Preanaesthesia:analgesia,chemicalrestraint,sedation andansiolisis.

SummaryThis chapter describesthe preparation of thepatient and the basisof the premedicationin small animals.Descriptions of drugsemployed and usefulprotocols areincluded.

Palabras clave: Preanestesia; sedación;analgesia; inmovilización.

Key words: Preanaesthesia; sedation,analgesia, chemical restraint.

consulta • 37Consulta Difus. Vet. 9 (77):37-50; 2001.

AutoresDr. Fco. Laredo

Profesor TitularResponsable delServicio de AnestesiaHospital ClínicoVeterinarioFacultad deVeterinaria,Universidad deMurcia

Dr. J. Ignacio

Redondo

Departamento deMedicina y CirugíaAnimalFacultad deVeterinaria,Universidad deCórdoba

Dr. Rafael Gómez-

Villamandos

Profesor TitularDepartamento deMedicina y CirugíaAnimalFacultad deVeterinaria,Universidad deCórdoba

Dr. Eliseo Belda

Becario de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital ClínicoVeterinarioFacultad deVeterinaria,Universidad deMurcia

Dr. J. Ignacio Cruz

CertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragozaC/ Miguel Servet, 17750013 Zaragoza

CAPÍTULO I

La realización de toda anestesia generalimplica la selección de un protocolo anes-tésico específico, acorde con el estado físi-

co del paciente y con la naturaleza del procedi-miento a realizar. La anestesia general debe deasegurar la instauración de un estado de incons-ciencia acompañado de relajación muscular,analgesia, supresión de reflejos y equilibrio delas constantes vitales. Actualmente, no existeningún anestésico general capaz por sí mismode procurar la totalidad de estos objetivos. Sinembargo, el uso combinado de tranquilizan-tes/sedantes, relajantes musculares, analgésicosy anestésicos generales permite inducir un esta-do de anestesia equilibrada donde se alcanzanlos objetivos propuestos. Bajo el prisma expues-to, la preanestesia debe considerarse parte inte-gral de la técnica de anestesia, y requiere deatención especial a la hora de seleccionar losdiversos agentes a emplear.

Preparación del paciente

AyunoLa anestesia suprime el reflejo deglutor, por lo que

si se produce regurgitación durante la misma el con-tenido gástrico pasará a la tráquea. Esto produciráuna obstrucción de las vías aéreas, con la consi-guiente insuficiencia respiratoria y, si el animalsobrevive, una posterior neumonía por aspiración.Por ello, el ayuno antes de la anestesia es funda-mental. Diversos estudios indican que el estómagose vacía en menos de 10 horas. Por ello, y en gene-ral, se habla de ayuno de alimento sólido de hasta24 h y de agua de hasta 2 horas.

Los pacientes pediátricos corren el riesgo de sufrirhipoglucemia y deshidratación si el tiempo de ayunoes prolongado, por lo que éste deberá reducirse.Asimismo, los animales con enfermedad renal o des-hidratados deben mantenerse con fluidoterapia

En este capítulo se describen la preparación del paciente y los conceptos generales de la

premedicación en pequeños animales. Se incluyen descripciones de los diversos

fármacos empleados, así como protocolosútiles en diferentes circunstancias.

La preanestesia:analgesia, inmovilización farmacológica,tranquilización y ansiolisis

durante el ayuno. Por otra parte, si el paciente va aser sometido a una cirugía gastrointestinal, paraasegurar la evacuación completa los tiempos debenalargarse hasta las 24 horas de alimento sólido yhasta las 8-12 horas para el agua.

En casos de emergencia puede ser necesario anes-tesiar animales que no han ayunado. En este casotendremos dos opciones, o provocar el vómito confármacos como la apomorfina y los sedantes α−2agonistas, o impedirlo con antieméticos como laacepromacina y la metoclopramida. En estas cir-cunstancias y si el animal va a ser anestesiado, esimprescindible colocar una sonda endotraqueal conel balón inflado y situar al paciente con la cabezaligeramente hacia abajo para prevenir aspiraciones.Puede ser incluso necesaria la intubación esofágica.No se recomienda el uso de atropina, que relaja elesfínter esofágico inferior.

VenoclisisLa venoclisis es una maniobra que debe conside-

rarse obligatoria antes de la anestesia, por lassiguientes razones:a Emplear un catéter intravenoso permite utilizar

de forma segura fármacos que son irritantes si seinyectan perivascularmente, como los barbitúricos.a Permite la inyección simultánea de medicamen-

tos incompatibles que no pueden mezclarse en lamisma jeringa.a Permite la administración rápida de fármacos

en caso de emergenciaa Permite la fluidoterapia.a Permite la administración de fármacos en infu-

sión, como el propofol, la dopamina o la insulina.a Permite ajustar la dosis al efecto de forma más

fácil y controlableExisten dos clases de vías, las periféricas como la

cefálica y safena, y las centrales como la yugular y lafemoral. Estas últimas son las que hay que emplearen pacientes de alto riesgo, pues permiten la admi-nistración de volúmenes grandes muy rápidamentey la administración de fármacos que no pueden serempleados por una vía periférica.

FluidoterapiaLa fluidoterapia es necesaria durante la anes-

tesia, período durante el cual la dosis de mante-nimiento es de 10 ml/kg/h. En animales depequeño tamaño y peso es muy recomendableel empleo de bombas de infusión o microgote-ros, para evitar el riesgo de sobrehidratación. Esimportante controlar la presión venosa central ala hora de administrar fluidos, especialmente enpacientes con enfermedad renal o cardiorrespi-ratoria, en los que hay que reducir la velocidadde infusión para no provocar hiperhidrataciónque causará edema pulmonar y/o cerebral. Sihay una hemorragia profusa, las dosis se elevanhasta 20 ml/kg en los primeros 15 minutos,hasta administrar 3 ml de cristaloide por ml desangre perdida estimada. En caso de shockhipovolémico se administran dosis de 4 ml/kg desolución salina hipertónica al 7,5%, o bien, 8ml/kg de dextrano, administrando solución sali-

na posteriormente, para prevenir la deshidrata-ción celular. En el capítulo sobre fluidoterapiade la presente monografía se expone mayorinformación respecto a este importante aspectodel manejo anestésico.

Corrección de desequilibrios preexistentesSiempre que sea posible es necesario corregir los

desequilibrios que tuviera el paciente antes de laanestesia con el objetivo de reducir en lo posible lascomplicaciones que pudieran derivarse de dichasalteraciones. Sin embargo, hay ocasiones en las queel cirujano puede decidir intervenir ya que el riesgode posponer la cirugía es mayor que el riesgo anes-tésico de ese momento, como ocurre en el caso deuna hemorragia interna incontrolada o una perfora-ción intestinal. Las situaciones a estabilizar antes dela anestesia son las siguientes:

☞ Deshidratación severa.☞ Anemia o hemorragia (Hto <20%).☞ Hipoproteinemia (alb <2 g/dl).☞ Alteraciones electrolíticas.☞ Alteraciones del pH (pH <7.2).☞ Pneumotórax.☞ Hipoxia y cianosis.☞ Oliguria.☞ Fallo cardíaco congestivo y arritmias severas.

Preanestesia

ObjetivosLos fármacos que se utilizan en la preanestesia

se encuadran dentro de los grupos de tranquilizan-tes/sedantes, anticolinérgicos y analgésicos. Lamedicación preanestésica tiene como objetivo per-mitir una inducción y recuperación anestésicasuave y segura, además de establecer un equilibrioen las constantes vitales del paciente durante laanestesia general. Además, la preanestesia dismi-nuye la dosis requerida de anestésico general, locual incrementa la seguridad de la técnica enpacientes normales, e incluso posibilita la realiza-ción de anestesias seguras en pacientes de altoriesgo. El uso combinado de estos fármacos permi-te, también, la sujeción de individuos excitados oasustados, lo que disminuye la liberación de cate-colaminas derivada de situaciones estresantes parael animal (sujeción, depilación y venoclisis) asegu-rando que no se produzcan reacciones indeseablescomo arritmias cardíacas por interacciones concatecolaminas circulantes.

Las ventajas de una correcta preanestesia son:

☞ Reducción de la ansiedad del paciente.☞ Control del dolor pre y post-operatoriamente.☞ Incremento de la relajación muscular.☞ Atenuación del riesgo de salivación, mucosidad,

regurgitación y vómito.☞ Disminución de las dosis y/o concentraciones

requeridas de anestésico general.

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Drogas

• TRANQUILIZANTES

Los tranquilizantes/sedantes se emplean por sus efectosdepresores sobre el sistema nervioso central (SNC). Lossedantes presentan una acción inespecífica sobre el SNC yproducen somnolencia; además, a dosis altas producenuna fuerte depresión del SNC con pérdida de consciencia,lo que recuerda a estados inducidos por los anestésicosgenerales. Por su parte, los tranquilizantes a dosis altasdan lugar a síntomas extrapiramidales como tembloresmusculares. Los tranquilizantes (neurolépticos) más usadosen veterinaria son los fenotiacínicos, seguidos de los deri-vados de la butirofenona, mientras que entre los sedantesdestacan las benzodiacepinas y los agonistas α-2 adrenér-gicos. Las dosis de tranquilizantes/sedantes más utilizadosen clínica de peq. anim. se exponen en la tabla 1.

La neuroleptoanalgesia es la inducción de un estado deprofunda tranquilización y analgesia fruto de la combina-ción de tranquilizantes/sedantes y analgésicos opiáceos. Esmuy utilizada dentro de la preanestesia, así como a la horade realizar procedimientos diagnósticos o cirugías cortas ypoco invasivas. Existen preparados comerciales de neuro-leptoanalgesia aunque, en general, se prefiere la utiliza-ción de combinaciones de tranquilizantes/sedantes y anal-gésicos elaboradas por nosotros mismos (tabla 2).

FenotiacinasTranquilizantes caracterizados por un efecto suave

acompañado de un grado escaso de relajación muscu-lar y por su falta, a excepción de la metotrimepracina,de poder analgésico. Su estructura estereoscópica essimilar a la adrenalina y a las catecolaminas neuro-transmisoras, noradrenalina y dopamina (de efectosexcitatorios sobre el SNC). Por ello, su actividad sebasa en un bloqueo central de los receptores dopami-nérgicos excitatorios, del que derivan sus efectos tran-quilizantes, antieméticos (lo que justifica su utilizaciónen neuroleptoanalgesia junto a analgésicos que indu-cen vómito, ej. morfina) e hipotérmicos. Aunque dis-minuyen la actividad motora espontánea, a dosis altasoriginan efectos extrapiramidales (rigidez, tremor, aci-nesia) o catalépticos. Es prudente no utilizar fenotiaci-nas en animales que presenten historiales de epilepsia,o en patologías que predispongan a estos ataques, nideben utilizarse como premedicación anestésica previaa la realización de mielografías. Además del bloqueocatecolamínico central, ocasionan un bloqueo α-adre-nérgico periférico, que produce vasodilatación perifé-rica e hipotensión, y prevención de arritmias inducidaspor catecolaminas circulantes. Por tanto, las fenotiaci-nas no deben utilizarse en pacientes hipovolémicos oque presenten riesgo de sufrir déficits en la circulaciónperiférica durante la intervención quirúrgica, ni se uti-lizarán junto a adrenalina, ya que entonces ésta pre-sentará solo actividad ß-adrenérgica incrementando lavasodilatación periférica y el riesgo de shock (fotogra-fía 1). Estos efectos cardiovasculares pueden presen-tarse incluso a las dosis normalmente recomendadas,por lo que puede aconsejarse su uso conjunto conatropina o glicopirrolato, especialmente en razas cani-nas de gran tamaño por ser las más sensibles, juntocon los Bóxer, a las fenotiacinas y en concreto a la ace-promacina. Por contra, las razas caninas enanas (ej.

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Tabla 1 Dosis de tranquilizantes / sedantes

en perros y gatos

Perro Gato Duración acción

Acepromacina 0,02-0,08 mg/kg IM/SC Igual 3-6 horas

Propionilpromacina 0,4-1 mg/kg IM/SC Igual 3-6 horas

Diacepam 0,1-0,6 mg/kg IV 0,05-0,4 mg/kg iv 1-3 horas

Midazolam 0,07-0,25 mg/kg IM/IV Igual 1-2 horas

Xilacina 0,2-1 mg/kg SC/IM/IV Igual 1-2 horas

Medetomidina 0,01-0,04 mg/kg SC/IM/IV 0,04-0,08 mg/kg SC/IM/IV 1-2 horas

Tabla 2 Combinaciones preanestésicas:dosificaciones

Benzodiacepinas

Diacepam 0,1-0,5 mg/kg, IMMidazolam 0,1-0,25 mg/kg, IM IV

COMBINACIONES

Butorfanol: 0,25-0,4 mg/kg IM IVFentanilo: 0,02-0,04 mg/kgkg IVBuprenorfina: 0,006-0,01 mg/kg IM IVPetidina: 2-5 mg/kg, IM

ANTAGONISTAS DE BENZODIACEPINAS

Flumacenilo: 0,1-0,2 mg/kg IV

Alfa-2 agonistas

Xilacina 0,5-2 mg/kg IM IVMedetomidina 10-80 µg/kg IM IVRomifidina 40-80 µg/kg IM IV

COMBINACIONES

Butorfanol 0,1 mg/kg IM IVBuprenorfina 0,006-0,01 mg/kg IM IVFentanilo 0,02 mg/kg IVPetidina 5 mg/kg IM

ANTAGONISTAS α2 ADRENÉRGICOS

Atipamezole: 200 µg/kg, IV

Fotografía 1.En casos dehemorragias oshock, lasfenotiacinas noestán indicadas alfacilitar situacionesde hipotensión.

Terriers) y los gatos presentan una mayor resistencia alos efectos de estos fármacos (fotografía 2). Los deri-vados fenotiacínicos no presentan efectos destacadossobre el aparato respiratorio y sus acciones antihista-mínicas los hacen recomendables en combinación afármacos que puedan producir reacciones alérgicas, ej.morfina, petidina, saffan (fotografía 3). Su moderadaactividad anticolinérgica explica la depresión que origi-nan sobre la motilidad gastrointestinal. No deben utili-zarse en enfermos hepáticos (por detoxificarse a estenivel) ni se recomiendan en cesáreas.

Los fenotiacínicos más utilizados son la acepromacina(Calmo Neosan®) y la propionilpromacina (Combelen®) enpequeños animales. Los efectos de la acepromacina se ini-cian tras 20-30 minutos, por lo que es importante permi-tir que la acepromacina haga efecto antes de proceder ala inducción y mantenimiento de la anestesia ya que de noser así existe riesgo de producir sobredosis anestésica. Lapropionilpromacina es muy similar en sus efectos a la ace-promacina. La metotrimepracina posee propiedades anal-gésicas, presentando un 70% del poder analgésico de lamorfina, y se utiliza, junto a la etorfina, en la mezcla neu-roleptoanalgésica comercial Immobilon SATM de pequeñosanimales.

ButirofenonasSu mecanismo de acción es parecido al de las feno-

tiacinas lo que hace que presenten característicassimilares al de éstas; no obstante, producen más sig-nos extrapiramidales por lo apenas se usan en clínicade pequeños animales, aunque su toxicidad y efectoshipotensores son menores que los de las fenotiacinas.El droperidol presenta utilidad en clínica de pequeñosanimales, y se emplea junto al fentanilo en el prepa-rado comercial de neuroleptoanalgésia ThalamonalTM

(droperidol 20 mg/ml y fentanilo 0,4 mg/ml). La flua-nisona también se ha utilizado en combinación al fen-tanilo para inducir estados de neuroleptoanalgesia.

• BENZODIACEPINAS

Los sedantes pertenecientes al grupo de las benzo-diacepinas (tabla 3) han estado íntimamente ligados ala anestesiología humana y veterinaria; sin embargo,en nuestras ciencias sus aplicaciones como únicosagentes son más limitadas. Las benzodiacepinas ejer-cen su acción sedante mediante la depresión del siste-ma límbico y su efecto de relajación muscular a travésde la inhibición neuronal a nivel espinal. Básicamenterealizan una estimulación de los receptores benzodia-cepínicos específicos, los cuales potencian la liberacióndel GABA, neurotransmisor inhibitorio.

En este grupo, considerando los sedantes de mayor fre-cuencia de uso en anestesiología veterinaria, se incluyenel diacepam (Valium®), midazolam (Dormicum®) y zolace-pam (componente del Zoletil®, consultar capítulo de anes-tesia disociativa). En pequeños animales, sus principalesbeneficios clínicos se traducen en dos efectos: ansiolisis-sedación y relajación muscular. Aunque la acción sedanteen animales sanos es escasa y no resulta clínicamente váli-da para la realización de diversos procedimientos diag-nósticos o terapéuticos -ej. cirugía menor, radiología dedisplasia-, la relajación muscular que inducen los convier-te en agentes de elección en anestesia disociativa.Asimismo, estos efectos clínicos van unidos con una míni-

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Fotografía 2. La acepromacina presenta un efecto tranquilizante ligero en elgato. Obsérvese la protusión del tercer párpado tras su empleo.

Fotografía 3. La combinación acepromacina/morfina induce un estado desedación muy profunda acompañada de excelente analgesia.

Fotografía 4. La preanestesia a base de benzodiacepinas es de elección enanimales de alto riesgo como piómetras.

ma repercusión sobre el sistema cardiovascular y respira-torio, proporcionando un amplio margen de seguridad enla preanestesia de pacientes de alto riesgo anestésico(fotografía 4). No obstante, se cuenta con un antagonistaespecífico de las benzodiacepinas, el flumacenilo(Anexate®), que en caso de emergencia revierte los efec-tos del diacepam y el midazolam. La principal contraindi-cación clínica de estos agentes es su utilización comoúnico sedante en pacientes sanos debido a la escasadepresión central que inducen, siendo necesaria su com-binación con analgésicos opiáceos.

El diacepam es la benzodiacepina más extendidaen medicina veterinaria. Se trata de un sedante delarga duración e insoluble en agua comercializadocon unos excipientes que limitan su uso. Así, laadministración intramuscular y subcutánea de dia-cepam produce dolor; y la intravenosa puede origi-nar tromboflebitis. De otra parte, al no ser solubleen agua no debe ser mezclado en la misma jeringacon atropina, opiáceos, sedantes o barbitúricos,puesto que produce precipitados. La vía de elecciónpara el diacepam será la intravenosa presentandoun insignificante efecto a nivel cardiopulmonar.

El midazolam, a diferencia del diacepam, es una benzo-diacepina de corta duración y soluble en agua, lo que leproporciona una serie de ventajas: no produce trombofle-bitis, puede ser administrado vía intramuscular y no origi-na precipitados cuando es mezclado con otros agentes. Aligual que el diacepam induce un escaso grado de seda-ción junto con una importante relajación muscular y míni-mos cambios respiratorios y cardiovasculares. De estaforma, para inducir un grado superior de sedación debecombinarse con opiáceos. La relajación muscular inducidapor el midazolam contrarresta eficazmente la rigidez mus-cular asociada a la anestesia disociativa, por lo que su usocon ketamina constituye una alternativa segura en lainducción de la anestesia general.

También se asocian a los hipnóticos como com-plemento en la inducción del sueño anestésico.

• AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS

El grupo de los agentes α-2-agonistas, dentrodel cual se incluyen la xilacina (Rompum®: todas lasespecies), la detomidina (Domosedán®: équidos), lamedetomidina (Domtor®: pequeños animales) y laromifidina (Sedivet®: équidos) que se está reformu-lando para su uso en pequeños animales (tabla 3),posee una serie de propiedades y característicasfarmacológicas muy particulares y diferentes, seemplean a menudo para lograr una inmovilización

farmacológica (chemical restraint). Los fármacosde este grupo actúan mediante la estimulacióndirecta de los receptores α-2-adrenérgicos centra-les, lo cual produce la liberación de neurotransmi-sores. Sus efectos se basan fundamentalmente ensu acción sobre los receptores señalados, aunquetambién se ha comprobado que en su mecanismode acción se ven incluidos receptores colinérgicos,serotonérgicos, histamínicos H-2 y opiáceos, estan-do éstos posiblemente relacionados con su efectoanalgésico. Este grupo de fármacos, tienen granimportancia en la práctica veterinaria usados en lapreanestesia y sedación, sobre todo por sus cuali-dades miorrelajantes y analgésicas.

Los representantes de este grupo reducen la frecuen-cia cardíaca, apareciendo bloqueos atrioventriculares deprimer y segundo grado y ocasionalmente bloqueossinoatriales. También causan una hipertensión transito-ria, seguida de una hipotensión más duradera y, simul-táneamente, reducen la tensión arterial de oxígeno yprovocan una intensa vasoconstricción periférica.

Sobre el sistema respiratorio generan una dismi-nución del número de respiraciones por minuto, pordepresión de los centros respiratorios del SNC. Sereduce el volumen de la inspiración a la vez que lafrecuencia respiratoria, con un decenso global en elvolumen-minuto. Estos efectos son bien toleradospor animales sanos y son minimizados cuando seemplean junto a un anticolinérgico. Asimismo, laadministración de un antagonista α−2, el atipame-zol (Antisedán®), permite que el paciente vuelva aun estado normal cuando se desee (fotografías 5 y

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Efectos de los sedantes benzodiacepínicos y α-2 agonistasSedante Efecto Depresión Hipotermia Vómito Hiperglicemia Grado de Grado de Grado de

cardiovascular respiratoria Diuresis relajación analgesia sedaciónmuscular

Diacepam Mínimo Mínimo + No No + - MínimoMidazolam Mínimo Mínimo + No No ++ - MínimoXilacina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí + + Superficial-Profundo*Medetomidina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí ++ ++ Moderado-Profundo*Romifidina Ligero-Severo* Ligero-Severo* ++ Sí Sí ++ ++ Moderado-Profundo** Variable en función de la dosis, efecto dosis-dependiente.

Tabla 3

Fotografía 5.La medetomidina

es útil enprocedimientos

cortos y dolorosos,como en este caso

en el que se extraeuna espiguilla del

oido medio

6). En la actualidad se reconoce al atipamezol comoantagonista alfa-2-adrenérgico de elección paraantagonizar tanto los efectos clínicos como cardio-pulmonares que induce la xilacina, la medetomidinay la romifidina.

Se han descrito una serie de acciones colateralescon el uso de este tipo de sedantes causadas porsus efectos en otros tejidos ajenos al sistema ner-vioso. Entre ellas cabe destacar vómito, hiperglu-cemia, aumento de la producción de orina, y con-tracciones uterinas. Las contraindicaciones deestos sedantes derivan de sus efectos adversos.Deben emplearse con precaución o eliminarse de lapremedicación anestésica en los siguientes casos:animales con problemas gastrointestinales, anima-les con enfermedad hepática, animales con depre-sión respiratoria o disfunción laríngea o faríngea,pacientes cardiópatas y animales con enfermeda-des del aparato urinario.

Por ser la medetomidina (Domtor®) la droga deeste grupo de más reciente introducción en la clíni-ca de los pequeños animales, parece oportuno

adjuntar un estudio sobre su empleo clínico, realiza-do en la Facultad de Veterinaria de Zaragoza.

• ANTICOLINÉRGICOS

Estos productos presentan actividad parasimpati-colítica por lo que producen aumentos de la fre-cuencia cardíaca, broncodilatación y reducen la pro-ducción de saliva y de secreciones respiratorias(tabla 4). Además, eliminan los riesgos de reaccionesreflejas de tipo vagal, ej. bradicardia, paro cardio-rrespiratorio, y aminoran el riesgo de laringoespas-mo. Su uso más frecuente radica en la prevenciónde estados de sialorrea y en el tratamiento de bra-dicardias de tipo sinusal y de bloqueos auriculoven-triculares. Los más utilizados son el sulfato de atro-pina, efectivo tras 15 minutos, y el glicopirrolato,efectivo tras 40 minutos, aunque éste último no secomercializa en España (tabla 5). No deben adminis-trarse en aquellos animales cuya frecuencia cardíacaexceda los 140 latidos por minuto, ni en pacientescon arritmias cardíacas. A pesar de que la simplemaniobra de intubación endotraqueal puede produ-cir una estimulación vagal, que también puede apa-recer durante procedimientos abdominales, toráci-cos, ortopédicos y oftálmológicos, se recomienda eluso de anticolinérgicos de forma curativa más quede forma preventiva, por lo que su uso rutinariodentro de la preanestesia no está actualmente muyextendido. La atropina presenta una corta duraciónde acción, tiene efectos centrales al atravesar labarrera hematoencefálica que a veces se traducenen crisis de epilepsia y produce midriasis, lo quecontraindica su uso en casos de glaucoma. El glico-pirrolato (Robinul®) tiene menos efectos indesea-bles, siendo dos veces más potente que la atropinay de acción, al menos, tres veces más prolongada.Atraviesa escasamente la barrera hematoencefálicapor lo que carece de efectos centrales y eleva el pHgástrico, por lo que si el paciente aspira contenidogástrico la lesión pulmonar resultante será menosintensa. Sus efectos cardíacos de tipo arrítmico son

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Principales acciones de los anticolinérgicosAcción Ventajas Inconvenientes Indicaciones Contraindicaciones

Gl. Salivares Reducen Previenen Sequedad de boca. Prevenir neumonía. Ninguna.secreciones. aspiración.

Globo ocular Midriasis. Midriasis Disturbios visuales. Tratamientos Glaucoma.Disminuye exploratoria. Sequedad ocular. oftalmológicos.producción Glicopirrolato:lágrima. ninguno.Glicopirrolatosin efectos.

Vías Reduce Facilitan el Crean un mucus Pacientes con vías Valorar pacientesrespiratorias secreciones. intercambio espeso aéras de pequeño con insuficiencia

Aumentan el Gaseoso. diámetro respiratoria.espacio muerto.

Corazón Estabilizan Contrarrestan Inducen arritmias Bradicardia vagal Taquicardias frecuencia bradicardia. preexistentes.cardíaca.

Gastrointestinal Enlentece Contrarrestan Riesgo de íleo Aumento del Constipación.motilidad. efectos (équidos). peristaltismo Ileo paralítico.

parasimpáticos. (neostigmina,morfina).

Tabla 4

Fotografía 6.Reversion de losefectos de lamedetomidina consu antagonistaespecifico,atipamezole,recuperando elanimal sus plenasfacultades en pocosminutos.

menos intensos que los de la atropina, recomen-dándose su uso en cesáreas ya que no atraviesa laplacenta. A pesar de todo, la atropina sigue siendoel anticolinérgico más empleado ya que es más eco-nómica y controla mejor la sialorrea.

• ANALGÉSICOS NARCÓTICOS

Uno de los principales objetivos de la preanestesiaes el inhibir o controlar el dolor preopeatorio cuan-do esté presente, o proporcionar analgesia previa-mente al acto quirúrgico. Las únicas drogas que tie-nen una acción netamente analgésica capaces decumplir con ese objetivo son las denominadasopioides o analgésicos narcóticos.

Estas drogas producen sus efectos a través de suinteracción estereoespecífica y reversible conreceptores localizados en diferentes zonas del SNC.

La demostración posterior de la presencia dereceptores opioides en el cerebro favoreció el ais-lamiento y caracterización de un nuevo ligandoendógeno, de natualeza peptídica y capaz de unir-se a los mismos. Este fue el primer paso que con-dujo al descubrimiento de un sistema neuroquími-co nuevo y relacionado con las funciones cerebra-les que se modifican tras la administración exóge-na de opioides.

