nervioso periferico y musculo esqueletico
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BAREÑO GERARDO ARNOLDO
LEDEZMA ZAMUDIO EDUARDO
MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR
OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO
SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología especial
NERVIOSO PERIFÉRICO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO
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Unidades Motoras.
LAS FUNCIONES DEL S.
NEUROMUSCULAR DEPENDEN DE LAS UNIDADES MOTORAS.
PRINCIPAL COMPONENTE
ESTRUCTURAL DEL NERVIO
PERIFÉRICO.
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Unidades Motoras.
• CONFORMACIÓN DE UN
NERVIO.
• COMPONENTES
PRINCIPALES DE T.
CONJUNTIVO DEL NERVIO
PERIFÉRICO.
1. EPINEURO.
2. PERINEURO.
3. ENDONEURO.
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
• POR DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA DE SCHWANN.
• POR DAÑO DE LA VAINA DE MIELINA.
LA MIELINA EN DESINTEGRACIÓN ES ENGLOBADA:
1. CÉLULAS DE SCHWANN
2. MACRÓFAGOS.
EL AXÓN DESNUDO ESTIMULA LA REMIELINIZACIÓN.
• EL ENDONEURO REEMPLAZA A LAS CÉLS. DE SCHWANN.
Desmielinización Segmentaria
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
• POR EPISODIOS SECUENCIALES DE DESMIELINIZACIÓN YREMIELINIZACIÓN BULBOS DE CEBOLLA.
• CAPAS CONCÉNTRICAS DE CITOPLASMA Y MEMBRANA BASAL
RODEAN AL AXÓN.
Desmielinización Segmentaria
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
RESULTADO DE UNA DESTRUCCIÓN DEL AXÓN Y
DESINTEGRACIÓN DE SU VAINA DE MIELINA.
o POR UN FENÓMENO FOCAL (EN UN PUNTO DEL
NERVIO).
TRAUMATISMO O ISQUEMIA.
o ANOMALÍA QUE AFECTA AL CUERPO CELULAR
NEURONAL O SU AXÓN.
NEUROPATÍA O AXONOPATÍA.
Degeneración axonal y atrofia de la fibra
muscular
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
DÍA 1.
• INICIA DESCOMPOSICIÓN DEL AXÓN.
• CÉLULAS DE SCHWANN DAÑADASCATABOLIZAN MIELINA.
• FORMAN PEQUEÑOSCOMPARTIMENTOS (OVOIDES DEMIELINA).
Degeneración axonal y atrofia de la fibra
muscular
Lesión Focal Lesión AxonalDegeneración
Walleriana
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
Degeneración axonal y atrofia de la fibra muscular
Degeneración axonal
Se pierden las aferencias nerviosas
Atrofia por denervación
Desintegración
Miosina-Actina
↓ de tamaño celular y reabsorción de miofibrillas
Sigue habiendo células viables.
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
HAY UN CAMBIO DE COMPOSICIÓN QUE
ALTERA LA DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS TIPO
1 Y 2.
Regeneración nerviosa y reinervación del
músculo
Ricas en:
-Mioglobina
-Enzimas oxidativas.
Tienen muchasmitocondrias
(contraccióntónica)
Fibra
Tipo 1 Ricas en:
-Enzimas glucolíticas
Implicadas en la contracción fásica rápida
Fibra
Tipo 2
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
o MOTONEURONA
DETERMINA EL TIPO DE FIBRA
o TODAS LAS FIBRASMUSCULARES DE UNA ÚNICAUNIDAD SON DEL MISMOTIPO.
o FIBRAS DE UNA ÚNICAUNIDAD MOTORA
PATRÓN EN TABLERO DEAJEDREZ.
Regeneración nerviosa y reinervación del músculo
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
o LA REINERVACIÓN SE PRODUCE
CUANDO LOS AXONES
PERTENECIENTES A UNA UNIDAD
MOTORA VECINA NO AFECTADA
EXTIENDEN BROTES PARA REINERVARLOS MIOCITOS DENERVADOS.
o INCORPORACIÓN A LA UNIDAD
MOTORA SANA.
o PÉRDIDA DEL PATRÓN EN AJEDREZ.
