Muerte Sospechosa

Christian Rodríguez Cabrera

MUERTE SOSPECHOSA

Muerte súbita

Muerte por

inanición

Muerte por

inhibición

Muerte por

anafilaxia

*Sin traumatismos, o son mínimo o dudosas para explicar el deceso

*La duda acerca de su naturaleza la coloca en el ámbito del médico forense

MUERTE SÚBITA

“La que sobreviene dentro de las 24 horas en un

individuo previamente sin síntoma alguno” -OMS

Ocurre instantáneamente en

una persona sin manifestaciones previas

de enfermedad, o de padecimiento que permita entrever peligro para su vida. –Medicina forense.

Muerte repentina: Aquella que sobreviene en

forma brusca en un individuo que padece una

enfermedad aguda o crónica conocida, cuyo desenlace fatal es de

esperar.

MECANISMOS ADMITIDOS

AEnfermedad de evolución crónica larvada. -Ateroesclerosis coronaria

BRuptura brusca de vasos sanguíneos.

-Aneurisma cerebral roto

CEnfermedades infecciosas silenciosas o fulminantes-Neumonitis viral

MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDIACO

Enfermedad isquémica del corazón

Aterosclerosis coronaria

Enfermedad hipertensiva del corazónEnfermedad de la válvula aórticaAnomalías de la circulación coronariaOtras como poliarteritis

Algunas congénitas del corazón

Aterosclerosis

coronaria

Causa más frecuente

Estenosis u oclusión de 1 o

más de las ramas mayores de

arterias coronarias por ateromas o por complicaciones

80% del lumen normal

Cortes transversales a intervalos NO

>3mm Primeros 2cm de la rama

descendente anterior izquierda

Coronaria derecha (distal)

Porción proximal de la arteria circunfleja izquierda

Mecanismo

Severidad de estenosis

ExaminaciónSitio más

común

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL CORAZÓN

Circulación coronaria suministra

sangre

Masa mayor de músculo

Desequilibrio entre

demanda y oferta

Daño difuso en

zonas medias e

internas de pared

ventricular hipertrofiad

a

Corazón= 500-700 gr

ENFERMEDAD DE LA VÁLVULA AÓRTICA

La más común: estenosis aórtica calcificada idiopática. Observada en hombres añosos.

Consecuencia de estenosis: Corazón de 800-1000 gr y disminución de la perfusión

Últimos años: Prolapso o degeneración mixomatosa de la válvula mitral

CARDIOMIOPATÍAS

• Hipertrofia asimétrica del septum interventricular obstruye VI

• Fibrosis amplia y densa del endocardio y oblitera parcialmente VI

• Corazón de forma globular por hipertrofia y dilatación

Congestiva

Obliterante

Hipertrófica

obstructiva

En adultos jóvenes

Asociada a

muerte súbita

MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMA

• El ateromatoso es el mas común de

los aneurismas de aorta

• Generalmente se rompen en el

segmento abdominal y hacia el

retroperitoneo

*Causa extracardiaca más frecuente (aorta o vaso cerebral)*La mayoría son hallazgos de autopsia

MUERTE SÚBITA POR RUPTURA DE ANEURISMA

Disecante de aorta• Cuando se rompe por encima del anillo

aórtico, origina hemopericardio y consiguiente taponamiento cardiaco.

Sifilítico• Raro en la actualidad. Afecta el arco aórtico.

Cerebral• Polígono de Willis de la base cerebral.

*A raíz de ejercicio físico o emocional, en especial en coito o práctica deportiva intensa

MUERTE SÚBITA EN EPILEPSIA

Puede ocurrir en status epilepticus

Deceso sin testigos y con antecedente

Ayuda marcas de dientes en lengua

Signos en el cerebro correspondientes

*El mecanismo más probable es la arritmia cardiaca precipitada por una descarga autonómica

MUERTE SÚBITA EN ASMA BRONQUIAL

Aún en ausencia de un status asmaticus

Hipoxia Acidosis respiratoria

Aumento en irritabilidad del

miocardio

Agentes simpaticomimétic

os pueden generar

fibrilación ventricular

Ataque asmático agudo

Factores que contribuyen a la muerte súbita

MUERTE SÚBITA DE CAUSA ABDOMINAL

Tromboembolia mesentérica

• Debida a aterosclerosis de la aorta y ramas mesentéricas

• Porción afectada del ID oscura y necrótica

• Puede comprometer todo yeyuno e íleon

Ruptura de várices

esofágicas

• En cirróticos• Origina

hematemesis fulminante

Peritonitis fulminante por

perforación

• Divertículo de colon

• Inflamado ó distendido

• Erosionado por fecalitos

MUERTE SÚBITA POR CAUSAS MISCELÁNEAS

• Síndrome Waterhouse-Friderischsen: Choque causado por septicemia e

insuficiencia suprarenal aguda, por meningococos.