Este sistema incluye la síntesis, almacenamien-to y liberación de péptidos opioides endógenos(endorfinas y encefalinas) por parte de neuronaspeptidérgicas.

A continuación se exponen brevemente los recep-tores opioides y se enumeran las diversas drogascon capacidad de actuar sobre ellos.

❶ Receptor µSon los lugares de acción donde los opioides simi-

lares a la morfina se unen con gran afinidad paraproducir analgesia de tipo supraespinal y los efectosclásicos de adicción propios de estas sustancias. Selocalizan en el tálamo, hipotálamo y médulaespinal.

Otros efectos derivados de la estimulación de estereceptor son depresión respiratoria, euforia ymiosis (pupila puntiforme). Los efectos expuestosson antagonizados por la naloxona.

❷ Receptor κ.Es el lugar de acción que mediante estimulación

produce los efectos de analgesia de tipo espinal,ataxia y sedación. Comparte con el anterior losefectos de miosis y depresión respiratoria.

Se encuentran localizados en la corteza frontal yen la médula espinal.

Los efectos producidos tras su estimulación seantagonizan sólo parcialmente por la naloxona.

❸ Receptor σEste receptor se localiza en el hipocampo, en la

corteza frontal y en el cerebelo y mediarían,según estudios recientes, los efectos psicomiméti-cos (disforia y alucinaciones) de los opioides.

También se produce taquicardia, taquipnea, deli-rio, estimulación vasomotora y midriasis.

Los efectos no son antagonizados por la naloxona.

❹ Receptor δSe encuentran distribuidos profusamente en el

sistema límbico de la especie bovina y en la corte-za frontal del cerebro humano. También se locali-zan en la médula espinal.

El tipo de analgesia que producen es de tipo espi-nal, aunque también parece que haya un compo-nente supraespinal para estímulos, de tipo térmicoespecialmente.

Estos efectos son antagonizados por dosis altas denaloxona.

EFECTOS GENERALES DE LOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOSLos opioides producen una gran variedad de efec-

tos que pueden ser modificados dependiendo de laespecie, tipo de droga, dosis, presencia o ausenciade dolor en el momento de su administración y lainteracción con otras drogas.

Como regla general, en pequeños animales seemplean como parte en mezclas de neuroleptanalge-sia para contrarrestar precisamente algunos de susefectos secundarios, y tienden a usarse con más fre-cuencia en el perro, ya que en el gato pueden provo-car cuadros de excitación (en especial la morfina).

Tienden a provocar bradicardia, hipotensión ydepresión respiratoria muy importante, que puederequerir ventilación asistida.

Estimulan el tracto gastrointestinal con la apari-ción de nauseas, vómitos y diarrea.

Producen depresión del reflejo tusígeno, sialorreay pupila puntiforme.

La morfina incrementa la presión intracraneal y,por lo tanto, su administración en traumatismos cra-neoencefálicos debe ser muy cuidadosa.

Los opioides agonistas precisan de una receta ofi-cial de estupefacientes para su obtención. El restose dispensan contra la presentación de una recetaconvencional.

CLASIFICACIÓNUna vez expuestos los diferentes tipos de recepto-

res sobre los que actúan las drogas opioides y susefectos generales, se pueden clasificar según laacción que ejercen en cada uno de ellos.

OPIOIDES AGONISTAS PUROS

Morfina. Cloruro mórficoEsta droga es el alcaloide más importante del

opio, sintetizada por primera vez en el año 1803 porSertürner.

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Dosis de drogas anticolinérgicas en perros y gatosPerros Gatos Duración acción

Atropina 0,04 mg/kg SC/IM Igual 60-90 min0,02 mg/kg IV

Glicopirrolato 0,01-0,02 mg/kg SC/IM Igual 2-3 horas0,005-0,01 mg/kg IV

Tabla 5

Es un agonista puro de los receptores µ a nivelsupraespinal actuando sobre la sustancia gris peria-cueductal y medular y los núcleos talámicos del rafey el caudal ventral.

También actúa sobre los receptores µ de la médu-la espinal impidiendo la transmisión del impulsodoloroso.

Posee, igualmente, acción agonista sobre losreceptores kappa.

Se considera el patrón frente a la que se compa-ran el resto de los opiaceos y, por lo tanto, requierede una detallada explicación.

Los efectos sobre el digestivo son variables, peronormalmente se presentarán signos de estimulaciónseguidos de constipación y estreñimiento.

No debe emplearse en cuadros dolorosos proce-dentes de espasmos de esfínteres, debido a lapotenciación del espasmo que se producirá.

Sobre el respiratorio produce una disminución dela sensibilidad del centro respiratorio frente al CO2,por lo que se afecta antes la frecuencia respiratoriaque el volumen corriente, que puede inclusoaumentar.

En casos de sobredosis se presenta la apnea quese trata mejor con fisostigmina que con drogas ana-lépticas debido a que la depresión respiratoria indu-cida por la morfina se debe a una inhibición de laliberación de acetil-colina desde las neuronas en elSNC y, por lo tanto, la acción de un agente anticoli-nesterásico incrementará el nivel de acetil-colinamejorando dicha depresión.

Sobre el aparato cardiovascular el efecto es míni-mo en animales sanos, pero produce una disminu-ción de la resistencia vascular periférica en animalesen decúbito, y en estos casos es frecuente la apari-ción de un cuadro hipotensivo.

En animales con hipovolemia, este problema seacentúa más y es preciso un relleno capilar median-te fluidos para contrarrestarlo.

El aumento de la capacitancia venosa que produce lamorfina por reducción de la pre y post-carga cardíacamejora el funcionalismo del ventrículo izquierdo.

Sobre el digestivo produce un retardo en el vacia-do gástrico y un enlentecimiento del tránsito intes-tinal y, por lo tanto, son precisas precauciones enanimales que no han ayunado previamente (urgen-cias, etc). Produce, posteriormente, un marcadoefecto de constipación intestinal.

La morfina se metaboliza en el hígado por la víade la glucuroconjugación y se excreta por vía renal.En el perro, la vida media plasmática es de 60-75minutos y en el gato es de 3 horas.

Uso clínico: La morfina es todavía el analgésicode elección para controlar el dolor intenso en el pos-toperatorio en las especies canina y felina.

En la preanestesia conviene asociarla a una feno-tiazina para lograr una mezcla de neuroleptanalge-sia. También conviene administrar atropina paracontrarrestar la posible bradicardia que puede apa-recer. En el perro se recomienda la dosis de 0,1-0,25 mg/kg, por vía IM. El efecto aparece a los 40minutos y dura 4-5 horas. En el gato se administrauna dosis no superior a 2 mg/kg para evitar la apa-rición de fenómenos excitatorios.

Petidina / meperidina (Dolantina®)Fue sintetizada en 1939 y posee también una

acción selectiva agonista de los receptores µ, conuna potencia 10 veces inferior a la morfina, pero sinla aparición de efectos secundarios sobre el digesti-vo. Respeta y mantiene una adecuada estabilidaddel aparato cardiovascular.

Posee un efecto antiespasmódico que la hace serel analgésico de elección en cuadros de dolor cólicopor espasmo de la fibra lisa.

La aparición de los efectos ocurre antes que conla morfina (10 minutos) y la duración de los mismoses, también, más corta siendo de 2-3 horas.

El tiempo de vida media en el perro es de 36minutos tras la administrración IV y de 60 minutostras la administración IM.

Por lo tanto, y según estos datos de su farmacoci-nética, es conveniente administrarla por vía IM y adosis de 3,5 mg/kg para alcanzar concentracionesplasmáticas capaces de lograr el efecto analgésicodeseado.

En perros viejos y en aquellos que sufran insufi-ciencia hepática conviene reducir la dosis a 1-2mg/kg, puesto que el tiempo de aclaramiento sereduce hasta la mitad en estos casos.

Los gatos metabolizan la meperidina o petidinapor medio de demetilación y la vida media para estaespecie es de 45 minutos. La dosis recomendada enel gato es de 5 mg/kg por vía IM.

En ambas especies y si el dolor es muy severo,puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/kg. Si sesobredosifica hasta 20 mg/kg pueden aparecerfenómenos excitatorios.

Las inyecciones intravenosas pueden resultar en laliberación de histamina y producción de un cuadrohipotensivo grave.

Uso clínico: La ventaja de este agonista sobre lamorfina se basa en la ausencia de efectos secunda-rios y en su beneficioso efecto espasmolítico.

Otra ventaja es la rapidez en la aparición de losefectos.

Es un excelente opioide para hacer mezclas deneuroleptanalgesia. Como analgésico postoperato-rio prácticamente no tiene contraindicaciones, sola-mente la necesidad de administrarlo con cierta fre-cuencia debido a la corta duración del efecto.

Fentanilo (Fentanest®)Es un agonista de los receptores µ y kappa, con

una potencia 100 veces superior a la morfina.Las diferencias más notorias en relación a los dos

anteriores hacen referencia a la extrema rapidez enla aparición de sus efectos (1 minuto tras adminis-tración IV) y la también escasa duración de los mis-mos (20-30 minutos). El pico máximo de acción selogra a los 5 minutos.

Uso clínico: Es el analgésico de elección para usointraoperatorio, aunque existe una preparacióncomercial de neuroleptanalgesia que incluye el fen-tanilo y una butirofenona ya reseñado.

Las dosis varían entre 2-5 µg/kg por vía IV lenta, trasla cual es notoria la depresión respiratoria con dismi-nución de la frecuencia, aunque el volumen minutopuede mantenerse dentro de límites normales.

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Los efectos secundarios más importantes son labradicardia, que en algunos casos puede ser peli-grosa, y la disminución de la presión arterial.Además, puede aparecer un cuadro de sialorrea ydefecación espontánea. Todos estos efectos puedenser controlados mediante la administración de atro-pina.

El alfentanil, que es otro agonista cuyos efectosson incluso de menor duración, no posee ventajascomo analgésico comparándolo con el fentanilo.

Metadona (Cloro nona®, Metasedin®, Sedo rapide®)Esta droga es un análogo de la morfina y compa-

rada con ella posee la misma potencia analgésica. Laprincipal diferencia es la menor capacidad de pro-ducir fenómenos de euforia y la mayor duración desus efectos (hasta 8 h).

En la especie canina produce una buena analgesiapero escasa sedación y las dosis recomendadas varí-an entre 0,1-0,2 mg/kg.

No existen estudios de farmacocinética de lametadona en pequeños animales.

Existiendo otros analgésicos de probada efectivi-dad y farmacocinética estudiada en las especies quenos ocupan, la metadona no debe ser consideradade elección en las mismas.

Etorfina (Immobilon®)Es un opioide de síntesis derivado de la tebaína

con una afinidad por el receptor µ 83 veces superiora la propia morfina. Su potencia es 2.210 vecessuperior a ella en los animales y 400 veces en elhombre.

En pequeños animales se emplea junto con laMethotripremazina en una mezcla de neurolepta-nalgesia que contiene 0,074 mg/ml de etorfina y 18mg/ml del derivado fenotiazínico.

Puede administrarse por vía IM o SC para obteneruna sedación muy profunda, hipnosis y analgesiaintensa, lo que es adecuado para procedimientosquirúrgicos de corta duración o manipulacionesdolorosas.

La duración del efecto analgésico es de 1-1,5 h. Posee unos efectos secundarios muy importantes

que van desde la depresión respiratoria hasta la cia-nosis, bradicardia e hipotensión muy manifiestasque requieren oxigenación suplementaria durantesu empleo.

La aparición en el mercado de nuevas drogas conefectos analgésicos y sedantes la han relegado aun segundo plano y, en opinión de los autores ydebido también al peligro que supone para el pro-pio veterinario y sus asistentes, no debiera emple-arse salvo en casos realmente difíciles de manejarde otra forma.

Esta mezcla se encuentra disponible en el merca-do nacional español.

OPIOIDES AGONISTAS PARCIALES

Pentazocina (Sosegón®, Pentazocina fides®)Es un derivado de la benzomorfina de estructura

similar a la nalorfina que fue desarrollada en losaños 60 como un opioide antagonista. En su desa-

rrollo se comprobó su efecto analgésico y acciónagonista parcial sobre los receptores µ. Sin embar-go, actúa como agonista puro a nivel de los recep-tores kappa y sigma.

Tiene una potencia cuatro veces inferior a la mor-fina y fruto de su acción sobre el receptor sigma esel efecto de euforia que produce.

Se administra por vía IM a dosis de 2-3 mg /kg enel perro para producir analgesia postoperatoria. Lamisma dosis produce también una fuerte sedación.

Estos efectos son, sin embargo, algo variables en laespecie canina debido a que las concentraciones plas-máticas tras su administración no se mantienen cons-tantes, sino que fluctúan con el paso del tiempo.

En algunos casos se ha encontrado una duracióndel efecto analgésico de hasta 4 horas tras cirugíatraumatológica y en otros casos de cirugía abdomi-nal la analgesia tan solo duró entre 90-120 min.

La vida media de eliminación tras una dosis de 3mg/kg vía IM es de 22 min en el perro y 84 min enel gato.

Como efectos secundarios se observan salivación,midriasis y diarrea, pero solo después de administrardosis mayores de 3 mg/kg.

La naloxona antagoniza y revierte los efectos de lapentazocina y debe ser usada si se produce una sobre-dosificación. No requiere receta de estupefacientes.

Buprenorfina (Buprex®)Fue desarrollada junto con la etorfina y se sinteti-

za a partir del alcaloide tebaína. La buprenorfinapertenece al grupo de drogas conocidas como orpa-vinas que son muy potentes analgésicos con unagran liposolubilidad.

Fue introducida para uso clínico en los años 70 yes de 30 a 100 veces más potente que la morfina.Es un agonista parcial del receptor µ y no poseeacciones sobre los receptores sigma y kappa.

Al incrementar las dosis se comporta como unantagonista. De forma experimental se ha compro-bado que la buprenorfina es un excelente analgési-co frente a dolores por causa térmica.

Posee un período de latencia muy largo con unavelocidad muy lenta en su cinética de ocupación delreceptor. Por lo tanto es preciso administrarla entre30-45 min antes del efecto requerido.

Para conseguir una adecuada analgesia postope-ratoria en el perro, conviene administrarla 30 minu-tos antes de terminar el acto quirúrgico, siendo muydifícil de lograrla si se inyecta más tarde o al finali-zar la cirugía.

Sin embargo, una vez que la buprenorfina se haunido al receptor y debido a las características dedicha unión, resulta casi imposible su desplazamien-to, incluso por medio de antagonistas como la nalo-xona o nalorfina.

Si se presenta una depresión respiratoria está indi-cado el uso de doxopram.

Su alta afinidad por el receptor y su alta liposolu-bilidad hacen que la duración de sus efectos seamuy prolongada, de hasta 6-8 horas.

Uso clínico: Se recomiendan dosis de 6-20 µg/kgpor vía IM en el perro y gato, siendo la dosis están-dard la de 10 µg\kg.

consulta • 45

La gran potencia de sedación la hace ser muy útilen mezclas de neuroleptanalgesia junto con fenotia-zinas. En nuestro caso empleamos la mezclaAcepromacina (calmo N) - Buprenorfina (buprex)principalmente en el perro, obteniendo induccionesanestésicas posteriores muy satisfactorias.

En nuestra experiencia es una droga excelenteque permite analgesias postoperatorias de gran cali-dad a las dosis indicadas. No requiere receta deestupefacientes.

Butorfanol (torbugesic)Esta molécula se halla clínicamente relacionada con

la pentazocina con la que se han encontrado similitu-des en lo que al perfil farmacocinético se refiere.

Es 20 veces más potente que la pentazocina y 5-8veces más potente que la morfina.

Posee actividad agonista frente a los receptoreskappa y sigma y agonista parcial frente al receptor µ.

Igual que sucede con la pentazocina, el efectoaumenta conforme aumenta la dosis, hasta unpunto en que se produce el efecto contrario yentonces su efecto analgésico desaparece.

En el gato, la dosis óptima para producir analge-sia visceral es de 0,2 mg/kg. Si se pretende analge-sia somática se precisan 0,8 mg/kg. En el perro serecomienda la dosis de 0,4 mg/kg.

Como sucede con otros agonistas del receptorkappa, el butorfanol es menos efectivo en controlarel dolor de etiología somática o mecánica que el detipo visceral o térmico.

Los estudios de farmacocinética en el perro indicanque la vida media de eliminación en el perro es de 1,5h con una buena y rápida absorción por las vías IM ySC.

Clínicamente la droga produce una fuerte seda-ción y la analgesia permanece por espacio de 2-3 htras una dosis de 0,5 mg/kg. Es un analgésico muyútil en procedimientos de corta duración.

OPIOIDES ANTAGONISTAS

Naloxona (naloxone abelló)Químicamente es el derivado N-alil de la oximorfi-

na y tiene un efecto de antagonista puro del recep-tor opioide.

Se emplea para revertir los efectos secundarios dedepresión respiratoria, y otros ya expuestos, de losopioides.

Actúa mejor antagonizando las acciones de losagonistas puros y sinduda es de elección en casos deemergencia por sobredosis de morfínicos.

Sin embargo, no es conveniente administrarla enel postoperatorio inmediato por los efectos negati-vos que puede acarrear la reversión del efecto anal-gésico del morfínico administrado.

Si se produce depresión respiratoria en elmomento de finalizar el acto quirúrgico es preferiblerecurrir a un analéptico del tipo doxopram para ase-gurar la cobertura analgésica tan necesaria enton-ces. Además, una vez administrada la naloxona,cualquier morfínico inyectado posteriormente nopodrá actuar por encontrarse los receptores ocupa-dos por el antagonista.

La duración del efecto de la naloxona es de apro-ximadamente 30 min al cabo de los cuales el animalpuede volver a mostrar el cuadro depresivo previo yserá precisa una vigilancia atenta para evitar cual-quier problema derivado de dicha situación.

Las dosis clínicas recomendadas para el perro ygato son de 0,02-0,04 mg/kg por vía IV. En cual-quier caso, se administrará a efecto cada 2-3min.

Diprenorfina (revivón)Es el antagonista narcótico específico para la etor-

fina, incluido en la presentación comercial de lamezcla immobilon.

RECOMENDACIONES GENERALESPARA EL USO CLÍNICO DE NARCÓTICOS❶ TraumatismosLa administración de opioides está indicada en

casos de animales politraumatizados. No adminis-trar morfina si existe traumatismo craneal.

❷ PreoperatorioSe recomienda administrar una mezcla de neuro-

leptanalgesia para aliviar el dolor preoperatorio,potenciar la sedación y disminuir la cantidad deanestésico en la inducción y mantenimiento.

❸ PostoperatorioLos analgésicos opioides son de elección para

calmar y controlar el dolor en el período siguien-te al acto quirúrgico, especialmente después decirugía abdominal, cardíaca y traumatología. Lamorfina o la petidina se muestran muy recomen-dables.

❹ Dolor crónicoEn estos casos se recomienda el empleo de anal-

gesia no narcótica, por medio de antiinflamatoriosno esteroideos, del tipo de la fenilbutazona, aspiri-na, o flunixín meglumine.

Algunos de estos agentes pueden producir pro-blemas gastrointestinales con úlceras y melenas.

➎ Cuidados adicionalesLos pequeños animales responden muy bien a un

trato correcto y afectivo. Se les debe proporcionarun sitio caliente y seco en los primeros momentosdel postoperatorio. Si llega el caso conviene sondarla vejiga, puesto que no orinarán si están educadospara no hacerlo dentro de casa, o si no reconocensu sitio, lo cual beneficia y facilita el control del cua-dro doloroso.

Mezclas para sedación y analgesiano comercializadas como tales

Con el empleo de estas mezclas y combinacionesse consigue a menudo un efecto de contención far-macológica, muy útil y eficaz para el manejo prea-nestésico de los pequeños animales

Mezclas con fenotiazínicos

• ACEPROMACINA-BUPRENORFINA (Calmo N®-Buprex®)Es una mezcla excelente para uso en la preaneste-

sia. Las dosis recomendadas son: 0,02-0,1 mg/kg

46 • consulta

de calmo N® y 10 µg/kg de Buprex®, en la mismajeringuilla y administrado por vía IM. En algunoscasos conviene administrar también Atropina 0,04mg/kg (fotografía 7).

• ACEPROMACINA-PETIDINA (Calmo N®-Dolantina®)Proporciona una sedación del mismo tipo que la

conseguida con la mezcla anterior, aunque la dura-ción del efecto es más corta.

Las dosis son: calmo N® 0,05 mg/kg y dolantina®

5 mg/kg por vía IM (fotografía 8).

Mezclas con agonistas alfa-2

• ACEPROMACINA-XILACINA-ATROPINA (Calmo N®-Rompún®)Es excelente para realizar estudios radiográficos y

para controlar animales muy violentos y excitables(perros).

Es conveniente tomar precauciones debido alpotente efecto sobre el aparato cardiovascular de laxilacina y, por lo tanto, no es recomendable en ani-males de edad avanzada, cachorros o en aquelloscon patología cardiorrespiratoria.

Las dosis recomendadas son: Calmo N® 0,05mg/kg, Rompún® 1-3 mg/kg y atropina 0,05mg/kg por vía IM o IV muy lenta.

Esta mezcla tiene la ventaja de que los efectos dela xilazina se pueden revertir con el atipamezole(Antisedan®) o con la yohimbina (Yobine®).

• ACEPROMACINA-MEDETOMIDINA (Calmo N®-Domitor®)No está tan bien estudiada como la anterior. La

mayor potencia de la medetomidina puede favore-cer el manejo para exploraciones y cirugía menor. Elatipamezole revierte de forma más específica lamedetomidina que la xilazina. Se requiere de mayorcasuística para conocer los efectos de esta asocia-ción en mayor profundidad.

Las dosis recomendadas son: Calmo N® 0,02mg/kg y Domtor® 40 µg/kg.

Conviene también asociar atropina a la mismadosis que en la mezcla anterior.

• MEDETOMIDINA-BUTORFANOL (Domtor®-Torbugesic®)Asociando el opioide se consigue potenciar el

efecto de la medetomidina. Sin embargo tampocoexiste una casuística muy abundante para poder darinformación más completa.

Las dosis recomendadas hasta ahora son: Domtor®

40 µg/kg y Torbugesic® 0,05 mg/kg por vía IM.

Mezclas con disociativos

• XILAZINA-KETAMINA

(Rompún®, Seton®-Ketolar®, Imalgene®)Es una de las combinaciones más utilizadas en el

manejo anestésico de los pequeños animales, nosólo como forma de conseguir una inmovilizaciónquímica para exploraciones y en la preanestesia,sino también como mezcla para mantenimientosanestésicos de corta duración.

Los efectos de ambas drogas se potencian y la xila-cina proporciona relajación muscular y un grado deanalgesia superior al obtenido por la ketamina sola.

La mezcla se emplea mejor en el gato y es precisotener en cuenta la potente acción depresora sobreel aparato cardiovascular (bloqueo av, bradicardia,hipotensión,) de la xilazina a la hora de decidir utili-zar esta asociación, pudiendo añadir atropina paracontrarrestar estas acciones.

Se administra por vía IM apareciendo el efecto alcabo de pocos minutos (5-7) y es prácticamente ins-tantáneo por vía intravenosa.

El animal queda semiinconsciente o con pérdidatotal de la consciencia si la dosis ha sido suficiente-mente alta. Puede incluso intubarse la tráquea paraadministrar anestesia volátil si así es preciso.

Las dos sustancias se pueden cargar en la mismajeringuilla.

Las dosificaciones que se vienen empleando en elgato son las siguientes: Ketolar® o Imalgene® 20-25mg/kg IM y Rompún® o Seton® 1 mg/kg IM. Conesta dosis se logra una anestesia de 30 min de dura-ción.

consulta • 47

Fotografía 7. NLA de excelentes resultados, incluso enpacientes de riesgo elevado.

Fotografía 8. La Dolantina es un analgésico muy eficaz en el gato. Asociadoal maleato de acepromacina, proporciona una NLA segura.

• DIACEPAM-KETAMINA (Valium®-Ketolar®, Imalgene®)Otra forma de paliar el efecto de rigidez muscular

que produce la ketamina es asociarla a una benzo-diacepina, en este caso diacepam.

Ambas sustancias no son muy compatibles en lamisma jeringuilla y es mejor administrar primero eldiacepam y seguidamente la ketamina.

El efecto analgésico se potencia poco con estamezcla y por ello es útil sólo para inmovilizar, explo-rar o efectuar intervenciones menores con anestesialoco-regional.

La especie que mejor responde a la administraciónde esta mezcla es también la felina.

Como dosis se recomienda: Valium®, 1 mg/kg IMo IV y Ketolar® o Imalgene® 20-30 mg/kg IM ó 10-15 mg/kg IV.

• MIDAZOLAM-KETAMINA

(Dormicum®-Ketolar®, Imalgene®)Combinación similar a la anterior con la diferencia

de que el midazolam es más potente que el diace-pam y miscible en la misma jeringuilla con la keta-mina (fotografía 9).

El efecto de relajación muscular es muy superior yla analgesia también es más profunda, permitiendoefectuar intervenciones de cirugía mayor con unaleve suplementación por vía inhalatoria (mascarilla).

Las dosis que se precisan son: Dormicum®, 0,1mg/kg IV y Ketolar® o Imalgene® 10-15 mg/kg IVaumentando hasta el doble si se administra por vía IM.

• ACEPROMACINA-KETAMINA

(Calmo N®-Ketolar®, Imalgene®)También en el gato se emplea esta mezcla con la

que se obtiene una buena relajación muscular ypocas complicaciones en la recuperación.

El componente analgésico se potencia menos quecon la xilacina, pero se pueden realizar exploracio-nes y manejos dolorosos.

Si se aplica anestesia local o regional (epidural)puede ser muy interesante para intervencionesincluso de cirugía mayor.

Las dos sustancias son compatibles en la mismajeringuilla.

Las dosis que se administran son: Calmo N®, 0,5-1

mg/kg y Ketolar® o Imalgene®, 25 mg/kg por vía IM.Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales

pasajeros debido al componente fenotiazínico.

Otras mezclas comercializadas como tales

• METHOTRIMEPRACINA-ETORFINA (S.A. Immobilón®)Mezcla de neuroleptanalgesia que contiene 0,074

mg/ml de etorfina y 18 mg/ml del neuroléptico, extre-madamente potente y por ello muy peligrosa en su uti-lización, incluso para el propio veterinario y personalauxiliar, pues se puede absorber a través de mucosas.

Puede observarse cianosis, bradicardia e hipoten-sión, siendo la analgesia que induce muy profunda.

Se presenta junto con el antagonista narcóticodiprenorfina (Revivón®).

Las dosis en el perro son: 0,05 ml /kg vía IV y 0,1ml/kg vía IV.

La aparición de los efectos es inmediata tras laadministración IV y al cabo de 5 min si se inyectapor vía IM.

La duración oscila entre 60-90 min y se debeadministrar atropina para prevenir la fuerte depre-sión cardiovascular que se produce.

No debe emplearse en animales viejos y debilitados.Esta combinación no se encuentra comercializada

en España.

• DROPERIDOL-FENTANILO (Thalamonal®)Otra mezcla de neuroleptanalgesia conteniendo

2,5 mg/ml de droperidol y 0,05 mg/ml de fentanilo.El uso de Thalamonal® en la preanestesia del perro per-

mite continuar la analgesia intraoperatoria con fentanilo,lo que hace que esta combinación sea extremadamenteútil en intervenciones con un gran estímulo doloroso.

