morfogenesis sistema esqueletico

MORFOGENESIS DEL SISTEMA ESQUELETICO

Ana Carolina Reyes Gallego

PROFESOR: Dr JUAN CARLOS MUNEVAR NPROFESOR: Dr JUAN CARLOS MUNEVAR N

MECANISMO DEL DESARROLLO

Eventos genéticos Trascripción

Enviar y recibir el mensaje

Pluripotencialidad celularElaborar y responder a los mensajes

Interacción célula – célula y célula - matriz

HOMEOBOX GENES

Funcionan en el establecimiento de patrones en el esqueleto

hoxa-2

hoxd-13

hoxa-13

Dlx5

msx-1

msx-2

FACTORES DE TRANSCRIPCION

Pueden proveer una guia para los eventos en la diferenciacion osteogenica

CBFA 1 Diferenciacion del

Osteoblasto

Finger zinc

Helix – loop – helix

Leucine zipper proteins

Control local del dllo oseo Regulado

BMPProteínas morfogeneticas óseas

GDFsFactores de Crecimiento y

diferenciación

MIEMBROS SUPERFAMILIA TGF - β

Mediadores del Crecimiento LocalFGFs

IGF-1

CONTROL

ESTRUCTURA OSEA

REMODELADO OSEO

Persiste durante toda la vida

recambio – reestructuración hueso preexistente

C

O

M

P

O

N

E

N

T

E

S

ORGÁNICO

INORGÁNICO

30%

70%

Matriz

90%Proteínas no colágenas

Hidroxiapatita (Ca10(PO4)6(OH)2) 95%

NaK

Cl

F

Mg

Células

Agua 25%

Colágeno tipo I y IV

Sodek Jaro, McKee Marc D.: MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY OF ALVEOLAR BONE. Periodontology 2000, Vol. 24, 2000: 99 - 126

CÉLULAS

- Origen mesenquimal - Cuboidal- Mayor actividad secretoria- Producción matriz organica (colágeno) - Sustancia fundamental ósea

apoptosis


DESTINO - Permanecer en la superficie del tejidoOseo recien formado

- Rodeados por la matriz organica que producen

OSTEOBLASTOS

Citoplasma rico en organelos sintetizadores y secretores

Reticulo EndoplasmaticoAparato de Golgi

Granulos SecretoresMicrotubulos


CÉLULAS

- Pequeños- Propias del tejido óseo - Sintetizar y reabsorber : componentes matriz ósea- Mantener actividades celulares: intercambio de nutrientes y productos de desecho. Sodek Jaro, McKee Marc D.: MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY OF ALVEOLAR BONE. Periodontology 2000, Vol. 24, 2000: 99 - 126

- Grandes multinucleadas - Reabsorción ósea- Granulocitos – monocitos - Más grandes que osteoblastos- Mitocondrias metabolismo

CÉLULAS

Berkowitz, Et al. ATLAS ORAL ANATOMY, HISTOLOGY AND EMBRIOLOGY. 2 Edición. Editorial Mosby. 1992. 2003 : 190- 198

Suda Tatsuo, Takahashi Naoyuki, and Martin John.: MODULATION OF OSTEOCLAST DIFFERENTIATION. Endojournals, Vol.13, No 1, 2005: 66 - 80

VitronectineReceptor

CalcitoninReceptor

Borde Rugoso

Zona Clara

BORDE FESTONEADO

- Membrana plasmática indentada- Adyacente a la superficie ósea- Esta rodeado por la zona clara- Se comunican con las vesículas que tienen

lisosomas


OSTEOCLASTOS

VITRONECTINE RECEPTOR

Parecen estar involucrados en su funcion

Union a la matriz osea

RECEPTORES DE LA CALCITONINA

Marcadores

Inhibidor de la actividad osteoclastica


ZONA CLARA

- Región del citoplasma libre en organelos y rica en filamentos de actina (anillos)

- Filamentos actina y receptores de integrinas forman adhesiones locales

- Sirve de unión del Osteoclasto a la superficie ósea

- Impide la entrada o salida de líquidos al interior del osteoclasto


COMPARTIMENTO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

Combinacion de enzimas asociadas al borde rugoso (TRAP, ATP, anhydrasa carbonica)

TRAP Fosfatasa acida

ATP

Anhydrasa carbonica

Adenosin trifosfato


Tipo I

Tipo V

Tipo III y I

Tipo XII

C

O

M

P

O

N

E

N

T

E

S

M

A

T

R

I

Z

Colágeno80-90%


COLAGENO

Producido por los osteoblastos

FUNCION:

