentan en tales situaciones.

GASOMETRÍA

Datos obtenidos de la PIOPED (prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis) indican que, las pruebas de los gases sanguíneos arteriales carecen de uti lidad para el diagnóstico diferencial del embolismo pulmonar. (En muchos casos los gases están alterados, pero no nos sir-ven para diferenciar el TEP de otras enfermedades).

ELECTROCARDIOGRAMA2

Las anomalías clásicas incluyen:

- Taquicardia sinusal.

- Arritmias: Fibrilación o flutter auricular.

- Patrón SI, QIII, TIII. (Una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III, una onda T invertida en la derivación III).

El eje QRS es superior a 90º (a la derecha).

La inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4 quizás sea el más común, pero el menos conocido.

Sin embargo todas estas características son difíciles de ver y no las presentan todos los pa-cientes con TEP; además aunque se encuentren no suponen un diagnóstico de certeza, lo único nos orientan a solicitar unas pruebas u otras.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La Rx de tórax de una paciente con TEP puede ser normal o casi normal. Pero también pueden aparecer algunos signos característicos:

- Signo de Westemark: dilatación de las arterias pulmona-res.

- Joroba de Hampton: una densidad periférica, en forma de cuña encima del diafragma; que nos revela la presencia de pequeños infartos.

La Rx de tórax ayuda a descartar otras patologías pero es muy inespecífica.

ECOGRAFÍA DE VENAS DE MMII

La confirmación de trombosis venosa profunda generalmente es un sustituto adecuado del diagnóstico de embolismo pulmonar.

Cerca de la mitad de los pacientes que experimentan un embolismo pulmonar ofrecen una Eco de MMII normal, probablemente porque el coágulo ha embolizado de antemano al pulmón o se encuentra en las venas pélvicas, en las que la Eco suele ser un estudio inadecuado.

Por lo que la investigación del embolismo pulmonar debe proseguir aún dando la prueba normal, en aquellos casos en que es elevada la sospecha clínica.

2 Qué bonita la card io!! Sobre todo esos profesores tan compasivos que sólo miran por el bien de sus alumnos y hacen

un examen acorde a clases/contenido :X

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3. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN.

GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN / PERFUSIÓN Constituye el pilar diagnóstico del TEP3. Si es negativa, lo descarta.

- PERFUSIÓN. Se inyectan por vía intravenosa pequeños agre-gados de partículas de albúmina marcada. Su alteración indica flujo de sangre ausente o reducida, debido probablemente a un embolismo pulmonar.

- VENTILACIÓN. Se obtiene con gases radiomarcados inhala-dos, como xenón. Mejora la especificad de la gamma de perfu-sión y su alteración indica un pulmón anómalo no ventilado y así proporciona una explicación posible de los defectos de per-fusión distinta a la del embolismo pulmonar agudo (En el TEP no se altera la ventilación).

Inconvenientes: es difícil de interpretar, ya que otras muchas patologías pulmonares también

pueden alterar la V/Q obteniendo los mismos resultados que un TEP (neumonía, cáncer de pulmón…), y además hay que tener en cuenta al tipo de paciente, ej, un paciente con patología pulmonar crónica, con enfisema y retención de secreciones también puede alterar la gammagrafía.

Establece criterios de probabilidad del TEP: alta, media y baja. Se define como gamma de alta probabilidad de TEP a la que tiene dos o más defectos segmentarios de perfusión en presencia de ventilación normal. Sin embargo esta probabilidad debe darse en combinación con la probabili-dad clínica; patrón de alta probabilidad de gamma con alta probabilidad clínica: confirma TEP.

El resto de situaciones no permiten tomar decisiones definitivas. Por ejemplo si obtenemos una gamma de baja probabilidad de TEP junto con una elevada probabilidad clínica, esto es indica-tivo de TEP. Es decir, debe acompañarse de la probabilidad clínica pero en casos de discordancia siempre prevalecerá esta última sobre la de la gamma (sobre todo en los cuando hay una alta pro-babilidad clínica).

TAC DE TÓRAX

La tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso está sobrepasando a la gammagrafía pulmonar como el principal método de imagen para el diagnóstico del TEP.

Permite diagnosticar la embolia pulmonar central de gran tamaño y los aparatos más mo-dernos pueden efectuar cortes múltiples de 1mm de espesor haciéndose posible la detección de trombos de localización periférica en ramas vasculares de hasta 5º orden.

Las imágenes del parénquima pulmonar permiten establecer dia-gnósticos alternativos no manifestados en las radiografías de tórax que explican los síntomas y signos de presentación; dan información de otras patologías que también pueden ser causa del cuadro; como neumonía, enfisema, fibrosis pulmonar, masas pulmonares o patología aórtica.

Como inconvenientes de esta técnica, los derivados del contraste

utilizado: posible alergia al mismo o imposibilidad de uso de aquellos que tengan toxicidad renal en pacientes con insuficiencia renal.

3 En el TEP no hay perfusión adecuada, pero sí ventilación.

TODAS LAS PRUEBAS HASTA AHORA DESCRITAS CONSTITUYEN EL PRIMER ESCALÓN DIAGNÓSTICO: NOS ORIENTAN, PERO NO CONFIRMAR EL TEP, LAS SIGUIENTES SÍ.

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RESONANCIA MAGNÉTICA

La angiografía de resonancia magnética suele ofrecer unos resultados muy similares a los del TAC, pero muestra una serie de ventajas sobre este;

- El contraste que se utiliza, a diferencia del yoyado que se usa para el TAC, no es nefrotóxi-co; el riesgo de que ocurra una reacción alérgica es muy bajo.

- No se usa radiación ionizante.

- Permite valorar también la función del ventrículo derecho y así evaluar la repercusión hemodinámica del TEP.

4. MODALIDADES DIAGNÓSTICAS INVASIVAS.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

La arteriografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de TEP (puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm); es la técnica gold estándar. (El diagnóstico definitivo de embolia pulmonar depende de la

visualización de un defecto de llenado intralumninal en más de una pro-yección)

Sin embargo presenta una serie de inconvenientes; necesita de

una infraestructura compleja, con radiólogos y cardiólogos intervencio-nistas muy especiali-zados, además es difí-

cil de interpretar y el contraste puede dar proble-mas. Es una técnica invasiva, por lo que actual-mente se está viendo reemplazada por el TAC de tórax intensificado con contraste (ya que ésta es una técnica no invasiva).

Por tanto la angiografía sólo se utiliza en casos especiales;

1. Pacientes con estudios de TC inadecuados desde el punto de vista técnico (estudios que no han permitido llegar a las arterias pulmona-res de 4º y 5º orden).

2. Cuando existen dudas diagnósticas.

3. Previa a cirugía; pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombolísis dirigida por un catéter in-travascular.

FLEBOGRAFÍA CON CONTRASTE

Ésta ha sido sustituida por la ecografía venosa, ya que es costosa e incómoda y en ocasio-nes se acompaña de alergia al material de contraste o flebitis por ese agente.

5. ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO.

Es aconsejable un diagnóstico integrado para enfocar el estudio de un TEP. La estrategia combina la probabilidad clínica del embolismo pulmonar, con los resultados de pruebas; sobre todo dímero D, ecografía venosa, Angio TC o gammagrafía pulmonar, dando un diagnóstico bastante fiable y aportando datos sobre si está indicada la arteriografía pulmonar o no.

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También indicar que la ECO y la angio TC se pueden intercambiar el orden. También se puede realizar el angio TC en vez de una gammagrafía o viceversa.

1. Probabilidad clínica y dímero D. 2. Angio TAC /Gammagrafía 3. Ecografía venosa. 4. Arteriografía pulmonar (para descartar en casos

de probabilidad clínica alta)

EXPLICACIÓN:

El primer paso para el diagnóstico lo constituye la probabilidad clínica (PC). En función de la mis-ma, vamos a proceder a distintos pasos;

a. PC baja. En este caso realizamos el dímero d (DD);

i. Si es negativo directamente excluimos el TEP (recordar ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO). ii. Si es positivo el siguiente paso es realizarle al paciente un angioTAC o una gammagrafía

indistintamente;

o si los resultados son negativos excluimos el TEP. o si los resultados son positivos procedemos a realizar una ecografía venosa;

si los resultados son positivos admitimos el TEP. si los resultados son negativos, actuaremos en base a la probabilidad clínica:

PC baja: excluimos el TEP.

PC moderada: excluimos el TEP.

PC alta: arteriografía. Que es lo que nos va a confirmar o no el TEP.

Por tanto ante un paciente en sospecha de TEP la probabilidad clínica es lo que va a preva-lecer sobre todo lo demás, de forma que si por ejemplo el enfermo da negativo a todas las pruebas no invasivas y muestra una PC alta seguiremos manteniendo la sospecha y recurriremos a la an-giografía pulmonar para el diagnóstico de certeza.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

El diagnóstico diferencial del TEP es amplio, ya que sus signos y síntomas son comparti-dos por otras muchas enfermedades. Por ejemplo: cuando supuestamente se confirma un dia-

gnóstico de TEP con una combinación de disnea, dolor torácico y gammagrafía pulmonar anormal, 12h después podría ser evidente el diagnóstico correcto de neumonía, cuando aparece un infiltrado en la radiografía, se produce el primer esputo purulento… Aunque también puede darse la situa-ción de que el TEP coexista con otra patología como una neumonía o una insuficiencia cardiaca. En este caso no se producirá mejoría clínica a pesar del tratamiento de la enfermedad concomitan-te.

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El diagnóstico diferencial del TEP se establece con:

- Síndromes coronarios: síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio.

- Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neumopatía obstructiva crónica (EPOC).

- Insuficiencia cardiaca congestiva.

- Pericarditis.

- Pleuresía, costocondritis, fracturas costales, neumotórax y otros problemas musculo-esqueléticos.

- Hipertensión pulmonar primaria.

- Ansiedad.

TRATAMIENTO4

TRATAMIENTO PRIMARIO/SECUNDARIO DEL TEP

El tratamiento primario consiste en disolver el coágulo con trombolísis o extraer el émbolo

por embolectomía.