Es preciso tener en cuenta la depresión respirato-ria que se puede presentar que obligará al empleode respiración asistida.

Se administra por vía IM o IV y se calcula la dosisen base al componente narcótico, a razón de 0,005mg/kg de fentanilo.

Debe administrarse atropina para prevenir los efec-tos cardiovasculares de bradicardia e hipotensión.

Pueden aparecer fenómenos extrapiramidalesdebido al droperidol (fotografía 10).

• TILETAMINA-ZOLACEPAM (Zoletil®, Telazol®)Es una asociación a partes iguales de Tiletamina y

Zolacepam lográndose un efecto complementario ysinérgico entre ambas.

Se presenta en viales con un liofilizado contenien-do 20, 50 y 100 mg/ml de solución una vez recons-tituida con los 5 ml de disolvente.

El derivado benzodiacepínico refuerza los efectosanestésicos y analgésicos de la tiletamina y suprimela rigidez muscular.

Su principal aplicación es la inmovilización de los ani-males, aunque debido a la potencia analgésica de latiletamina puede administrarse para efectuar interven-ciones de corta duración a nivel de tegumentos. Laanalgesia para controlar el dolor visceral no es muyprofunda y los animales pueden responder al estímuoquirúrgico con movimientos y vocalización.

48 • consulta

Fotografía 9.La asociación de

midazolam a laketamina favorecela relajaciónmuscular y permitela realización deprocedimientosquirúrgicos brevespoco agresivos yexploracionescruentas

Se puede emplear en el perro y gato indistinta-mente. Después de la inyección IM los efectos delzoletil aparecen al cabo de 3-5 min y consisten enataxia y sedación.

Los ojos permanecerán abiertos con la persis-tencia de los reflejos laríngeo y faríngeo. Losreflejos podales trambién pueden persistir y suvaloración no es buen indicativo de la profundi-dad anestésica.

Si la dosis ha sido alta el animal alcanza la incons-ciencia y se presenta ptialismo y sialorrea, quepuede prevenirse por medio de atropina administra-da previamente.

El Zoletil® atraviesa la barrera placentaria y no esrecomendable para realizar cesáreas.

Si el plano de anestesia se superficializa puederepetirse la administración de 1/2-1/3 de la dosis ini-cial. En caso de reinyecciones predominará el efectotiletamina puesto que el zolacepam se eliminaantes.

Como efectos secundarios se citan la hipotermia,apneas y taquicardias.

La recuperación puede prolongarse por variashoras y es más rápida si se ha administrado por vía IV.

Las dosis son muy variables dependiendo delgrado de sedación y anestesia que se requiera.

Así, se describen dosis de 7-25 mg/kg en el perropor vía IM reduciéndose a 5-10 mg/kg por vía IV.

En el gato se administran 10-15 mg/kg por vía IMó 5-7,5 mg/kg por vía IV.

No se recomienda su empleo en animales debili-tados, viejos o con insuficiencia respiratoria, hepáti-ca, renal o pancreática.

Preanestesia en diversosprocedimientos clínicos

Consideraciones preanestésicasen casos de mielografías

En estos casos es importante no utilizar fármacos quefaciliten la instauración de convulsiones y/o epilepsiacomo puede suceder con las fenotiacinas. Resultará másprudente administrar tranquilizantes/sedantes que dis-minuyan el riesgo de convulsiones y aporten mayor rela-jación muscular, ej. benzodiacepinas. Estos se combinannormalmente con analgésicos opiáceos que mejoran lacalidad global de la preanestesia, y aportan analgesiafactor importante antes de un procedimiento quepuede ser previo a la entrada en quirófano del pacien-te. Se recomienda la vía IV para lograr un mejor efectode estas combinaciones.

Consideraciones preanestésicas encasos de traumatología y ortopedia

En estos pacientes el objetivo prioritario es garan-tizar una adecuada analgesia preoperatoria, utili-zando opiáceos agonistas µ por ser los que aportanun grado de analgesia más potente y fiable. Su com-binación con tranquilizantes/sedantes estará nor-malmente recomendada aunque su elección depen-derá del estado físico del paciente. En pacientesestables hemodinámicamente la combinación deopiáceos con fenotiacinas, a dosis bajas o modera-

das, aportará buenos resultados. Por el contrario, enpacientes inestables su combinación con benzodia-cepinas será más adecuada.

Consideraciones preanestésicasen casos de piómetra

En estos casos, que suelen ser ASA III y IV, la utili-zación de tranquilizantes/sedantes con efectosdepresores a nivel cardiovascular resulta desaconse-jable, por lo que no se considera normalmente lautilización ni de fenotiacinas ni de agonistas alfa-adrenérgicos. La combinación de benzodiacepinascon analgésicos opiáceos resulta adecuada; además,el uso de benzodiacepinas mejora el grado de rela-jación muscular y facilita el acceso quirúrgico a lospedículos ováricos. La incorporación de atropinadentro de la premedicación, para reducir el riesgode reflejo vagal, al manipular el útero y el pedículoovárico, resulta actualmente muy controvertida.

Consideraciones preanestésicasen casos de cesáreas

En estos casos, y por razones semejantes a loscasos de piómetra, tampoco se aconseja la utili-zación de fenotiacinas o de agonistas alfa-adre-nérgicos. La combinación de benzodiacepinas conanalgésicos opiáceos resulta adecuada. Los opiá-ceos pueden alcanzar la circulación fetal y depri-mir la respiración, por lo que resulta muy necesa-rio el empleo de antídotos opiáceos específicos(naloxone). La petidina y la buprenorfina aportanun buen grado de analgesia y suelen tolerarsemejor que la morfina en estos casos. La adminis-tración preoperatoria de metoclopramida y cime-tidina reduce el riesgo de vómito y eleva el pHgástrico, reduciendo así el riesgo de una posibleneumonía por aspiración.

Consideraciones preanestésicasen casos de cirugía intraocular

La cirugía ocular como entidad quirúrgica norepresenta un riesgo anestésico determinado en

consulta • 49

Fotografía 10. El preparado comercial Thalamonal puederesultar muy práctico para NLA en el perro.

pequeños animales, como podría mostrarlo la ciru-gía torácica o abdominal. El riesgo anestésico va avenir asociado principalmente a la edad del pacien-te y a las enfermedades concomitantes. En cirugíaocular, sobre todo en animales jóvenes y en elgato, se refiere el riesgo de presentación de bradi-cardia refleja -reflejo oculocardíaco- por manipula-ción del globo ocular. Por tanto, en este tipo decirugía se indica la administración preoperatoria deanticolinérgicos para contrarrestar respuestasvagales. Las contraindicaciones del uso de anticoli-nérgicos en cirugía ocular son consecuencia delestado del paciente. Así, en pacientes con cardio-patías debe evaluarse, y en animales con taquia-rritmias preexistentes deberá restringirse suempleo. La selección del sedante también se efec-tuará en base al estado general del paciente. Elpaciente sano puede ser premedicado con garantí-as con fenotiacinas, benzodiacepinas o alfa-2 ago-nistas. El paciente con alto riesgo debe recibir unasedación con mínimos efectos cardiorrespiratorios,como los que ofrecen las benzodiacepinas. Laadministración de analgésicos en este tipo de ciru-gía debe considerarse de rutina para proporcionarun óptimo mantenimiento de la anestesia y unarecuperación anestésica estable.

En algunas ocasiones (facoemulsificación) el ciru-jano pedirá la administración de un relajante mus-cular, por lo que debe contemplarse el empleo deatropina en la preanestesia.

Consideraciones preanestésicas encasos de cirugía neonatal y pediátrica

Nuestros pacientes más pequeños van a requerirque tengamos en cuenta una serie de condicionan-tes fisiológicos a la hora de someterlos a anestesia.Los pacientes, sobre todo los menores de cuatromeses, en virtud de un inmaduro sistema cardiovas-cular, un aparato respiratorio inadaptado, un sistemade termorregulación y metabólico no desarrollados,van a ser propensos durante la anestesia a presentarbradicardia, hipotensión, hipoxia, deshidratación ehipotermia. Asimismo, los sistemas enzimáticos seconsideran inmaduros durante las primeras seissemanas de vida, por lo que aquellos anestésicos quese metabolicen en hígado tendrán una mayor dura-ción de efecto. Los cachorros no deben ser someti-dos a un ayuno superior a una hora y la fluidotera-pia debe ser considerada como un preparativo anes-tésico. Teniendo en cuenta que los cachorros tienenmenor capacidad de aumentar el gasto cardíaco encasos de hipotensión y deshidratación, no debemosadministrar grandes volúmenes de fluidos intraveno-sos en un corto período de tiempo.

La principal acción de los anticolinérgicos es lade aumentar la frecuencia cardíaca y, en menormedida, estabilizar la presión arterial. Sin embar-go, su uso está más que discutido cuando haytaquiarritmias preexistentes y cuando se originaun mucus espeso en el árbol bronquial que inter-fiere el intercambio gaseoso. No obstante, sonestos pacientes los más suceptibles de padecerbradicardia refleja durante cirugía ocular y vascu-lar, y por tanto es donde debe considerarse el uso

de anticolinérgicos para prevenirla o tratarla. Enel caso de los cachorros, la elección de una ben-zodiacepina ofrece una mayor seguridad. Otrosagentes como la acepromacina o medetomidina,inducen un mayor grado de depresión cardiopul-monar. No obstante, si se presenta alguna emer-gencia cardiovascular podemos recurrir al empleode los antagonistas específicos (atipamezol, flu-mazenilo). La aplicación de los opiáceos en pedia-tría tiene su aplicación en intervenciones de ciru-gía menor, realizadas con anestesia local, y en elperioperatorio de intervenciones realizadas bajoanestesia general.

Consideraciones preanestésicasen geriátricos

El paciente geriátrico se muestra menos eficaz enla compensación de los cambios fisiológicos queinduce la anestesia general y presenta un metabo-lismo farmacológico más lento que el pacientejoven o adulto. Estas circunstancias implican unareducción del margen de seguridad del anestésico,que la recuperación anestésica sea más prolongaday un aumento considerable de las complicacionesanestésicas. De esta forma, el paciente geriátricoaparentemente sano debe considerarse per sé conun riesgo anestésico superior al del paciente adul-to.

En estos pacientes se recomienda, en la mayoríade los casos, el uso de sedantes en la preanestesiacon el fin de minimizar el estrés y prevenir lastaquiarritmias asociadas al mismo. En este sentido,se debe seleccionar un sedante que origine míni-mos cambios cardiovasculares y respiratorios,como es el caso de las benzodiacepinas. El uso deopiáceos, como el butorfanol y la buprenorfina,ofrecen un amplio rango de seguridad para serempleados en el paciente de avanzada edad paraproporcionar analgesia perioperatoria. El uso desedantes fenotiacínicos o alfa-2 agonistas deberestringirse, sobre todo en pacientes cardiópatas ycon alteraciones orgánicas y/o endocrinas. La pre-medicación con anticolinérgicos no debe constituiruna rutina en el paciente geriátrico y su adminis-tración dependerá de las indicaciones específicasde cada paciente. Así, en animales con problemascardíacos el uso de atropina puede desencadenartaquiarritmias que no conducen a mantener unestado hemodinámico estable. Estos pacientes tie-nen que someterse a un exámen preanestésico lomás completo posible que establezca el estado delas funciones orgánicas que con la edad se dete-rioran (sistema endocrino, corazón, riñón, hígado,etc). De esta forma, se debe categorizar apropia-damente a cada paciente en un riesgo anestésicocon la finalidad de normalizar en lo posible la alte-raciones presentes y asegurar un tratamiento anes-tésico seguro. ❖

Bibliografía

Referencias bibliográficas indicadas al final delmonográfico.

50 • consulta

Techniques ofinjectablegeneralanaesthesia.

SummaryTotal IntravenousAnaesthesia (TIVA) isnow well recognizedas a useful way ofproviding generalanaesthesia in smallanimals mainly due tothe possibility of usingnon-cumulative drugs.Technically easy toperform it only needsa simple equipment,although vital supportof the patient shouldbe provided.Thechapter describes thedrugs, and ancillaryequipment needed toperform thistechnique.

consulta • 51Consulta Difus. Vet. 9 (77):51-61; 2001.

AutoresDr. Fco. Laredo

Profesor TitularResponsable delServicio de AnestesiaHospital ClínicoVeterinarioFacultad deVeterinaria,Universidad deMurcia

Dr. Antonio G.

Cantalapiedra

Profesor TitularHospital Rof Codina,Facultad deVeterinaria de Lugo,Universidad deSantiago deCompostela

CAPÍTULO II

Técnicas de anestesiageneral inyectableTIVAL as técnicas de anestesia general inyectable,

fija o parenteral agrupan a aquéllas en lasque se administran los anestésicos generales

por rutas diferentes a la respiratoria, siendo la vía deadministración más común la endovenosa, seguidade la intramuscular. Las principales indicaciones dela anestesia inyectable se resumen en la tabla 1. Esimportante conocer las formas de absorción, lasrutas metabólicas y las propiedades anestésicas delos agentes inyectables ya que sus bases farmacoci-néticas son esenciales para un uso seguro. Por ello,para cada agente inyectable, habrá que considerarlas siguientes características:

☞ Ruta/s de administración, velocidad de absor-ción e inicio de la anestesia.

☞ Forma/s de eliminación del cerebro y sangre,incluidas las rutas metabólicas, ya que esta/s influ-yen en la velocidad de recuperación y en su tenden-cia potencial a acumularse en el organismo.

☞ Tipo y calidad de la anestesia que se produce.☞ Efectos cardiorrespiratorios, relajantes muscu-

lares y propiedades analgésicas.☞ Conjugaciones con proteínas plasmáticas.☞ Efectos tóxicos (hígado/riñón, irritación local) y

otros problemas específicos (vómitos, convulsiones,alucinaciones, excitación).

Actualmente se recomienda la administración intra-venosa de los agentes inyectables ya que esta vía resul-ta más rápida y los tiempos de inicio y recuperación de

El mantenimiento de la anestesia general porvía intreavenosa, denominado TIVA, se ofrece

como una muy válida alternativa al uso deanestésicos inhalatorios gracias al uso de

drogas con escaso poder acumulativo y rápidarecuperación. Los medios que se requieren son

más sencillos, aunque debe respetarse elsoporte vital del animal. Se describen las

drogas y aparataje que se emplea para llevar acabo estos procedimentos.

Indicaciones de las técnicas de anestesia inyectable☞ Consecución de una inducción anestésica rápida y segura, previa a un

posterior mantenimiento con gases.☞ Como protocolo de anestesia totalmente endovenosa (TIVA), mediante la

administración de dosis repetidas de agente inyectable cuando sea necesario,o mediante su infusión continua.

☞ Coadyuvante a técnicas de anestesia inhalatoria (ej. profundización rápidadel plano anestésico).

☞ Mantenimiento prolongado de estados de anestesia superficial en pacienteshospitalizados en unidades de cuidados intensivos.

Tabla 1

Palabras clave: Anestesia total intravenosa;drogas, técnicas.

Key words: Total intravenous anaesthesia,drugs, techniques.

la anestesia son más cortos y predecibles. A la hora dedosificar los anestésicos inyectables resulta insustitui-ble la experiencia del anestesista, ya que las dosisnecesarias dependen mucho del régimen de premedi-cación, del estado físico del paciente y del tipo de ciru-gía o procedimiento a realizar, por lo que no siemprese ajustan a las que aparecen en la literatura. Además,no hay que olvidar que el mayor inconveniente de losregímenes de anestesia inyectable reside en que, trassu administración, la eliminación del anestésico escapade nuestro control, por lo que los casos de sobredosi-ficación tienen peor pronóstico que cuando se admi-nistra un agente inhalatorio (tabla 2).

Técnicas de anestesia inyectable

Existen tres técnicas básicas de administración deagentes inyectables:

☞ Administración de una dosis única de anestési-co (eficaz para efectuar la inducción de la anestesiay para procedimientos de corta duración).

☞ Redosificación mediante bolos adicionales adminis-trados a dosis-efecto (orientativamente las dosis a admi-nistrar oscilan entre un 25-50% respecto a la dosis inicial).

☞ Infusión continua ajustando las dosis de man-tenimiento en términos de mg o µg/kg/min.

Las dos últimas técnicas son de utilidad para mante-nimientos anestésicos endovenosos de mayor duración.El tipo de equipamiento requerido para la realización deanestesias inyectablesdependen en relación directa conel tipo de técnica empleada. Las técnicas más sencillasrequieren únicamente la utilización de jeringas y catéte-res intravasculares, mientras que se requiere de equipa-miento más sofisticado si se desea realizar una infusióncontinua (fotografía 1). En este caso, el uso de bombasde infusión volumétricas o, mejor aún, de perfusorescontrolados electrónicamente, resulta más aconsejablepara el mantenimiento anestésico (fotografía 2).

Anestésicos inyectables

Dentro de los agentes inyectables, destacan porsu uso actual en anestesia veterinaria los siguientes(tabla 3):

☞ Barbitúricos: Tiopental, Pentobarbital,Metohexital.

☞ Propofol.☞ Anestésicos disociativos: Ketamina, Tiletamina.☞ Derivados esteroideos: Alfaxalona /Alfadolona.☞ Derivados imidazólicos: Metomidato / Etomidato.

Mecanismos de acciónLa complejidad de la fisiología del sistema nervio-

so central hace difícil entender con detalle cómo losdiversos anestésicos inyectables producen sus efec-tos. Parecen existir suficientes datos como parapensar que la mayoría de agentes potencian los sis-temas de neurotransmisión mediados por el ácidogammaamino butírico (GABA). El GABA activareceptores postsinapticos específicos que activan loscanales de cloro, lo que se traduce en la hiperpola-rización e inhibición neuronal.

52 • consulta

Ventajas e inconvenientesde las técnicas de anestesia inyectable

Ventajas

☞ Fáciles de administrar.☞ Producen anestesia de forma rápida y suave.☞ Requieren de poco equipamiento aunque, si el presupuesto lo permite, puedenemplearse equipos de infusión automática que encarecen el procedimiento.☞ No irritan vías respiratorias ni explotan.☞ No polucionan el medio ambiente ni el área anestésico-quirúrgica.

Inconvenientes

☞ El control del plano anestésico puede resultar algo mas dificultoso delograr debido a las características propias de la droga utilizada (unión aproteínas plasmáticas, volumen de distribución en los diferentescompartimentos tisulares, cierta capacidad de redistribución, uso eninfusión continua frente a bolos repetidos y uso de drogas inadecuadas)☞ La falta de entrenamiento clinico puede tambien ser una difucultadañadida al empleo de técnicas de TIVA.☞ La falta de soporte vital (fluidoterapia, oxigenación, intubaciónendotraqueal) durante la TIVA aumentara el riesgo anestésico en estospacientes.

Tabla 2

Fotografía 1. Bomba de jeringa. El producto empleado es propofol.

Fotografía 2. Los nuevos modelos de bomba de elevadas prestaciones, muchos de ellos con mecanismos electrónicos e informatizados,

son también manejables y de tamaño reducido.

• BARBITÚRICOS

El compuesto origen de este grupo es el ácido bar-bitúrico sintetizado por vez primera en 1867 mediantela combinación de urea y ácido malónico. Los primerosbarbitúricos utilizados como anestésicos generales fue-ron el pentobarbital (1930) y el tiopental (1934). Supopularidad fue grande y llegaron a desbancar a losagentes inhalatorios clásicos como el éter y el clorofor-mo. No obstante, en los años 50 la introducción en clí-nica veterinaria de nuevos y mejores agentes volátiles(ej. halotano) hizo que los barbitúricos volvieran atener un empleo más restringido. Actualmente los másutilizados son el tiopental y el metohexital, sobre todocomo inductores de la anestesia general.

Los barbitúricos se emplean, en función de ladosis administrada, como sedantes, hipnóticos ocomo anestésicos generales.

Se clasifican químicamente en oxibarbituratos (pen-tobarbital), oxibarbituratos metilados (metohexital) ytiobarbituratos (tiopental). La introducción de azufreen sustitución de oxígeno en la molécula del tiopentalexplica su elevada liposolubilidad y su acción rápida ypoco duradera. Los barbitúricos se clasifican ademáspor su velocidad de acción en los de acción larga (bar-bital), corta (pentobarbital) y ultracorta (tiopental,metohexital). Los efectos de los de acción corta seestablecen tras 30-60 segundos y duran 1-3 horas,mientras que los efectos de los ultracortos aparecen alcabo de 15-30 segundos y duran 5-20 minutos.

Los barbitúricos son excelentes hipnóticos y relajantesmusculares (útiles para controlar cuadros convulsivos) y nopresentan actividad analgésica. Las soluciones de barbitú-ricos son alcalinas (pH 11-12), por lo que se administran através de vías venosas seguras, ya que las extravasacionesaccidentales, particularmente las de tiopental, causaninflamaciones y necrosis. Tras la administración endoveno-sa, la fracción no ligada a proteínas plasmáticas (fracciónlibre) y no ionizada es la activa. Los descensos del pH san-guíneo disminuyen la unión a proteínas plasmáticas y elgrado de ionización, por lo que en situaciones de acidosis(ej. uremia) y de hipoproteinemia se incrementa notable-mente el riesgo de sobredosis por este tipo de compues-tos. Los barbitúricos disminuyen considerablemente lademanda de oxígeno por parte del SNC, y son fuertesdepresores cardiorrespiratorios de forma dosis-dependien-te, aunque en planos superficiales de anestesia producenescasa depresión en pacientes no hipovolémicos. Puedenfacilitar el establecimiento de arritmias (extrasístoles), queen pacientes sanos no suelen revestir importancia y, enocasiones, facilitan la aparición de laringoespasmo.Alcanzan rápidamente el cordón umbilical y la circulaciónfetal, siendo fuertes depresores respiratorios del feto, porlo que no se recomiendan en cesáreas.

En general, la eliminación de los barbitúricos en sangrese produce como consecuencia de su degradación meta-bólica; ésta se efectúa de forma primaria en el hígado,aunque la excreción renal es importante con vistas a su eli-minación definitiva. No obstante, la redistribución del tio-pental en compartimentos orgánicos poco perfundidos(grasa, músculo y piel), dada su gran liposolubilidad, expli-ca la corta duración de sus efectos tras la administraciónde una dosis única, a pesar de que su degradación meta-bólica es más lenta que la de otros barbitúricos. La altaliposolubilidad del tiopental explica también que su redo-

sificación para efectuar mantenimientos anestésicos seacompañe de fenómenos acumulativos que producen unarecuperación anestésica inaceptablemente lenta (hasta 24horas). Los barbitúricos, especialmente el metohexital,pueden producir una recuperación excitada, lo que seevita realizando una correcta premedicación.

El tratamiento de una sobredosis por barbitúricos esla respiración asistida para compensar la depresión res-piratoria (los analépticos como el doxapram no durantanto como los efectos de los barbitúricos y deben uti-lizarse con cautela), junto con la fluidoterapia paraincrementar el ritmo de eliminación renal. No sonaptos para la técnica de TIVA.

Tiopental sódicoEs el barbitúrico más utilizado por ser eficaz y eco-

nómico para la inducción de la anestesia general. Sepresenta en forma de polvo higroscópico que se disuel-ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcanzarla concentración deseada (fotografía 3). La vida mediade esta solución es corta (3-7días) y debe conservarseen frigorífico para alargar su vida efectiva. Su adminis-

consulta • 53

Fotografía 3.Dilución de

tiopental. La identificación de

las jeringas evitaerrores en la

administraión delproducto.

Principales características de los anestésicosinyectables de uso más frecuente

CARACTERÍSTICAS TIOPENTAL PROPOFOL ETOMIDATO KETAMINA

Solubilidad Agua Lecitina Propilen- Aguahuevo glicol

Dosis (mg/kg) 8-12 IV 4-6 IV 1,5-3 IV 3-20 IV, IMInicio acción Rápido Rápido Rápido RápidoTipo de Suave Suave/ Dolor/ Excitación/inducción dolor mioclonos suaveEfecto Depresión Depresión Mínimos EstimulacióncardiovascularEfecto Depresión Depresión Mínimos Depresiónrespiratorio suaveHipnosis Excelente Excelente Excelente No/CatalepsiaAnalgesia No No No SomáticaRelajación Excelente Buena No NomuscularEfectos Sí No No SíacumulativosRecuperación Rápida Rápida Rápida Intermedia(tras dosis única)

Tabla 3

tración es exclusivamente endovenosa, y deben utili-zarse concentraciones lo más diluidas posibles (1-1,25% en gatos y perros de menos de 10 kg; 2,5% enperros medianos y grandes) (fotografía 4). En animalesno premedicados dosis de 10-20 mg/kg causan unestado de inconsciencia rápida y poco duradera, aun-que el efecto final depende de la concentración yvelocidad de inyección. La premedicación con acepro-macina y opiáceos reduce las dosis de inducción, enperros y gatos, hasta 6-8 mg/kg, e incrementa su dura-ción de acción. Los α-2 agonistas reducen dramática-mente (hasta un 60-90%) las dosis de inducción. Lapremedicación con estos productos hace que la induc-ción y la recuperación sean más suaves.

Se recomienda administrar el tiopental de formalenta (30-60 seg) a dosis-efecto o bien fraccionar suadministración en tres o cuatro bolos (25-33 % dela dosis total calculada), espaciados 20 segundospara poder valorar el efecto obtenido.

El tiopental, por su gran liposolubilidad, no se tolerabien en razas leptosómicas (ej. galgos) o en pacientescaquécticos, ya que al poseer escasa grasa pueden versesaturados rápidamente órganos vitales como el cerebro oel corazón. Además, hay que considerar que en una pri-mera fase no se distribuye en la grasa corporal (por estareste compartimento escasamente vascularizado), por loque en pacientes obesos existe también un riesgo desobredosis relativa si al calcular la dosis de inducción nose resta al peso corporal una estimación del peso de lagrasa corporal. Por todo lo expuesto, se contraindica suuso en neonatos, animales caquécticos y razas braquicé-falas o leptosómicas, así como en casos de insuficienciahepática, cesárea, hipovolemia, deshidratación y porfiria.Finalmente, se debe tener presente que la rápida recupe-ración que produce tras la administración de dosis úni-cas, se debe a su rápida redistribución en el comparti-mento graso,así como el gran efecto acumulativo de lasdosis repetidas al saturar el compartimento graso, por loque no debe emplearse para un mantenimientoanestésico superior a los 30 minutos.

Pentobarbital Su concentración anestésica es 60 mg/ml (no usar

el preparado comercial de eutanasia ya que contie-ne varios agentes estabilizantes y, a veces, otrosproductos que favorecen el establecimiento deparadas cardíacas). Se administra por vía endoveno-sa (15-30 mg/kg) siendo la respuesta del pacientebastante progresiva, ya que cruza lentamente labarrera hematoencefálica al ser menos liposolubleque el tiopental. Se recomienda inyectar primero el30% de la dosis calculada y luego lentamente, a lolargo de 5 minutos; el resto se administra tambiénlentamente y a dosis-efecto. Proporciona en torno a1 hora de anestesia, siendo la recuperación muylenta (hasta 24 horas), por lo que puede acompa-ñarse de hipotermia severa. La recuperación es vio-lenta, a menos que premediquemos correctamente,y ésta no obedece a fenómenos de redistribución,sino que depende exclusivamente de su metabolis-mo, tres veces más rápido que el del tiopental,estando contraindicado en sus mismos casos. EnEspaña se comercializa con el nombre de Dolethal®

o Eutalender® para eutanasia (fotografía 5).