- Regular la deposición de minerales

- Remodelado continuamente

Fibrillas colagenas en el hueso

Cruce Inter- molecular

Estabilizadas

Lisinas y lisinas modificadas que forman estructuras con anillos

pririmidicos

FUERZA TENSIL


FORMACION Y CTO

Cristales

Canales formados por las regiones GAP

Espacios existentes entre las moleculas de colageno


Condroitín sulfato

Dermatán sulfato

Keratan sulfato

C

O

M

P

O

N

E

N

T

E

S

M

A

T

R

I

Z

Proteoglicanos


BYGLICAN Prominentes en

el desarrollo óseo

Proteoglicanos


DECORIN

Regulador en la formación de la fibra colágena

Encuentra en la región GAP de fibras colágenas

Afecta la mineralización

Expresados en el hueso con el Condroitin sulfato al

lado de cadenas (CS-PGs) y Dermatan sulfato

Osteonectina SPARC 25%

Proteínas no colágenas

C

O

M

P

O

N

E

N

T

E

S

M

A

T

R

I

Z

Glicoproteína no colágena mas abundante de la matriz ósea fetal

Se une a Colágeno tipo I desnaturalizado, iones minerales y a la hidroxiapatita

Cementar las fibras de colágeno de la matriz al mineral óseo

↑ Afinidad por los sitios de unión al Ca

Liberada del hueso por desmineralización


Formación y remodelado

Implicado en la unión a la hidroxiapatita: mineralización hueso

Inhibidor del crecimiento de los cristales de hidroxiapatita

Dihidroxi-Vitamina D3 incrementa su transcripcion y regula la calcificacion

Sintetizada por osteocitos y fibroblastos gingivales

Osteopontina


Osteocalcina

15%

Proteínas no colágenas

C

O

M

P

O

N

E

N

T

E

S

M

A

T

R

I

Z

Proteína abundante en el hueso

Síntesis estimulada por Dihidroxi-Vitamina D3

Sintetizada por osteoblastos diferenciados

Quimioatractante para la población monocitaria

Tiene potencial para regular indice y orientacion en la estructura mineral en formacion.

Une Ca e interviene en mineralización de la matriz → neoformación ósea

Previene mineralización tejido vascular y cartílago


Inicio formación de cristales de hidroxiapatita

Derivada de los osteoblastos en estadios tardios de diferenciación

Presente en dentina y cemento

SialoproteínaOsea


Tenasina

Ayuda a la morfogénesis y adhesión

Implicada en la diferenciación de osteoblastos y procesos cicatrízales


Péptidos pro colágeno

Trombospondina

Fibronectina y vitronectina

Enzima fosfatasa alcalina Ocurra el proceso de mineralización

Modulan anclaje celular

Otras


- Enzima asociada con la membrana plasmatica de las - Enzima asociada con la membrana plasmatica de las celulascelulas

- Los osteoblastos son ricos en fosfatasa alcalina- Los osteoblastos son ricos en fosfatasa alcalina

- Funcion no conocida- Funcion no conocida

- Rol en la mineralizacion durante la formacion de - Rol en la mineralizacion durante la formacion de nuevo huesonuevo hueso

FOSFATASA ALCALINA

Watts Nelson.: CLINICAL UTILITY OF BIOCHEMICAL MARKERS OF BONE REMODELING. Clinical chemistry, Vol. 45, No 8, 1999: 1359 - 1368

Otras

- EnzimaEnzima- Envuelta en el proceso de reabsorcion oseaEnvuelta en el proceso de reabsorcion osea- Activa la funcion de las celulas osteoclasticasActiva la funcion de las celulas osteoclasticas- Marcador de reabsorcion oseaMarcador de reabsorcion osea- Cuantificar la progresion de desordenes metabolicosCuantificar la progresion de desordenes metabolicos

FOSFATASA ACIDA (TRAP)

Bull H. Murray PG, Thomas D., Fraser AM, Nelson PN.: ACID PHOSPHATASES. Journal Clinical Pathology, Vol. 55, 2002: 65 - 72

Otras

- Regula la adhesion al huesoRegula la adhesion al hueso

- Osteopontina, Sialoproteina osea, Osteonectina pueden Osteopontina, Sialoproteina osea, Osteonectina pueden actuar como sustratos para el TRAPactuar como sustratos para el TRAP