• Epiglotitis por Haemophilus: Efecto local (odinofagia con obstrucción

respiratoria por inflamación de epiglotis) y efecto sistémico producirá colapso.

• Anemia de células falciformes: A raíz de ejercicio físico a gran altitud.

Producción de eritrocitos en forma de hoz y consiguientes fenómenos

vasooclusivos.

• Embolismo de líquido amniótico y ruptura del útero: Durante el

parto.

*Entidades que clínicamente pueden pasar inadvertidas

MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

“La muerte súbita de un lactante o niño pequeño, que es inesperada por la historia clínica, y en la cual un examen post mortem completo no logra demostrar una

causa de muerte adecuada” -Beckwith

*También llamado síndrome ó “muerte en la cuna”

FACTORES DE RIESGO

Edad• 2

semanas-2 años

• Preferencia: 3 meses

Sexo• Varones• 1:1.3

Mellizos

Estación• Época fría

Clase social• Clase

baja más frecuente

HISTORIA CLÍNICA

Niños que estaban bien el día anterior a

su muerte

Signos triviales (infección

respiratoria leve)

Se le acostó al anochecer

La mañana siguiente fue

hallado muerto

Horas después de despertar muerto en la

cuna

ESCENARIO DE LA MUERTE

• Suele no existir

• Por la desesperación toman al niño y lo

llevan a sala de urgencias

• El cadáver no muestra ningún signo

orientador

AUTOPSIA

• No exhibe signos específicos

macroscópicos, histológicos,

microbiológicos o bioquímicos

• Petequias en tórax

CAUSAS• Sueño que deprime el tallo cerebral

• Infecciones respiratorias que reducen la oxigenación

• Prematuridad de bajo peso

• Deficiencia de Mg

• Obstrucción e inflamación de fosas nasales

• Periodos de apnea en patrones respiratorios anormales durante el

sueño

• Alteraciones microscópicas en el sistema de conducción del corazón

• Anormalidades en el cuerpo carotídeo

• Cambios cromosómicos

MUERTE POR INHIBICIÓNTipo de muerte

súbita que sobreviene ante

un estímulo periférico

relativamente simple y por lo común innocuo.

La muerte ocurre en un lapso de

pocos segundos a dos minutos

máximo.

Diagnóstico por exclusión

FISIOPATOLOGÍA

Predisposición• Paciente vagotónico. Defunción en las primeras horas del

día o postprandial

Estimulación de zonas reflexógenas• Traumatismo o irritación en cuello, pared abdominal,

testículos, mucosas nasal, laríngea, traqueal, vaginal, etc; serosa pleural y peritoneal

Propagación del estímulo• A la formación reticular y al hipotálamo. Respuesta:

Vasodilatación paralítica

*En la autopsia hay hemoconcentración, equimosis subepicárdica y subendocárdica.

IMPORTANCIA MÉDICOLEGAL

Homicidio culposo y muerte natural

Iatrogenia y muerte natural

*Muertes durante la práctica de deportes o en maniobras policiales para inmovilizar a un sospechoso.

*Paciente que muere súbitamente cuando se le practicaba una endoscopía, una punción de serosa o se le pinzaba el cuello del útero durante un examen ginecológico.

EMOCIÓN Y MUERTE SÚBITA

• Dentro de la legislación estadounidense,

las personas conocidas como portadoras de

afecciones cardiacas, en quienes el estrés

o tensión psicológica producida por un

tercero que nunca llegó a tener contacto

físico con la víctima, precipitó la muerte y

puede considerarse como homicidio.