54 • consulta

Fotografía 5. Pentobarbital. El color rosa intenso de la solución permitedistinguirlo de otros productos. No precisa su dilución para la inyección, que

debe ser siempre intravenosa, ya que otras vías producen resultadosirregulares e intenso dolor.

Fotografía 6.Presentacióncomercial delmetohexital.

Fotografía 4. Antes de proceder a la administración de tiopental, esconveniente comprobar que el catéter o palomilla está bien colocado, para

evitar extravasaciones.

MetohexitalProducto no comercializado en España (fotografía

6). Se presenta en forma de sal sódica que se disuel-ve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcan-zar la concentración deseada. La vida media de estasolución es larga (6 semanas). Es dos veces máspotente que el tiopental y de similares efectos anes-tésicos. No obstante, su metabolismo es mucho másrápido, lo que unido a fenómenos de redistribución,provoca efectos acumulativos mucho menos eviden-tes que los del tiopental. Por tanto, y a pesar de quesu empleo principal se realiza durante la inducción,también puede usarse para mantener la anestesia.Se administra a dosis de 5-10 mg/kg en concentra-ciones del 1-2,5%. La recuperación anestésica esrápida y en ocasiones se acompaña de tembloresmusculares y convulsiones, al igual que la inducción.Por su rápida eliminación es una buena alternativaal tiopental en razas braquicefálicas y leptosómicas.

• PROPOFOL (RAPINOVET®)El propofol (2,6-diisopropilfenol) es un anestésico

intravenoso de acción ultracorta utilizado desdehace varios años en la clínica veterinaria como sus-tituto del tiopental sódico para la realización deanestesias de corta duración, en procedimientosdiagnósticos o quirúrgicos de corta duración, o parael mantenimiento de la anestesia mediante técnicasintravenosas (TIVA) (fotografía 7). Es un aceite atemperatura ambiente e insoluble en agua. Se pre-senta como una emulsión acuosa que contiene pro-pofol (10 mg/ml), aceite de soja (100 mg/ml), glice-rol (2,5 mg/ml), lecitina de huevo (12 mg/ml) ehidróxido de sodio (para ajustar el pH).

Este fármaco, estable a temperatura ambiente,no debe ser sometido a temperaturas superiores a25º C ni ser congelado. Tan sólo se recomienda sudilución en dextrosa al 5%. La formulación disponi-ble no contiene conservantes, lo que favorece el cre-cimiento bacteriano y la producción de endotoxinas,por lo que se recomienda no utilizar el contenido deun envase que haya permanecido abierto más de 6horas. Esto es especialmente importante si se utilizala forma de presentación en ampollas de vidrio.

Su farmacocinética en perros se describe mejor uti-lizando el modelo de dos compartimentos. Así, elfármaco inicialmente es captado de forma extensapor el sistema nervioso central, provocando una rápi-da inducción. El tiempo medio que tarda en estable-cer el equilibrio sangre/cerebro es de 2,9 minutos enel hombre. Este tiempo medio tan corto está íntima-mente relacionado con la rápida inducción de laanestesia tras su administración endovenosa. La granliposolubilidad del propofol le permite atravesar rápi-damente la membrana celular, no sólo durante lafase inicial de distribución, sino también durante lafase de redistribución desde los tejidos muy vascula-rizados, como el cerebro, hacia tejidos menos vascu-larizados, como el músculo o la grasa.

El mayor volumen de distribución y aclaramientoplasmático da lugar a que el tiempo medio de recu-peración de la anestesia tras la administración de dosisequipotentes de tiopental y propofol en perros sea 1,5veces más prologado en el caso de tiopental.

El alto aclaramiento corporal que presenta el pro-pofol en el hombre sobrepasa el flujo sanguíneohepático, por lo que se supone que el propofol pre-senta rutas extrahepáticas y extrarrenales de meta-bolismo y eliminación.

El propofol se diferencia farmacocinéticamente delos barbitúricos en que sufre un rápido metabolismoa nivel hepático o extrahepático.

Se ha descrito que los barbitúricos inducentaquicardia en perros; aunque la taquicardia sinu-sal no es una arritmia que haga peligrar la vida delos pacientes, sin embargo, incrementa el trabajocardíaco y la demanda de oxígeno a nivel miocár-dico con lo que puede favorecer la aparición deotras arritmias más peligrosas. El propofol carecede actividad vagolítica y puede ejercer efectos cen-trales vagotónicos o simpaticolíticos. Con el pro-pofol el mecanismo de control parasimpático delcorazón puede ser superior a la respuesta simpáti-ca mediada por los barorreceptores, dando lugar auna disminución de la actividad sinusal que provo-ca decrecimientos de la presión arterial y la fre-cuencia cardíaca.

El propofol al igual que la mayor parte de los fár-macos anestésicos altera el patrón respiratorio nor-mal del paciente modificando la respuesta de susmecanismos de control ventilatorio (quimiorrecepto-res centrales sensibles a los niveles de CO2, quimio-rreceptores periféricos sensibles a los niveles de O2 yreceptores pulmonares y de la vía aérea). Durante laanestesia general se produce una depresión del sis-tema nervioso central que provoca una disfunciónde los quimiorreceptores centrales, responsables deestablecer un volumen/minuto adecuado para man-tener los niveles de CO2 dentro de unos límites fisio-lógicos.

Tras la inducción con propofol pueden aparecerperíodos de apnea de 4-7 minutos tanto en el hom-bre como en el perro. La forma de prevenir la apari-ción de estas apneas postinducción es administrarmenos de 5 mg/kg en cada embolada y hacerlo enun tiempo superior a los 30 segundos. En perros

consulta • 55

Fotografía 7. Administración de propofol en bolos, para TIVA.Es característico su aspecto lechoso.

ventilando espontáneamente se ha observado hiper-capnia y acidosis respiratoria por lo que se reco-mienda la ventilación mecánica del paciente duran-te la anestesia con propofol en perfusión continua.

El propofol provoca depresión del SNC incrementan-do la actividad del GABA, un neurotransmisor inhibi-dor. Su lugar de acción es diferente al de las benzodia-cepinas, aunque el propofol y las benzodiacepinas pre-sentan efectos sinérgicos en el hombre. El propofolpuede reducir la presión intracraneal (PIC) en pacientesque la tengan elevada. También provoca disminuciónde la presión intraocular (PIO). El efecto del propofolsobre las convulsiones no es del todo claro.Inicialmente se consideró que no tenía influencia sobrelas convulsiones, pero trabajos más recientes handemostrado que presenta actividad anticonvulsivante.Recientemente se han descrito movimientos espontá-neos y actividad convulsiva durante la anestesia conpropofol en el hombre y en el perro.

Con el propofol, como con todos los anestésicosde acción ultracorta, es conveniente realizar unapartición de la dosis calculada para prevenir unasobredosificación y siempre que sea posible oxige-nar al paciente antes de la inducción. La técnicamás utilizada consiste en dividir la dosis calculadaen cuatro e ir inyectando un cuarto de la dosis a

intervalos de 60 segundos hasta conseguir intubaral paciente (fotografía 8). Con esta técnica tambiénevitamos las apneas postinducción, que son más fre-cuentes con el propofol que con el tiopental.

Las dosis de propofol para inducir la anestesia enperros premedicados oscila entre los 3-5 mg/kg,mientras que en perros no premedicados la dosisoscila entre los 5-7 mg/kg.

La dosis de inducción en el gato oscila entre los5,0-8,0 mg/kg. La premedicación no parece afectarlos requerimientos de propofol para realizar lainducción de la anestesia en el gato.

• AGENTES DISOCIATIVOS

Dentro de este grupo se incluyen la fenciclidina, tile-tamina y ketamina (por orden de potencia), aunque enla actualidad se utilizan únicamente la ketamina y latiletamina. Los agentes disociativos deprimen la corte-za cerebral (sistema talamocortical) y estimulan los sis-temas límbico y reticular antes de causar depresiónmedular; además, potencian los sistemas dependientesdel GABA e interfieren el transporte neuronal de sero-tonina, dopamina y noradrenalina. Estos agentes diso-cian al paciente del entorno produciendo un estado decatalepsia en lugar de hipnosis, acompañado de pro-funda analgesia somática (no así visceral) y amnesia.Asimismo, existe persistencia de todos los reflejos (cor-neal, parpebral, podal, deglutor), y se observan fenó-menos de rigidez muscular y temblores. Los agentesdisociativos facilitan la aparición de convulsiones,sobre todo en el perro. En resumen, deprimen a la vezque excitan áreas selectivas del SNC, por lo que noinducen estados generalizados de depresión del SNCcomo ocurre con el resto de anestésicos.

KetaminaLa ketamina se comercializa a dos concentracio-

nes diferentes de 50 y 100 mg/ml. Este productopuede administrarse por todas las vías posibles(incluida la oral) y se alcanza rápidamente el efectodeseado. Su inyección intramuscular resulta doloro-sa. Tras su administración endovenosa se alcanzaanestesia en 1-2 minutos, siendo ésta de 10-20minutos de duración ya que se redistribuye deforma rápida a tejidos no nerviosos. La combinacióncon tranquilizantes/sedantes prolonga el tiempoanestésico. Su metabolización es hepática, produ-ciéndose como metabolito activo la norketamina. Sueliminación es bastante prolongada, por lo que larecuperación tras la administración de dosis altas otras un uso repetido puede dilatarse, especialmentesi se ha administrado intramuscularmente.

La dosis de ketamina varía con la dosis de tranquili-zante/sedante administrada previamente, con la espe-cie y con la ruta de administración elegida. En generalla dosis de ketamina oscila entre 10-20 mg/kg en elperro y gato para administración intramuscular, y 3-8mg/kg para administración endovenosa. La calidad dela anestesia, por ser de tipo disociativa, es difícil devalorar ya que no induce hipnosis o inconsciencia y losreflejos no quedan abolidos. Los ojos quedan abiertos,hay tensión muscular y puede haber movimientosespontáneos y respuestas a la cirugía con movimien-tos bruscos (fotografía 9). Proporciona mejor analge-

56 • consulta

Fotografía 8.Inducción conpropofol mediantedosis partidas ademanda.

Fotografía 9.Aspecto

característico desedación con

ketamina.

sia somática (útil para quemaduras, cirugía traumato-lógica o cutánea) que visceral, incluso a dosis subclíni-cas, producto de interacciones con receptores opiáce-os y antagonismo de receptores del NMDA, entreotros mecanismos. A dosis clínicas aporta estimula-ción cardiovascular por presentar propiedades simpa-ticomiméticas, por lo que produce taquicardia yaumentos del gasto cardíaco, presión arterial y presiónvenosa central. Por esta razón se ha considerado tra-dicionalmente a la ketamina como un agente anesté-sico bastante seguro. Sobre el sistema respiratorioproduce un patrón ventilatorio apneústico e irregular(caracterizado por una larga pausa tras la inspiración)y a dosis elevadas la respiración puede ser rápida,jadeante y poco efectiva, lo que puede resultar malinterpretado como una anestesia superficial. La muer-te por sobredosis suele producirse por parada respira-toria. En animales muy deprimidos se observan unpredominio de respuestas depresoras y sin que se evi-dencien las propiedades estimulantes de tipo simpati-comimético a nivel cardiovascular. Causa salivación yaumento de las secreciones respiratorias (fotografía10) que pueden ser eliminadas con atropina, pero si sehan usado α-2 agonista puede generarse un estadode hipertensión grave. Además, la atropina produceun moco más espeso que puede interferir con la per-meabilidad de los bronquiolos. En el hombre, causaalucinaciones y parece ser que también en animales,lo que junto a la midriasis y respuestas extrapiramida-les que explica que la recuperación anestésica seaexcitada y de mala calidad, sobre todo si se adminis-tra por vías diferentes a la intravenosa.

Las limitaciones de la ketamina (rigidez muscular,pobre analgesia visceral, etc) explican que no se uti-lice de forma única, ya que su combinación con otrosproductos proporciona una anestesia de mayor cali-dad (fotografía 11). Su combinación con benzodia-cepinas produce relajación muscular, aunque se con-sidera una mezcla con escaso poder analgésico paracasos quirúrgicos. Su uso combinado con α-2 ago-nistas (ej. xilacina o medetomidina) aporta una rela-jación muscular excelente y mejora el grado de anal-gesia visceral. Tras premedicar con xilacina (1 mg/kg)se administra a 10 mg/kg, y tras premedicar conmedetomidina (40 µg/kg) a razón de 5-7,5 mg/kg IMo IV. Estas combinaciones son muy utilizadas engatos para procedimientos de rutina (ej: castracio-nes, OVH, etc). Otras combinaciones incluyen el usode opiáceos junto a α-2 agonistas para profundizarmás la analgesia. Tras el uso de α-2 agonistas habráque ser cauto a la hora de revertir los efectos deéstos, ya que pueden aparecer los efectos adversosde la ketamina y se reduce la cobertura de analgesiasi no se administran opiáceos.

En perros y gatos con inestabilidad cardiovascular lainducción y el mantenimiento anestésico con ketaminapuede ser considerada una alternativa más segura queel tiopental o el propofol (80 µg/kg de medetomidinaequivalen a 3 mg/kg de xilacina). La ketamina puedeadministrarse a dosis de 1-5 mg/kg, acompañada dediacepam o midazolam (0,2 mg/kg) y fentanilo (5µg/kg) para mejorar el grado de relajación muscular yde analgesia. Como efecto secundario se produce unaumento de la salivación (fotografía 12).

consulta • 57

Fotografía 10. La producción de saliva filante puede producirobstrucción de las vías aéreas.

Fotografía 11. La excesiva rigidez de los pacientes anestesiados sólo conketamina puede hacer imposible el posicionamiento de los mismos.

Fotografía 12. Hipersalivación en un perro tras la administraciónde ketamina más midaxolam.

Su uso se contraindica en cirugías que requie-ran de una buena relajación muscular o cuandoexista riesgo de convulsiones, traumatismos cra-neales (ya que incrementa la presión de LCR),cirugía espinal y cirugía ocular (incrementa lapresión intraocular).

TiletaminaSe comercializa como Zoletil® asociada al zola-

cepam en proporción 1:1. Se utiliza en perros ygatos a dosis variables de 3-12 mg/kg. Es similara la ketamina pero su acción es mucho más larga(lo cual puede resultar una desventaja) y aportamayor analgesia. Su asociación a zolacepam dis-minuye el riesgo de convulsiones y mejora la rela-jación muscular, pero no mejora la analgesiaperioperatoria, por lo que se recomienda su aso-ciación adicional con agonistas alfa-2 o analgési-cos opiáceos. La recuperación de la anestesia esmejor aunque más larga en gatos que en perros,ya que éstos se presentan temblores, rigidez mus-cular y en ocasiones convulsiones debido a quelos efectos del zolacepam desaparecen antes quelos de la tiletamina. La recuperación anestésicatras la administración intramuscular se produceen torno a las 4 horas.

• ANESTESIA ESTEROIDEA

El producto más utilizado en veterinaria es elSaffanTM no comercializado en España (fotografía13).

Saffan® (alfaxalona/alfadolona 12 mg/ml)Su nombre procede del inglés y significa anestesia

segura (safe anaesthesia). En Gran Bretaña se comer-cializa para su uso en gatos y primates no humanos.Este producto es una mezcla de dos anestésicos quese metabolizan de forma rápida y no presentan efec-tos acumulativos, no son irritantes (por lo que puedeadministrarse endovenosa e intramuscularmente) y, adosis anestésicas, deprimen de forma moderada lafunción cardiorrespiratoria, aunque producen hipo-tensión por vasodilatación, por lo que el estado cir-culatorio será aceptable siempre que el animal no seahipovolémico. La calidad de la anestesia es buena enplanos quirúrgicos, aunque existen temblores en pla-nos superficiales, y pueden presentarse convulsionesdurante la recuperación. Su efecto ecundario másmarcado es la inflamación de las orejas y patas engrado variable de origen alérgico por liberación dehistamina, siendo menos frecuente el edema de larin-ge o pulmonar (fotografía 14). Se han descrito algu-nas muertes postoperatorias por necrosis laríngea,aunque datos epidemiológicos de accidentes anes-tésicos muestran que el Saffan® es tres veces másseguro en gatos que ningún otro anestésico dado sugran índice terapéutico y margen de seguridad. Sualta popularidad en el ámbito clínico británico para larealización de anestesias felinas estriba en que, adosis de 12 mg/kg proporciona 20-30 minutos deanestesia quirúrgica, suficiente para realizar ova-riohisterectomías; además, las apneas son muchomás raras que cuando se utilizan combinaciones deketamina. La acepromacina no reduce su dosis peromejora la calidad de la anestesia y reduce el grado deinflamación de las orejas y patas por su ligera activi-dad antihistamínica. El SaffanTM no debe utilizarse enla especie canina por presentar reacciones alérgicasmás graves.

• ANESTESIA IMIDAZOLICA

Etomidato (Hypnomidate®)El etomidato [(Amidato, Hipomidato), R-(+)-etil-1-

(-1-feniletil)-1H-imidazol-5-carboxilato], sintetizadopor primera vez en 1965 por Janssen, es un anesté-sico intravenoso no barbitúrico de acción corta,usado en personas y animales, con un elevado mar-gen de seguridad, mayor que el tiopental, y meto-hexital, que carece de propiedades analgésicas, noproduce tolerancia después de administracionesrepetidas y no provoca liberación de histamina. Trassu administración, no se han observado clínicamen-te reacciones adversas tales como profunda hipo-tensión, urticaria o broncoconstricción.

La formulación comercial disponible contiene elsolvente orgánico propilenglicol que presenta unaosmolaridad extremadamente alta (4.965 mos-mol/Kg), siendo el responsable de la hemólisis intra-vascular y la diuresis osmótica que se produce tras laadministración de este fármaco (fotografía 15).

58 • consulta

Fotografía 13. Presentación comercial del Saffan.

Fotografía 14.Edema de glotis. La

estenosis evidentede la vía

aérea puede llegara producir asfixia.

La farmacocinética del etomidato se ajusta a unsistema tricompartimental, comportamiento habi-tual de las moléculas liposolubles que son agenteshipnóticos intravenosos.

Alcanza rápidamente el cerebro debido a su altafracción plasmática libre (25%), a su liposolubilidady a no estar ionizado a pH fisiológico.

La distribución inicial en el compartimento cen-tral, que incluye el cerebro, es seguida por una pri-mera redistribución rápida hacia al resto de los teji-dos orgánicos lo que explica la brevedad de su efec-to y permite adaptar su posología dependiendo delsistema de administración (embolada o perfusión).

Se metaboliza principalmente a nivel hepático, fun-damentalmente por hidrólisis con formación del ácidocarboxílico, que es inactivo. Tanto el ácido carboxílicocomo una pequeña porción de etomidato no modifi-cado se excretan principalmente por la orina, aunquetambién existe cierta excreción en bilis y en heces.

El efecto fundamental del etomidato sobre el SNCes la hipnosis por depresión de la corteza cerebral.La inyección intravenosa está asociada con una altaincidencia de movimientos musculares espontáneos,temblores e hipertonia. El efecto hipnótico del eto-midato puede ser atribuido parcialmente a su acciónsobre el sistema GABA-minérgico.

Los efectos de este fármaco sobre el SNC son múl-tiples y entre ellos se destaca su capacidad para ejer-cer como protector cerebral al reducir el consumometabólico de oxígeno a nivel cerebral y para redu-cir la presión intracraneana. El etomidato mantienela perfusión cerebral mejor que el tiopental y el pro-pofol como resultado de su mínimo efecto depresorsobre la presión arterial sistémica.

El etomidato produce escasas alteraciones respirato-rias, siendo la hipoventilación transitoria el efecto res-piratorio más común. Se han descrito períodos deapnea de corta duración en el 12% de los pacientes alos que se les induce la anestesia con etomidato, recu-perando la respiración espontánea al minuto de suadministración. Cuando se inyecta a perros sanos auna dosis de 1,5 mg/kg el etomidato ha provocado unincremento del ritmo respiratorio y un descenso delvolumen tidal que mantiene el volumen minuto inalte-rado. El pH arterial y la presión arterial de CO2 no hansufrido modificaciones; sin embargo, 2 minutos des-pués de la administración de etomidato se ha desarro-llado una leve hipoxemia, con retorno rápido de la pre-sión arterial de oxígeno a valores normales. Cuando seutilizan dosis más altas (3 mg/kg), se produce una leveacidosis respiratoria. El efecto depresor respiratorio deletomidato depende de la dosis y de la velocidad de lainyección.

El etomidato a dosis clínicas se caracteriza portener mínimos efectos sobre la frecuencia cardíaca,contractilidad del miocardio, presión sanguínea yconsumo de oxígeno en el miocardio. En perroshipovolémicos, los cambios cardiovasculares asocia-dos a la administración de etomidato se reducen aun descenso de la frecuencia cardíaca. Esta mayorestabilidad cardiovascular que se consigue con eletomidato se debe a que preserva la respuestamediada por los barorreceptores mejor que otrosagentes anestésicos.

Uno de los efectos secundarios más indeseable deletomidato es la inhibición de la esteroidogénesisadrenal. El etomidato provoca un bloqueo enzimáti-co sobre la 11-beta-hidroxilasa y la enzima elimina-dora de cadenas de colesterol. Este efecto se ponede manifiesto cuando el etomidato es utilizado tantopara la inducción como para el mantenimiento de laanestesia y es dosis-dependiente. Un estudio hademostrado que la inducción de la anestesia enperros usando el etomidato a una dosis de 2,0mg/kg reduce la respuesta adrenocortical frente a laanestesia y la cirugía durante 2 a 6 horas. De lamisma forma, la administración de una embolada de2,0 mg/kg de etomidato provoca supresión del corti-sol de 3,5 a 5,5 horas postinyección en gatos.

Cuando se usa el etomidato como agente anesté-sico se recomienda administrar en la medicaciónpreanestésica un tranquilizante para minimizar losefectos secundarios (movimientos espasmódicos,mioclonos, nauseas, vómitos) que se observandurante la inducción y recuperación de la anestesia.

Los fármacos recomendados para la medicaciónpreanestésica son aquellos que tienen mínimosefectos cardiopulmonares, como la combinaciónde una benzodiazepina y un opiáceo. Tanto el dia-zepam como el midazolam (0,05-0,2 mg/kg),administrados por vía intravenosa o intramuscular,se combinan con la buprenorfina (0.01 mg/kg), elbutorfanol (0,1-0,2 mg/kg) o la morfina (0,25-0,5mg/kg).

La dosis de etomidato intravenoso para la inducciónde la anestesia en perros oscila entre los 0,5-3 mg/kg.El mantenimiento de la anestesia se puede conseguirmediante la perfusión continua de 50 a 150 µg/kg/minde etomidato en perros y gatos premedicados.

El etomidato puede ser usado como agente parala inducción y el mantenimiento de la anestesia enpequeños animales.

Indicaciones:☞ Pacientes cardiópatas.☞ Animales hipovolémicos.Contraindicaciones:☞ Pacientes con insuficiencia adrenal.☞ Animales con insuficiencia renal: El cúmulo de

pigmentos, asociado a la hemólisis, compromete lacapacidad de filtración renal.

consulta • 59

Fotografía 15.Presentacióncomercial deletomidato.

• ANESTESIA OPIÁCEA COMBINADA

En algunas especies, altas dosis de opiáceos se adminis-tran junto a sedantes (normalmente midazolam) para pro-ducir una anestesia total intravenosa. En pacientes coninestabilidad cardiovascular la inducción anestésica a basede opiáceos debe ser considerada. En estos casos la preo-xigenación es esencial para prevenir el riesgo de hipoxia.Puede utilizarse oximorfona (0,2-0,6 mg/kg IV) o fentani-lo (0,2 mg/kg IV) también en alícuotas del 25 % de ladosis total hasta alcanzar el efecto deseado. La adminis-tración de diacepam o midazolam (0,25 mg/kg) tras el pri-mer bolo de opiáceo mejora el grado de relajación mus-cular e hipnosis. Existe también la posibilidad de mantenerla anestesia mediante la repetición de dosis alícuotas deoximorfona (no disponible en España) (0,1 mg/kg IV) ofentanilo (0,01 mg/kg IV) junto a ketamina y benzodiace-pinas para mantener anestesias de menos de dos horas deduración. No obstante, estos regímenes inyectables nor-malmente se suplementan con concentraciones muy bajasde halotano o isofluorano (0,5-1%) para estabilizar o pro-longar la anestesia.

• ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA (TIVA)El objetivo de cualquier técnica de anestesia intraveno-

sa es lograr una concentración del fármaco en el torrentecirculatorio que provoque un plano anestésico adecuado.De lo que se deduce que es necesario determinar la dosisrequerida para conseguir el efecto adecuado. El conceptode ritmo de infusión mínimo (RIM) para los anestésicosintravenosos se define como la cantidad mínima de unanestésico intravenoso que previene el movimiento en res-puesta a un estímulo quirúrgico. Al igual que la concen-tración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos inhala-torios, el RIM no es necesariamente igual a la concentra-ción del anestésico en sangre. Tanto el RIM como la CAMse determinan cuando el plano anestésico es estable y seobserva la presencia o ausencia de respuesta ante un estí-mulo doloroso supramáximo.

Para que un anestésico intravenoso se pueda uti-lizar en perfusión continua ha de presentar una seriede propiedades:

☞ La duración de su efecto debe ser corto.☞ No acumularse en el cuerpo.

Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdidade consciencia, analgesia y relajación muscular, yteniendo en cuenta que todos los agentes anestésicosinyectables no proporcionan analgesia suficiente pararealizar procedimientos dolorosos y que algunos noinducen una relajación muscular suficiente para reali-zar determinados actos quirúrgicos, debemos tenersiempre en cuenta que en todo procedimiento anesté-sico debemos combinar agentes hipnóticos o anestési-cos (provocan sueño), analgésicos (narcóticos y/oAINEs) y fármacos que provoquen relajación muscular(tranquilizantes o bloqueantes neuromusculares).

En sentido estricto, para conseguir una adecuadaanestesia total intravenosa se suele combinar un hip-nótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular.Este tipo de anestesia resulta muy cara debido al costeelevado de los fármacos que utilizamos y a la necesi-dad de tres bombas de infusión para realizar una dosi-ficación exacta de los agentes. Conviene señalar quepara este tipo de anestesia es imprescindible el sopor-te ventilatorio del paciente mediante un ventiladormecánico, lo que la encarece aún más.

PROTOCOLOS DE TIVA☞ Propofol: 0,2-0,4 mg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1

µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.☞ Etomidato: 50-150 µg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1

µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.☞ Ketamina: 0,05-0,09 mg/kg/min. Fentanilo:

0,3-1 µg/kg/min. Atracurio: 2-6 µg/kg/min.Un método más económico de realizar este tipo de

procedimiento consiste en administrar los fármacos aemboladas en función de la duración de su efecto:

- Propofol: emboladas de 0,5-2 mg/kg cada 3-5minutos. Para administrarlo en infusión continuapodemos recurrir a un sistema de infusión con limi-tador de flujo y a la dilución del propofol, si es nece-sario, en dextrosa al 5%.

- Etomidato: emboladas de 0,5-1,5 mg/kg cada10-20 minutos.

- Ketamina: emboladas de 1-3 mg/kg cada 10-25minutos.

- Fentanilo: emboladas de 2-5 µg/kg cada 20-30minutos.