- TRAP puede remover grupos fosfatos disrumpiendo la TRAP puede remover grupos fosfatos disrumpiendo la adhesion del osteoclasto al hueso (Hidrolizar para adhesion del osteoclasto al hueso (Hidrolizar para liberar grupos fosfatos)liberar grupos fosfatos)



Otras



Otras

TIPOS DE TEJIDO ÓSEO

COMPACTO TRABECULAR

macroscópicamente

cortical - denso esponjoso

espacios (cavidad medular)

McKinney R V. Endosteal Dental Implants. 1993.

microscópicamente

formación rápida

aparece: reparación ósea

*adhiere LGP al hueso alveolar

McKinney R V. Endosteal Dental Implants. 1993.

osteocitos

Reticular y fasicular*


laminar

formación lenta

principal componente

matriz organizada (capas o láminas)

- canal haversiano -

INMADURO MADURO


microscópicamente

HUESO FASCICULADO

-↑ células

-Formación rápida

-Rta/ a crecimiento e injuria

-↓mineral

-↑Fibroso

-Mínima resistencia

-Alta flexibilidad

HUESO LAMELAR

-Ppal componente h. cortical trabecular

-Formación lenta

-Matriz organizada y mineralizada

HUESO COMPUESTO

Crecimiento y cicatrización

↓

Hueso cortical + malla h. ondulado poroso

↓

Capturan v.sanguíneos en periostio o endostio

↓↓

Hueso lamelar (resistente)


microscópicamente

HUESO ENTRELAZADO

Relacionado con inserciones de ligamentos y tendones

HUESO ALVEOLAR

haces óseos orientación paralela corono-apical al diente

Hueso compacto: lingual y vestibular

Hueso esponjoso central

Pared alvéolo: lámina dura

Endostio (membrana interna)

Periosto (membrana externa)

FISIOLOGIA OSEA

PROCESO

Rsta exigencias

mecánicas

Integridad ósea


FORMACIÓN, MANTENIMIENTO Y REGENERACIÓN DEL HUESO ALVEOLAR

Desarrollo maxilares: primer arco branquial.

Factores paracrinos: citoquinas, quimioquinas y fres cto → control local de la condensación mesenquimal


MODELADO OSEO

Aposición ↔ Reabsorción

REMODELADO OSEO

cambio en tamaño y forma

recambio – reestructuración hueso preexistente


REMODELADO OSEO

OSTEOBLASTOS OSTEOCLASTOS

Forman y reabsorben tejido conectivo mineralizado de hueso

Hormonas y factores locales

Involucra hormonas y factores locales que actúan de manera autocrina y/o paracrina → activación de células óseas diferenciales

Factores específicos en cada paso

Los eventos celulares y moleculares → similares a inflamación y reparación relación entre osteopontina, sialoproteína, SPARC y osteocalcina.

REMODELACIÓN FISIOLOGÍCA DEL HUESO ALVEOLAR


OSTEOBLASTOS

Matriz ósea osteoide

Aposición osteoide (osteocitos)

Vasos sanguíneos retenidos en espacios

Canal haversiano

Canal: Osteoblastos y cel progenitoras

TEJIDO ÓSEO MINERALIZADO

OSTEOBLASTOS

TEJIDO ÓSEO NO MINERALIZADO

OSTEOBLASTOS

OSTEOBLASTOS

MCKINNEY. Implantes dentales endoóseos. 1era. Edición. Editorial Mosby, División de times mirror de España. 1993. Pág. 55-56.

OSTEOIDE

Base

Deposicion de mineral

de Hidroxiapatita

Acumulacion de proteinas no colagenas y proteoglcanos


Osteocitos ↓ capacidad. Osteoblastos sup. Periostica, secretan mas osteoide

↓

Cto óseo aposicional

La matriz ósea comienza a mineralizarse → impermeable a nutrientes y desechos metabólicos.

Los vasos sanguíneos atrapados → nutrientes a osteocitos y tejido óseo → remoción productos de desecho.

Hueso es cubierto → periostio (ext) y endostio (int) → vitalidad del hueso.

Pérdida membrana o aporte vascular → muerte celular, pérdida ósea.

ACTIVACION DE OSTEOCLASTOS

QUIESCENCIA

Equilibrio entre las 2 etapas no ocurre nada

REABSORCION

Perdida de hueso

Formacion, Aposicion o Neoformacion

CICLO DE REMODELADO OSEO

REABSORCION OSEA

Paso 1

Concentrracion y diseminación de los osteoclasticos progenitores hacia el

hueso

Paso 2

Remoción de la superficie ósea no mineralizada (capa osteoide) por los osteoblastos de recubrimiento los cuales producen una

variedad de enzimas proteolíticas como MMP, colagenasas, gelatinasas.