COEXISTENCIA DE TRAUMA Y ENFERMEDAD

Verdadera encrucijada en patología forense que una persona que ha sufrido un traumatismo padece, además, una enfermedad preexistente o con posterioridad al episodio de violencia.

*Ponderación de circunstancias dependen de las normas y de la experiencia del patólogo forense

ENFERMEDAD CORONARIA

Punto de vista judicial

• ¿Puede establecerse más allá de toda duda razonable, si la víctima habría muerto en esta misma fecha si no hubiese sufrido la agresión?

Jurisprudencia inglesa

• “Un asaltante debe aceptar a sus víctimas en la condición en que se encuentren”

• Irrelevante ya que la muerte resulta de una acción ilícita en su contra.

Jurisprudencia latina

• Concausa preexistente

• Los defensores tratan de demostrar que la víctima tenía una enfermedad que pudo causarle la muerte en cualquier momento.

ENFERMEDAD CORONARIA

• Luego de una colisión entre dos automóviles donde

sólo hubo daños materiales, uno de los conductores,

muy alterado, telefoneó a su casa para pedir que uno

de los hijos viniese a recogerlo. Minutos después

falleció en forma repentina.

• La autopsia reveló una severa aterosclerosis coronaria,

a la cual se le atribuyó la causa de la muerte, que en

su manera se estableció como natural.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

• Polémico cuando su origen es la ruptura de un aneurisma

congénito en el polígono de Willis.

• Lo congénito es la debilidad de la pared. Muerte natural en

situaciones que eleven catecolaminas (práctica sexual y

de deportes)

• Cuando hay dilatación de gran tamaño y consecuente

debilidad de la pared debe atribuirse al trauma mecánico.

EMBOLISMO PULMONAR

• El tromboembolismo pulmonar se forma

entre las 2 semanas y los 3 meses después

de un traumatismo o intervención quirúrgica.

• Sin relación al traumatismo si éste ocurre 1

semana después. Comprobar con estudio

histológico.

MUERTE POR INANICIÓN

Consecuencia de la privación de

alimentos

Estudio de niños y ancianos

maltratados y protagonistas de

huelgas de hambre

Moderada actividad 2,000

calorías

Muerte en 50-60 días con

suministro de agua

Muerte en 10 días sin

suministro de agua

MUERTE POR INANICIÓN

Accidental• En situaciones de desastre

Suicida• “Huelga de hambre”

Homicida• Privación intencional de alimentos en niños

maltratados, inválidos o prisioneros de guerra, etc.

SIGNOS CLÍNICOS• Adelgazamiento acentuado con pérdida del panículo adiposo

• Piel seca y terrosa

• Palidez y edema por hipoproteinimia

• Pigmentación

• Resistencia disminuida a infecciones y diarrea

• Apatía

• Fatiga

• Poliuria

• Hipotermia

• Letargo

• Retardo mental

• Somnolencia

• Delirio

• Coma

• Muerte

HALLAZGOS DE AUTOPSIA• Emaciación extrema

• Musculatura atrofiada

• Desmineralización del

esqueleto

• Deterioro de la piel con

pérdida de elasticidad y

aumento de la

pigmentación

• Atrofia de las capas del

intestino

• Anemia

• Enfermedad intercurrente

ESTUDIOS DE LABORATORIO

• Permiten comprobar:

– Anemia

– Hipoglucemia

– Hipoproteinemia

– Hematocrito elevado

(hemoconcentración )

– *Acetonemia

– *Acetonuria*Mejor indicador de consumo de la propia proteína corporal

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DM Neoplasia

Enfermedades

metabólicas en niños

Enfermedad de Addison

Infecciones crónicas

MUERTE POR ANAFILAXIA

Severa forma sistémica de

hipersensibilidad inmediata.