- Atracurio: Dosis inicial 0,25-0,5 mg/kg y embo-ladas de 0,15-0,25 mg/kg cada 20-30 minutos.

De la misma manera que realizamos anestesia inha-latoria, sin necesidad de utilizar bloqueantes neuro-musculares, ventilación mecánica u opiáceos agonistaspuros, podemos realizar anestesia total intravenosa.

Aplicaremos la medicación preanestésica del pacien-te combinando un tranquilizante (benzodiacepina,agonista α-adrenérgico o fenotiacina) y un analgésico(buprenorfina, butorfanol); induciremos la anestesiacon un agente hipnótico (propofol, etomidato o keta-mina) y mantendremos la anestesia con el mismoagente administrándolo en perfusión continua (bombade infusión o sistema de infusión con limitador deflujo) o mediante emboladas (fotografía 16). ❖

BibliografíaReferencias bibliográficas indicadas al final del

monográfico.

60 • consulta

Fotografía 16.Mantenimientoprolongado deestados de anestesiasuperficial enpacienteshospitalizados enunidades decuidados intensivos.

consulta • 61

ANEXO: EJEMPLO DE IMPRESO CLINICO DONDE SE INCLUYE EL CONSENTIMIENTO DEL PROPIETARIO

Endotrachealintubation

SummaryEndotrachealintubation´s mainobjective is to mantainthe permeability ofthe airway as well asproviding vitalsupport of theanaesthetized animal,or in CPR techniques.Elsewere, it is veryuseful if anaesthesiaby inhalationaltechniques isperformed, reducingthe chance ofatmosphericcontamination.The chapter includesa full description ofhow to intubate dogsand cats as well aserrors that canhappen whileperforming it.

Palabras clave: Intubación endotraqueal; perro;gato.

Key words: Endotracheal intubation; dog;cat.

consulta • 63Consulta Difus. Vet. 9 (77):63-68; 2001.

AutorDr. J. Ignacio Cruz

CertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragozaC/ Miguel Servet, 17750013 Zaragoza

CAPÍTULO III

La maniobrade intubacionendotraqueal (IE)L a intubación endotraqueal es una maniobra

clínica que consiste en la introducción deuna sonda o traqueotubo en la tráquea del

animal. Está descrita tambien el empleo de la deno-minada mascarilla laríngea, tanto en el perro comoen el gato.

Se efectúa inmediatamente después de lainducción, cuando el animal ha perdido elreflejo laríngeo; o en situaciones de emergen-cia, como parte de las maniobras de reanima-ción.

Lo normal es efectuar la intubación endotraque-al a través de la laringe, aunque si existe una obs-trucción respiratoria completa, imposibilidad ana-tómica u otra causa, se intuba mediante una tra-queostomía.

La IE permite llevar a cabo el mantenimiento anes-tésico por vía inhalatoria y supera al uso de la mas-carilla convencional para ello. Las ventajas de la IEson principalmente las siguientes:

• Asegura la vía aérea.

• Permite una ventilación más eficaz al reducir elespacio muerto.

• Permite ventilar, con el paciente en posicionesforzadas.

• Previene las neumonías por aspiración.• Previene las atelectasias alveolares, proporcio-

nando un medio para suspiros intermitentes, enprocedimientos de larga duración.

• Permite la cirugía de tórax abierto• Favorece la inspección visual de la boca, faringe

y laringe del animal durante la intubación, anteposibles obstrucciones, traumatismos, edemas, etc.

• Permite al anestesista y a la máquina anestésicapermanecer alejados del campo operatorio en inter-venciones de cabeza y cuello.

• Permite añadir cuidados especiales: oxigena-ción, humidificación, calentamiento del aire,broncoscopia, sondaje gástrico y otras manio-bras.

• Favorece el control de la polución ambiental enel área quirúrgica.

La maniobra de intubación endotraqueal (IE)asegura la permeabilidad de la vía aérea y

permite efectuar el mantenimiento anestésicopor vía inhalatoria, además de formar parte de

las medidas de soporte vital del animalanestesiado y para su reanimación

cardiopulmonar en caso de accidentesanestésicos graves. Se describen la forma de

realizarla en el perro y gato, sus ventajas, y losaccidentes que pueden originarse durante la

realización de la misma.

Fotografía 1. Tubos endotraqueales de cloruro de polivinilo, goma y silicona,donde se observan los manguitos de neumotaponamiento deshinchados.

Fotografía 2. Conectores de plástico y metálicos para diferentes diámetros de tubo endotraqueal.

Fotografía 3. Conectores Swivel. El puerto para la introducción de sondas yópticas está cerrado con un tapón de goma que impide la fuga de mezcla

anestésica cuando no se utiliza.

Equipo para la IE

Tubos endotraqueales

Especialmente diseñados, son curvos y estánfabricados de diverso material, pudiendo incorporaro no neumotaponamiento (fotografía 1), es decir,un manguito en su extremo distal que se hincha conun pequeño volumen de aire, permitiendo un sella-do entre la luz de la tráquea y el tubo.

Los tubos endotraqueales se construyen de gomaroja o de plástico. Los primeros, denominados deRüsch, son reutilizables siendo el neumotapona-miento del tipo de alta presión y bajo volumen.

Son preferibles los tubos de silicona o de cloru-ro de polivinilo, de un solo uso, con neumotapona-miento de baja presión y alto volumen con lo que lapresión, una vez inflados, se distribuye a lo largo deun área de mucosa traqueal mucho mayor, reducien-do el riesgo de traumatismos. Una vez limpios ydesinfectados pueden reutilizarse por un corto perío-do de tiempo. Asimismo presentan la ventaja añadi-da de ser visualizados en una radiografía, pues incor-poran una tira de material radiopaco. Los tubos desilicona son muy flexibles, y requieren un poco másde entrenamiento para su inserción, siendo casiimprescindible el uso de laringoscopio.

En pequeños animales es necesario disponer deuna amplia variedad de diámetros y longitudes paraelegir en cada procedimiento anestésico el quemejor se adapte al tamaño y características delpaciente. Así, conviene disponer de traqueotuboscon diámetro interno desde 2,5 mm hasta 12 mm oincluso mayores. La longitud adecuada se midedesde la línea de los incisivos hasta el tercio mediode la tráquea aproximadamente. Si el tubo es dema-siado largo, se corta convenientemente por elextremo de conexión al circuito anestésico.

En animales muy pequeños y cachorros podráprescindirse del neumotaponamiento para evitarposibles lesiones de la mucosa traqueal, aunque si seemplean tubos de silicona este problema se soslaya.

Conectores

Son piezas de plástico que permiten unir el tuboendotraqueal con el circuito o sistema de respira-ción del equipo de anestesia (fotografía 2).

Uno de sus extremos es de diámetro estándar, y elotro varía según el diámetro del tubo endotraqueal.Vienen presentados en cajas que contienen uno decada. De forma práctica, se suele dejar cada tubocon su conector permanentemente, para evitar pro-blemas posteriores. Muy interesante es el conectorswivel (fotografía 3) que permite rotar el tubo endo-traqueal sin que éste se mueva una vez colocado enel animal, además de permitir la realización simultá-nea broncoscopias, traqueoscopias y lavados bron-coalveolares, disponiendo de un puerto de entradapara la óptica y las sondas de lavado bronquial,aparte de resultar muy útil en el momento de posi-cionar al animal anestesiado según el tipo de ciru-gía que vaya a practicarse.

64 • consulta

Fijadores

Son varillas metálicas o de plástico que, colocadaspor dentro del tubo endotraqueal, le dan cierta rigidezy facilitan la maniobra de intubación. No se suelen uti-lizar en pequeños animales, aunque son extremada-mente útiles en animales como el cerdo o la oveja.

Como medida de precaución en su empleo, nodeben hacer protusión más allá del extremo distaldel tubo, para no dañar la superficie de la mucosatraqueal.

Laringoscopios

Son instrumentos que ayudan a visualizar la larin-ge para facilitar la inserción del tubo endotraqueal(fotografía 4).

Se componen de un mango, provisto de pilas, quealimentan una bombilla de reducido tamaño quetransmite su luz a través de una fibra óptica, hastael extremo distal de la pala, normalmente recta y delongitud variable. Con ella se deprime la lengua deforma que se expone el campo visual laríngeo, epi-glotis, cuerdas vocales, y demás estructuras anató-micas, para colocar el tubo en posición correcta.

En perros dodicocéfalos no es imprescindible(aunque sí muy recomendable) pues, una vez abier-ta la boca y traccionada la lengua hacia el exterior laintubación puede practicarse con facilidad. Enperros braquicéfalos o con alteraciones de la cavi-dad oral y traqueal es de uso obligatorio.

En el gato, sin embargo, es imprescindible el usodel laringoscopio, pues de otro modo no es posiblevisualizar correctamente la entrada de la tráquea. Enesta especie existe el problema añadido de la posibilidadde espasmo laríngeo si la punta de la pala del larin-goscopio estimula groseramente la mucosa laríngea.

Anestésico local en aerosol

Suele emplearse la lidocaína (perros y gatos) ola tetracaína (solo en perros), con objeto dedesensibilizar la mucosa faríngea y laríngea, espe-cialmente en gatos, para prevenir la aparición delespasmo laríngeo. Existen en el mercado algunaspreparaciones como topicaína spray a base de mez-clas de los anestésicos ya mencionados.

Lubricante

Muy conveniente para que la inserción del tubo serealice de la forma menos traumática posible.Deben emplearse lubricantes hidrosolubles prepara-dos al efecto como el lubricante urológico o K-jelly,siendo poco recomendable la vaselina.

Técnicas para la IE

Intubación en el perro

Antes de empezar la inducción de la anestesia esprudente comprobar que se tiene preparado todo lo

necesario para realizar la maniobra de intubación,seleccionando, al menos, dos tamaños de tubos porsi uno resultara demasiado largo o corto, ya que lainducción es un momento crítico para el animal y laintubación debe realizarse suavemente y sin retrasosinnecesarios.

• PROCEDIMIENTO

❶ La intubación es más fácil con el animal en decú-bito esternal.

❷ Se lubrica el extremo distal del traqueotubo.❸ Un ayudante mantiene la boca abierta y alineados

la cabeza y cuello, sin que el animal pierda laposición de decúbito, preferentemente en ángu-lo de unos 30º con respecto al cuerpo.

❹ Con el laringoscopio en la mano izquierda sevisualizan las cuerdas vocales y la epiglotis.

➎ Con el extremo de la pala del laringoscopio sedeprime ligeramente la base de la lengua y eltubo, que se ha debido mantener en la manoderecha, se introduce en la tráquea.

➏ El traqueotubo se asegura a la mandíbula omaxilar del animal atándolo con una venda quese pasa por detrás de los caninos. En perrospequeños, puede sujetarse por detrás de lasorejas.

➐ Para asegurar una correcta colocación se proce-derá de la forma siguiente:- Palpar el esófago al lado izquierdo del cuello, detal forma que si existen dos estructuras tubulares,la colocación ha sido incorrecta.- Comprobar que sale aire por el extremo delconector.- El animal presentará tos si está en un planosuperficial de inconsciencia.- Aplicar la sonda del capnómetro para compro-bar la aparición de ETCO2.

➑ Si se va a efectuar el mantenimiento anestésicopor vía inhalatoria, se conecta el traqueotubo alsistema o circuito anestésico, tan rápido comosea posible. A continuación se infla el neumota-ponamiento, con un volumen no superior a 5 mlde aire. Si existen fugas y el sellado de la luz tra-queal no es completo, se cambia a un tubo decalibre superior.

consulta • 65

Fotografía 4.Laringoscopiosconectados. Es

conveniente revisarel equipo antes de

proceder a laintubación para

comprobar que laspilas no se han

agotado.

❾ Comprobar la inexistencia de oclusiones ni tubosdoblados en el circuito de respiración. Procurarque la cabeza del perro quede fija y que no hayamovimientos del tubo endotraqueal

Intubación del gato

Para intubar gatos es imprescindible el uso dellaringoscopio (fotografía 5). siendo muy adecuadala pala Winsconsin. El diámetro del traqueotuboserá entre 2,5 y 4,5 mm. Es conveniente emplearneumotaponamiento de baja presión y lubricar bienel tubo. También es muy conveniente desensibilizarla mucosa laríngea con anestésico local en aerosol.

El gato se intuba más fácilmente en decúbito esternal

• PROCEDIMIENTO

❶ Se abre la boca y se tracciona de la lengua haciaafuera, deprimiéndola ligeramente con la paladel laringoscopio.

❷ La punta del traqueotubo se mantiene delante delas cuerdas vocales, las cuales, en espiración, pre-sentan su máxima apertura. En ese momento sepasa el tubo por encima de la glotis.

❸ Para evitar el laringoespasmo, no forzar nunca lainserción sobre las cuerdas vocales.

❹ El neumotaponamiento no debe insuflarse conmás de 2-3 ml de aire.

Errores y accidentes de la IE

Para realizar la maniobra de la IE de forma correc-ta es preciso un entrenamiento previo, que puedeefectuarse con cadáveres de las especies correspon-dientes, evitando la estimulación y el traumatismosobre la mucosa de la laringe y cuerdas vocales.

Si esto no se ha considerado, es probable quesucedan errores y complicaciones durante la intuba-ción, siendo los de mayor gravedad los expuestos acontinuación:

Colocación errónea del traqueotubo

En este caso el tubo se coloca en el esófago (errorcomún durante el aprendizaje), hecho que ocurrecon mayor frecuencia en gatos debido a que pose-en una glotis muy estrecha.

La intubación esofágica no permite que se alcan-ce un plano anestésico suficiente y el animal se des-pertará en 5-10 min dependiendo de la inducciónque se haya efectuado. Al mismo tiempo aparecerádistensión gástrica con posibilidad de vómitos comoconsecuencia de la compresión del diafragma.

El empleo del laringoscopio evita este error (foto-grafía 6).

Traumatismos

• Los daños físicos a los dientes, mucosas, paladarblando, faringe, laringe, cuerdas vocales y tráqueapueden ser consecuencia de intentos repetidos decolocar un tubo demasiado largo, demasiado duroo poco lubricado.

• Los traumatismos en labios y encías se producenpor sujetar demasiado fuerte el tubo con vendas ogomas.

Pueden presentarse también:• Hemorragia: después de sacar el tubo.• Traqueítis: puede durar 2-3 días debido a la irri-

tación de la mucosa traqueal, agravado por la inha-lación de los gases anestésicos secos y fríos.

• Necrosis de la mucosa traqueal: es la consecuen-cia de inflar el neumotaponamiento en exceso ointroducir un tubo demasiado grueso. La cicatriz deesta lesión puede originar una estenosis traqueal.

• Rotura traqueal (fotografía 7): la introducciónforzada del tubo endotraqueal o el empleo de fija-dores que sobrepasen la punta del tubo puede pro-ducir la penetración del tejido interanular, con laposible aparición, según el nivel de la rotura, dediversas patologías que pueden incluir hemo y neu-motórax.

66 • consulta

Fotografía 5. Intubacion endotraqueal en el gato. Exposición de la entrada a la tráquea, flanqueada por las estructuras laríngeas.

Fotografía 6. Laringoscopio con palas intercambiables, que permiteseleccionar el tamaño adecuado a cada paciente.

Intubación endobronquial

Si el tubo endotraqueal se introduce muy profun-damente puede llegar a los bronquios primarios,generalmente el derecho, en cuyo caso se llega a unserio desequilibrio de la ventilación-perfusión conhipoxia e hipercapnia, ya que un pulmón enteroqueda sin ventilar y atelectásico.

Para evitarlo, lo mejor es medir previamente eltubo. Idealmente el tubo endotraqueal debe colo-carse de forma que su extremo distal quede a mitadde camino entre la laringe y la carina, con el extre-mo del conector justo delante de los incisivos. Si espreciso, se debe cortar para adaptarlo a esta longi-tud ideal (fotografía 8).

Una vez colocado se debe comprobar la insufla-ción de ambos pulmones mediante auscultacióntorácica.

Laringospasmo

Se produce al tocar y estimular la mucosa de lascuerdas vocales, que origina un reflejo de cierre delas mismas.

Los gatos son más propensos a sufrir esta compli-cación, que puede obligar incluso a efectuar unatraqueostomía de urgencia.

El laringospasmo puede aparecer aún después decolocar el tubo endotraqueal:

• Por usar un tubo demasiado ancho.• Al extraer el tubo, si el animal está en un plano

superficial de anestesia.

Obstrucción del tubo endotraqueal

Puede ocurrir en cualquier momento y por unadiversidad de causas:

• Oclusión del extremo distal, al contactar con lacarina o con la pared traqueal. Para evitar este acci-dente los tubos incorporan el denominado agujerode Murphy situado lateralmente en dicho extremodistal.

• Oclusión por restos de moco, saliva, sangre,suciedad, etc.

• Compresión del tubo por separadores, vendas,etc.

• Doblamiento del tubo por movimientos de fle-xión forzada de la cabeza y cuello.

Complicaciones cardiovasculares de la intubación

Los perros tienden a responder a la intubacióncon un aumento del tono parasimpático, porestimulación vagal, y ello produce bradicardia,hipotensión o arritmias cardíacas.

Para prevenir estos problemas, se aconseja pre-medicar con atropina (si no está contraindicada porotros factores) o intubar con el máximo cuidado,especialmente en animales ASA III, IV, y V, así comola desensibilización con nebulización de lidocaína.Es de singular importancia el intubar en el momen-

to adecuado, es decir, cuando el animal se encuen-tre en un plano anestésico preciso con abolición delreflejo laríngeo.

Los gatos sin embargo, responden conaumento de su actividad simpática y por elloes normal observar taquicardias, arritmias ylaringospasmo.

Extubación

El tubo endotraqueal se deja en su sitio hasta queel animal empieza a recuperar el reflejo deglutorio y

consulta • 67

Fotografía 7. Rotura traqueal. Las estructuras cutáneas adyacentespresentan enfisema subcutáneo e intersticial; la luz traqueal

muestra una fuerte hemorragia.

Fotografía 8. Tubos de calibre similar y longitudes muy diferentes.El tubo inferior puede recortarse hasta ajustarse al tamaño necesario,

evitando cortar el fino conducto de inflado del neumotaponamiento que sesepara de la pared en su porción central.

laríngeo, que se aprecia por movimientos de tragar,toser o morder. Las razas braquicéfalas requierenuna atención especial durante este período: nodebe retirarse el tubo hasta que no estén plena-mente conscientes y sean capaces de respirarespontáneamente y sin ayuda.

Puede ocurrir que el animal vomite en los prime-ros momentos de la recuperación antes del retornode sus reflejos protectores. Dado que puede acu-mularse sangre, saliva o líquidos regurgitados en lafaringe, será necesario succionar antes de retirar eltubo. No se debe mantener una succión excesivadentro del tubo endotraqueal ya que podría colap-sar los pulmones y lavarlos del oxígeno que contie-nen.

El catéter de succión se introduce por el traque-otubo y se aspira al tiempo que se va retirandohacia el exterior. Es entonces cuando se ventila alanimal con O2 al 100%, antes de intentar unanueva aspiración.

Permitiendo que el animal recupere el reflejo dedeglución antes de extubar, disminuyen las posibi-lidades de que se produzca una neumonía por aspi-ración.

Es una buena práctica desinflar el neumotapo-namiento antes de retirar el tubo endotraqueal,para reducir la posibilidad de producir un trauma-tismo a la mucosa traqueal. Además, si se dejainflado, al extubar se puede pinchar si roza con losdientes.

Siempre que resulte viable, el tubo debe sacarseen el momento que comienza la espiración.

Cuidado de los tubosendotraqueales

Es conveniente mantener en buen estado todoslos materiales y equipos empleados en los procedi-mientos anestésicos. Los tubos endotraqueales sonimprescindibles y por lo tanto deben recibir lasmáximas atenciones por nuestra parte.

De forma resumida se proceder del siguiente modo: ❶ Cepillado suave interno y externo con agua tem-

plada jabonosa, cuidando de no desgarrar elneumotaponamiento.

❷ Introducción en una solución desinfectante(Hibitane, Betadine, etc).

❸ Lavado completo con agua limpia o solución sali-na eliminando todos los restos del antisépticoanterior.

❹ Secado al aire o con papel secante.➎ Almacenamiento ordenado en un armario seco.

Se debe tener en cuenta que no está indicado laesterilización en autoclave. En su lugar se utilizaesterilización por gas (óxido de etileno). ❖

Bibliografía

Referencias bibliográficas indicadas al final delmonográfico.

68 • consulta

Inhalationalanaesthesia:bases, drugsand equipmentSummaryAnaesthesia byinhalationaltechniques in smallanimals allows for anaccurate control ofthe depth ofanaesthesia in thespecies, although adeep knowledge ofthe pharmacology ofthe inhalatory drugs isnecessary.The chapterdescribes in detail allaspects of thistechnique, the drugsof clinical use and theanaesthetic machineas well as breathingsystems used in dogsand cats.

Palabras clave: Anestesia inhalatoria,anaestesicos inhalatorios,maquina anestesica, circuitosanestésicos.

Key words: Inhalational anaesthesia,inhalatory anaesthetics,breathing systems, anaestheticmachine.

consulta • 69Consulta Difus. Vet. 9 (77):69-83; 2001.

AutoresDr. Fco. Laredo

Profesor TitularResponsable delServicio de AnestesiaHospital ClinicoVeterinario. Facultadde Veterinaria,Universidad deMurcia

Dr. Rafael Gómez-

Villamandos

Profesor TitularDepartamento deMedicina y CirugíaAnimal. Facultad deVeterinaria,Universidad deCórdoba

Dr. J. Ignacio

RedondoDptto de Medicina yCirugía Animal.Facultad deVeterinaria,Universidad deCórdoba

Dr. J. Ignacio CruzCertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgica. Facultadde Veterinaria.C/ Miguel Servet, 17750013 Zaragoza

Dra. Olga BurzacoBecaria de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital y ClinicaQuirúrgica. Facultadde Veterinaria,Universidad deZaragoza

CAPÍTULO IV

Anestesia inhalatoria:bases, drogasy equipamientoL os anestésicos inhalatorios (AI) se adminis-

tran y en gran parte se eliminan vía pulmo-nar, lo que permite, a diferencia de los agen-

tes inyectables, controlar y modificar de forma rápi-da y predecible la profundidad anestésica. Además,la administración de AI obliga a utilizar oxígeno ocombinaciones de gases ricos en oxígeno, así comoa intubar la tráquea del paciente, lo que sirve parareducir la morbimortalidad anestésica. Con ello seaporta mayor control del anestesista sobre la técni-ca de anestesia, lo que se traduce en una mayorseguridad.

Concepto de concentraciónalveolar mínima (CAM)

Los anestésicos inyectables se dosifican en mg/kg.Los AI se cuantifican y dosifican en términos de con-centración (expresada en %) a la que se incorporandentro de un gas portador (normalmente O2 ó bien

O2 + oxido nitroso) vehículo del anestésico y sopor-te respiratorio del paciente. En ocasiones la admi-nistración de los AI se cuantifica en términos de pre-sión parcial (Panest), la cual se relaciona con la con-centración mediante la siguiente fórmula:

Panest= (Canest/100) x Patm. Aunque en la práctica siempre se dosifica un AI en

términos de concentración, físicamente es máscorrecto utilizar la Panest ya que en el equilibrio ésta seiguala entre los diferentes compartimentos orgáni-cos (alveolo, sangre, cerebro), luego implica un valorabsoluto; mientras que la Canest no es más que unvalor relativo entre compartimentos al estar influidapor la solubilidad (S) del anestésico.

Conviene recordar que clínicamente los AI se dosi-fican en términos de la Canest a la que se administranal paciente. En la práctica la CAM es la unidad dedosificación y es la concentración alveolar míni-ma de un AI capaz de producir inmovilidad enel 50% de individuos sometidos a un estímulodoloroso supramaximal a una presión de 1

Las técnicas de anestesia inhalatoria permitenun control muy exacto del plano anestésico del

paciente, aunque pare ello se precisa unequipo sofisticado y un buen conocimiento de

las características farmacológicas de losanestésicos empleados. Este capítulo describelos anestésicos inhalatorios de uso clínico en

pequeños animales, así como revisa la máquinaanestésica y de los circuitos de respiración que

se utilizan habitualmente en estas especies.

atmósfera. La CAM es, pues, la dosis eficaz 50(DE50) de un AI determinado. Este valor se calculaen animales sanos sin el concurso de otras drogasanestésicas. El uso de agentes dentro de la preanes-tésia e inducción anestésica reducirá la CAM de losAI requiriéndose de una Canest más baja para man-tener la anestesia. La CAM en el perro del halotanoes 0,87% y para el isofluorano es de 1,25%. LaCAM en el gato del halotano es 1,2% y del isofluo-rano 1,63%.

La DE 95 para cualquier AI se sitúa en torno a 1,3 xCAM y una anestesia quirúrgica profunda se alcanza a2 x CAM. Por tanto, en la clínica se realiza el man-tenimiento con agentes inhalatorios en niveles de1 ó 1,5 veces la CAM del AI utilizado.

En humana el uso de N2O junto a O2 como gas por-tador reduce en un 55% la CAM de halotano nece-saria para mantener la anestesia. En el perro estareacción es de tan solo el 20%. Este hecho, junto alos riesgos del N2O (hipoxia por difusión), y a su esca-so poder anestésico, hace que el uso de este gas enveterinaria sea controvertido actualmente.

Factores que disminuyen la CAM☞ Hipertermia (más de 42º C) e hipotermia.☞ Edad avanzada (geriátricos).☞ Anemia.☞ Hipoxia (PaO2< 40 mm Hg).☞ Hipercapnia (PaCO2>95 mm Hg).☞ Hipotensión arterial.☞ Hipercalcemia.☞ Hiponatremia (cambios en el LCR).☞ Todas las drogas usadas en preanestesia e

inducción.

Factores que aumentan la CAM☞ Edad temprana (cachorros, animales muy jóvenes).☞ Hipernatremia (cambios en el LCR).☞ Drogas estimulantes del SNC (efedrina, clenbu-

terol, doxapram, yohimbina, atipamezole).

Factores que no modifican la CAMEspecie, sexo y duración del procedimiento

Clasificación de los anestésicosvolátiles según su CAM

• N20: 188%• Desflurano: 9,7%• Eter: 3%• Sevoflurano: 2,5%• Enflurano: 2,2%• Isoflurano: 1,7%• Halotano: 0,8%

Propiedades químicas de los AI

Los AI más clásicos eran gases o líquidos volátiles(vapores) inflamables como el óxido nitroso, éter ycloroformo. Estos agentes posibilitaron el desarrollohistórico de la anestesia desde 1844 aunque en lasdécadas de los 30 y 40 cedieron terreno frente aagentes inyectables como los barbitúricos, conside-rados superiores. Posteriormente se desarrollaron

nuevos productos no inflamables, menos reactivos ymás potentes que devolvieron la supremacía a lastécnicas de anestesia inhalatoria; supremacía e inte-rés que se mantiene hasta la actualidad. En los años50 se desarrolló el halotano, hidrocarburo alifáticohalogenado que posee átomos de Br, Cl y F. Sumolécula no es del todo estable, ya que sufre des-composición en contacto con luz ultravioleta y concal sodada. La descomposición que sufre frente a lacal sodada es, junto a su metabolismo orgánico pos-terior, responsable de la aparición de productos dedegradación tóxicos, en ocasiones, para el paciente.Además, se observó que el halotano sensibilizaba almiocardio frente a catecolaminas lo que convertía aeste producto en un agente arritmogénico. Conposterioridad, se desarrollaron éteres haloge-nados al apreciar que la introducción de unio-nes de tipo éter hacia desaparecer la actividadarritmogénica. Estas nuevas moléculas entre lasque destacan el metoxifluorano, enfluorano, iso-fluorano y más recientemente el sevofluorano y des-fluorano incorporan además, más átomos de flúorcon el fin de aumentar su estabilidad. No obstante,la adición de flúor en los que sufren cierta descom-posición química y degradación metabólica (metoxi-fluorano y probablemente sevofluorano) podría serresponsable de fenómenos de nefro y hepatotoxici-dad. Actualmente el único gas con interés anestési-co es el óxido nitroso (N2O) aunque su utilización enveterinaria, dada su escasa potencia, resulta cadavez más discutida.