Facilitando el acceso del OC al hueso mineralizado

Paso 3

Reconocimiento de las proteínas de la matriz osea extracelular

Receptores de Adhesion: Vitronectina

αb3 liga a las proteínas de la matriz extracelular como (Osteopontina)

Paso 4

Actividad de los osteoclasto sobre la superficie del hueso mineralizado

reabsorbiendo hueso por la producción de iones de H (disolución del mineral) y enzimas proteoliticas (degradación de la

matriz orgánica) en un ambiente localizado (Hemivacuola) bajo el borde

festoneado de la célula

Hill PA., Orth M.: BONE REMODELING. British Journal of Orthodontics, Vol. 25, 1998: 101 - 107

REABSORCIÓN OSEA


Regulación de la actividad osteoclástica

ESTIMULAN

Hormona Paratiroidea vitamina D3 IL-1 IL-6 TNF- TGF-

INHIBEN

Calcitonina TGF- Estrógenos Interferón-

EFECTOS DE LAS HORMONAS SOBRE FORMACION Y REPARACION OSEA

PTH Controla niveles de calcio y fosfato en sangre

PTH

act. osteoclástica

CALCITONINA Inhibe actividad osteoclástica: Ca

Vitamina D

Ayuda a mantener los niveles de calcio y fosfato séricos aumentando la absorción de estas sustancias en el organismo y la reabsorción osteoclástica del hueso

PERIODO DE VIDA: Apoptosis después de un extensivo periodo de actividad reabsortiva

ALTA CONCENTRACION DE CALCIO: Controla la actividad del osteoclasto causando una retracción

celular rapida

TGF - O PEPTIDOS:

Inactivan al osteoclasto y activan al osteoblasto

FASE INVERSIONOSTEOCLASTO DESAPARECE


Factores que inhiben Osteoclasto y estimulan Osteoblasto

Remueven solo matriz residual (Ricos en Colagenasa)

FASE INVERSA

MACROFAGOS APARECEN EN LA SUPERFICIE OSEA


FORMACION OSEA

CELULAS MESENQUIMATOSAS PRIMITIVAS

DIFERENCIACION EN CELULAS PRECURSORAS

DE OSTEOBLASTOS

PRE - OSTEOBLASTO

OSTEOBLASTOS

FORMACION DE MATRIZ

MINERALIZACION Hill PA., Orth M.: BONE REMODELING. British Journal of Orthodontics, Vol. 25, 1998: 101 - 107

PRE-OSTEOBLASTO

OSTEOBLASTO OSTEOCITO LINING CELLS

OS

TE

OP

ON

TIN

A

FO

SF

AT

AS

A A

LC

AL

INA

CO

LA

GE

NO

SIA

LO

PR

OT

EIN

A O

SE

A

OS

TE

OP

ON

TIN

A

OS

TE

OC

AL

CIN

A

OS

TE

OP

ON

TIN

A

NUEVO HUESO

Cbfa1

Cbfa1/Osf2

TGF B TGF B

TGF BTGF B

IGF

IGF

TGF B TGF B

IGF

IGF

DIFERENCIACION OSTEOGENICA

HOMEBOX

hoxa-2

hoxd-13

hoxa-13

Dlx5

msx-1

msx-2

FACTORES DE TRANSCRIPCION

Cbfa 1

a1/PEBP2αA/AML-3


STEM

MESENQUIMAL

IOPC

IOPC

DOPC

BMP

BMP

BMP

BMP

Cbfa1 Cbfa1 Cbfa1 Cbfa1

OSTEOBLASTO

CARTILAGOTEJIDO

ADIPOSO MUSCULAR Y

FIBROSO

VIA OSTEOGENICA

BMP

BMP

Cbfa1

CONDROCITO HIPERTROFICO

DIFERENCIACION OSTEOGENICA

FORMACION OSEA

Paso 1

Atraccion quimiotactica de los Osteoblastos o precursores al sitio

de la reabsorcion

Factores Locales: TGF- β

Paso 2

Proliferacion de los precursores de los Osteoblastos

Factores de Crecimiento liberados por el Osteoblasto y por el hueso: FGF, IGF I-II, TGF-

β , PDGF

Paso 3

Diferenciacion de los precursores de los Osteblastos en celulas maduras

Fosfatasa alcalina, colageno tipo I, II y III Osteocalcina

Receptores αb3 Hill PA., Orth M.: BONE REMODELING. British Journal of Orthodontics, Vol. 25, 1998: 101 - 107

REGULACIÓN DE LA FORMACIÓN ÓSEA

1. CTK que afectan metabolismo óseo: IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF, IFN- γ

IL-1 y IL-6 ↑ de la reabsorción ósea “in vitro” ↑ osteoclastos

IL-6 → Reabsorción ósea, deficiencia de estrógeno → mantiene la masa ósea.