El tratamiento secundario o prevención secundaria de una embolia pulmonar consiste

en la anticoagulación con heparina y warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO La estratificación del riesgo es de importancia crucial para diseñar la estrategia del trata-miento. El riesgo se establece en función de la existencia de:

- Inestabilidad hemodinámica; shock; hipotensión arterial.

- Disfunción del ventrículo derecho.

- Elevación de la concentración de troponina (a causa de microinfarto del ventrículo derecho).

En base a estos criterios, se establece que:

- El tratamiento primario debe reservarse para los pacientes con un riesgo elevado de que la evolución clínica sea desfavorable.

- Cuando la función ventricular derecha sigue siendo normal, se obtienen buenos resultados clínicos con la anticoagulación exclusivamente.

Resumiendo: al estratificar el riesgo podemos encontrar las siguientes situaciones, ante las que

vamos a actuar de diferente forma:

- Normotensión más Ventrículo Dcho. normal: Prevención secundaria: o Solamente anticoagulación o filtro de la vena cava en caso de contraindicación de la misma.

- Normotensión más hipoquinesia del VD: Individualizar el tratamiento.

- Hipotensión. Tratamiento primario: o Anticoagulación más trombolísis. o Embolectomía mediante catéter o cirugía.

FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO Por tanto el tratamiento del tromboembolismo pulmonar va a depender del nº y tamaño del

émbolo así como del estado general del paciente y de la posibilidad o no de anticoagular.

4 Este apartado de tratamiento incluye muchos aspectos, he intentado simplificar pero se repiten muchas veces los co n-

ceptos. Ha sido con el ánimo de no dejar nada fuera y que dentro de este embrollo quede todo más claro :P.

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En función del estado general del paciente y tamaño del émbolo (síndrome clínico), distinguimos:

- En los pacientes con un TEP masivo: shock, hipotensión arterial y presión venosa elevada la te-rapia primaria con trombolísis o embolectomía proporciona la mayor posibilidad de su-pervivencia.

- Los pacientes con un TEP moderado a grande: en la ecocardiografía presentan una hipocinesia ventricular derecha, pero una tensión arterial sistémica normal. En éstos existe controversia en cuanto al tratamiento con trombolísis o anticoagulación, pero pa-rece ser que se benefician más de la trombolísis o de la embolectomía que con la anti-coagulación administrada aisladamente.

- Los pacientes con un TEP pequeño a moderado tienen una función cardíaca y presión arterial normales. tienen buen pronóstico ante cualquier clase de anticoagulación ade-cuada.

PAUTA DE TRATAMIENTO

Como se ha dicho anteriormente, tanto el síndrome clínico como la posibilidad o no de anticoagulación van a orientar las posibilidades de tratamiento, las cuales son fundamentalmente cuatro:

1. Anticoagulación. Para la mayoría de los pacientes.

2. Trombolísis. Para los pacientes más graves.

3. Filtro en la vena cava inferior. Cuando está contrain-

dicada la anticoalgulación; es algo momentáneo ya que con el tiempo puede constituir una fuente de trombos.

4. Embolectomía. Para algunos pacientes.

Esquema

LEYENDA ESQUEMA:

HBPM: heparina de bajo peso molecular

HNF: heparina no fraccionada

¡¡INR: razón normalizada internacional, que mide la anticoagulación (No se debe reducir la dosis ni

retirar las heparinas hasta que INR no sea de 2ó3)!!

El cuadro muestra los pasos a seguir en el tratamiento de un paciente con TEP:

A la hora de tratar a un paciente con un embolismo pulmonar lo 1º que habemos de plan-tearnos es sí lo podemos someter o no a anticoagulación; en el caso de que no fuera posible d e-bemos recurrir al filtro de la vena cava inferior. El 2º paso torna en función de la estabilidad hemo-dinámica del paciente (shock, hipotensión arterial…); en caso de que esté estable podemos actuar con anticoagulación exclusivamente; por el caso contrario ante la inestabilidad recurrimos al tto primario: trombolísis seguida de anticoagulación o embolectomía. En los dos casos anteriores ante la presentación de una hemorragia grave activa procederemos a colocar el filtro de la vena cava. Por último continuaremos con anticoagulación.

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1. ANTICOAGULACIÓN Y CRITERIOS DE USO

HEPARINA

La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad, que es la de inhibir los facto-

res de coagulación de trombina. La heparina impide la formación adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos lisen el coágulo que ya se había formado. (La heparina no disuel-ve directamente el trombo ya existente).

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (clexane)

Estos fragmentos de heparina no fraccionada tienen menos capacidad de ligarse a las pro-

teínas plasmáticas y a las células endoteliales; en consecuencia una mayor biodisponibilidad, una relación dosis – respuesta más predecible y una vida media más larga.

Además no necesitan de controles periódicos y ajustes personalizados de las dosis; por lo que son mucho más cómodas de usar que la heparina no fraccionada.

Complicaciones de la heparina y heparinas de BPM: El efecto adverso más importante

de la heparina es la hemorragia. La trombocitopenia y la osteopenia son mucho menos frecuentes con las heparinas de bajo peso molecular.

Dosis: La HBPM se administra en un bolo inicial de 5000 a 10 000 U seguido de una apli-

cación continua de 1000 a 1500 U/hora.

WARFARINA

Es un antagonista de la vitamina K y evita la activación de algunos de los factores de la coagulación. El efecto completo suele necesitar de unos cinco días y en casos de estados trombó-ticos agudos hay que administrarla junto con heparina ya que por si sola y en dichas situaciones, tiene un potencial inicial trombógeno paradójico, de forma que la heparina administrada conjunt a-mente sirve de “puente” hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina.

Complicaciones: Al igual que la heparina su principal complicación es la hemorragia.

Dosis: En un adulto de talla media suele empezarse con 5mg; en los pacientes obesos o de

gran tamaño un poco más 7,5 o 10 mg.

CONSENSO EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES

A los pacientes con una embolia pulmonar hay que tratarlos por lo menos cinco días con concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada por vía iv o heparina subcutánea y pos-teriormente sobreponer esta medicación con tratamiento anticoagulante por vía oral.

En la mayoría de los pacientes también puede indicarse la administración de heparina y la anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los cinco o seis días si el INR se ha normalizado.

La duración de la anticoagulación oral es variable:

- En la mayoría de los casos: 6 meses.

- Si el paciente presenta factores de riesgo reversibles (por ej. cuando el TEP ha sido desenca-denado por una cirugía de larga duración); el tratamiento puede mantenerse 3 meses.

- Si la aparición del trombo ha sido idiopática el tratamiento se mantiene indefinidamente: prime-ro 6 meses con un INR (razón normalizada internacional) 2-3 y después se continúa manteniendo el INR entre 1´5-2.

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2. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR. Las 2 principales indicaciones para la instalación de un filtro en la vena cava son:

- Hemorragia activa que impide la anticoagulación.

- Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. Complicaciones: con el paso del tiempo el propio filtro puede ser fuente de trombos (A los 2 años

de su colocación duplica por 2 la tasa de TVP), es una medida temporal.

3. TROMBÓLISIS.

El tratamiento trombolítico resuelve rápidamente con buenos resultados la insuficiencia cardíaca derecha y reduce las tasas de mortalidad y de Embolismo pulmonar recurrente. Por lo general:

Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.

Disuelve buena parte de la fuente de trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna.

Evita la liberación continua de serotonina y otros factores neurohumorales que, de otro modo, podrían exacerbar la hipertensión pulmonar.

La pauta preferida a seguir es 100 mg de activador del plasminógeno tisular administrado de forma intravenosa periférica continua durante 2h. Los pacientes pueden llegar a responder a trom-bolísis hasta 14 días después del episodio del EP.

Su indicación es muy individualizada siendo los mejores candidatos los individuos que experimen-tan EP acompañada de inestabilidad hemodinámica, así como los que sufren trombosis iliofemoral masiva.

Contraindicaciones: En casos de enfermedad intracraneal, la cirugía reciente o el traumatismo.

4. EMBOLECTOMÍA.

Se indica para aquellos casos en los que el riesgo de hemorragia intracraneal impiden la realización de trombolísis.

PROFILAXIS DE LA ENF. TROMBOEMBÓLICA

La profilaxis contra el embolismo pulmonar tiene mucha importancia, porque la trombosis venosa profunda es difícil de identificar y plantea una carga médica y económica excesiva.

Las medidas mecánicas y farmacológicas aplicadas conjuntamente en pacientes de alto riesgo suelen tener buenos resultados. Son:

Administración de minidosis de heparina, heparina de BPM o warfarina.

Medias de compresión neumáticca.

Filtro en vena cava inf. (Como se ha dicho antes, muy pocas veces se utilizan; sólo re-tiene trombos grandes y a la larga dan problemas, sólo como medida temporal!)

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SEGUIMIENTO DEL TEP

“ESTE APARTADO FUE NOM-BRADO EN CLASE MUY POR ENCIMA ; así que con los con-ceptos básicos del cuadro es suficiente”

AY, que poquito espacio…bueno como mac se me ha adelantado le voy a hacer una dedicatoria especial a mis niñas (como se las llama ya coloquialmente: P); sois unas guarrillas ¡!!! Que no; si es q es pa repetir lo dixo; q sois un cielo y me hacéis esta infinita carrera mucho más llevadera y sobre todo más alegre, ya no imagino medicina sin vosotras. Es un placer habeos conocido ¡!!!!

MJMG

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TEMA 12

HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP)

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO

La circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, de forma que, a pesar de que por el lecho vascular pulmonar circula todo el volumen cardíaco, las presiones intravasculares se mantienen muy por debajo de las de la circulación sistémica. Dichas presiones varían con el gasto cardíaco, sin embargo gracias a los fenómenos de reclutamiento de capilares y distensibilidad de los vasos, grandes variaciones del flujo sanguíneo pulmonar (como ocurre duran-te el ejercicio) apenas producen aumento de las presiones. Hay que tener en cuenta que:

- Las presiones pulmonares también varían con la altitud. - La repercusión clínica más importante de la HTP es el aumento de trabajo del VD. Pequeños

incrementos de presión no suelen tener repercusión hemodinámica, sin embargo, cuando el aumento de presión es muy elevado, especialmente si ocurre de forma aguda, el VD puede lle-gar a fracasar y producir la muerte.