Propiedades físicas de los AI

Los gases anestésicos son solubles en líquidos ysólidos, por tanto se solubilizan en la sangre y enotros compartimentos orgánicos hasta alcanzar elequilibrio en función de su Solubilidad (S), Panest óCanest a la que se administran y temperatura (T). La Sse expresa en anestesiología como coeficiente departición (CP). Los CP que más influencian la farma-cocinética de los AI son el CP sangre/gas y el CPaceite/gas.

El CP sangre/gas determina la S de un AI en lasangre. Este valor determina la velocidad de induc-ción y de recuperación anestésica. Los AI de usoactual presentan CP sangre/gas muy bajos conel objeto de aumentar estas velocidades ymejorar el control de la profundidad anestésicapudiéndola modificar de forma rápida (ej. sevo-fluorano, desfluorano y N2O presentan CP s/g muypequeños, metoxifluorano lo presenta muy alto,halotano e isofluorano se sitúan en un nivel inter-medio). La razón de este hecho estriba en que si elCP s/g es pequeño se precisará que se disuelva unapequeña Canest en sangre para alcanzar el equili-brio, lo que posibilita un paso más rápido de AIdesde la sangre a compartimentos diana como elcerebro, no actuando la sangre como un reservorioineficiente.

El CP aceite/gas se relaciona con la liposolubilidadde los AI y, por tanto, dada la riqueza en lípidos delas membranas celulares y del SNC, con su potencia

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Abreviaturas

AI: anestesicosinhalatorios.CAM: concentracionalveolar mínima.LCR: Líquidocefalorraquideo.Panest: presion parcialdel anestésico.Canest: concentracióndel anestesico.PaO2: presion parcial deoxigeno en sangrearterial.PaCO2: presion parcialde carbónico en sangrearterial.DE95: dosis eficaz 95SNC Sistema nerviosocentral.CP: Coeficiente departición.l: coeficiente desolubilidad.S: solubilidad.Tª: temperatura.GC: Gasto cardiaco.Pv: presion de vapor.Fa: fraccion alveolar.Fi: fracción inspirada.Part: presion parcial delanestesico en sangrearterial.Pven: presion parcial delanestesico en sangrevenosa.

anestésica. A más potencia de un AI menor será suCanest alveolar efectiva (CAM) luego el CP acei-te/gas es inversamente proporcional a la CAM.

En relación a la Panest o Canest conforme ésta aumen-ta mayor será la cantidad de AI solubilizada en losdiferentes compartimentos orgánicos y más rápida-mente se alcanzará la anestesia en el paciente. Poresta razón, cuando se induce la anestesia direc-tamente con AI (mediante mascarilla o cámarade inducción) se utilizan una Canest de 3 ó 4 xCAM.

Si se analiza la influencia de la Tª sobre la S de losAI, cabe considerar que cuando disminuye la tem-peratura en el paciente (hipotermia) aumenta-rá la S del AI en sangre, luego la velocidad deinducción y de recuperación anestésica se redu-cirán de forma considerable.

Los AI son gases como el oxido nitroso (N2O) olíquidos volátiles a Tª y presión ambiente (halotano,isofluorano, etc). La transición de líquido a gas sedenomina evaporación y es un proceso dinámico. Así,dentro de un contenedor cerrado y a temperaturaconstante un líquido volátil (como los AI), se evapo-rará hasta saturarse su fase gaseosa, saturación queocurre en el equilibrio. La fase gaseosa de saturaciónejerce una presión de vapor (Pv) característica de cadaAI, y que varía en función de la temperatura y presiónatmosférica. Por tanto, la Pv de un AI indica su capa-cidad para evaporarse y debe ser suficientemente altacomo para permitir que se alcance una Canest eficaza Tª ambiente. Un gas como el N2O u O2 puede admi-nistrarse dentro de una mezcla de gases en un rangoque oscila entre el 0-100%. No obstante, los AI queson líquidos volátiles presentan un límite en funciónde su Pv característica, Tª y presión ambiental (Canest

máxima= Pv/ Patm).En el caso del halotano y a 20°C la Canest máxi-

ma es 244/760= 32%. Se observa que en condi-ciones normales la Pv de saturación de la mayo-ría de los AI supera a la Canest que va a necesi-tarse para anestesiar a un paciente. Se precisapues de vaporizadores que permitan adminis-trar los AI de forma controlada y ajustada a suCAM. En la actualidad los vaporizadores de uso másgeneral son máquinas complejas termocompensa-das y calibradas de forma específica de acuerdo alas propiedades físicas del AI que van a administrar.El gas portador (O2, O2/N2O) al entrar en estos vapo-rizadores se divide en un componente que penetraen la cámara de vaporización saturándose comple-tamente y otro que no penetra en la cámara devaporización sino que sirve para diluir al gas satura-do de AI hasta alcanzar la Canest de trabajo seleccio-nada en el botón de control del vaporizador.

Farmacocinética de los AI

Captación alveolar de los AICuando se administra un AI se persigue alcanzar

una Canest adecuada para alcanzar un estado de anes-tesia general. En la fase gaseosa Panest= (Canest/100 ) xPatm, no así en la sangre ni en los tejidos donde laCanest se ve influenciada por la S del AI utilizado. La

Panest alcanzada a nivel cerebral depende, por tratarsede un órgano muy vascularizado, de la Panest arterial,la cual se ve directamente influida por la Panest alveo-lar. Resulta obvio que aumentos de la Panest o Canest

alveolar (Fa) resultan en incrementos sucesivos anivel sanguíneo y posteriormente cerebral y, vicever-sa. En la clínica, y siempre que nuestros sistemas demonitorización así lo permitan, se utiliza la Canest

alveolar para controlar la profundidad anestésica,determinada a nivel del aire espirado, o, bien, se uti-liza de forma indirecta la Canest a nivel del aire inspi-rado que se aproxima, más o menos, al porcentajede AI seleccionado en el vaporizador.

La Canest alcanzada a nivel alveolar (Fa) va a depen-der de la concentración de AI inspirada (Fi) y de laventilación alveolar.

• CONCENTRACIÓN INSPIRADA (FI)Con el uso de vaporizadores de precisión, especí-

ficos, y termocompensados la Fi es prácticamenteajena a las condiciones ambientales y dependedel porcentaje seleccionado en el vaporizador.

• VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar afecta de forma directa lacaptación de AI a nivel pulmonar. Las situacionesde hiperventilación aumentan la Fa, lo que ace-lera la inducción anestésica y viceversa. El usode AI muy poco solubles en sangre como el N2O,facilita la captación alveolar de un segundo AI (ej:Halotano por el denominado efecto del segundogas).

Captación sanguínea de los AILa absorción sanguínea de un AI se expresa

mediante la siguiente fórmula:Absorción= S x GC x (Part–Pven)/Patm.

Aumentos del gasto cardíaco aumentan laabsorción del AI reduciendo por ello la Fa, locual implica que aquellos pacientes excitadossufran un retraso en la inducción anestésica yaque la Panest alveolar se ve reducida. Por el contra-rio, pacientes anestésicos o en shock la hacen muyrápida, lo que aumenta el riesgo anestésico.

El gradiente (Part-Pven) es alto al principio dela anestesia inhalatoria, lo que implica unacaptación anestésica rápida en esta fase, lavelocidad de captación se reducirá a lo largo deltiempo y desaparecerá cuando Part= Pven. Los órga-nos más perfundidos: cerebro, corazón, sistemahepatoportal reciben el 75% del GC y por ello sonlos que primero se saturan, seguidos de la piel y elmúsculo, y finalmente de la grasa.

Eliminación de los AILa eliminación de los AI del organismo es la

base de la recuperación anestésica. La elimina-ción cerebral del anestésico implica que laPanest alveolar sea 0 para lo cual hay que cerrarel vaporizador y elevar el flujo de gas frescoque alimenta el circuito respiratorio. Esta fasese ve influida por los mismos factores físicos queafectan la absorción de AI. La eliminación delanestésico se ve favorecida por aumentos de

consulta • 71

la ventilación alveolar y gasto cardíaco y porun bajo CP sangre/gas del AI utilizado. Encaso de utilizar O2 y N2O como mezcla de gas por-tador hay que desconectar el N2O y adminis-trar solo oxígeno durante unos 10 minutoscon el objeto de impedir el desarrollo de unahipoxia, por difusión masiva de N2O desde la san-gre hacia los alvéolos.

La gran ventaja de los AI frente a los agentesinyectables radica en que al metabolismo apenas leafecta la eliminación de los AI, ya que su elimina-ción se realiza prácticamente vía pulmonar. Noobstante, en anestesias muy prolongadas puedeinfluir en la recuperación del paciente especial-mente si se ha utilizado metoxifluorano, ya quesufre degradación metabólica y presenta un CPsangre/gas muy elevado. La degradación metabóli-ca del metoxifluorano, halotano, y en menor medi-da sevofluorano puede generar metabolitos nefroy hepatotóxicos. Durante la recuperación es impor-

tante evitar situaciones de hipotermia que aumen-tan el CP sangre/gas y retrasan la eliminación anes-tésica.

Anestésicos inhalatorios más utilizados

Gases

• OXIDO NITROSO (fotografía 1)Generalmente se considera que los pequeños

animales no pueden ser anestesiados solo con unamezcla de óxido nitroso y oxígeno sin que se pro-duzca hipoxia, por lo que se utiliza en combinacióncon un anestésico volátil líquido. Al ser poco solu-ble en sangre logra su efecto de manera rápida,pero por su baja potencia solo llega a planossuperficiales de anestesia. No deprime la respira-ción y tiene un pequeño efecto depresor del mio-cardio, estando contraindicado en neumotórax,obstrucción intestinal, torsión gástrica y herniadiafragmática. No logra relajación muscular. Ypuede tener, por exposición prolongada, efectostóxicos sobre la médula ósea. Debe utilizarse comomáximo a concentraciones del 66,6% con nivelesdel 33,3% de oxígeno (mínimo un 30% de 02).

Líquidos

• HALOTANO (fotografía 2)El más utilizado en la actualidad, es un buen anes-

tésico, de gran potencia y no inflamable, con unarelativa rápida inducción y buena recuperación, nosiendo irritante ni desencadenando la producción desecreciones salivares ni bronquiales. Produce unapequeña relajación muscular, es hepatotóxico y estácontraindicado en disfunciones cardíacas (puedeproducir arritmias). Reduce el volumen tidal yaumenta la frecuencia respiratoria. Para la inducciónse utilizan concentraciones del 2-4% y para el man-tenimiento de la anestesia del 0,8-1,5%.

• METOXIFLUORANO

Es un excelente analgésico, incluso durante larecuperación, debido a su lenta eliminación quehace que ésta sea prolongada. No se comercializaen España.

• ISOFLUORANO

Se elimina por los pulmones rápidamente, presen-tando una velocidad de inducción y de recuperaciónmuy rápida ya que presenta una baja solubilidad s/g.No obstante, la rapidez de inducción está limitada porsu olor penetrante. No se le conocen efectos tóxicossobre hígado o riñones. La relajación muscular es muybuena. Deprime levemente el miocardio y causa levehipotensión por disminución de la resistencia periféri-ca. Produce depresión respiratoria, incluso mayor quela del halotano. La concentración para la inducción esdel 3-5% y para el mantenimiento del 1,2-2%.

• SEVOFLURANO Y DESFLURANO (fotografía 3)El sevoflurano es un anestésico inhalatorio de recien-

te incorporación en nuestro país y novedoso en anes-

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Fotografía 1.Bombona de óxido

nitroso con la tulipade color azul. La

sujeción al armazónde la central de

gases es unamedida de

seguridad paraevitar su caída al

suelo o sobre elmanipulador.

Fotografía 2.Presentacióncomercial del

halotano.

tesiología veterinaria. El sevoflurano se revela como unpotente anestésico inhalatorio halogenado no explosi-vo y no inflamable. Su bajo coeficiente de particiónsangre/gas de 0,6 es el que lo caracteriza clínicamentecomo el agente de elección para inducir la anestesiapor su rapidez, facilitando asimismo recuperacionesanestésicas rápidas y suaves. Este agente, al igual quelos agentes inhalatorios conocidos, necesita un vapori-zador mecánico específico que se presenta con rotá-metro ajustable de 0 a 8% ya que, como se expone acontinuación, los porcentajes de anestesia son supe-riores a los del halotano e isoflurano.

El desflurano se describe como menos potente que elsevoflurano, isoflurano y halotano. Sin embargo, al pre-sentar el más bajo coeficiente de partición sangre/gas,de 0,4, resulta el agente ideal para realizar una induc-ción rápida y suave promoviendo igualmente una recu-peración anestésica rápida y suave. El principal inconve-niente del agente es que al presentar una elevada pre-sión de vapor va a necesitar un vaporizador especial,térmico y presurizado, para poder administrarlo correc-tamente al paciente. El vaporizador, aunque de elevadocoste, viene graduado del 0 al 18% ya que el desflura-no también requiere elevados porcentajes para inducir ymantener la anestesia.

Ambos agentes pueden ser administradosmediante mascarilla para inducir la anestesia, bienempleando incrementos de concentración de 0,5-1% para el sevoflurano y 2-3% para el desflurano,o bien empleando desde el principio concentracio-nes elevadas, del 5 al 8% para el sevoflurano y del10 al 18% para el desflurano. La inducción anesté-sica es rápida y generalmente sin excitación. La pre-medicación anestésica con sedantes y/o analgésicosreducirán el porcentaje requerido de agente en lainducción y mantenimiento anestésico.

El mantenimiento anestésico con sevoflurano y des-flurano viene caracterizado por la seguridad y rapidezen el control de la profundidad anestésica, consiguién-dose una mayor precisión en la respuesta del pacientea cambios del porcentaje inhalado. Debido a su bajasolubilidad y a la eliminación tan rápida del agente, serecomienda continuar su administración casi hasta elfinal del procedimiento quirúrgico con el objetivo deevitar un despertar prematuro del paciente.

Los incrementos de la concentración de flúor en san-gre durante la anestesia con estos anestésicos no indi-can que puedan producir nefrotoxicidad ni alterar lafunción renal, alcanzándose en menos de 24 horas lasconcentraciones plasmáticas normales. La administra-ción de sevoflurano o desflurano no está asociada conincrementos de actividad cerebral ni ataques o reaccio-nes violentas y no originan aumento de la presiónintracraneal manteniendo el flujo cerebral estable. Asímismo, mantienen la circulación hepática y el sistemametabólico hepático mejor que el halotano, inclusobajo condiciones de hipoxia, induciendo cambios míni-mos y reversibles en las concentraciones en sangre deAST, ALT, LDH y bilirrubina.

La frecuencia cardíaca experimenta mínimos cambiosdurante la anestesia con sevoflurano. Respecto al des-flurano se aporta que la depresión cardíaca inducida esclínicamente aceptable en el perro. Ambos inducen undescenso dosis-dependiente de presión arterial. Estos

cambios vasculares han sido asociados a un descensodel gasto cardíaco con el uso de todos los agentes halo-genados. Así mismo, los nuevos anestésicos no inducenarritmias cardíacas, no sensibilizan al corazón a las cate-colaminas, tal y como ha sido ampliamente observadocon el uso del halotano. Este hecho ha sido constatadotambién en la inducción anestésica con mascarilla, sinpremedicar a los pacientes.

Finalmente, indicar que inducen depresión respi-ratoria dosis-dependiente en el perro, como ha sidotambién referida para el halotano, enflurano e iso-flurano. Los pacientes deben monitorizarse vigilan-do la oxigenación y la profundidad anestésica con lafinalidad de prevenir situaciones de hipoventilación,hipercapnia, hipoxia y acidosis.

RESUMEN DE ANESTESICOS INHALATORIOS➡ Todos los anestésicos inhalatorios que se

emplean hoy día, son derivados del éter o son hidro-carbonos halogenados.

➡ El anestésico inhalatorio ideal es aquel queposee una gran potencia (CAM muy baja) y unasolubilidad en sangre muy reducida, con mínimosefectos sobre el aparato cardiovascular.

Isoflurano (Forane)• No irritante, no explosivo.• No se descompone en presencia de cal sodada o

de la luz.• Potente depresor respiratorio: hipoventilación e

hipercapnia.• Produce hipotensión por vasodilatación, aunque

mantiene una adecuada estabilidad cardiovascular.• No sensibiliza el miocardio frente a catecolaminas

(útil en arritmias).• Muy poco soluble en sange: λ= 1,4.• CAM: 1,2% (perro) y 1,6% (gato).• Muy buen relajante muscular.• Sólo se biotransforma un 0,2% (recomendado

para hepatopatías).• No induce estados de excitación (recomendado en

epileptiformes).

consulta • 73

Fotografía 3.Presentacióncomercial delsevofluorano condispositivo derellenado deseguridad.

Sevoflurano• No es irritante ni pungente.• CAM para el gato: 2,58% y para el perro 2,36%.• λ= 0,65 (muy poco soluble en sangre).• Se biotransforma en un 3%.• Reacciona con la cal sodada produciendo Fl libre y

hexafluorisopropanol, que son tóxicos.

Desflurano (Suprane®)• Irritante para la vía aérea.• Necesita un vaporizador especial.• CAM: 7,2% para el perro.• λ = 0,42 (el más bajo de los conocidos).• Muy caro.

Hidrocarburo halogenado: halotano (Fluotano®)• No inflamable, ni explosivo. Olor dulzón caracte-

rístico.• Estable con la cal sodada.• De amplísima utilización en anestesia veterinaria y

humana.• Depresor cardiovascular y respiratorio.• Sensibiliza el miocardio frente a catecolaminas

(arritmogénico).• Buen analgésico y relajante muscular.• Produce hipotermia y temblor postoperatorio.• CAM: 0,8%• λ = 2,36 (solubilidad en sangre intermedia).• Metabolizado en un 30% por el hígado, produ-

ciendo ácido trifluoroacético e ión bromo libre deefectos sedantes postanestésicos.

• Vasodilatador directo cerebral.• Depresor de la función renal (hipotensión).• Puede provocar hipertermia maligna.

Otros gases: Oxido nitroso, N2O• Presente en forma de gas (en botellas a presión).• Inerte y no sufre biotransformación.• Relativamente insoluble en sangre.• Muy escaso poder anestésico con una CAM de

188%.• Aporta analgesia. Leve incremento del sistema

simpático.• No es hepatóxico ni nefrotóxico.• Efecto del segundo gas.• Hipoxia por difusión. Difunde a espacios orgánicos.• Debe mantenerse, al menos, un 30% de oxígeno

en la mezcla.

El carro de anestesia

En la presente sección se actualiza el artículopublicado en el número 45, febrero’98, págs 31-38, de la revista Consulta Difus. Vet.

La máquina anestésica, también denominadacarro de anestesia puesto que normalmente todoslos componentes van montados sobre una estruc-tura con ruedas (fotografía 4), permitiendo su tras-lado cómodamente de un lugar a otro de la clínica(quirófano, sala de rayos, UCI), es un conjunto deelementos que tiene como fin último el suministrode la mezcla anestésica gaseosa de forma controla-da y controlable al animal, desde el exterior hasta el

74 • consulta

Fotografía4.Carro de anestesia

con monitor de ECGy respirómetro.

Fotografía 5.Central de gases.Debe situarse alaire libre y estar

convenientementeseñalizada.

Fotografía 6.Conexiones rápidas

de la máquinaanestésica a la

pared en un sistemacentralizado. Los

conectores no sonintercambiables,

evitando el riesgode conectarlos

equivocadamente.

alveolo pulmonar. En conveniente describir todoslos elementos que la componen de firna separada.

Fuente de gases: oxígeno y N2OEn los hospitales y clínicas grandes, con un gran

volumen de trabajo, se impone el suministro cen-tralizado desde una batería conectada en serie(fotografía 5), que suple mediante las tomas corres-pondientes tanto a las máquinas anestésicas, comoa las jaulas de cuidados intensivos, incubadoras, etc(fotografía 6).

Se debe instalar un presostato con alarma sonoray luminosa (fotografía 7) que avise cuando la pre-sión en el sistema de conducción descienda pordebajo de 4 bar, que es la presión de trabajo de lamayoría de los equipos de anestesia.

Si se trata de un hospital o clínica pequeña conuno o dos quirófanos, es preferible el suministrodesde las botellas situadas en el mismo quirófano oincorporadas al carro de anestesia. Las bombonas obotellas en las que se almacenan los gases de usomedicinal, oxígeno y óxido nitroso en este caso,pueden ser de varios tamaños, siendo más frecuen-te el empleo de las que contienen 10,6 m3 de O2 a200 kg/cm2 y 28-37,5 kg de N2O que contienen 17m3 aproximadamente.

El cuerpo de las botellas es de color negro y el dela tulipa varía según el gas que contenga y deacuerdo a un código internacional. Así, en Españaserá blanco con una cruz roja para el O2 (verde enUSA) y azul (cuerpo y ojiva en el Reino Unido) parael N2O (fotografía 8).

Es conveniente adoptar las medidas de seguridaden lo referente al almacenaje y manipulación queindique el distribuidor. Recordemos que tanto el O2

como el N2O son gases comburentes, es decir,soportan y mantienen la combustión.

Todas las botellas deben haber pasado las prue-bas de estanqueidad y de presión, que quedaránreflejadas mediante unas marcas en la parte supe-rior del cuerpo, cerca de la ojiva. Al recibir la bote-lla en la clínica, es preciso comprobar que presentael precinto de llenado del distribuidor.

Aparatos de medición del flujo de gases

• MANORREDUCTOR

O REGULADOR DE PRESIÓN (fotografía 9)Son elementos básicos en el equipo de anestesia

que se conectan directamente a la botella del gascorrespondiente y tienen tres funciones importan-tes, derivadas del hecho de que las máquinas anes-tésicas están diseñadas para trabajar a una presiónmuy por debajo de la presión de llenado de lasbotellas (normalmente 4 bar).

El manorreductor reduce la presión a la que saleel gas desde la botella, de esta forma:

☞ Previene el daño que puedan causar las altaspresiones al resto de elementos de la máquina anes-tésica, como por ejemplo a los flujómetros.

☞ Mantiene una presión de trabajo continua yconstante previniendo cambios bruscos de la mismaque originarían modificaciones en los flujos que seadministran al paciente.

consulta • 75

Fotografía 7. Alarma sonora yvisual (presostato)localizada en elárea clínica.

Fotografía 8.Botellas de óxidonitroso. Es convenienteidentificar losenvases vacíos,llenos y en uso.

Fotografía 9.Manorreductores depresión de la centralde gases.

La válvula reductora más conocida y que sirve demodelo, aunque ya superada por la tecnología, es lade Adams, que posee un diafragma de caucho y unmuelle ajustador de presión accionado por un torni-llo regulador, que controla la presión de salida.

Las modernas válvulas reductoras incorporan dosmanómetros, uno de alta presión, que indica la pre-sión de la botella, y otro de baja presión, que seña-la la presión de salida, o lo que es lo mismo, de tra-bajo.

En el caso del oxígeno, cuando la reserva de labotella vaya agotándose, la aguja del manónetro dealta presión se moverá hacia la izquierda, en direc-ción al 0. No sucede lo mismo con el N2O, ya que alpermanecer en forma líquida dentro de la botella, lapresión se mantendrá constante mientras quedelíquido en la botella. La única manera de sabercuánto N2O queda en la botella es por diferencia depeso entre la nueva y la ya usada.

• FLUJÓMETRO O CAUDALÍMETRO

También elementos imprescindibles en la máquinaanestésica. Tienen la misión de medir el flujo de losgases en unidades de volumen por unidades detiempo (l/min).

Existen dos tipos de flujómetros.☞ De orificio fijo. Es el denominado manómetro

de Bourdon, en el que el flujo es proporcional a lapresión a la entrada del orificio.

☞ De orificio variable. Son los que se utilizanactualmente en todos los equipos de anestesia. A suvez pueden ser de bola, o de bobina, también lla-mados rotámetros (fotografía 10). Se colocan inme-diatamente después del manorreductor, conectadosal mismo.

La bobina se encuentra en el interior de un tubode vidrio calibrado en unidades de volumen/unida-des de tiempo (l/min), que tiene forma de conotruncado con el vértice hacia abajo y por dondeentra el gas cuyo flujo se va a medir.

Abriendo la válvula situada en esta parte inferior,el gas que entra en el tubo hace que la bobina

ascienda tanto más alta cuanto más gas penetra.La lectura del flujo se realiza en la parte superior

de la bobina. Para reducir los errores causados porla fricción, la bobina posee unas ranuras que lahacen rotar al pasar el gas entre ella y la pared deltubo.

Debido a la diferente viscosidad y densidad decada gas, los rotámetros se calibran independiente-mente para cada uno de ellos.

Aparatos para vaporizar los anestésicos

• VAPORIZADOR: DE BAJA RESISTENCIA Y DE FLUJO CONTÍNUO

Los anestésicos de uso habitual por vía inhalato-ria, salvo el óxido nitroso, vienen presentados enforma líquida, y precisan ser vaporizados para admi-nistrarlos a los pacientes. Algunos detalles sobre lafísica de la vaporización ayudarán a comprendercómo funcionan los vaporizadores.

En un líquido, las moléculas se encuentran enestado de movimiento continuo debido a la fuerzade atracción mutua o fuerza de Vanoder Waals.Algunas moléculas adquieren velocidad suficientepara escapar de esa fuerza, y si se encuentran en lasuperficie del líquido pasan a la fase de vapor.

Al aumentar la temperatura del líquido se incre-menta también la energía cinética de las moléculasy una mayor cantidad de ellas pasan a la fase devapor, a la vez que la temperatura del líquido des-ciende.

La cantidad de calor que se precisa para convertiruna unidad de masa de líquido en vapor, sin quecambie la temperatura del líquido, es la que sedenomina calor de vaporización.

Si se deja un líquido en un recipiente cerrado, sealcanzará un equilibrio entre la fase líquida y la fasegaseosa. Las moléculas de la fase gaseosa crean unapresión denominada presión de vapor.

Punto de ebullición es la temperatura a la que lapresión de vapor se iguala con la presión ambiental.Si se conoce la presión de vapor, se puede expresarla cantidad de vapor en la mezcla gaseosa en formade concentración de ese vapor, en el momento delequilibrio con la presión atmosférica.

A modo de ejemplo:Presión de vapor del halotano (a 20°C): 243 mm Hg Es decir, (243/760) x 100 = 32%Esta concentración es mucho mayor que la con-

centración alveolar mínima o CAM, necesaria paraanestesiar al animal (0,8 %). Por lo tanto, se requie-re un aparato de precisión que diluya y vaporice ellíquido anestésico de forma perfectamente contro-lada, compensando y corrigiendo, a ser posible, loserrores producidos por los cambios de temperaturay de presión en el momento de la vaporización. Esteaparato es el vaporizador.