TNF estimular cel endoteliales → IL-1ß (TNF y IL-1 ß) formación cel osteoclásticas.

El IFN-γ: inhibe síntesis de colágeno tipo I y III

THOMAS WILSON. Fundamentals of Periodontics. Editorial Quintessence books. 1996

FACTORES DE CRECIMIENTOPolipéptidos solubles

Secretados por células

Interacción epitelio - mesénquima

Actúan al int. Ambiente local

BPMs, TGFβ, FGF, PDGF, EGF

Odontogénesis BPMs, TGFβ, FGF, Diferente expresión en

los estadios de desarrollo dental

PDGF, EGF, Hormonas

BMPs: 20 – 30 factores relacionados ≠ TGF-β1

TGF-β1: Indica sitio de desarrollo dental en epitelio → En mesénquma

(comunicación entre los tejidos – Fr. Cto) Thesleff et al 1995

BMP-2 y BMP-4: Epitelio odontogénico → dos moléculas mesénquima subyacente

FGF-3: Mesénquima del desarrollo dental al parecer es restringido por la expresión

de células mesenquimatosas, FGF-4: restringido por células originales del epitelio.

Jernvall et al, 1994

Fres cto: morfogénesis y diferenciación.

BMP-2 - BMP-4: desarrollo dental en epitelio odontogénico → mesenquima subyacente.

Mesénquima → TGF-β1 y FGFs (cel epiteliales del germen dental).

Expresión de Fres cto → tejidos epiteliales y mesénquima, permite ≠ de células epiteliales en ameloblastos.

Cel mesénquima adyacentes a ameloblastos BMPs y TGFβ1 → ≠ odontoblastos.

Matriz de dentina → BMP-2, BMP-4 y TGF-β1

EPITELIO MESENQUIMA

Reciprocidad señales en inducción odontogenésis

ROLES BMPs

BMP-1 Función como el procolágeno C , Activador de BMPs

BMP-2 Osteoinductiva, relacionado con embriogenesis, diferenciaciónde:osteoblatos,

adipocitos, condrocitos, influencia actividad osteoclástica (puede inhibir la cicatrización ósea)

BMP-3 Osteoinductiva, Promotor del genotipo condrogénico

BMP-4Osteoinductiva, Relacionada con reparación de fracturas

BMP-5 Osteoinductiva, Relacionado con embriogénesis

BMP-6 Relacionado con embriogénesis, Maduración neuronal, Regulador de la

diferenciación de condrocitos

BMP-7 Osteoinductor, Relacionado con embriogenesis,Reparación de huesos largos y

hueso alveolar, Relacionado con la diferenciación de osteoblastos condroblastos y

adipocitos

BMP-8 Osteoinductiva, Relacionado con embriogenesis y espermatogénesis (BMP-8 y 8B)

BMP-9 Osteoinductiva, Estimula proliferación de hepatocitos, su crecimiento y función

BMP-12 y 13

Inhibición de la diferenciación terminal de mioblastos

Lyinch S.E at al. Tissue Engineering. Applications in Maxillofacial Surgery and Periodontics. Quintessence Publishing Co,Inc. 1999. Chicago. Pp.31.

2. Factores de crecimiento

TGFB: ↑ hueso: angiogènesis “in vitro”. Regula trascripción colágeno tipo I, III y V

PDGF: ↑ síntesis y degradación de colágeno, ↑ colagenasa por osteoblastos, ↓ inhibidores de la colagenasa.

FGF: dos tipos el ácido (aFGF) y el básico (bFGF) . Células óseas secretan bFGF “in vitro” ↑ fosfatasa alclina y formación de nódulos óseos. FGF ↑ velocidad de reabsorción

IGF: Promueve proliferación y diferenciación cel . Estimula osteoblastos.


TGF β

↑ hueso: angiogènesis “in vitro”.