Los valores normales de las diferentes hemodinámicas pulmonares son:

¡¡¡Este cuadro es sólo orientativo, no hay que aprender-se todas las cifras, SÓLO la PAP.!!!! Estas cifras se refieren a adultos en situación de reposo y tomadas al nivel del mar.

Se considera que existe HTP cuando:

- La PAP es igual o superior a 25 mmHg en reposo. - La PAP es superior en 5 mmHg al valor medio de la población. Este criterio se establece por

que por ej. en poblaciones que vivan a grandes alturas una presión de 25 mmHg puede ser normal; así que se considera anormal cuando supera en 5 mmHg a la media de la PAP poblacional.

- Hasta 2003 también se establecía HP cuando la presión sistólica en la arteria pulmonar es > de 40mmHg. (Este fue el criterio más usado, ya que se puede medir con ecocardio y no es necesario el ca-teterismo)

CLASIFICACIÓN1

1. Hipertensión arterial pulmonar. Dentro de ella distinguimos;

- Idiopática o primaria. o Familiar.

- Asociada con:

1 Sólo tenéis que saber las que están en negrita y las principales de la arterial; que es la más importante. Las de-más leerlas para tener una idea, por que se nombran en algunos apartados y x si aka.

VARIABLE VALOR MEDIO LÍMITES NORMALES GC Gasto cardiaco (l/min) 6,5 4 - 8 IC Índice cardiaco (l/min/m

2) 3,6 2,6 - 4,5

PAP presión media de la arteria

pulmonar (mmHg) 13 8 – 20. Se considera pa-

tológico a partir de 25 mmHg.

PCWP presión de enclavamiento

capilar pulmonar (mmHg) 9 5 – 14

PAD presión media de la aurícula

derecha (mmHg) 5 2 – 9

PVR resistencia vascular pulmonar 85 40 – 200

ESTAS DOS SON LAS CONSIDERADAS HP PRIMARIAS O IDIOPÁTICAS. EL RESTO SON HP SECUNDARIAS, YA QUE

EXISTE UNA CAUSA EVIDENCIABLE.

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o Enfermedades del tejido conectivo. o Cortocircuitos congénitos entre circulación sistémica y pulmonar. o Hipertensión portal. o Infección por VIH. o Fármacos o tóxicos. o Otros: trastornos tiroidales, enfermedades del depósito del glucógeno…

- Asociada con alteración capilar o venosa significativa:

o Enfermedad venooclusiva pulmonar. o Hemangiomatosis capilar pulmonar.

- Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

2. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad cardíaca izquierda.

- Enfermedad auricular o ventricular izquierda. - Enfermedad valvular del lado izquierdo del corazón.

3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia.

- EPOC. - Neumopatías intersticiales. - Trastornos respiratorios durante el sueño. (En esta causa debemos prestar especial aten-

ción, ya que cuando veamos al paciente puede tener una PO2 muy buena y sin embargo, que la enfermedad esté causada por una hipoxemia nocturna).

- Hipoventilación alveolar. - Exposición crónica a grandes alturas. - Anomalías del desarrollo.

4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica crónica.

- Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales. - Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales. - Embolismo pulmonar no trombótico. (tumor, parásitos, material extraño…)

5. Miscelánea.

- Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de vasos pulmonares…

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de las distintas formas que se incluyen dentro de la HAP comparten etiopato-genia, hallazgos anatomopatológicos, características clínicas , así como los métodos diagnósticos, por lo que el tratamiento se considera análogo. Algunas poseen aspectos más específicos como la idiopática.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR IDIOPÁTICA O PRIMA-

RIA

La HAP primaria es aquella HP que se sucede en ausencia de causas; por tanto su dia-gnóstico es de exclusión; deberán descartarse los distintos factores de riesgo o condiciones clín i-cas que puedan producir o asociarse a HP.

Puede presentarse de forma esporádica (idiopática propiamente dicha, 10 veces más frecuente que la familiar) o de forma familiar.

La esporádica:

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- Es muy poco frecuente (1-2 casos nuevos por millón de habitantes al año).

- Suele presentarse entre la tercera y cuarta década de la vida. MEDIA 35 años. - Es más común en el sexo femenino 2:1

- La distribución por raza es homogénea.

En la familiar:

En el 6% de los casos de la HAP idiopática existen antecedentes familiares de la enferme-dad, que se transmite siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante. Estos casos son considerados HAP de tipo familiar.

Se manifiesta con penetrancia2 reducida (sólo del 10-20% de los individuos portadores padecen la enfermedad)

y presenta el fenómeno de anticipación genética3.

En la mayoría de los casos de HAP familiar se han encontrado mutaciones en el gen del receptor II de las proteínas morfogénicas del hueso (BMPRII), localizado en una región del brazo largo del cromosoma 2 (2q33). Este receptor forma parte de la vía de señalización del factor de crecimiento transformante β (TGF – β)

4, este hecho se traduce en disfunción endotelial.

A raíz de estos hallazgos, se ha demostrado que al menos un 50% de las familias con HAP fam i-liar y un 25% de los casos considerados esporádicos presentan mutaciones en este gen. Aún así, dada la escasa penetrancia de la enfermedad se considera que deben existir más factores adicio-nales; bien otros de tipo genético o ambiental; para que la enfermedad se desarrolle.

FISIOPATOLOGÍA. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:

La disfunción endotelial es el mecanismo fisiopatológico más impor-tante de la HAP.

El origen de dicha situación pue-de sucederse tanto en la HAP primaria como en la secundaria, ya que existe una gran variedad en la naturaleza del estímulo capaz de producir el daño en-dotelial.

El endotelio juega un papel fun-damental en la regulación del tono vas-cular y en el control de la proliferación celular. El correcto funcionamiento del endotelio implica el equilibrio entre la producción de:

- Agentes vasodilatadores y antiproliferativos, como son la prostaciclina y el óxido nítrico. - Agentes vasoconstrictores y mitógenos celulares, como son el tromboxano A2 y la endotel i-

na 1.

Sin embargo, en esta situación, existe un aumento de producción y expresión de los agentes mitó-genos y vasoconstrictores así como una disminución de los inversos (antiprol iferativos y vasodila-

2 Recuerdo de penetrancia: es el % de personas con un particular genotipo que expresan el fenotipo correspondiente.

Cuando está por debajo del 100 % hablamos de penetrancia reducida. 3 Anticipación genética: Es la disminución en la edad de aparición de los síntomas en generaciones sucesivas.

4 FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO: La función del TGF - β es la de inducir reversiblemente la transformación e inhibir

la proliferación de fibroblastos en situaciones normales (con respecto a la inmunidad y situaciones de infección son po-tentes mitógenos de distintas estirpes celulares), así como la de otras células como las endoteliales. De forma que la interrupción de su vía de señalización por la alteración de su receptor RII impide esta la inhibición del ciclo celular, por lo que las células endoteliales y los fibroblastos proliferan sin obstáculo(la consecuencia de esto último va a ser el aumen-to de depósito de matriz en los vasos pulmonares, con la consiguiente fibrosis), dando lugar a las alteraciones de los vasos que caracterizan a la HAP.

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tadores), promoviendo el aumento del tono vascular (vasoconstricción), una hipertrofia del músculo liso vascular y el desarrollo de lesiones estructurales que conforman el remodelado vas-

cular, desencadenado la hipertensión arterial.

El incremento de la presión vascular pulmonar daña aún más el endotelio. Estos daños activan la coagulación en la superficie de la íntima, pudiendo aparecer fenómenos de trombosis in situ, lo

que empeora la hipertensión.

La HAP supone un aumento del trabajo del VD (el aumento de las presiones arteriales, supone una

elevación de la postcarga del VD, va a tener que hacer más fuerza para poder expulsar la sangre) lo que va a aca-bar desencadenando una hipertrofia del VD seguida de su dilatación (la sangre que llega a los pulmones

va ir disminuyendo y por tanto también el llenado VI y el GC) y por último una insuficiencia cardiaca.

Resumiendo, la patogenia de la HAP se caracteriza por:

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los cambios anatomopatológicos en las arterias pulmonares en las distintas formas de HAP (incluída la idiopática), se caracterizan por:

- El remodelado de la pared vascular, que consiste en: o Proliferación de la íntima. o Hipertrofia de la capa media. o Aumento del tamaño de la adventicia. o También pueden observarse LESIONES PLEXIFORMES, que están formadas por la

proliferación de canales endoteliales rodeados de miofibroblastos, células muscula-res lisas y tejido conectivo.

- Obliteración de las arterias pequeñas.

- En ocasiones vasculitis y cambios en las paredes de las venas pulmonares.

CLÍNICA

SÍNTOMAS

Los síntomas de la HAP son poco específicos, muy similares a los de enfermedades comunes.

Los más frecuentes son:

- Disnea de esfuerzo, fatiga. Es importante que desde el inicio de la valoración clínica, se de-fina en qué medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria. Para ello se utiliza la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) modificada5 para la HAP.

- Ansiedad. - Episodios sincopales o presincopales. - Dolor torácico con el ejercicio. - Hemoptisis.

5

POR SI ALGUIEN NO LA RECUERDA es muy parecida a la de la NYHA para la angina. TABLA DE LA ESCALA FUNCIONAL DE LA HAP SEGÚN LA WHO (World Heart Organitazion). CLASE I. Pacientes con hipertensión pulmonar que no produce limitación de la actividad física ordinaria. Ésta no causa ni disnea, ni

fatiga, ni dolor torácico, ni episodios presincopales. CLASE II. Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Los pacientes están c onfortables en reposo pero la actividad física ordinaria les causa: disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales.

CLASE III. Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Los pacientes están confor-tables en reposo. La actividad física, incluso menor que la ordinaria, causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios sincopales. CLASE IV. Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas. Los pacien-tes manif iestan signos de insuficiencia cardiaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo. La sensación de males-

tar aumenta con cualquier actividad física.

FIBROSIS

Estos dos orientan a una mayor limitación del gasto cardiaco.