Regeneración nerviosa y reinervación del
músculo
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Reacciones generales de la unidad
motora.
FORMAS MÁS FRECUENTES DE REACCIÓN:
Reacciones de la fibra muscular
Necrosis segmentaria
•Destrucción de una porción del miocito.
•Pérdida de fibras musculares.
•Depósito extenso de colágeno/grasa.
Vacuolación, alteraciones protéicas
•primer estado de degeneración detectable microscópicamente.
•En muchas enfermedades.
Regeneración
•Proliferación y reconstrucción de células.
•Porción en regeneración con ciertas carcterísticas.
Hipertrofia
•Aparece en respuesta al aumento de la carga, en contexto del ejercicio o en lesiones de fibras.
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Neuropatías
adquiridas
metabólicas y
toxicas
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Neuropatía periférica de la
diabetes mellitus de inicio en
el adulto
Neuropatías periféricas
Neuropatía sensitivomotora simétrica distal
Neuropatía autónoma
Neuropatía asimétrica
focal
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Neuropatía periférica de la
diabetes mellitus de inicio en
el adulto
Morfología
o Neuropatía axonal
o Perdida de fibras
mielinizadas y no
mielinizadas.
o Engrosamiento y hialinizacion de arterias
endoneurales.
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Evolución clínica
Neuropatía simétrica
Disminución de la sensibilidad Ulceras
Anomalías motoras
Disfunción del SNA
Hipotensión postural
Vaciamiento incompleto de la vejiga
Disfunción sexual
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Evolución clínica
Larga historia de diabetes
Insuficiencia vascular
nervios afectados
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Neuropatías periféricas
metabólicas y nutricionales
Insuficiencia renal Neuropatía simétrica distal
Degeneración axonal.
Neuropatía urémica
Hepatopatía crónica
Insuficiencia Respiratoria
crónica
Disfunción tiroidea
Deficiencia de tiamina
Deficiencia de vit. V12, B6
y E
Consumo excesivo de
alcohol etílico
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Neuropatías asociadas a
neoplasias malignas
Infiltración o compresión directa de los nervios
por un tumor.
Plexopatia braquial Parálisis de nervios craneales
Polirradiculopatia
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Neuropatías asociadas a
neoplasias malignas
Síndrome paraneoplásico
Carcinoma de pulmón de células pequeñas neuropatía
periférica simétrica difusa
-Entumecimiento y parestesias
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Neuropatías toxicas
Exposición a sustancias químicas o ambientales
Toxinas biológicas
Fármacos
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Neuropatías traumáticas
Laceraciones
Avulsiones
Neuropatía por compresión: nervio periférico
comprimido por estructuras anatómicas.
Neuroma traumático
• Nervio cubital en el codo
• Nervio peroneal en la
rodilla
• Nervio radial en el brazo
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Enfermedades del
musculo esquelético
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Atrofia por denervación
Atrofia muscular espinal
Destruyen selectivamente a las células
del asta anterior y las neuronas motoras
de los nervios craneales.
Enfermedades de la motoneurona
autosómica recesiva que inicia en la
infancia o adolescencia.
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Atrofia muscular espinal
(genética) Mutaciones en el gen supervivencia de la motoneurona 1
(SMN1), cromosoma 5.
SMN necesaria para el transporte axonal y la integridad de las
uniones neuromusculares.
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Evolución clínica Enfermedad de Werdnig-Hoffmann (AME 1):
Nacimiento o primeros 4 meses de vida
Hipotonía grave
Muerte en 3 primeros años de vida
AME 2:Edades posteriores, fallecen después de los 4 meses de edad,
AME 3: Edades posteriores, sobreviven hasta la edad adulta.
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Grupo heterogéneo de trastornos hereditarios del músculo
Comienzan en la infancia
que conducen a debilidad progresivas.
Histológicamente, las fibras musculares sufren degeneración
y son sustituidas por tejido fibrograso y colágeno.