Existen otros principios que deben tenerse en cuen-ta cuando se construye un vaporizador para que pro-porcione una concentracion clínicamente efectiva:

☞ Volatilidad del anestésico con el que va a utili-zarse (presión de vapor).

☞ Temperatura del líquido en el momento devaporizarlo.

76 • consulta

Fotografía 10.Rotámetros de

oxígeno (izquierda)y óxido nitroso(derecha) de la

máquina anestésica.

☞ Temperatura del gas que va a vehiculizar elanestésico.

☞ La superficie de contacto entre el líquido y el gas.Atendiendo a estos planteamientos físicos, se

han diseñado dos tipos principales de vaporizado-res.

VAPORIZADORES DE BAJA RESISTENCIALos vaporizadores de baja resistencia, tambien

denominados drawover, se caracterizan por no pre-cisar flujo de gases a presión y representa el medidomás sencillo para conseguir vaporizar los anestési-cos líquidos.

Utilizan el flujo gaseoso que origina el propiopaciente, ya que se instalan dentro del circuito res-piratorio, normalmente en el brazo inspiratorio.Tienen el inconveniente de que no se conocen contanta exactitud (salvo que se disponga de monitori-zación de gases anestésicos) las concentracionesanestésicas que proporcionan.

Vaporizador de Goldman,de McKesson y de KomesaroffConsisten en un recipiente de vidrio (fotografía

11) con un sistema no compensado para los cam-bios de temperatura, que regula la salida de la mez-cla anestésica hacia el paciente. La vaporización, ypor lo tanto la concentración anestésica se ven afec-tadas por la mecánica ventilatoria del paciente y porla temperatura y no pueden ser controladas por elanestesista

Los vaporizadores de Komesaroff pueden utili-zarse en serie, uniendo dos, uno para cada anesté-sico (halotano + Metoxifluorano, por ejemplo), yasí aprovechar las ventajas de cada anestésico(analgesia, relajación, etc). Son muy peligrosos sise emplean con anestésicos que posean una altapresión de vapor, es decir anestésicos muy voláti-les, ya que al no poseer ningún mecanismo de con-trol, pueden alcanzarse concentraciones de vaporanestésico muy altas, con el consiguiente riesgopara el paciente.

Oxford miniaturaEstá diseñado para equipos portátiles y, a diferen-

cia del anterior, es de cobre recubierto con aceroinoxidable. No posee mecanismo para compensarlas pérdidas de temperatura, pero posee una ciertacantidad de agua y anticongelante en su base queactúa como aislante, minimizando las fluctuacionesque se producen en las concentraciones anestésicasobtenidas

Debido a su bajo precio, ha sido muy popular enanestesia veterinaria.

VAPORIZADORES DE FLUJO CONTINUOLos vaporizadores de flujo continuo o plenum son

recipientes de cobre revestidos con acero inoxidabley se colocan fuera del circuito respiratorio porqueofrecen mayor resistencia al flujo gaseoso. Serequiere una corriente continua de gas a presión. Laconcentración de vapor anestésico puede ser con-trolada de forma muy exacta por el anestesista, y esconveniente recordar que los números del dial

corresponden a multiplos de la CAM del anestésicoque se esté empleando.

Pueden proporcionar concentraciones variables devapor anestésico. Así, disponemos de vaporizadoresque proporcionan hasta un 8% en volumen para elHalotano y hasta un 6% para el Isofluorano.

Estos vaporizadores están calibrados para serempleados con un anestésico en particular y no sedebe emplear otro anestésico, puesto que las con-centraciones que se obtendrían serían desconoci-das.

TEC-2 (Ohmeda)Este es un modelo obsoleto de vaporizador. Sin

embargo todavía se utiliza en muchas clínicas y porello es interesante que conozcamos su funciona-miento. Se denomina Fluotec el que debe emplear-se para vaporizar Halotano.

Los gases entran en este vaporizador y se dividenen dos corrientes, una de las cuales pasa por lacámara de vaporización donde se localizan una seriede mechas que se empapan del líquido anestésicopara aumentar la superficie de vaporización. La pro-porción de corriente gaseosa que atraviesa el bypass, es decir, la que no va a la cámara de vaporiza-ción está regulada por un dial calibrado por el fabri-cante y permite que cierta cantidad de corrienteatraviese la cámara de vaporización.

Para compensar los cambios de temperatura exis-te una válvula bimetálica termostática que se abre ocierra dependiendo de la temperatura en la cámarade vaporización. Si ésta desciende, la válvula se abrepermitiendo que una cantidad mayor de gas frescoatraviese la cámara de vaporización.

El porcentaje de vapor de halotano saliente de estevaporizador depende de la cantidad de gases satura-dos con el anestésico que se mezclan con los gasesfrescos que pasan por el by pass. Debido a su diseño,la concentración final de anestésico se ve parcialmen-te afectada por la temperatura y por el flujo que seutilice. Una gráfica que el fabricante incorpora alvaporizador ayuda a interpretar este proceso.

consulta • 77

Fotografía 11.Vaporizador tipo

Goldman parahalotano.

TEC 3 (Ohmeda)Versión más moderna que incorpora algunas

mejoras que permiten una mayor exactitud en laconcentración del agente anestésico obtenido,especialmente cuando se trabaja con flujos gaseo-sos bajos.

TEC 4 y TEC 5 (Ohmeda)Son modelos más desarrollados con nuevas apor-

taciones técnicas en los mecanismos de compensa-ción para las pérdidas de temperatura en la cáma-ra de vaporización, aunque el fundamento es elmismo que el descrito anteriormente (fotografía12).

VAP0R (Dräger)Modelo de vaporizador que ofrece algunas venta-

jas al incorporar un mecanismo para compensar loscambios de presión, además de los ya indicadospara los cambios de temperatura.

PPV Sigma y ABINGDON (Penlon)Estos modelos poseen mechas de malla de acero

inoxidable en la cámara de vaporización en lugar detela como en los modelos TEC, con lo que duranmás y precisan menos reajustes y mantenimiento(fotografía 13).

T.C. (Browring Medical Engineering)Existen diversas series de este vaporizador, fabri-

cado y comercializado para su uso en veterinaria.Responde a las mismas características de los mode-los TEC y Penlon expuestos, pero el precio es másasequible.

También posee un mecanismo de by pass variableque regula y controla la concentración de anestési-co que se desee obtener.

Como detalles técnicos proporciona 200 ml devapor anestésico por cada ml de líquido. Para calcu-lar el consumo horario se multiplica por 3 la cifraque resulte de multiplicar el flujo por el 95 de satu-ración. Como ejemplo:

2% X 3 l/min= 66 X 3 = 18 ml/h de consumo

VAPAMASTA (M & IE) y BLEASESon otros modelos muy avanzados técnicamente

con mecanismos de compensación de temperatura yde presión (fotografía 14).

Sistemas de respiración o circuito-paciente

El sistema de respiración es el conjunto ensam-blado de componentes a través de los cuales elpaciente respira durante el mantenimiento anesté-sico.

Cuando se considera qué tipo de sistema debeemplearse en un determinado animal, se debe teneren cuenta aquél que sea más económico en cuantoa gasto de anestésico y, a la vez, que cause la menorresistencia a la respiración con una eliminación efec-tiva del carbónico espirado.

Dejando aparte lo que podríamos denominar sis-

78 • consulta

Fotografía 12. Vaporizadores TEC 4 y TEC 5. Los vaporizadores con distintivovioleta son de isofluorano, y los de distintivo rojo para halotano.

Fotografía 13. Vaporizador Penlon.

Fotografía 14.Vaporizador

BLEASE.El sevofluorano

se identifica condistintivosamarillos.

tema no controlado de administrar anestesia inhala-da, es decir, el empleo de mascarillas donde segotea el líquido anestésico (uso clásico del eter ocloroformo), y que hoy en día está en desuso, y elempleo de cámaras anestésicas (fotografía 15),resulta muy conveniente exponer los sistemas concal sodada y sistemas sin cal sodada. Recordemosque la cal sodada (soda lime) es una mezcla de un90% de Ca(OH)2, 5% de Na(OH), 1% de K(OH) y elresto salicilatos, que previenen la formación depolvo (fotografía 16). Este compuesto tiene la pro-piedad de adsorber el carbónico produciendo calorhasta una cierta cantidad, momento en el que espreciso cambiarla, según la formula:

2 NaOH + 2C03H2 + Ca(OH)2 == CaCO3 + Na2CO3 + 4 H20 + calor

• SISTEMAS SIN CAL SODADA

Están diseñados de forma que todo el volumenespirado, y el CO2 principalmente, es empujado alexterior y se pierde en el ambiente. Es decir, no sereutiliza la espiración del animal. Si el flujo de gasesespirado es demasiado pequeño, existe la posibili-dad de que el animal reinhale CO2, y por ello estossistemas necesitan flujos relativamente altos en elhombre adulto (70 kg). Esto puede llegar a ser unverdadero problema en cuanto a gasto y contami-nación ambiental, pero en pequeños animales lospesos no alcanzan estas cifras, por lo que los flujosempleados se mantendrán en límites razonables(fotografía 17).

En este tipo de sistemas debemos incluir la seriede Mapleson: Mapleson A o Magill (fotografía 18),que consta de una válvula espiratoria que se situacerca del paciente, un tubo corrugado de 1 m delongitud y una bolsa reservorio de diferente capaci-dad, aunque normalmente se acompaña la de 2,5 l.

El flujo que se precisa para prevenir la reinhala-ción de carbónico debe ser igual o ligeramentesuperior al volumen/min del paciente. La bolsa derespiración debe tener un volumen 6 X vol tidal.

Recordemos que:vol/min = vol tidal x frecuencia respiratoria.Vol tidal 10 ó 15 x FR (frecuencia respiratoria).El carbónico es empujado o arrastrado al exterior

por la corriente de gases frescos que vienen desdela máquina anestésica. La válvula espiratoria per-manece cerrada en la inspiración y se abre al finalde la espiración, permitiendo que Ia última porciónespiratoria o aire alveolar, rico en CO2 salga a laatmósfera.

Mediante un sistema de aspiración conectadodirectamente a la válvula espiratoria se dirige laespiración fuera del quirófano, previniendo la con-taminación ambiental y protegiendo al personal.

Este sistema es muy eficaz y mantiene la tensióninspiratoria de anestésico muy constante durantetodo el acto anestésico.

Puede ser empleado en animales a partir de los 10kg. En animales de más de 35-40 kg puede suponerun costo algo elevado del procedimiento.

La presencia de la válvula espiratoria muy cerca dela boca del paciente supone un estorbo para lascirugías de la cabeza, de la boca y del cuello.

consulta • 79consulta • 79

Fotografía 15. Caja anestésicamuy útil para laanestesia deanimales pequeñosy de manejo difícil(roedores, pájaros, etc).

Fotografía 16.Caníster de calsodada. Las modernasmezclas incluyen unindicador que, enpresencia de CaCO3,vira de color,pasando al violeta(en la cal sodadablanca) o al blanco(en la cal sodadarosa).

Fotografía 17. Filtro de carbónactivado conectadoa la válvula dedescarga medianteuna manguera. Muy aconsejable sino se dispone desalida exterior.

Fotografía 18. SistemaMagill.

Ademas, el control de la propia válvula por parte delanestesista en casos de tener que ventilar manual-mente al paciente lo convierte en muy complicado.Por ello se diseño el sistema Lack coaxial (fotografía19) con un tubo introducido dentro de otro tubo, lavalvula espiratoria se coloca lejos del paciente y labolsa de respiración conecta directamente con eltubo inspiratorio. La mezcla anestésica circula por eltubo externo de 28 mm de diámetro y la espiraciónpor el interior de 12 mm de diámetro.

Es un sistema algo más eficiente que el Magillpuesto que la diferente geometría en el extremo delpaciente impide que se mezcle el gas del espaciomuerto con el gas alveolar y la creación de turbu-lencias. Requiere un flujo de 120 ml/kg/min, por loque en nuestra opinión, es de elección para perrosde tamaño mediano y grande.

Existe un modelo de Lack no coaxial (fotografía20), con el que se puede utilizar un respiradormecánico

El sistema en T de Ayre (Mapleson E) con bolsa derespiración (Mapleson F) (fotografía 21), es mássimple de cuantos se emplean en anestesia inhala-toria y fue diseñado para hacer frente a la necesi-dades de anestesia pediátrica, buscando un métodocon la mínima resistencia y mínimo espacio muerto.En anestesia veterinaria es el ideal para animales depequeño tamaño y peso, hasta 10 kg.

Consta de un brazo inspiratorio y un brazo espi-ratorio de doble diámetro que el primero. Se conec-ta este brazo espiratorio a una bolsa de respiraciónde 500 ml de capacidad, abierta en uno de susextremos. Los dos brazos se unen con una conexiónen T (o en Y) que se une directamente al tubo endo-traqueal o a la mascarilla. El sistema no posee vál-vulas.

Para prevenir la reinhalación de carbónico se pre-cisa 2 x vol / min del animal. Este flujo es muy altopero tan sólo será de 4 l/min en el caso de un ani-mal de 10 kg.

Para ventilar manualmente con este sistema, seocluye cuidadosamente y de forma intermitente elextremo abierto de la bolsa de respiración teniendoprecaución de no elevar excesivamente la presiónintratorácica, observando cómo se insufla la cajatorácica del animal.

El sistema Bain (fotografía 22) es, en esencia, unsistema en T, pero coaxial. En este caso se incorpo-ra una válvula espiratoria, que se sitúa lejos delpaciente. La bolsa de respiración, cerrada, se unedirectamente al brazo espiratorio. El brazo inspira-torio en este caso es más estrecho, con 7 mm dediámetro, mientras que el espiratorio es de 22 mm.Por ello, y aunque haya descripciones de su uso enanimales de hasta 35 kg, no creemos convenienterecomendar este sistema en animales de tamañomediano-grande pues ofrece cierta resistencia a larespiración (hay que tener presente el diámetro dela vía aérea del animal). El flujo requerido por estesistema para prevenir la reinhalación de carbónicoha sido y sigue siendo motivo de estudio. En gene-ral, se recomienda 1,5-3 x vol /min.

Como ventajas de este sistema coaxial se ha des-crito el hecho de mantener el calor y la humedad

80 • consulta

Fotografía 19.Sistema

Lack coaxial.Válvula de

descarga.

Fotografía 20.Sistema Lack

paralelo. El tubo azul está

conectado al sistemade extracción.

Fotografía 21.Sistema en T deAyre conmodificación deJackson-Reed.

Fotografía 22.Sistema Bain.

de la mezcla inspirada, aunque el beneficio gene-ral de su empleo en pequeño animales no es tanevidente.

• CON CAL SODADA

En este grupo de sistemas, el carbónico espiradoes retenido y eliminado haciendo pasar la espiraciónpor un recipiente (caníster) que contiene un ciertovolumen de este compuesto, cuya descripción y fór-mula ya han sido descritas. Por lo tanto, en este tipode sistemas la espiración libre de carbónico es reci-clada hacia el paciente.

Existen dos clases de sistemas con cal sodada:☞ De flujo unidireccional, o circuito cerrado cir-

cular (fotografías 23 y 24).☞ De flujo bidirecional o sistema vaivén (To and

Fro) (fotografía 25).El circuito cerrado circular incluye dos válvulas

unidireccionales, inspiratoria y espiratoria, paralograr que el flujo de gases circule siempre en lamisma dirección (fotografía 26). La resistencia esmayor en este circuito debido no solamente a lapresencia de estas válvulas, sino tambien al canísterde cal sodada y a la válvula de escape, que tambiénincorpora. Los elementos que forman parte de uncircuito cerrado pueden ensamblarse de múltiplesformas, aunque el funcionamiento será siempre elmismo.

El volumen del caníster (fotografía 27), en teoría,debe ser igual al del volumen tidal del paciente. Sinembargo, en la práctica no siempre se respeta estehecho debido a que normalmente la válvula deescape (espiratoria), se mantiene abierta. De estamanera parte de la espiración se pierde, ganandoen eficacia la retención de carbónico. Si se utilizasecomo circuito cerrado propiamente dicho, es decir,con reinhalación completa, tan solo sería necesarioun aporte de gases frescos (oxígeno fundamental-mente) igual al que consume el animal por unidadde tiempo, es decir, 10 ml/kg/min (necesidadesmetabólicas).

En este tipo de circuitos es muy importante moni-torizar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), puesel nitrógeno que forma parte de la espiración ocu-paría el circuito con el riesgo de provocar una hipo-xia. Por eso es más recomendable dejar la valvulaespiratoria abierta o semiabierta. Entonces el flujoque se requiere será algo mayor al volumen tidal.Como complemento, incorporan un manómetropara medir la presión en la vía aérea (fotografía 28).

En la práctica, el circuito cerrado se debe emple-ar en animales de tamaño grande, a partir de 30-40kg, y debe comprobarse que la cal sodada esténueva, es decir, que no haya perdido su capacidadde captar el carbónico.

El sistema vaivén lo forman un recipiente o canís-ter, una bolsa de respiración y una válvula respirato-ria con una conexión para la entrada de gases fres-cos.

El paciente con este sistema respira a través de labolsa y la espiración pasa dos veces por el caníster,la primera vez con CO2 y después sin él. Para redu-cir el espacio muerto el caníster debe situarse muycerca del paciente, añadiendo un factor de resisten-

consulta • 81

Fotografía 23.Sistema circular.El tubo másestrecho estáconectado alsuministro demezcla anestésicade la máquina.

Fotografía 24.Esquema de sistemacircular cerrado.

Fotografía 25. Sistema To and Fro o Vaivén.

Las válvulas obligan a los gases a circular en una soladirección, según indican las flechas. El caníster que contienela cal sodada es un elemento imprescindible en este diseño.

Se observa también la válvula espiratoria y la bolsa derespiración.

cia, que limita el empleo de este diseño parapacientes de tamaño grande, al igual que el ante-rior. El caníster debe situarse en posición horizontalcon la precaución de haberlo llenado completamen-te de cal sodada.

De nuevo, la válvula espiratoria se mantiene lige-ramente abierta. Así, parte de la espiración se pier-de. Se precisa un flujo de 1-2 l/min.

El mantenimiento de estos dos sistemas es algomás engorroso para el clínico, quien debe asegurar-se de cambiar la cal sodada cuando haya agotadosu capacidad de retener el carbónico (se produce unviraje de color indicativo) (fotografía 16).

Los sistemas de respiración que aprovechan laespiración ofrecen la ventaja de humidificar y calen-tar la mezcla inspiratoria. Sin embargo, la mayorresistencia y volumen de espacio muerto que pose-en los hacen desaconsejables para animales depequeño tamaño y peso.

Se entiende por resistencia la medida del gradien-te de presión que se establece entre los extremos deun tubo cuando un gas pasa a su través. La máqui-na anestésica proporciona a menudo una resistenciaa la respiración que es mayor a la que puede supe-rar el aparato respiratorio. En un animal conscientela respuesta a un aumento en la resistencia se suplepor un incremento en el esfuerzo ventilatorio porparte de los músculos de la respiración. Esto incre-menta el trabajo para mantener una adecuada ven-tilación. Si la resistencia es lo suficientemente alta,la respiración se paraliza, sobre todo si el animalestá anestesiado, y por lo tanto deprimido Las fuen-tes de resistencia en la máquina anestésica son lasválvulas las conexiones, los codos y las zonas deestrechamiento que provocan turbulencias en lacorriente de flujo que pasa por ellas.

El espacio muerto del aparato es aquella partede la máquina que al final de la espiraciónqueda llena con mezcla exhalada, que en elcaso de los sistemas de no-reinhalación, esdecir, los que no tienen cal sodada, será reinha-lada; y en los sistemas con reinhalacion, esdecir, con cal sodada, lo hará sin pasar previa-mente por ella donde debe quedar retenido elcarbónico. Por lo tanto el espacio muerto favo-rece la reinhalación de CO2.

En el paciente anestesiado, si la depresión respi-ratoria es mínima la ventilación se estimulará paramantener una concentración final espirada de CO2

dentro de los límites normales o ligeramente eleva-da. Si existe depresión respiratoria, no se estimularála ventilación y se producirá un acúmulo de CO2, esdecir, acidosis respiratoria.

La reinhalación de los gases espirados que no hansido liberados del CO2 provoca también una reduc-ción en la concentración inspiratoria de O2 en lamezcla anestésica.

Anestesia inhalatoria de bajos flujos

La técnica de Anestesia Inhalatoria a Bajo Flujo seinstaura cuando se emplea un flujo de oxígeno igualo ligeramente superior al consumo metabólico de

82 • consulta

Fotografía 27. Caníster de tamaño mediano para laanestesia de pacientes de pesos medios-altos. Los animales de menos de 20 kg deberían seranestesiados con canísteres de menor tamaño.

Fotografía 28. Manómetro del circuito circular paramedición de la presión en vías aéreas.

Fotografía 26. Válvula unidireccional (tipo Ambú) de un sistema circular.

oxígeno del paciente, 4-7 ml/kg/min, en un sistemade reinhalación (circuito circular, cerrado o semice-rrado) con captación del CO2 circulante (caníster decal sodada).

EquipamientoSi se dispone de máquina anestésica no es nece-

sario realizar inversiones adicionales. La máquinaanestésica debe estar equipada con circuito circular,válvula de descarga, válvulas inspiratoria y espirato-ria, bolsa reservorio, caníster de cal sodada y cauda-límetro de oxígeno con medición inferior a 1 l. Pararealizar esta técnica de bajo flujo es imprescindiblecontar con una alta reinhalación del gas exhalado,por lo que no puede ser realizada con circuitosabiertos o semiabiertos.

Ventajas☞ Reduce emanaciones atmosféricas de óxido

nitroso y de anestésicos halogenados.☞ Reduce gastos de oxígeno, de óxido nitroso y

de anestésico inhalatorio. El coste puede reducirseen más del 70%.

☞ Posibilita el uso más rutinario de isoflurano ennuestros pacientes al reducirse considerablementesu gasto. En bajos flujos un frasco de isofluranopuede emplearse en más del doble de pacientes quesi empleamos altos flujos.

☞ El sistema de bajos flujos conserva una mayorproporción del calor y la humedad del aire exhalado,lo que resulta en un mejor mantenimiento de latemperatura corporal durante la anestesia y en unaprotección de la desecación de las vías aéreas.

Técnica Una vez inducida la anestesia e intubado el pacien-

te, se conecta a la máquina anestésica a un flujo deunos 100-200 ml/kg/min durante 15-20 minutos conla válvula de sobrepresión abierta. Este flujo permiteadministrar la cantidad de gas anestésico adecuada alpaciente para que se instaure una concentración alve-olar apta para la cirugía. El uso de bajos flujos desde elinicio puede ocasionar la falta de plano anestésico.

Transcurrido este tiempo se reduce el flujo de oxí-geno a 4-7 ml/kg/min y la válvula de alivio de pre-sión puede cerrarse. Debido a que los bajos flujostienen un efecto limitado en el aporte de gas anes-tésico y éste sólo depende del flujo de oxígeno, laruleta del vaporizador debe situarse por encima delporcentaje utilizado con altos flujos. Si no se incre-menta el porcentaje en el vaporizador se puededesencadenar pérdida de la profundidad anestésica.En el caso que el paciente pierda el plano anestési-co debemos incrementar el flujo de oxígeno, abrir laválvula de alivio y situar el vaporizador a la concen-tración que se desea mantener en la máquina.

Precauciones Si la bolsa reservorio se encuentra vacía indica que

estamos aportando un escaso flujo de oxígeno. Porel contrario, si la bolsa está hinchada significa que elaporte es excesivo.

Es recomendable un mínimo de monitorizaciónrespiratoria para prevenir situaciones de hipoxia e

hipoventilación (pulsióoxímetro, capnómetro). Lamonitorización ideal consistiría en un monitor degases respiratorios.

El óxido nitroso no debe emplearse en la aneste-sia de bajos flujos. Este gas no es metabolizado porel paciente y podría darse la situación de tener en elcircuito un altísimo porcentaje de óxido nitroso conmínima disponibilidad de oxígeno. Esta situaciónimplicaría inducir hipoxia al paciente por dos vías:por el escaso oxígeno y por ser el óxido nitroso ungas hipoxémico.

El dial del vaporizador debe ajustarse en bajos flu-jos ligeramente superior al porcentaje empleado enflujos altos. De esta forma se consigue proporcionaruna adecuada concentración inspirada de anestési-co que mantenga al paciente en el plano quirúrgicodeseado.

Si durante el mantenimiento anestésico el pacien-te pierde el plano anestésico el flujo de oxígeno sedebe incrementar a la vez que debemos fijar elrotámetro del vaporizador en el porcentaje quedeseamos que haya en el circuito.

Tras la inducción anestésica se trabaja con flujosaltos durante 15 ó 20 minutos para conseguir laconcentración alveolar de anestésico óptima paracirugía. Este tiempo se puede acortar forzando res-piraciones profundas con la bolsa reservorio. El usode óxido nitroso en esta fase inicial acelera el pro-ceso al facilitar la captación alveolar de los anesté-sicos inhalatorios. Una vez finalizada esta fase laadministración de óxido nitroso debe cesar. ❖

BibliografíaReferencias bibliográficas indicadas al final del

monográfico.

consulta • 83

Método para calcular mililitros de vapor y mililitros de líquido anestésico

Mililitros de vapor = (valor del vaporizador (%) ÷ 100) x flujo a vaporizar (ml/min) x tiempo (min)

Mililitros de líquido anestésico = mililitros de vapor ÷ mililitros de vapor/ml de líquido a 20°C

Anestésico % del Flujo*** Tiempo Vapor Líquido Coste vaporizador (min) (ml) (ml) (ptas)

Halotano* 2 3 120 7200 31,7 4442 1 120 2400 10,6 1482 0,14 120 336 1,5 211 3 120 3600 15,9 2231 1 120 1200 5,3 74

Isofluorano** 2 3 120 7200 37,0 26642 1 120 2400 12,3 8862 0,14 120 336 1,7 1221 3 120 3600 18,5 13321 1 120 1200 6,2 446

* Halotano: 3.500 pts por 250 ml ó 14 pts por ml** Isofluorano: 18,000 pts por 250 ml ó 72 pts por ml*** Flujo de gas fresco a través del vaporizador r (l/ml)

ANEXO

USO CLINICO DE LA MEDETOMIDINA (Domitor®)Y ATIPAMEZOLE (Antisedan®) EN EL HOSPITAL YCLINICA QUIRURGICA DE LA FACULTAD DE VETERI-NARIA DE ZARAGOZA.

J.I. Cruz ; R. Pascual ; J.Lòpez; O.BurzacoFacultad de Veterinaria. Zaragoza.

A.- Introducción.-

Uno de los más significados avances en anestesiaveterinaria en los últimos diez años ha sido la intro-ducción de nuevos compuestos que se unen a losreceptores alfa-adrenérgicos. Sin embargo la expli-cación de sus efectos fisiológicos o de sus interac-ciones con otros agentes anestésicos es un nuevodesafío. Se ha producido un considerable progreso,no obstante, en la comprensión de la farmacologíade los adrenorreceptores alfa, que marca las direc-trices de futuras investigaciones tanto clínicas comofarmacológicas. Se conocen dos subtipos de recep-tores alfa-adrenérgicos denominados alfa-1 y alfa-2.Los agonistas alfa-1 como la Fenilefrina son conoci-dos por sus efectos vasopresores y bradicardizantes.Los antagonistas de los receptores alfa-1, como elPrazosín producen hipotensión y taquicardia. Sinembargo los compuestos de interés en anestesiaveterinaria son los agonistas alfa-2.