1. VASOCONSTRICCIÓN 2. HIPERTROFIA MUSCULAR. 3. REMODELACIÓN. 4. TROMBOSIS IN SITU. 5. INSUFICIENCIA CARDIACA.

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SIGNOS6

Los signos físicos más frecuentes son los derivados de las consecuencias de la HAP en el hemico-razón derecho;

- Las presiones arteriales pulmonares están aumentadas lo que se traduce en:

o Un aumento del trabajo de la válvula pulmonar para poder cerrarse: refuerzo del segundo tono cardíaco. Al mismo tiempo puede que tarde más en cerrarse; por el mismo motivo; que la válvula aórtica: desdoblamiento del segundo tono cardíaco.

o La válvula tricúspide va a terminar dilatándose por la HAP, lo que se traduce en in-suficiencia tricuspídea, que se manifiesta con:

Un soplo sistólico, ya que la sangre refluye a través de la válvula durante la

sístole. Cuando la insuficiencia tricuspídea es muy importante, el flujo AV derecho

también y al pasar por la válvula incompetente se produce una estenosis re-lativa que se manifiesta con:

Un soplo diastólico.

Frémito palpable en borde esternal izquierdo.

o La HAP de larga evolución va a acabar produciendo dilatación e hipertrofia del VD. Cuando existe disfunción del VD, se produce transmisión retrógrada de la presión dando lugar a un ↑ de la presión venosa central:

Aumento de la presión venosa yugular: Aumento de la onda v del pulso yugular.

Ingurgitación yugular.

Reflujo hepatoyugular.

Edemas, hepatomegalia y en ocasiones ascitis.

DIAGNÓSTICO

El objetivo de las diferentes pruebas diagnósticas en los pacientes con sospecha de HP es:

determinar el tipo de la misma, identificar sus posibles causas y valorar la gravedad. Estas pruebas son:

1. ANALÍTICA

En la analítica vamos a buscar marcadores que nos orienten a la posible etiología, como marcadores del VIH, análisis de anticuerpos asociados a enfermedades del tejido conectivo (ant i-nucleares (ANA7) y otros), etc.

2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La Rx de tórax en muchos casos va a ser normal, sin embargo, también podemos encontrar:

- Ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de sus ramas proximales.

- Cardiomegalia por el crecimiento del VD. - También nos va a ser útil para determinar la asociación de

la HP con enfermedades pulmonares como el EPOC o neumopatías intersticiales.

________________________ 6En este apartado lo que hay que saber es lo que hay en negrita, lo demás son

comentarios que intentan explicar los diferentes signos. 7

Los pacientes con HAP idiopática pueden presentar títulos elevados de ANA sin que existan otros indicadores de enfermedad del tejido conectivo.

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3. ELECTROCARDIOGRAMA

Es anormal en el 90% de los casos.

Lo que observamos en él son las consecuencias de la sobrecarga derecha;

- QRS desviado hacia la derecha. - Ondas R en V1. - Ondas S persistentes en V5 – V6. - Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales derechas.

4. ECOCARDIOGRAMA

Es una exploración imprescindible con la modalidad doppler, ya que permite:

- Descartar la cardiopatía como origen de la HP. Así como las asociaciones entre ambas. En muchos pacientes con HAP existe también derrame pericárdico, que se asocia a la insufi-ciencia del VD, que también podremos detectar con el ecocardio.

- Valorar las características de las cavidades cardíacas; o Suele observarse dilatación e hipertrofia del VD. o En el caso de insuficiencia tricuspídea también nos va a informar del volumen regur-

gitado tricuspideo. La velocidad de flujo de dicha regurgitación nos va a orientar a realizar unas y otras pruebas ante los pacientes con sospecha de HP.

- Estimar, de forma no invasiva, la presión sistólica de la arteria pulmonar y en función de ésta, se va a establecer la presencia o no de HP;

o Normal: si menos de 36mmHg. o Probable HP si la presión es > 40mmHg. o Remitir a un centro especializado si > 50mmHg.

5. PRUEBAS DE ESFUERZO

La medición de la tolerancia al esfuerzo y de los cambios fisiológicos que ocurren durante el mismo, constituye un elemento básico de la valoración de los pacientes con HAP.

Estas pruebas pueden dividirse en:

- Sencillas. Consiste en una marcha de 6 minutos de duración. Éstas son las más utilizadas

y las que se correlacionan con la mortalidad y el estado hemodinámico del paciente. Se ha

observado que una distancia recorrida inferior a 332m se asocia a una mayor mortalidad. Esta prueba tam-bién permite detectar los posibles descensos en la saturación arterial de oxígeno durante el esfuerzo, y por tanto identificar a aquellos pacientes que puedan beneficiarse de la adminis-tración de oxígeno portátil.

- Complejas. Prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Es la que proporciona mayor información

acerca de los factores fisiológicos limitantes de la tolerancia al esfuerzo y las alteraciones de la misma se correlacionan con el estado funcional y hemodinámica del paciente. Están indicadas en aquellos casos en los que sea de interés un estudio más detallado del estado funcional del paciente y también como método de seguimiento pormenorizado de la res-puesta al tratamiento.

6. CATETERISMO CARDIACO DERECHO.

Es un método invasivo, pero constituye el principal examen diagnóstico de la HP, ya que nos da el diagnóstico de certeza, informa sobre la gravedad y por tanto pronóstico, así como del grado de reversibilidad de HP.

- Las mediciones hemodinámicas más importantes que nos proporciona son: La presión en la arteria pulmonar (PAP), la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), la presión en AD (PAD), el gasto cardiaco, la resistencia vascular pulmonar, y la saturación de O2 en sangre venosa.

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- La reversibilidad del proceso la valoramos mediante el test de reactividad vascular pul-monar (TRVP), que estudia los cambios hemodinámicos que se suceden tras la adminis-

tración de vasodilatadores de acción rápida (NO inhalado, prostaciclina i.v. y adenosina i.v.). La disminución significativa8 de la HP tras la administración de cualquiera de estos agentes indica que existe un tono vascular aumentado, que se manifiesta como causa de la hipertensión, y por tanto estos pacientes podrán beneficiarse del tratamiento con vasodila-tadores a largo plazo, mejorándose mucho su pronóstico y situación hemodinámica.

7. OTRAS EXPLORACIONES:

GAMMAGRAFÍA PULMONAR

La gamma pulmonar de perfusión con macroagregados de albúmina marcados con Tc 99 debe realizarse a todos los pacientes con HP, para descartar la enfermedad tromboembólica. Aunque en la mayoría de los casos es normal a veces se observan pequeños defectos subsegmentarios. En estos casos dudosos se debe realizar una arteriografía pulmonar para descartar o confirmar la pre-sencia del embolo, ya que si éste es no oclusivo la gamma puede ser prácticamente normal.

EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA.

Permite descartar una enfermedad respiratoria como origen de la HP y evaluar la repercu-sión del proceso sobre la función respiratoria. Con la espirometría puede observarse una alteración ventilatoria con descenso de la capacidad

vital y de la capacidad pulmonar total. En la gasometría arterial y el test de difusión de CO (DLco) se observa una disminución de la

capacidad de difusión de CO que resulta de un menor volumen capilar para el intercambio gaseoso.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Se recomienda hacer TC de alta resolución cuando se sospecha de alteración de la función respiratoria a fin de evaluar el parénquima. Se realiza cuando:

- La capacidad pulmonar total (TLC) está disminuida: Igual o inferior del 70%del valor de referencia. ó

- Cuando la capacidad de difusión del monóxido de carbono está disminuida: Inferior al 50% del valor de referencia.

La TC helicoidal también nos puede servir como sustituto de la gammagrafía para evaluar un posible proceso tromboembólico.

PAUTA DE DIAGNÓSTICO

La eficacia del tratamiento va a depender en buena parte de lo que se haya tardado en es-tablecer el diagnóstico, por lo que es muy importante conocer la secuencia del proceso diagnóstico. En el éste distinguimos dos fases: la de detección y la de caracterización del proceso.

1. Fase de detección

La herramienta fundamental para la detección de la HP es el ecocardiograma con técnica doppler para la estimación de la PAP sistólica y de la VRT (velocidad de regurgitación tricuspídea). Su realización estará indicada en:

- Pacientes con síntomas poco específicos; sospecha clínica; disnea, sensación de mareo con el esfuerzo…

- Pacientes en grupos de riesgo: familias con antecedentes de HAP, enfermedades del tejido conectivo, TEP no resuelto, VIH…

________________________ 8El TRVP se considera significativo cuando existe un descenso de la PAP superior o igual a 10mmHg o del 20% del valor

basal. Siempre y cuando también se disminuya el GC

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PAP:

- Si la PAP sistólica es < 36mmHg, que corresponde con una VRT < 2´8m/s: DESCARTA-MOS QUE EL PACIENTE TENGA HP.

- Si la PAP sistólica está entre 36-50mmHg, que corresponde con una VRT entre 2´8 – 3´4 m/s, estamos ante una caso DUDOSO, en el que se plantea : la HP en función de los síntomas, repetir la prueba a los 6 meses o la realización de una prueba de esfuerzo.

- Si la PAP sistólica es > 50mmHg, que corresponde con una VRT > 3´4 m/s, se trata de una HP GRAVE, debiendo remitir al paciente a un centro especializado en el que se le realizará un cateterismo para la confirmación diagnóstica. El cateterismo va a ser la prueba necesa-ria para la confirmación diagnóstica.

SOSPECHA CLÍNICA

CRIBAJE EN GRUPO DE RIESGO HALLAZGO CASUAL

ECOCARDIOGRAMA

VRT >3,4m/s PAPs >50mmHg

VRT 2,8-3,4m/s PAPs 36-50mmHg

VRT <2,8-m/s PAPs <36mmHg

REMITIR A CENTRO ESPECIALIZADO. CATETERISMO

SEGÚN SINTOMAS REPETIR EN 6 MESES ESTUDIO DE ESFUER-ZO

DESCARTA HP

2. Fase de caracterización

Los exámenes para la caracterización de la HP incluyen: a. Exámenes básicos o esenciales: Rx de tórax, ECG, pruebas de función respiratoria, estu-

dios inmunológicos de enfermedades del tejido conectivo y serología del VIH. También se realizará una gamma pulmonar o un TC helicoidal para descartar enfermedad tromboembó-lica y una prueba de esfuerzo.

b. Confirmación. Siempre es necesario confirmar el diagnóstico mediante el cateterismo, que también aprovecharemos para realizar el estudio de la reactividad vascular pulmonar (TRVP).

c. En función de los resultados obtenidos de los exámenes básicos, puede ser necesario o no realizar exámenes adicionales, como ecocardiograma transesofágico (cardiopatías congéni-tas) o el estudio de factores procoagulantes o angiografía pulmonar (TEP).