Inyección sensibilizante

y una inyección

desencadenante

Desencadenantes:

Antibióticos: Penicilina 75%

LA REACCIÓN PUEDE SER…

Inm

ed

iata

• 2-20 min del contacto

Ace

lera

da• 2-28 hr

Tard

ía

• Después de 3 días

MECANISMOS

Mediada por Ig E• Persona previamente sensibilizada. Interacción del Ag con

2 IgE en superficie de células cebadas y leucocitos basófilos activan células y liberan mediadores químicos.

Activación del sistema de complemento• Generación de péptidos de bajo peso molecular de C3 y

C5 (anafilatoxinas C3a y C5a) Estimulan la liberación de histamina. Vasodilatación y aumento en la permeabilidad de los vasos.Activación del sistema fibrinolítico y de

coagulación

Liberación farmacológica de mediadores• Primarios y secundarios

MEDIADORES PRIMARIOS

Histamina

• Urticaria• Angioedema• Hipotensión• Broncoespas

mo• Vasoconstricci

ón coronaria

Heparina

• Anticoagulante

• Urticaria• Fiebre• Escalofríos• Broncoespas

mo

Proteasas potentes neutrales

• Inician la coagulación intravascular

• Generan otros mediadoras inflamatorios

*Factores quimiotácticos para eosinófilos (ECF-A) y para neutrófilos (NCF-A)

MEDIADORES SECUNDARIOS

Generados por reacciones en

células cebadas

Activan la fosfolipasa A2

Actúa sobre fosfolípidos

Origina ácido araquidónico

Forma leucotrienos y prostaglandina

D2

Fosfolipasa origina factor

activador plaquetario

Agravan la respuesta

inflamatoria

Inactivan algunas

sustancias ya liberadas

ASPECTOS CLÍNICOS

• Prodrómicos: Angustia, debilidad generalizada,

prurito nasal, estornudos, “comezón en el

paladar”, “sensación rara en estómago o pecho”.

• Signos más comunes: Urticaria, edema de vías

respiratorias, colapso vascular, asma bronquial,

dolor abdominal tipo cólico y diarrea.

*Manifestaciones clínicas en áreas de mayor concentración de células cebadas (Piel, pulmones y tracto digestivo)

NUEVOS SÍNDROMES DE ANAFILAXIA

Inducida por ejercicio

Por conservadores

alimenticios

Por aspirina

Corticoesteroides

Diálisis de sueros

Semen humano

PREVENCIÓN

Familia, personal, uso medicamentos riesgosos

Detallada historia clínica (establece riesgo de hipersensibilidad)Portar tarjeta

que indique las sustancias a las que es sensible

Educación del paciente para evitar contacto con alergenos conocidosDescubrir o

confirmar hipersensibilidad

Recurrir a pruebas cutáneas

Ante situación de riesgo

Administración previa de antialérgicos o corticoesteroides

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Edema laríngeo

Enfisema pulmonar

agudo

Congestión

pulmonar

Asociada a edema y hemorragia

Aumento de eosinófilos en sinusoides del bazo e hígado

Aumento de eosinófilos en lámina propia de vías respiratorias

ASPECTOS MÉDICOLEGALES

Procedimiento Objetivos

Estudio clínico Verificar iatrogenia

Estudio anatomopatológico Diagnosticar mala práctica médica

Estudio inmunológico

Comprende….

ESTUDIO CLÍNICO

• Análisis de la historia clínica para establecer:

– Antecedentes de diátesis alérgica familiar y personal

– Antecedentes de exposición

– Intervalo entre el contacto y el inicio de las

manifestaciones

– Tipo de agente desencadenante

– Vía de administración

– Pruebas cutáneas de sensibilidad

– Otras precauciones (administración de antihistamínicos)

ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICO

• Signos sugestivos de anafilaxia:

– Edema laríngeo

– Enfisema pulmonar agudo

– Edema y hemorragias pulmonares

*En caso de ser por medicamentos, verificar si el agente administrado, estaba indicado correctamente.

*Estudio inmunológico: Permite establecer , junto con los demás estudios la probabilidad y certeza de muerte por anafilaxia.

OBJETIVOS

Verificar iatrogenia• La muerte fue el resultado inevitable de la

hipersensibilidad del paciente. El médico no tiene responsabilidad alguna.

Diagnosticar mala práctica médica• Impericia: Deficiente preparación académica• Negligencia: No interrogó al paciente antecedentes de

sensibilidad y exposición previa• Imprudencia: No indicó pruebas cutáneas de sensibilidad,

no administró antihistamínicos• Inobservancia de reglamentos: No advirtió al paciente

sobre los riesgos del medicamento ni obtuvo su consentimiento escrito

BIBLIOGRAFÍA

• MEDICINA LEGAL. Capítulo 9.

MUERTE SOSPECHOSA.