Esta característica distingue de las miopatías
Distrofia muscular
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Distrofia muscular ligada a X (distrofia muscular
de Duchenne “DMD” y de Beker “DMB”).
DMD: 1 por cada 3500
varones nacidos
vivos.
Se manifiesta a los 5 años.
Silla de ruedas 10 a
12.
Una anomalía DMD en el
gen localizado
en la región Xp21.
El DMD (gen humano grande).
2.3 Mpb. Y 79 exones.
Codifican: Proteina 427 Kd “Distrofina”.
Anomalías Por: Deleciones. Mutacion.
Portadoras femeninas.
Hombres Afectados.
Riesgo de desarrollas miocardiopatía
dilatada.
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Distrofina
Proteína citoplasmática localizada adyacente a la membrana sarcolémica de los miocitos.
Sobre las bandas Z, forma un fuerte enlace mecánico con la actina
citoplasmática.
El complejo forma una interfaz entre el aparato contráctil intracelular y la matriz
de tejido conjuntivo extracelular.
La función es la transferencia de la fuerza de contracción al tejido
conjuntivo.
La ausencia de distrofia 28 u otras, es la base para la degeneración del
miocito.
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Morfologia
Variación en el tamaño de las fibras (diámetro).
Número aumentado de núcleos internalizados.
Degeneración, necrosis y fagocitosis de las fibras musculares.
Regeneración de las fibras musculares.
Proliferación del tejido conjuntivo endomisial
los músculos finalmente terminan siendo sustituidos casi totalmente por grasa y tejido conjuntivo.
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Clínica.
Normales al nacimiento y etapas del desarrollo motor
precoz.
La marcha se retrasa y los primeros indicios de debilidad muscular son torpeza
y retraso
La debilidad muscular comienza en la cintura pélvica
y se extiende a la cintura escapular.
Seudohipertrofia : El aumento de tamaño de los músculos de la
parte inferior de la pierna, asociado con
debilidad muscular
Aumento tamaño fibras musculares.
Atrofia Muscular, por un aumento de la grasa y el
tejido conjuntivo.
La muerte es consecuencia de insuficiencia respiratoria, infección pulmonar y descompensación cardíaca.
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Tratamiento
Inyecciones de células madre de tipo salvaje directamente en el músculo.
Inyección sistémica de virus asociados a los adenovirus que transportan
genes tratados por ingeniería para producir porciones de la proteína
distrofina pequeñas, pero funcionalmente competentes.
La inducción del exón específico que falta usando ARN contrasentido ha
demostrado restaurar la lectura abierta en ciertos genes DMD
mutados, y aumentar la expresión de distrofina en biopsias musculares.
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Otras Distrofias Musculares.
Comparten características de la
DMD y la DMB.
características clínicas y anatomopatológicas
distintivas.
Afectan a grupos musculares específicos
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Distrofias musculares autosómicas. afectan a la musculatura proximal del tronco y los miembros. “distrofias musculares de las
cinturas de los miembros (DMCM)”.
Se han identificado:
seis subtipos de DMCM
dominantes (1A a 1F)
11 subtipos de DMCM
recesivas (2A a 2K).
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Distrofia Miotónica.
Contracción involuntaria mantenida de un grupo de músculos,
Rigidez y dificultades para liberar la prensión.
Puede desencadenarse a menudo con la percusión de la eminencia tenar.
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Molecular
Heredada autosómico dominante,
Expansión de la
repetición del
trinucleótido CTG en el
cromosoma 19q13.2-
q13.3.
Afecta al ARNm para la proteína
cinasa de la distrofi a-miotonía (DMPK).
Normal: 30 repeticiones.
Patologico: varios miles
de repeticiones.
Fenomeno de
Anticipacion.
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Morfología
Variación en el tamaño de las fibras.
incremento del número de núcleos internos que en una sección longitudinal pueden formar cadenas evidentes.
fibra en anillo, con una banda subsarcolémica de citoplasma que aparece de forma diferente del centro de la fibra.
Masas sarcoplásmicas se tiñen de azul con hematoxilina y eosina, de rojo con la tinción tricrómica de Gomori y de azul intenso con la reacción histoquímica de NAD-tetrazolioreductasa.
fibras intrafusales de los husos musculares, con división, necrosis y regeneración de las fibras.