TRATAMIENTO

MEDIDAS HIGIÉNCIAS

Debe advertirse a los pacientes con HP que: - Limiten la actividad física. - Eviten aquellos fármacos que puedan agravar la HP (descongestionantes nasales, fcos β-

bloqueantes). - Eviten las grandes alturas (>1800m). En los viajes en avión dispongan de oxigenoterapia. - Eviten el tabaco. - Las mujeres deben tomar medidas contra embarazo, se recomienda el uso de anticoncepti-

vos orales, ya que la sobrecarga hemodinámica que supone el embarazo, sobre todo en el postparto, es muy mal tolerada y puede llegar a producir la muerte.

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MEDIDAS DE SOPORTE

Las medidas de soporte están orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas con la enfermedad, principalmente insuficiencia cardiaca derecha e hipoxemia.

- El tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha incluye: o Dieta baja en sal. o Diuréticos. Estos deben administrarse con cautela ya que la sobrediuresis puede dar

lugar a un llenado inadecuado del VD, comprometiendo aún más la función ventricu-lar.

o Digitálicos. Su uso es controvertido ya que tiene una acción escasa sobre la función contráctil del corazón y pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. Algunos autores recomiendan su uso en aquellos pacientes que reciben dosis altas de anta-gonistas del Ca, a fin de compensar su efecto ionotrópico negativo.

- En los pacientes con hipoxemia arterial es de vital importancia el aporte suplementario de oxígeno.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. ANTICOAGULANTES

El uso a largo plazo de anticoagulantes mejora la supervivencia de HAP. Su uso se funda-menta en la presencia de trombosis intravascular pulmonar, ya que el estrechamiento vascular asociado al elentecimiento circulatorio producido por la disminución del gasto cardiaco, favorece la aparición de estos fenómenos de trombosis in situ.

El anticoagulante que más se usa en estos pacientes es la acenocumarina. La dosis óptima no está establecida, aunque se recomienda mantener un INR (International Normalizad Ratio) entre 1´5 y 2.

2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Sólo están indicados en aquellos pacientes que presenten una respuesta significativa en el TRVP, que son muy pocos (15-25%). Además y debido a su efecto ionotrópico negativo, sólo se usarán cuando NO existan indicios de insuficiencia cardiaca.

Los más comúnmente utilizados son: el nifedipino, diltiazem, y amlodipino. No se recomien-da verapamilo por su escasa acción vasodilatadora y su efecto ionotrópico negativo. Las dosis necesarias para obtener buenos resultados en estos pacientes son más altas de las que se usan para el tto de la HTA sistémica y los efectos adversos incluyen hipotensión, edemas e hipoxemia.

NUEVOS FÁRMACOS (AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS)

Los fármacos actualmente disponibles que pueden ejercer acción antiproliferativa sobre la pared de los vasos pulmonares son: los prostanoides y los antagonistas de los receptores de endotelina 1.

1. PROSTANOIDES

La prostaciclina es una sustancia natural, sintetizada por el endotelio, con propiedades va-sodilatadoraes y antiproliferativas. Hoy en día disponemos de prostaciclina sintética (epoprostenol) y de preparados análogos que pueden administrarse por vía inhalada (iloprost), subcutánea (tre-prostinil) u oral (beraprost).

Se ha demostrado que los diferentes prostanoides mejoran la hemodinámica pulmonar, aumentan la tolerancia al ejercicio y alivian los síntomas en pacientes con HAP grave en clase fun-cional III-IV. Estos efectos favorables se observan incluso en aquellos pacientes que no responden significativamente al TRVP. Además el epoprostenol también aumenta la supervivencia.

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Los desencadenantes de este efecto beneficioso se desconocen, aunque se admite un me-canismo multifactorial, ya que la prostaciclina, además de vasodilatadora y antiproliferativa, tam-bién inhibe la agregación plaquetaria y revierte el remodelado vascular.

Los efectos secundarios más comunes son: dolor mandibular, diarrea y artralgias.

El desarrollo de tolerancia es frecuente, por lo que suele ser necesario ir aumentando pro-gresivamente las dosis.

1.a. Epoprostenol:

El epoprostenol debe ser administrado en infusión i.v continua (liberado por una bomba de perfusión continua, conectada a un catéter venoso central permanente ), debido a que su vida me-dia es extremadamente corta (3-5 min) y a que es inactivado por el PH gástrico.

Los efectos adversos son los derivados de su modo de administración: mal funcionamiento de la bomba, infecciones relacionadas con el catéter….

La interrupción brusca de la perfusión del fármaco puede ser mortal.

1.b Iloprost:

Tiene una vida algo más prolongada que el epoprostenol y puede administrarse tanto por vía i.v como por nebulización (cada 4h).

El efecto secundario más importante es la posible aparición de síncope. Por la posible produc-ción de una hipotensión brusca por su efecto VD.

1.c Treprostinil:

Se administra en infusión continua por vía subcutánea,( lo que evita las posibles complica-ciones derivadas del uso de un catéter) , así mismo la interrupción del fármaco no da lugar a los síntomas que se pueden suceder con el epoprostenol.

El efecto adverso más común es la aparición de eritema y dolor en el lugar de inserción del catéter subcutáneo.

1.d Beraprost:

Es el único prostanoide que puede administrarse por vía oral, aunque su eficacia terapéuti-ca es algo inferior a la de los otros.

2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINA 1

La endotelina 1 (ET-1) es un péptido producido por las células endoteliales con una potente acción vasoconstrictora y mitógena.

Se une a dos tipos de receptores: A y B que se encuentran en la célula muscular lisa y que dan lugar a los efectos VC y mitógenos de la ET-1. Sin embargo la unión de la ET-1 con los receptores

B localizados en las células endoteliales tiene el efecto contrario, aumentándose la síntesis y liberación de NO y prostaciclina.

El fármaco utilizado a fin de inhibir estos receptores es el Bosetan, que se administra por vía oral y mejora la sintomatología, la tolerancia al esfuerzo y la función ventricular derecha en pa-cientes con HAP en clase funcional III-IV.

El efecto secundario más importante es que puede provocar daño hepático, por lo que las enzimas hepáticas han de estar monitorizadas frecuentemente.

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OTROS TRATAMIENTOS

Óxido Nítrico9: Es un potente VD pulmonar cuando se administra por vía inhalada, su acción va a

ser muy selectiva sobre la circulación pulmonar, ya que las moléculas que difunden a la sangre son rápidamente inactivadas al combinarse con la hemoglobina evitando la vasodilatación sistémica.

Sin embargo su papel como tratamiento crónico está dificultado por la complejidad de su administración. Inhibidores de la fosfodiesterasa – 5 (pde-5): La PDE-5 se expresa abundantemente en los va-

sos pulmonares y su función es la de inactivar el GMPcíclico intracelular, por lo que la inhibición de esta enzima va a aumentar la concentración intracelular del mismo produciéndose vasodilatación.

El fármaco usado para este fin es el Sildenafil que se administra por vía oral. La aplicación de esta línea de tratamiento ha dado buenos resultados pero aún está siendo eva-luada.

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

TRASPLANTE PULMONAR

El trasplante pulmonar se reserva para aquellos pacientes con HP en clase funcional III-IV que no responden al tratamiento médico óptimo, incluida la administración i.v de epoprostenol.

La mortalidad del trasplante pulmonar en mayor en este tipo de paciente, por esto se reser-va para los casos críticos.

SEPTOSTOMÍA AURICULAR

Consiste en la creación de un cortocircuito intracardiaco de la aurícula derecha a la izquier-da a fin de disminuir las presiones de llenado del VD en los pacientes con insuficiencia cardiaca que no responden al tto médico.

Indicaciones:

- Síncope recurrente y/o fallo ventricular derecho, a pesar del tto médico adecuado que inclu-ya epoprostenol.

- Como puente al trasplante pulmonar. - Cuando no exista otra opción terapéutica.

Los candidatos deberán tener una saturación de O2 superior al 90%, respirando aire ambiente.

La mortalidad de este proceso es alta.

PAUTA DE TRATAMIENTO

Existe consenso acerca de la pauta de tto de la HAP en clase funcional III-IV, dado que hay evidencia clínica suficiente. Sin embargo, no existe tanta información como para poder establecer una pauta de tto de consenso para los pacientes en clase funcional I-II.

Tratamiento convencional. Es aquel que se instaura en todos los pacientes con HP. Incluye: ant i-

coagulantes, diuréticos, oxigenoterapia y digoxina. Tratamiento específico. La administración de fármacos más específicos se establece en función

del resultado del TRVP:

- Si hay una respuesta significativa: se administrarán antagonistas del Ca (nifedipino o diltia-zem).

___________________ 9El NO activa la guanilato ciclasa en las células musculares lisas de la vasculatura pulmonar y sistémica, lo que da lugar

a un ↑ de GMPcíclico y la disminución de Ca intracelular, permitiendo la VD vascular.

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- En caso de que la respuesta no sea significativa se tomará como nega-tiva. En ambos casos; o En los pacientes con TRVP ne-

gativo en clase funcional III se han demostrado ser eficaces los antagonistas de los Rc de la ET-1 y algunos prostanoides. Se recomienda comenzar con aquellos de fácil administración como oral, inhalada o subcutá-nea.

o El tto de elección en los pacien-tes en clase funcional IV y TRVP negativo es el epopros-tenol i.v. El epoprostenol i.v es el último escalón de tto, junto

con las asociaciones de focos, considerándose la realización de métodos invasivos cuan-do el paciento no responde.

En el caso de que la evolución clínica no sea favorable, se considerará la asociación de varios

fármacos, el trasplante pulmonar o la septostomía auricular.

PRONÓSTICO

La HAP supone un proceso letal a corto plazo.

Sin tratamiento mueren el 50% en 2´5 años.

Con epoprostenol el 54% viven 5 años.