Producidas por los Osteoblastos

Regula trascripción colágeno tipo I, III y V

Estimula la expresion de proteinas de la matriz

Suprime la actividad degradativa de la matriz (MMP)Suprime la actividad degradativa de la matriz (MMP)


Factores de Crecimiento

3. Otros factores

Proteína relacionada con PTH: Cel blanco osteoblasto, molécula de señalización de rsta ósea y periodontal.

Calcitonina: Inhibidor de la actividad osteoclástica.

Glucocorticoides: diferenciación osteoblástica

Hormona tiroidea: Formación de cartílago (Osificación endocondral)

Estrógenos: Mantenimiento masa ósea


CRISTALES DE HIDROXIAPATITA

70%

ESTRUCTURA INORGANICA

OSTEOGENESISOSTEOGENESISSitio donde se produceSitio donde se produce

FENOMENOSFENOMENOS

FISICO - QUIMICOSFISICO - QUIMICOS

Concentración y PrecipitaciónConcentración y Precipitación

SALES DE CALCIOSALES DE CALCIO

FACTORES FACTORES

HORMONALESHORMONALESHormona Paratiroidea y CalcitoninaHormona Paratiroidea y Calcitonina

CALCIFICACION DE LA MATRIZ OSEA

Sitio donde va suceder la Sitio donde va suceder la calcificacion de la matriz calcificacion de la matriz

organica del huesoorganica del hueso

IONESIONES

Calcio, Fosfato y MagnesioCalcio, Fosfato y Magnesio

OrganizaOrganizaESTRUCTURAS CRISTALOIDESESTRUCTURAS CRISTALOIDES

Ca 10 (PO4 ) 6 (OH) 2



Sitio cristalización

Saturación sales de calcio

NUCLEACION

Se organizan a partir de Se organizan a partir de elementos ionicoselementos ionicos

Estructura de diametro de 50-Estructura de diametro de 50-100A y una longitud de 200-400A100A y una longitud de 200-400A

Estan asociados intimamente con Estan asociados intimamente con las fibras colagenaslas fibras colagenas

Se adosan en forma paralela a las Se adosan en forma paralela a las bandas oscuras del colageno y bandas oscuras del colageno y llegan a colocarse en el interior de llegan a colocarse en el interior de la fibra colagenala fibra colagena

FORMACION DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA

Zona Acuosa

Na+ PO4

Superficie del cristalF- Mg++ C03

Capa de hidratación

OH- F- H+ Ca++

Superficie exterior

Interior del cristal

En la periferia del cristal suceden fenomenos fisicoquimico En la periferia del cristal suceden fenomenos fisicoquimico que hacen que el cristal se mantenga en permanente que hacen que el cristal se mantenga en permanente

dinamismo, puede ser dinamismo, puede ser ISOIONICO O HETEROIONICOISOIONICO O HETEROIONICO

El lugar de mayor intercambio o transferencia es en la El lugar de mayor intercambio o transferencia es en la CAPA DE HIDRATACIONCAPA DE HIDRATACION

Permanente intercambio entre Permanente intercambio entre Ca++, PO4, F-,OH-,H+, CO3

INTERCAMBIO IONICOTransferencia Ionica

Resultado del intercambio ionico entre una capa y otra, con la Resultado del intercambio ionico entre una capa y otra, con la incorporacion de nuevos iones al nucleo del cristalincorporacion de nuevos iones al nucleo del cristal

PERIFERICOS

Iones mas disponibles para el intercambio

INTERIOR DEL NUCLEO

Iones mas estables

MADURACION DEL CRISTAL

PO4

CaMg

MADURACION DEL CRISTAL

DINAMISMO

La base dinámica del tejido óseo reside en el

comportamiento fisicoquímico del cristal de hidroxiapatita

Suministra al organismo los iones al pasarlo al tejido

intersticial y luego al torrente sanguíneo

El cristal crece no solamente por el intercambio y transferencia de iones sino por desintegración y

recristalización inmediata, incorporando nuevos

elementos iónicos.

Para esto el cristal esta en constante formación

y desintegración

MINERALIZACION SUSTANCIA EXTRACELULARMINERALIZACION SUSTANCIA EXTRACELULARMasa de tejido calcificadoMasa de tejido calcificado

Aumento por calcificacion y aumento en menor proporcion por crecimientoAumento por calcificacion y aumento en menor proporcion por crecimiento

MULTIPLICACION AUMENTO DE TAMANO

CRECIMIENTO DEL CRISTAL Y MULTIPLICACION

morfogenesis sistema esqueletico

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