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Evolución Clínica.
Inicia al final de la infancia
Con anomalías de la marcha secundarias a debilidad muscular de los dorsiflexores del pie.
debilidad de los músculos intrínsecos de la mano y extensores de la muñeca.
Atrofia de los músculos de la cara y ptosis,
Las cataratas,
calvicie frontal, atrofia gonadal, miocardiopatía, afectación del músculo liso, disminución de IgGplasmática y tolerancia a la glucosa alterada.
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Miopatías de los canales iónicos
(canalopatias).
Grupo de enfermedades
familiares caracterizadas
por:
Miotonía,
Episodios recurrentes de
parálisis hipotónica
Las variantes de hipotonía
asociadas con niveles séricos
de potasio
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Patogenia
causadas por mutaciones de los genes que codifican
los canales iónicos.
La parálisis periódica hiperpotásemica
deriva de mutaciones del gen que codifica
una proteína del canal de sodio del
músculo esquelético (SCN4A), durante la
contracción.
El gen de la parálisis periódica
hipopotasémica codifica un canal de calcio dependiente de voltaje de tipo L.
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Hipertermia maligna
Mutaciones en varios genes, incluyendo los que codifican
el canal de calcio dependiente del voltaje tipo L, sobre todo el receptor de
rianodina (RYR1).
El diagnóstico puede hacerse bien identificando la
mutación genética o bien mediante la exposición del
músculo biopsiado al anestésico y observando la
contracción.
estado hipermetabólico marcado por taquicardia, taquipnea, espasmos musculares y posterior hiperpirexia.
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Miopatías congénitas.
Grupo de trastornos
que se definen en hallazgos
anatomopatológicos
en el músculo.
Inicio al comienzo
de la vida,
evolución no
progresiva o
lentamente
progresiva,
debilidad muscular proximal
o generaliz
ada e hipotonía
.
«lactantes en
polichinela»
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Miopatías asociadas con errores
innatos del metabolismo
Bloqueo en oxidación de ácidos grasos
Se acumulan gotas de lípidos en musculo
Hay dolor y sensación de presión muscular.
Miopatías Lipidicas
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Miopatías asociadas con errores
innatos del metabolismo
Causado por mutaciones en
genes mitocondriales y nucleares
Hay debilidad muscular y
afectación a músculos oculares.
Hay tres tipos generales de
mutaciones:
Mutaciones puntuales de ADNmt
Mutaciones en genes codificados por ADN nuclear
Deleciones o duplcaciones del ADNmt
Miopatías mitocondriales
(enfermedades de la fosforilacion
oxidativa)
Ricardo Cesar Mancillas Ojeda
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Miopatía inflamatoria
InfecciosasInflamatorias
no infecciosas
Enfermedades inflamatorias
sistémicas
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Miopatías inflamatorias no
infecciosas
De
rma
tom
iosi
tosi
s
• Trastorno inflamatorio de la piel y músculo esquelético.
• Exantema cutáneo
• Lesiones de Grotton(nudillos, codos y rodillas)
• Debilidad muscular, simétrica y bilateral.
• Músculos proximales.
• Afecta a pulmón, corazón y vasos sanguíneos.
Po
limio
sito
sis • Inflamación de
músculo proximal
• Simétrico
• Sin afectación cutánea
• Puede afectar a corazón, pulmones y vasos sanguíneos.
Mio
sito
sis
po
r c
ue
rpo
s d
e
inc
lusi
ón
• Afectación de músculos distales.
• Asimétrico
• Afecta a individuos mayores de 50 años.
• Esporádicos
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MORFOLOGÍA
Polimiositis
Infiltrado inflamatorio crónico con degeneración de las
fibras musculares
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MORFOLOGÍA
Dermatomiositosis
Atrofia perifascicular de las fibras musculares e inflamación.
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MORFOLOGÍA
Miositis por cuerpos de inclusión
Se muestra una vacuola dentro de un miocito y gránulos basófilos en la periferica