La probabilidad de supervivencia está inversamente relacionada don la PAP y PAD.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR ASOCIA-

DA A OTROS PROCESOS

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

La hipertensión pulmonar es una de las posibles complicaciones pulmonares que pueden ocurrir en las enfermedades del tejido conectivo.

En estos casos, la HP puede presentarse asociada a una neumopatía intersticial o consti-tuir la única complicación respiratoria. En el caso de que no se de asociada a una neumopatía, el proceso va a ser indistinguible de la HAP idiopática.

Las enfermedades en las que más frecuentemente aparece son: Esclerodermia, sde de Crest y la enfermedad mixta del tejido conectivo10. Por lo que en estos pacientes, se recomienda la realización de un ecocardiograma (que es la principal prueba de detección), una vez al año.

La clínica es similar a la HAP idiopática y su tto análogo al de la misma.

___________________________ 10

Esclerodermia: es una conectivopatía donde se acumulan fibras colágenas en distintas localizaciones. Tiene dos fo r-mas de presentación: Sde de Crest (que se caracteriza por: calcinosis, enfermedad de Rinaud, esclerodactilia, dismotil i-dad esofágica y telangiectasias) y la forma difusa o progresiva, que es más grave. La enfermedad mixta del tejido conectivo se define como una combinación de manifestaciones de lupus eritematoso generalizado, esclerodermia y polimiositis

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HIPERTENSIÓN PORTAL

La asociación de hipertensión portal e hipertensión pulmonar se conoce como hipertensión portopulmonar y suele manifestarse en pacientes con hepatopatía avanzada.

La presencia de HP es un factor de mal pronóstico para el trasplante hepático, se considera una contraindicación fuerte. Por este motivo es importante el screnning mediante ecocardiograma en los candidatos al trasplante.

En cuanto a la actitud terapéutica a seguir en estas situaciones, no existe consenso, pero:

- Se recomienda suspender, cuando sea posible, el tto con β-bloqueantes.

- Evitar el uso de antagonistas del Ca, que empeoran la hipertensión portal. - En los pacientes con respuesta significativa en el TRVP puede administrarse mononitrato

de isosorbide: Vasodilatador. - En los pacientes con respuesta negativa en el TRVP: prostaciclina i.v continua. - En los casos que el paciente evolucione favorablemente se podrá plantear el posterior tras-

plante hepático.

INFECCIÓN POR VIH

La infección por VIH es un factor de riesgo para el desarrollo de HP. La presencia de ésta no se asocia con la gravedad de la infección, pero sí comporta una mortalidad elevada.

HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDA A ENFER-

MEDAD TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA

Un pequeño porcentaje de pacientes con tromboembolismo pulmonar puede llegar a desarrollar HP, debido a la persistencia crónica de las lesiones trombóticas en el lecho vascular pulmonar.

En contraposición con las otras clases de HP, en las que la microcirculación pulmonar es la que se afecta principalmente, en la enfermedad tromboembólica crónica se pueden abarcar tanto los segmentos proximales como los distales del árbol arterial pulmonar. La distinción entre la locali-zación es importante, ya que cuando las lesiones se sitúan proximalmente es posible corregir quirúrgicamente el proceso mediante la tromboendarterectomía.

Este proceso se considerará cuando persiste la HP después de 6 meses de tratamiento an-ticoagulante correcto y únicamente se realizará cuando el estudio angiográfico demuestre la exis-tencia de fenómenos trombóticos proximales y accesibles quirúrgicamente.

Tras el postoperatorio el paciente seguirá tratado con sildenafilo (inhibidor de la PDE-5) y bosetan (antagonista de los receptores de la endotelina 1).

Aquellos pocos valientes que entrasteis a las clases de neumo os habréis percatado que los temas del Dr Latour son

más largos que el contenido de clase. El motivo es que él me dijo que las preguntas de examen no iban a salir de lo que él dio en clase sino de diferentes libros, (muy amenos y cortitos de leer :P). Por lo que los temas están hechos en base a ellos. E ahí la cuestion… Este tema quiero dedicárselo a la más guapa y a la más grande (oda a Miguel): a mí Judila o coquito que a parte de ser mi mejor amiga (lo q da muxos puntos :P), es una bellísima persona. Q sepas q puedes contar conmigo para lo q necesi-tes y espero de todo corazón que siempre seamos tan amigas. ERES UN CIELO y aunq me abandones este veranito por los brasileños te voy a exar mucho de menos. GUAPA PIJO!!!!

Qué es un mudo???? :Una Paded , y un cazo???? Un ZUZEZO. MJMG

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TEMA 13 Dra. Soto 1

TEMA 13

PATOLOGÍA PLEURAL

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

La pleura, como toda membrana serosa, consta de dos hojas: la parietal, que recubre el me-diastino, el diafragma y la pared costal, y la visceral, que recubre el parénquima pulmonar. Ambas delimitan una cavidad real, el espacio pleural.

En condiciones normales, el espacio pleural está ocupado por unos pocos mililitros de líquido pleural, que actúa como lubricante entre las superficies pleurales permitiendo el deslizamiento de las mismas durante los movimientos respiratorios. Existe una presión intrapleural negativa que re-presenta el equilibrio entre dos fuerzas opuestas: la fuerza elástica de la pared torácica, dirigida hacia afuera, y la fuerza elástica pulmonar, que actúa hacia dentro. Por ello, existe una secreción constante de líquido, proveniente principalmente de la pleura parietal, que se reabsorbe por los linfáticos de dicha pleura. Así pues, la formación y reabsorción de líquido depende de los gradien-tes de presión hidrostática y oncótica entre los vasos que irrigan ambas pleuras y el espacio pleu-ral.

DERRAME PLEURAL

Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el espacio pleural.

PATOGENIA

Existen diferentes mecanismos que pueden producir derrame pleural:

- Aumento de la presión hidrostática del capilar, como en la insuficiencia cardíaca dere-

cha e hipertensión pulmonar

- Disminución presión oncótica del plasma

- Disminución presión intrapleural, sobre todo en casos de colapso pulmonar, como atelec-

tasia (“pulmón atrapado”).

- Aumento permeabilidad vascular, como en reacciones inflamatorias debidas a infeccio-

nes.

- Alteración drenaje linfático pleural, como en infecciones, tumores.

- Paso de liquido desde espacio peritoneal, como en casos de cirrosis, ascitis, diálisis peri-

toneal, etc.

SÍNTOMAS

Dolor localizado, pleurítico, originado en la pleural parietal (la visceral no tiene inervación

somática).

Tos, por la distorsión pulmonar e irritación pleural.

Disnea, dependiendo de la cantidad de líquido y de la integridad del pulmón afectado.

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TEMA 13 Dra. Soto 2

EXPLORACIÓN

Inspección

En el paciente se puede observar una disminución de la movilización torácica y siempre en busca de una posición antiálgica, como acostado sobre el lado afecto.

Palpación

El frémito vocal está disminuido

Auscultación

Se obtiene una disminución del murmullo vesicular1 y de las vibraciones vocales.

Percusión

Matidez

DIAGNÓSTICO

Radiología

La clínica del paciente nos obliga a realizar una radiografía de tórax.

El derrame pleural sólo es visualizable en la placa cuando se acumula más de 75 ml. de líquido en el espacio pleural. Aparece un aumento de densidad localizado en el seno costofrénico posterior con el borde superior curvado llamado Curva de Damoiseau, cóncavo, siendo el típico signo del menisco.

Es importante establecer el diagnóstico diferencial con la paráli-sis diafragmática, en la que se ele-varía el hemidiafragma paralizado y simularía la semiología radiográfica del derrame pleural. Existe una pista que nos ayudaría a diferenciarlos y es fijarnos el los vasos sanguíneos que discurren por el campo pulmo-nar, ya que en el derrame no existir-ía continuidad de los vasos por ser borrados por la opacidad del líquido de derrame. En el lado izquierdo, nos puede servir de gran ayuda la burbuja gástrica, pero en el lado derecho el diagnóstico es más difícil.

En caso de seguir existiendo dudas podemos utilizar otras técnicas:

- Ecografía. Es una prueba diagnóstica de alta sensibilidad que nos

ayuda a localizar placas, engrosamientos y tabiques pleurales, a la vez que es de gran ayuda en el tratamiento, localizando un punto de punción adecuado, evitando bandas de fibrina, sobre todo en derra-mes metaneumónicos.

- Radiografía en decúbito lateral. Aquí observaremos cómo se movi-

liza el líquido hacia la zona más declive.

- TAC. Con esta prueba podemos detectar masas, engrosamientos, patología pulmonar subya-

cente, diferenciar entre hidroneumotórax y absceso, etc.

1 Recordad que un error frecuente es decir que “no ventila”. En realidad es que la existencia de líquido en la pleural evita que se con-

duzca el sonido normal del murmullo vesicular o paso del aire por los alveolos.

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TEMA 13 Dra. Soto 3

Si el derrame ocupa el espa-

cio pleural de las cisuras, mediante radiografía se objetiva una imagen denominada tumor fantasma, que no es más que el derrame circunscrito por las pleuras de la cisura. Así pues, el derrame puede localizarse en cisu-ras y en alguna ocasión plantear difi-cultades en el diagnóstico diferencial.

El derrame subpulmonar se caracteriza por una imagen de elevación del hemidiafragma del mismo lado, desplazamiento lateral de la cúpula diafragmática y aumen-to de la distancia entre el diafragma y la burbuja gástrica (>2 cm).

Toracocentesis

Consiste en una punción subcostal, se debe realizar con anestesia local (lidocaína), con el fin de extraer una cantidad de líquido de derrame.

Es fundamental recoger 3 muestras de líquido de de-rrame para laboratorio. Si el paciente está con fiebre, se recoge una más en una jeringa heparinizada (para pH), debido a la sospecha de empiema.

Esta técnica puede ser además de diagnóstica, terapéu-tica mediante la evacuación de parte del líquido de derrame, lo que otorgará al paciente de unos instantes de alivio.

Apariencia del líquido de derrame

El color del líquido nos puede informar de muchas cosas

- Si es de color ambarino, analizaremos la bioquímica y rea-

lizaremos citología y cultivos.

- Si es de color hemático, analizaremos el hematocrito del líquido con respecto al de sangre pe-

riférica:

o >50% → Hemotórax

o <1% → No relevante

o >1% → Descartar:

Neoplasia

TEP

Traumatismo

Asbesto, muy raro

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TEMA 13 Dra. Soto 4

- Si es de color blanquecino, lechoso, turbio, centrifugaremos obteniendo un sobrenadante:

o Si el líquido aclara → Empiema

o Si persiste turbio → Quilo/pseudoquilotórax (análisis → lípidos)

Análisis bioquímico

En todos los casos hay que realizar el estudio bioquímico, y según orientación citológica y bacte-riológica.

Exudado vs. Transudado.

El análisis de la LDH (lactato deshidrogenasa) y las proteínas es esencial para el diagnóstico dife-rencial.

Los Criterios de Light establecen unos valores que nos permitirán establecer un origen exudativo:

Protp / Prots > 0,5

LDHp / LDHs > 0,6

LDHp > 2/3 del límite superior normal del suero

Xp: del líquido pleural

Xs: sérica

Además, se pueden emplear otros indicadores séricos, para casos en los que sólo se cumple uno de los criterios anteriores, junto la clínica de sospecha, que descartan el derrame transudativo:

Colesterolp / Colesterols > 0,3

Colesterol > 60 mg/dl

Albúminas – Albúminap < 1,2 gr/dl

En caso de que los resultados nos lleven al diagnóstico de derrame exudativo es fundamental reali-zar las siguientes pruebas en el líquido pleural:

Descripción de la apariencia del líquido.

Niveles de Glucosa

Medición del pH

Recuento celular diferencial

Glucosa

Cifras de glucosa <60 mg/dl o Glucosap / Glucosas <0,5 reduce el diagnóstico diferencial del exudado a las siguientes posibilidades:

- Pleuresia reumatoide2, es decir, existe una dificultad de transporte al líquido pleural se-cundaria a artritis reumatoide

- Derrame metaneumonico complicado o empiema

- TBC

- Derrame maligno

- Lupus

- Rotura esófagica

Destacar que los niveles más bajos de glucosa se encuentran en la pleuresia reumatoide y el empiema, llegando hasta niveles indetectables. En cambio, las patologías restantes desc ienden la glucosa del líquido de derrame a niveles de 30-50 mg/dL.

2 EXAMEN MIR

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PH

Tenemos que tener en cuenta que pHtransudado > pHsangre

Si el pH del líquido pleural es <7,3 debemos considerar:

- Paraneumónico complicado. TBC

- Neoplasias.

- Rotura esofágica

- A. Reumatoide

Un pH bajo tiene valor diagnostico, pronostico y terapéutico en derrames metaneumónicos y neoplásicos.

En derrame metaneumonico:

< 7,0 → drenar

> 7,2 → improbable

< 7,2 → está indicada la colocación de un tubo de drenaje y posible fibrinolisis.

Recuento celular diferencial

Predominio PMN

Nos informa que el proceso es reciente:

o Paraneumónicos

o Empiemas

o TEP reciente

o TBC temprana

Predominio Mononuclear (Linfocitos)

Aparece en derrames crónicos como en neoplasias y TBC, en los que la prueba más renta-ble y de mayor rendimiento es la biopsia, pudiendo visualizar granulomas en casos de TBC y en casos dudosos se indicaría a pleuroscopia

Células mesoteliales

Su presencia > 5% permite descartar TBC.

Su ausencia es común cuando la pleura está cubierta de fibrina (paraneumónico).

Eosinofilia

Indica presencia de aire (neumotórax) o sangre (hemotórax) en el espacio pleural, debido sobre todo a traumatismos, TEP, infarto pulmonar, hongos, parásitos, hipersensibilidad a drogas,…

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Amilasa

Si Amilasap / Amilasas > 1 nos indica que podemos estar ante un derrame pleural secunda-rio a pancreatitis, siendo en este caso predominante la isoenzima de origen pancreático. En otras patologías, como en la rotura esofágica, la amilasa del líquido de derrame estará aumentada, sobre todo la de origen salivar.

Que dispongamos de toda esta batería de pruebas no significa que tengamos que mandar-las a todos los pacientes, debido a incremento de gastos innecesarios que supondría.

Es por ello, que debemos tener en cuenta la clínica del paciente, que nos llevará a la sospe-cha etiológica, encaminando nuestro diagnóstico mediante la petición de las pruebas que nos serán de ayuda. Esto es el análisis dirigido.

Amilasa

Pancreatitis

Perforación esofágica

Neoplasia

Ac antinucleares

Artritis reumatoide. LES

Colesterol Pseudoquilotórax

Quilotórax

Exudado vs. Transudado

Triglicéridos Quilotórax

ADA (adenosin diaminasa)

TBC Creatinina

Urinotórax

Derrame urémico

Interferón γ TBC Marcadores tumorales Apoyan neoplasia

Recomendaciones

1. En el derrame pleural está indicado realizar toracocentesis, excepto en casos de derrame mínimo, insuficiencia cardíaca congestiva o pleuritis viral.

2. Análisis dirigido para diferenciar entre transudado y exudado.

a. En sospecha de transudado, medir Proteínas y LDH, importante para el diagnóstico dife-rencial.

b. En el exudado, medir pH, glucosa, células y estudio citológico.

i. Si el exudado es de predominio linfocítico, medir marcadores de TBC (ADA en casos de no seguridad, PCR, Interferón-γ) y citología. Hacer cultivo/baciloscopia para posibles BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes).

3. Si la toracocentesis no nos lleva al diagnóstico, recogemos nueva muestra y biopsia pleural. Si no obtenemos un diagnóstico, tomamos una muestra por toracoscopia o biopsia pleural abierta.

4. En caso de sospecha de TEP, podemos recurrir al AngioTAC o Gammagrafía Ventila-ción/Perfusión.

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CAUSAS DE DERRAME

TRANSUDATIVO

Más frecuentes

Insuficiencia cardíaca congestiva

Como ya hemos visto, la toracocente-sis no es precisa, excepto en los casos que presenten fiebre y dolor, donde realizaremos una toracocentesis diagnóstica (ya que puede tratarse de otras causas como infección, TEP, etc.) y junto al tratamiento diurético de base.

Cirrosis hepática

La cirrosis puede desarrollar una asci-tis, que podrá dar derrame, principalmente derecho. El derrame puede ser masivo y pro-vocar disnea, por lo que nos centraremos en el tratamiento de la enfermedad de base.

El tratamiento puede ser pleurode-sis/derivación para casos recurrentes. Aun-que será el trasplante el que mejorará el es-tado hemodinámico del paciente.

Síndrome nefrótico

Que lleva a una hipoproteinemia y aparición de edemas y derrame pleural. El tratamiento se basará en la reposición protei-ca y administración de esteroides.

Menos frecuentes

Diálisis peritoneal

Urinotórax

Mixedema (Hipotiroidismo)

Pericarditis

Sd de Meigs. Tumoración ovárica benig-na. Su extirpación resuelve el derrame.

Mujeres en tratamiento reproductivo, de-bido al síndrome de hiperestimulación ovárica.

Tromboembolismo

Yatrogenia y otros

EXUDATIVO

Neoplásico

- Primitivo.Mesotelioma

- Metastático

Infeccioso

- Metaneumónico

- Empiema

- Tuberculoso

Conectivopatías

- Artritis Reumatoide

- LES

- Otros menos frecuentes

Tromboembolismo

Origen abdominal

- Absceso hepático, esplénico, subfré-nico.

- Pancreatitis

- Perforación esofágica

- Endometriosis

Asbestosis

Medicamentos

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FORMAS ETIOLÓGICAS DE DERRAME PLEURAL

Derrames Infecciosos

Derrame tuberculoso. Pleuritis tuberculosa

Es la forma más frecuente de TBC extrapulmonar, que se presenta en adultos jóvenes por primoinfección, reactivación o diseminación hematógena. Se cree que los derrames pleurales tu-berculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el espacio pleural. La presentación clínica puede ser subaguda o aguda, con fiebre alta, pérdida de peso, disnea y dolor torácico pleurítico.

El derrame pleural suele ser un exudado con predominio linfocitario, ADA > 45 UI/L, INFγ > 140 pg/ml (que equivale a ADA > 40 UI/L) o PCR positiva para DNA tuberculoso.

Es muy importante confirmar el diagnóstico mediante la detección microbiológica de bacilos en el líquido pleural mediante técnicas directas, como tinción, o indirectas, como cultivo. El aisla-miento del agente causal generalmente es poco frecuente (<40% tinción + cultivo), por lo que será necesaria una biopsia con videotoracoscopia, mucho más rentable que “a ciegas”, consiguiendo biopsiar los granulomas.

El tratamiento para los casos claros debe ser completo desde el inicio, ya que una quimio-profilaxis propiciaría la monoterapia y la aparición de resistencias. Diversos estudios han demostra-do que el uso de corticoides no es útil, por lo que aunque se han utilizado durante mucho tiempo, actualmente no están indicados en el tratamiento de la tuberculosis pleural.

Derrame metaneumónico

También llamados paraneumónicos, se asocian a neumonía bacteriana, abscesos pulmona-res o bronquiectasias y probablemente son el derrame pleural exudativo más frecuente, casi el 40% de las neumonías neumocócicas pueden cursar con derrame, presentándose como un cuadro agu-do, con fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico, expectoración (puede ser purulenta) y leucocitosis. Este tipo de derrame pleural se acompaña de un componente inflamatorio importante donde pre-dominan PMN y exudados de fibrina con el consiguiente riesgo de tabicación o loculación pleural, dando así un derrame paraneumónico complicado.

La toracocentesis nos será de gran ayuda, ya que además de diagnóstica, puede ser terap-éutica en el drenaje del líquido pleural. Así, este tipo de derrame puede ser un exudado con gluco-sa (<60 mg/dl) y pH (7-7,2) bajos, que indican aumento de actividad PMN y bacteriana respectiva-mente, junto una LDH > 1.000 UI/ml, que indica aumento de la actividad inflamatoria (s iempre se debe valorar los datos de análisis del liquido pleural en el contexto clínico, presencia o no de locu-lación y datos bacteriológicos). Además, si los criterios radiológicos (radiografía en decúbito lateral, TC o ecografía) demuestran la existencia de líquido pleural libre (que produce una separación pulmón-pared torácica de más de 10 mm en la radiografía en decúbito) debe realizarse una tora-cocentesis terapéutica. Los criterios para realizar un procedimiento más invasor que la toracocen-tesis como la colocación de un tubo de drenaje, y que demuestran que se trata de un derrame complicado, son (por orden de importancia creciente):

1. Loculación (tabiques).

2. pH < 7,2

3. Glucosa < 3,3 mmol/L (60 mg/100 ml)

4. Gram o cultivo positivo

5. Pus franco (empiema). El empiema puede aparecer de forma secundaria a:

Neumopatía infecciosa primitiva o secundaria como neumonía, absceso, bronquiec-tasias, parasitosis, obstrucción bronquial, infarto pulmonar, neumotórax con fístula broncopleural.

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Inoculación directa: Postraumática, posquirúrgica

Inoculación indirecta: Infección pared torácica, infección mediastinica, infección sub-diafragmatica

Foco a distancia: sepsis o bacteriemia

Así pues, la fibrinolisis está indicada en el derrame pleural paraneumónico complicado, con loculación o drenaje inadecuado en las primeras horas. La ruptura de los tabiques de fibrina favo-recerá el vaciamiento del líquido pleural y mejorará el acceso de los fármacos. La técnica consiste en la introducción al espacio pleural de sustancias fibrinolíticas como urokinasa (100.000 UI) o es-treptoquinasa (250.000 UI) diluidas en suero fisiológico (50 cc) manteniendo el tubo de drenaje ce-rrado unas 2-4 horas, para dejar actuar al fármaco, para después drenarlo. El procedimiento puede repetirse varias veces al día hasta obtener un drenaje menor a 50 cl., y en muchas ocasiones, evi-taría la cirugía.

La decorticación es un procedimiento agresivo indicado en casos de persistencia del engro-samiento pleural con afectación funcional tras varios meses (algunos autores consideran como lími-te 3 semanas desde que se formó la colección) del proceso pleural (no en condiciones agudas), aunque puede estar indicado en las primeras semanas con el fin de controlar la infección.

Derrames virales

Los virus también puede producir derrames pleurales exudativos de muy difícil diagnóstico, y que pueden resolverse espontáneamente sin dejar secuelas a largo plazo. Lo importante es que no hay que ser agresivo en el diagnóstico de un derrame de causa no filiada, sobre todo si la clínica va mejorando.

Los derrames pleurales son frecuente en pacientes con SIDA, secundarios sobre todo al sarcoma de Kaposi y neumonías neumocócicas, también tuberculosis, linfomas, metástasis…

Derrames neoplásicos

Derrames metastásicos

Los derrames secundarios a un cáncer son el segundo tipo más común de derrame exudati-vo. Aproximadamente el 75% de los derrames neoplásicos corresponden a metástasis de carci-

noma de pulmón en hombres (40%), mama en mujeres (25%) y linfoma (10%). Otros menos fre-cuentes son de tipo digestivo y ovárico. El derrame puede aparecer como primera manifestación o una vez diagnosticado el cáncer.

El diagnóstico se basa en identificar el exudado de predominio linfocitario (pH variable), fre-cuentemente serohemorrágico mediante citologías del líquido de derrame y/o visualizar células tumorales con la biopsia pleural.

El tratamiento quimioterápico es efectivo para controlar el derrame en aquellos tumores quimiosensibles, ya que es muy pobre si ya hay derrame pleural, ya que se trataría de un tumor M1 en el estadiaje TNM, lo que indicaría enfermedad diseminada, reticente a la quimioterapia. Por lo tanto, nos ceñiremos al tratamiento sintomático del paciente, siendo la disnea único síntoma atr i-buible al propio derrame. Para ello, debemos considerar la toracocentesis (inserción ambulatoria de un catéter pequeño) y la pleurodesis, consistente en el drenaje pleural mediante un tubo con insti-lación de un esclerosante como doxiciclina (eficacia 60-70%) o talco (eficacia 90%, aunque requie-re pleuroscopia) que producen la fusión de las pleuras y retirar tubo cuando el drenaje sea < 50 cl. También pueden emplearse la pleurectomía y la derivación pleuro-peritoneal.

La presencia de derrame pleural supone que la enfermedad está evolucionada y suele tener mala respuesta al tratamiento.

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TEMA 13 Dra. Soto 10

Derrames por tumor pleural

El derrame debido a tumor pleural se debe a la

existencia de un mesotelioma (, tumor pleural más frecuen-te. Su aparición tiene relación con la inhalación de asbesto (amianto), antiguamente muy utilizado en aislamientos térmicos y que puede suspenderse en el aire y ser inhalado por demolición u obras de un edificio. Es un tumor de muy mal pronóstico (alta malignidad), que hará necesario un estudio de extensión con TC, y un largo periodo de latencia. El derrame pleural puede ser la primera manifestación, con la clínica de dolor y disnea, muy espeso y con niveles ele-vados de ácido hialurónico.

El diagnóstico debe hacerse mediante biopsia pleu-ral o citología del líquido de derrame con la que es difícil el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma. Las carac-terísticas radiográficas del mesotelioma consisten en engro-samiento y aspecto festoneado de la pleura, con afectación de la pleura mediastínica.

El tratamiento del tumor presenta escasas posibili-dades, salvo que raras veces que el mesotelioma sea loca-lizado y resecable por cirugía. Por lo tante, se recomienda un tratamiento paliativo de los síntomas mediante opiáceos y/u oxígeno para el dolor torácico y la disnea respectiva-mente.

En relación con los tumores pleurales destacar que el tumor fibroso localizado es un tumor pleural benigno que se caracteriza por dar síntomas de compresión: hipoglu-

cemia y osteoartropatía hipertrófica.

Derrame secundario a embolia pulmonar

Se trata de un gran olvidado en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural no filiado. El líquido pleural frecuentemente es un exudado, aunque puede ser también un transudado. El dia-gnóstico se establece mediante TC espiral, angio-TC, arteriografía pulmonar o gammagrafía pul-monar. El tratamiento se basará en la anticoagulación, si tras ésta el tamaño del derrame aumenta debemos pensar en otra complicación como un hemotórax o una infección pleural.

Otras causas de derrame

Más frecuentes:

Pancreatitis: cifras elevadas de amila-sa (pancreática)

Rotura esofágica: pH muy bajo (<6), elevación de amilasa (salivar). Me-diastinitis y empiema.

Cirrosis hepática: hidrotórax (impor-tante Ecografía)

Menos frecuentes:

Artritis reumatoide: FR elevado en líquido de derrame es altamente su-gestivo

Lupus

Sarcoidosis

Fármacos: nitrofurantoína, amiodaro-na.

___________________ 3 EXAMEN MIR

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Quilotórax

Se produce por rotura del conducto torácico y acúmulo de quilo en el espacio pleural. La causa más frecuente es por traumatismo, aunque también por cáncer de pulmón, linfoma y tumores del mediastino.

Aquí, el líquido pleural es muy característico:

Aspecto: lechoso

Análisis bioquímico:

o Triglicéridos > 110 mg/dl = Quilotórax

o 50 < Triglicéridos < 110 = nos obliga a analizar las lipoproteínas siendo el gold estándar la presencia de quilomicrones (QM).

o Triglicéridos < 50 con Colesterol > 250 = Pseudoquilotórax

También es posible encontrar niveles elevados de triglicéridos y colesterol en derrames pleurales crónicos debido a la existencia de detritus celulares.

El tratamiento dependerá del estado del paciente. Lo primero será garantizar el aporte nutri-cional por vía parenteral y colocar un drenaje, una toracostomía prolongada con drenaje de tubo sin vía nutricional conduciría al paciente a un estado de desnutrición e incompetencia inmunológica. Si persistiera el derrame optaríamos por realizar una sutura directa del vaso. Como último recurso disponemos de la pleurodesis, para situaciones muy extremas. En algunos casos de quilotórax se produce la implantación de una derivación pleuro-peritoneal.

Hemotórax

Se define como la existencia de un líquido pleural sanguinolento (observación) con un hematocrito superior al 50% del de la sangre periférica.

La mayoría se deben a traumatismos; otras causas son la rotura de un vaso sanguíneo, en-fermedades vasculares, alteraciones de la coagulación, un tumor.

El tratamiento de un paciente en estado de shock consistirá en reponer la volemia y la colo-cación de un tubo de drenaje, si el derrame es masivo se colocará ya en quirófano. Si con el tubo de drenaje se soluciona el derrame nuestra actitud será conservadora. Si drena > 1 litro/día y/o > 200 ml/hora se indicará toracotomía.

Bueno, este tema te lo dedico a ti Macarena, porque si ti esta comisión no sería lo mismo, eres el alma de nosotros. Gr a-cias por tu trabajo desinteresado, por tu gran ayuda a este comisionista primerizo. Espero que estemos juntos mucho tiempo, y que siga habiendo esas ganas de trabajar, que a veces pueden faltar. Un Besiko. José M. Moreno

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Derrame pleural

Realizar toracocentesis diagnóstica Medir proteínas y LDH del líquido pleural

¿Se cumplen los criterios de Light?

Protp / Prots > 0,5

LDHp / LDHs > 0,6

LDHp > 2/3 del límite superior normal del suero

Criterio para el diagnóstico de los derrames pleurales

Exudado Procedimientos diagnósticos

adicionales

Trasudado

Tratar CHF, cirrosis, nefrosis

SI

NO

Medir glucosa en líquido pleural, amilasa Obtener citología de líquido pleural Obtener recuento celular diferencial Cultivo y tinción de líquido pleural

Marcador para tuberculosis

Amilasa elevada Considerar:

Rotura esofágica

Derrame pleural pancreático

Neoplasia

Glucosa <60 mg/dl Considerar:

Neoplasia Infecciones bacterianas

Pleuritis reumatoide

No Diagnóstico

Considerar embolia pulmonar (TC helicoidal o gammagrafía pul-

monar)

Marcador de tuberculosis

Tratar embolia pulmonar

NO

MEJORAN LOS SÍNTOMAS

Tratar tuberculosis

NO

NO

SI

SI

SI Observar

Considerar toracoscopia o biopsia pleural abierta

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