La Clonidina fue el primer compuesto que mostróun efecto selectivo sobre el receptor alfa-2 y es muyconocido por su capacidad de producir hipotensióny bradicardia, debido a su acción sobre el centrovasomotor, reduciendo el tono simpático y aumen-tando la actividad vagal. Existe un efecto adicional anivel periférico, que potencia la hipotensión y queconsiste en una inhibición por retroalimentación dela liberación de neurotransmisores, atenuando elefecto simpático.

Los efectos cardiovasculares de los agonistas alfa-2 son particularmente problemáticos y han impedi-do su uso sistemático en anestesia humana, excep-to cuando se busca un efecto hipotensor. Ademásestas drogas tienen varias acciones muy beneficiosasen el contexto quirúrgico. Estas aciones dependende la dosis e incluyen: sedación, ansiolisis, relajaciónmuscular y analgesia. El efecto sedante y ansiolíticode la Clonidina se debe a la inhibición de la libera-ción de noradrenalina en el cerebro, como conse-cuencia de la activación de los adrenorreceptoresalfa-2 en los axones y cuerpos celulares de las neu-ronas adrenérgicas. Mientras que es claro que elefecto analgésico depende de la activación de losadrenorreceptores y no es dependiente de recepto-res opiáceos, la localización del mismo en el SNC noes conocida, aunque hay evidencias a favor de laparticipación de mecanismos pre y postsinápticos enla médula espinal y centros superiores.

Se ha invertido un gran trabajo en el desarrollo dedrogas con una mayor selectividad para los recepto-res alfa-2 que la Clonidina, considerada en estaintroducción como modelo. Muchos de estos com-puestos como la Xilacina y la Detomidina se emple-an en la práctica clínica veterinaria y son objeto deinvestigaciones. La Medetomidina, que es el deriva-do metilado de la Detomidina, es otro de estos com-

puestos que ha comenzado a utilizarse en un con-texto quirúrgico en pequeños animales. LaMedetomidina tiene una afinidad mil quinientasveces mayor que la Clonidina para unirse al receptoralfa-2. Se ha mostrado también más potente enestudios de medición de respuestas fisiológicas aeste tipo de drogas. Otros estudios experimentalescon Medetomidina han mostrado que es diez vecesmás potente que la Detomidina para inhibir la acti-vidad espontánea locomotriz en ratas. Sin embargolos sitios concretos y los mecanismos por los que laMedetomidina produce anestesia y sedación no sontodavía concidos en detalle. Los estudios de farma-cocinetica de la Medetomidina en el perro dancomo vida media de eliminación entre 1.0 y 1.3horas; aclaramiento plasmático entre 27.5 y 33.4ml/Kg/min y volumen de distribución entre 2.8 y 3.0l/Kg.

A la vista de los estudios actuales, no puede reco-mendarse el uso rutinario de Anticolinérgicos intra-venosos para revertir la bradicardia inducida por laMedetomidina. Si se desean utilizar anticolinérgicoscomo ayuda para prevenir las bradicardias, debenadministrarse por las vías subcutánea o intramuscu-lar entre 10 y 15 minutos antes que la administra-ción intramuscular de Medetomidina.

La Medetomidina produce bradicardia,pero las mediciones de la presión sanguinea y delaSaO2 demuestran que ambos parámetros perma-necen dentro de parámetros normales con una ade-cuada ventilación. Por lo tanto en sujetos sanos noes preciso incrementar la frecuencia cardiaca conanticolinérgicos. Si ello es preciso deberá conside-rarse el empleo de cloruro cálcico, gluconato cálci-co, dobutamina o alguna otra droga que tenga suacción a nivel de Sistema Nervioso Simpático, enlugar de administrar parasimpaticolíticos. Si se pre-senta una crisis importante debe inyectarseAtipamezole, que mejorará la situación sin causarotros problemas.

Antagonistas alfa-2:Los antagonistas selectivos para los recep-

tores adrenérgicos alfa-2 (Idazoxán y Atipamezole)fueron desarrollados originalmente por sus efectospotencialmente beneficiosos en el tratamiento de ladepresión humana. Sin embargo, estos objetivoshan sido eclipsados por su efecto para revertir lasedación producida por los agonistas alfa-2 en anes-tesia veterinaria. El Atipamezole tiene una selectivi-dad 8.500 veces superior para el receptor alfa-2 quepara el receptor alfa-1. Los efectos psicológicos ycambios neuroquímicos inducidos por laMedetomidina son revertidos completamente por elAtipamezole, el cual, a dosis clínicas, no tiene nin-gún otro efecto cuando se administra sólo. A dosismás altas produce hiperventilación, excitación y unaumento en la liberación de noradrenalina y 5-HTen el cerebro

La concentración de Atipamezole en la pre-paración ANTISEDAN® es 5 veces mayor que la deMedetomidina en DOMITORr®, y esto hace que elvolumen a administrar sea el mismo para las dosdrogas. En el perro, una dosis de 200 µg\kg de

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consulta • 85

Atipamezole revierte la sedación de 40 µg/kg deMedetomidina entre 3 y 7 minutos después de suadministración intramuscular. El relato de los hechoses como sigue: La frecuencia cardiaca y respiratoriase incrementa. Se observa parpadeo y movimientosde la cola y de la cabeza, que comienza a girar deun lado para otro. Se recupera la posición de decú-bito esternal y, si no se tiene cuidado, el perro sal-tará de la mesa. Es más conveniente administrar elAtipamezole con el animal en el suelo para reducirel riesgo de posibles fracturas. Los perros puedenandar normalmente a los 10 minutos.

B.- Casos clinicos.-A continuación se presenta el uso clínico

de la Medetomidina (DOMITOR®, SmithklineBeecham) y Atipamezole (ANTISEDAN ®,SmithklineBeecham) en las especies canina y felina, llevado acabo en el Servicio de Anestesiología y Reanimacióndel Hospital y Clínica Quirúrgica de la Facultad deVeterinaria de Zaragoza, durante los meses de Eneroa Mayo de 1.994.

ESPECIE CANINADOMITOR® se ha utilizado como agente

preanestésico en la especie canina en seis ocasione,y para la sedación en la especie canina en cuatroocasiones. El mantenimiento se realizó con halota-no:

ESPECIE FELINADOMITOR® fue empleado en la especie

felina como único agente para producir la sedaciónen dos casos y para la inducción de la anestesia yposterior intubación en 4 gatos, en dos de ellos enasociación con Ketamina. El mantenimiento se reali-zó con halotano. DOMITOR® se utilizó junto conuna anestesia local o regional para permitir la orqui-dectomia en cinco gatos.

C.- Gráficas.-

Gráfica 1: Monitorización de las frecuencias respi-ratoria y cardiaca durante la sedación con DOMI-TOR® el la especie canina.

Gráfica 2: Monitorización de la frecuencia cardia-ca durante la sedación con DOMITOR® en la espe-cie felina.

Gráfica 3: Monitorización de las frecuencias respi-ratoria y cardiaca durante la utilización de DOMI-TOR® junto con analgesia local en la especie felina.

D.- Discusión y Conclusiones.-

El uso de DOMITOR® bien sea como prea-nestésico o como sedante en la especie canina, hapermitido, en las condiciones descritas en este tra-bajo, un manejo razonablemente aceptable desde elpunto de vista anestésico, de todos los casos descri-tos. Se obsevaron en seis casos complicaciones queafectaron fundamentalmente al sistema cardiorespi-ratorio. Afortunadamente, todos ellos pudieron sersolucionados convenientemente, mediante la admi-nistración de ANTISEDAN® y Atropina.

Es necesario señalar que, en dos casos, se obser-varon contracciones involuntarias de la musculaturade las extremidades posteriores, para las que notenemos una clara explicación. No hemos encontra-do referencias bibliográficas que describan estosfenómenos. Por último, en un caso apareció sialo-rrea que no produjo obstrucción de la vía aérea.

De todas las observaciones clínicas efectuadas enla especie canina concluimos que la Medetomodinaes una droga útil en el arsenal anestésico, debido asu gran potencia y a la rapidez de aparición de susefectos, aun inyectada por vía im, pero debe reser-varse su uso a pacientes ASA I y II, con una adecua-da valoración cardiorespiratoria. No debe emplearsenunca si se sospechan problemas de ritmicidad car-díaca o depresión vascular.

El uso de Atropina, aunque contradictorio y confusoen la bibliografía no ha producido en nuestro casomayores problemas, habiéndose administrado antes,después y al mismo tiempo que la Medetomidina (verGráfica 1). A la hora de la inducción con Barbitúricos,hay que tener en cuenta la bradicardia que haya pro-ducido la Medetomidina; el tiempo circulatorio estarámuy enlentecido y por lo tanto es relativamente fácil lasobredosificación, pues el "sueño" anestésico tarda enllegar, lo que hace pensar que la dosis de Barbitúricoha sido insuficiente.

El uso clínico de DOMITOR ® en la especie felina haoriginado vómitos en 2 casos, que no revistieron mayorpeligro, pero que obligan a tener en cuenta este hechoy estar preparado para aspirar e intubar la tráquea.También se observaron depresiones cardiorespiratoriasy arritmias de similar evolución e importancia a las quese observaron en la especie canina. Donde quizásDOMITOR ® se ha mostrado más eficaz, con resulta-dos satisfactorios, ha sido en los casos de orquidecto-mías, pues permitió las inyecciones intratesticulares oepidurales, quedando el animal en un estado de rela-jación con analgesia profunda, muy necesarias paraeste tipo de intervención.

La administración de ANTISEDAN ® revirtió en todoslos casos los efectros de DOMITOR ®, si bien es pres-ciso señalar la posibilidad de recuperaciones violentascon gran excitación del animal, que pueden hacer peli-groso su manejo en esos momentos. Pensamos que enalgunos casos es preferible dejar que el animal serecupere más lentamente para evitar esta posibilidad yfacilitar su manejo. Además, hay que pensar que alantagonizar los efectos de la Medetomidina tambiénse bloquea la analgesia, imprescindible en un post-operatorio inmediato.

86 • consulta

Artificialventilation indogs and cats

SummaryHypoventilation orapnoea in a patientwhile anaesthetizedcan be counteractedby artificialventilation, appliedmanually or by meansof a mechanicaldevice (ventilator,respirator).The use ofneuromuscularblocking agents(NMBA) should bedone only ifmechanical ventilationis available. On theother hand,mechanical ventilationwould benefit of theuse of NMBA thatallows for a bettercontrol of therespiratory physiologyof the animal.

Palabras clave: Ventilacion artificial; relajantesmusculares; VPPI.

Key words: Artificial ventilation;neuromuscular blocking agents;IPPV.

consulta • 85Consulta Difus. Vet. 9 (77):85-95; 2001.

AutoresDr. Ignacio Alvarez

DECVAServicio de CirugíaExperimentalHospital La PazMadrid

Dr. Fco. Tendillo

DECVAProfesor AsociadoServicio de CirugíaExperimentalClinica Puerta deHierroMadrid

Dra. Olga Burzaco

Becaria de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital y ClinicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria,Universidad deZaragoza

CAPÍTULO V

La ventilaciónartificial en el perro y el gatoAmodo de breve apunte histórico, las

primeras referencias históricas sobreventilación artificial se encuentran en la

Biblia sobre maniobras de compresión del tóraxy ventilación boca a boca. Posteriormente, gra-bados italianos del siglo XIV y fuentes escritasárabes describen la reanimación de neonatos enlos cuales madres y comadronas aplicaban técni-cas de boca a boca, lo que algunos autoresinterpretan como demostraciones de la difusiónde dicha técnica. Probablemente fue este con-cepto el que llevó a Paracelso (1493-1541) a lle-var a cabo un intento de resucitación de unadulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio(1514-1564) describe sus éxitos en la resucita-ción de perros asfixiados empleando fuelles.Durante un largo período de tiempo, sin embar-go, estas técnicas sólo se aplicaron de formaesporádica. Es sólo a partir de principios delsiglo XVIII que las crónicas repetidas y consis-tentes de resucitaciones de ahogados mediante

el empleo del boca a boca espolea a toda lasociedad, hasta el punto de crearse la Societyfor the Recovery of Persons Apparently Dead(posteriormente denominada Humane Society),que desarrolla amplias campañas para promoverel uso del boca a boca en cuantos casos fueraposible, y derrumba viejos esquemas según loscuales el cese de la respiración era un signodefinitivo y contundente de muerte. El revulsivoque estas nuevas ideas supusieron para la socie-dad se puede rastrear en los artículos y docu-mentos de la época e incluso en la creación deautores del siglo XIX como Edgard A. Poe, obse-sionado por la desaparición de los límites médi-cos, legales y sociales de las definiciones demuerto y vivo.

Los primeros diseños de ventiladores aparecenen el siglo XIX, consistiendo en cajas en las cuales seintroducía todo el cuerpo excepto la cabeza delpaciente y en las cuales se realizaba el vacío deforma rítmica. El pulmón de acero aparece a prin-

La hipoventilación o apnea de un pacientepueden ser corregidas mediante la aplicaciónde ventilación artificial, de forma manual o

con ayuda de dispositivos mecánicos(respiradores o ventiladores mecánicos). El

empleo de relajantes musculares, aunque dereducida difusión en la clínica veterinaria,

requiere del uso de ventilación artificial a lavez que esta técnica se beneficia de dichasdrogas permitiendo un mejor control de la

fisiología respiratoria durante elmantenimiento anestésico.

cipios de este siglo, llegando a su apogeo en losaños 1920-1950, durante las grandes epidemias depolio que arrasaron Norteamérica y Europa. Dichasepidemias, junto con la introducción del curare en lapráctica clínica, impulsaron asimismo el desarrollode sistemas de ventilación positiva, que hastaentonces no habían sido muy considerados debido ala dificultad de asegurar una vía aérea sellada en lospacientes.

Ventilación del animal despierto

La ventilación, paso de aire por las vías aéreashasta los pulmones, tiene dos fases: activa (inhala-ción) y pasiva (exhalación). La inhalación se inicia enel centro respiratorio del cerebro, provocada por unaumento de la concentración de CO2 y una dismi-nución de la concentración de oxígeno en la sangrearterial (PaCO2 y PaO2 respectivamente. PvCO2 yPvO2 indicaría la concentración en sangre venosa).La respuesta es la contracción de los músculos inter-costales y diafragma, expandiendo el tórax y crean-do una presión negativa que a su vez expanden lospulmones. Esta expansión provoca el paso de airehacia los alveolos.

En la tabla 1 se exponen los valores normales degasometría arterial y pH.

Cuando los pulmones alcanzan cierto volumen, seproducen impulsos nerviosos que alcanzan el centrorespiratorio que detiene la fase activa de la inspira-ción. Se relajan los músculos intercostales y diafrag-ma, se produce la exhalación y se colapsan los pul-mones. En esta fase los niveles de PaCO2 se incre-mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se iniciaotra inspiración.

Normalmente la inspiración dura el doble que laespiración (relación inspiración/espiración). La canti-dad de aire que entra y sale en los pulmones en unarespiración se conoce como volumen corriente (otambién, del inglés, volumen tidal).

La frecuencia respiratoria es el número de volú-menes corrientes producidos en un minuto, deforma que el volumen minuto es la cantidad total deaire que entra y sale de los pulmones en un minuto.Este valor es el resultado de multiplicar el volumencorriente por la frecuencia respiratoria.

Ventilación del animal anestesiado

La ventilación del animal anestesiado difiere signi-ficativamente de la ventilación normal ya descrita;prácticamente todas las técnicas anestésicas gene-rales producen depresión respiratoria. Uno de los

efectos más evidentes es la depresión central y peri-férica de la respiración producida por el empleo defármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes yanestésicos generales reducen la respuesta del cen-tro respiratorio al CO2. Como consecuencia la inspi-ración es menos frecuente, siendo habitual que ungato anestesiado tenga una frecuencia respiratoriade 12-20 resp/min, cuando la fisiológica es de 20-30resp/min una vez se ha despertado. Los tranquili-zantes y anestésicos generales actúan también peri-féricamente relajando los músculos intercostales ydiafragma, expandiendo el tórax en menor mediday reduciendo el volumen corriente. Si el volumencorriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg,éste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kgo menos.

La consecuencia de la reducción de la frecuenciarespiratoria y volumen corriente es la considerabledisminución del volumen minuto y las alteracionesde la gasometría sanguínea así como del equilibrioácido-base. La PaCO2 se incrementa al no eliminarseel CO2 lo suficientemente rápido. Este exceso de CO2

se combina con agua formando iones bicarbonato ehidrógeno siendo este último incremento de hidro-geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-ria. Si el pH fisiológico es de 7.38-7.42, este puededescender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si elanimal respira aire, la concentración arterial de oxí-geno (PaO2) descenderá como consecuencia de ladisminución del volumen minuto y una reducción dela cantidad total de O2 que entra hacia los pulmones.Además, la reducción del volumen corriente no per-mite la expansión total del alveolo y ciertas zonas delpulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias.

El anestesista debe contrarrestar estos efectosempleando diferentes técnicas. La PaO2 puede ele-varse, normalmente por encima de los niveles fisio-lógicos, administrando oxígeno con el aire o sustitu-yéndolo (100% O2): La concentración mínima de O2

que debe administrarse a un paciente anestesiadoes del 30%. Resulta más difícil prevenir la apariciónde atelectasias o un incremento de la PaCO2 peroestos solo son significativos si el paciente está anes-tesiado por períodos largos de tiempo (>2 h) o enpacientes con depresión respiratoria grave. En estoscasos debe asistirse o controlarse la ventilaciónmanualmente mediante la compresión intermitentedel balón del circuito anestésico (cada 5 seg es ade-cuado en la mayoría de los casos), o bien utilizandoun ventilador mecánico.

Diferencias entre ventilación espontánea y mecánica

La diferencia existente entre las presiones intra-pleural y alveolar vence la distensibilidad de los pul-mones, mientras que la diferencia entre las presio-nes en el alveolo y el exterior vence la resistencia delas vías aéreas.

Presión intrapulmonarDurante la respiración espontánea, el flujo de aire

desde el exterior al interior de los pulmones se pro-

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Tabla 1

Valores normales de gasometría arterial y pH

PaO2 100 ± 10 mmHg

PaCO2 40 ± 5 mmHg

pH 7,4 ± 0,05

duce por una diferencia de presión entre el exteriory el alveolo. Esta diferencia de presión sería de pocamagnitud siempre y cuando sólo hubiese que vencerla resistencia de las vías aéreas. El principal esfuerzode los músculos respiratorios se realiza para vencerla distensibilidad del pulmón. La diferencia de pre-sión en un sujeto consciente que respira en reposoes del orden de 1-2 cm H2O, y como la presión en laboca es atmosférica, la presión en el alveolo duran-te la inspiración debe ser subatmosférica. Al final dela inspiración la presión en el alveolo vuelve a seratmosférica, y cuando comienza la espiración, lapresión en el alveolo aumenta unos pocos cm H2Osobre la presión atmosférica, disminuyendo gradual-mente hasta la presión atmosférica cuando los pul-mones se vacían.

Por el contrario, durante la respiración controla-da con presión positiva, la presión en el alveoloaumenta desde atmosférica hasta 6-15 cm H2O.Durante la fase espiratoria la presión disminuyehasta igualar la atmosférica mientras los pulmonesse vacían (figura 1).

Presión intrapleuralDurante la ventilación espontánea la presión

intrapleural es normalmente de -5 cm H2O al final dela espiración; sin embargo, cuando comienza la ins-piración se produce una importante caída hasta -10cm H2O, volviendo a -5 cm H2O durante la espira-ción.

Durante la ventilación controlada, la presión intra-pleural aumenta durante la fase inspiratoria desde -5 cm H2O hasta 3 cm H2O, cayendo nuevamente a -5 cm H2O durante la espiración (figura 1).

Indicaciones de la ventilación artificial

Los principales objetivos de la ventilación artificial,asistida o controlada son revertir la apnea, disminuirla PaCO2, aumentar la PaO2 y, por último, minimizarel trabajo de la ventilación. Cualquier procedimien-to que proporcione oxígeno y anestésico a los pul-mones del paciente mediante presión exterior sedenomina Ventilación por Presión PositivaIntermitente (VPPI). Mediante esta técnica, los pul-mones son inflados forzando la entrada de aire omezcla gaseosa de aire / oxígeno / protóxido / anes-tésico inhalatorio desde el balón del circuito o desdeun ventilador mecánico. Es el método de ventilaciónmás común, sencillo y similar a la ventilación fisioló-gica aunque en este último caso la entrada de airese produce por una fuerza negativa proveniente dela cavidad torácica. La importancia de esta técnicareside en que en muchos casos, durante la aneste-sia, la ventilación pulmonar está deprimida en gra-dos que la hacen incompatible con una oxigenaciónadecuada, comprometiendo incluso la vida del ani-mal. La VPP está indicada siempre que un pacientees incapaz de mantener sus propias necesidadesventilatorias o de oxigenación.

La ventilación mecánica se recomienda en toraco-tomías o en intervenciones de larga duración dondela ventilación manual no es lo suficientemente regu-

lar como para evitar desviaciones hacia la hiper ohipoventilación. También está indicada con la utili-zación de bloqueantes neuro-musculares que, aun-que aún poco difundidos en anestesia veterinaria,tienen un campo de aplicación en cirugía de mayorsofisticación en grandes clínicas y hospitales veteri-narios donde un anestesista pueda aplicarlos congarantía.

Durante la anestesia en un paciente sano el falloventilatorio puede estar provocado por varias causasentre las que destacan un plano anestésico muy pro-fundo, el empleo de opiáceos o de bloqueantesneuromusculares. Otras causas son las derivadas desituaciones patológicas graves, la resistencia mecá-nica en pacientes obesos, o la hipotermia que típi-camente aparece durante la anestesia si no seemplean fuentes de calor.

Principios de la ventilación artificial

Las variables que se manejan durante la ventila-ción mecánica incluyen la presión máxima aplicada(pico de presión) o el volumen de gas administrado,el tiempo durante el cual se aplica dicha presión ovolumen y la frecuencia con la que se realiza.

La presión proximal de la vía aérea en el pico ins-piratorio (momento de máxima expansión pulmo-nar) debe suficiente como para proporcionar unvolumen corriente adecuado; 6-10 cm H2O suelenser suficientes para animales pequeños; mientrasque son necesarias presiones de 10-15 cm H2O enperros de gran tamaño. Presiones de 20-30 cm H2O

consulta • 87

Figura 1. Presiones intrapulmonar (A) e intrapleural (B) en ventilación espontánea y controlada.

Mushin WW. et al. Physiological aspects of controlled ventilation. In Mushin WW. et al editors.Automatic ventilation of the lungs. London: Blackwell Scientific Publication, 1980:1-32.

A

B

son adecuadas para proporcionar un suspiro o inspi-ración profunda y serán necesarias presiones mayo-res si existe una alteración patológica del parénqui-ma pulmonar que disminuya la elasticidad o com-plianza (indicador de la elasticidad pulmonar o dis-tensibilidad) y/o acúmulo de líquido en las vías aére-as. Las presiones superiores a las mínimas necesariaspara alcanzar un volumen corriente adecuado alte-ran el retorno venoso intratorácico y pueden dañarel parénquima pulmonar.

La duración de la fase inspiratoria debe ser lamínima que permita un volumen corriente adecua-do. Este puede alcanzarse en 0,5-1,5 segundos.Debido a las características viscoelásticas del pul-món, su expansión es parcialmente tiempo-depen-diente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largosafectan al flujo venoso intratorácico. Dentro delciclo ventilatorio completo (inspiración + espiración)la inspiración debe durar como máximo un 50% (y50% espiratorio), siendo más adecuado un 33% (y66% espiratorio).

Normalmente existe una relación entre la presiónde la vía aérea y el volumen de gas que entra en lospulmones. El volumen corriente debe estar com-prendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores infe-riores tienden a colapsar el pulmón y, en combina-ción con una frecuencia respiratoria baja, produciruna ventilación insuficiente; mientras que los valo-res más elevados alteran el retorno venoso. Unaforma sencilla de determinar un volumen corrienteadecuado en pacientes normales es la observaciónde la expansión torácica durante la inspiración. Elsuspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex-

pandir o abrir pequeñas vías aéreas y alveolos quetienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocu-rrir más fácilmente si el paciente ventila con unvolumen corriente pequeño o existe un acúmulo defluidos en las vías aéreas.

La frecuencia respiratoria debe estar situada entre8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto(volumen corriente x frecuencia respiratoria) debesituarse entre 150 y 250 ml/kg/min.

Una vez establecidos los valores para un pacientedado, en el ventilador deben comprobarse su ade-cuación en el grado de expansión pulmonar, lagasometría sanguínea y los monitores disponiblesde la ventilación pulmonar. En caso contrario debereajustarse el ventilador.

En la tabla 2 se exponen los valores típicos de ven-tilación artificial.

Inconvenientes y efectos adversosde la ventilación artificial (VPP)

El objetivo de la VPP es minimizar sus efectosnegativos y maximizar los positivos o beneficiosos.La presión positiva aplicada a las vías aéreas altas estransferida al espacio pleural. En consecuencia, lasgrandes venas del tórax se comprimen impidiéndo-se el flujo de sangre venosa de retorno a las aurícu-las derecha e izquierda. El flujo sanguíneo pulmonartambién se ve afectado negativamente por la VPP.La disminución del retorno venoso reduce el llenadodiastólico ventricular, el volumen sistólico, la presiónarterial y finalmente el gasto cardíaco. La magnitudde estas alteraciones debe comprobarse inmediata-mente después de haber iniciado la VPP palpando ladisminución de la calidad del pulso después de cadapico inspiratorio o midiendo la disminución de lapresión arterial obtenida con métodos invasivos y noinvasivos.

Los pacientes hipovolémicos son más susceptiblesa presentar complicaciones. La administración rápi-da de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existesospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puedeprovocar ruptura alveolar con neumomediastino,enfisema subcutáneo, neumotórax y/o embolismogaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H2Oen el perro normal sano provocan ruptura alveolarseptal. La hiperventilación es una complicacióniatrogénica frecuente de la VPP, donde se producencambios muy rápidos en la PaCO2 y pH arterial quedesembocan en alcalosis respiratoria.

En la tabla 3 se exponen las modificaciones apro-ximadas de la gasometría sanguínea, pH, equilibrioácido-base y saturación de oxígeno en pacientesnormo, hipo e hiperventilados.

Técnicas de ventilación:asistida y controlada

La ventilación puede asistirse o controlarse. En laventilación asistida, se asegura que el paciente ins-pire un mayor volumen de aire, siendo el pacienteel que inicia la inspiración. Este método se emplea

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Tabla 2

Valores típicos de ventilación artificial

Pico de presión 6-15 cm H2O*Frecuencia respiratoria 8-15 resp/minVolumen corriente 6-12 ml/kgVolumen minuto 150 y 250 ml/kg/minTiempo inspiratorio 0,75-1,5 segRelación Inspiración/Espiración en seg. 1/1 – 1/3

* Las presiones más bajas se aplican a animales de menor tamaño como gatos,aumentando progresivamente con el peso del animal.

Tabla 3

Modificaciones de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio ácido-basey saturación de oxígeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados.

Estos valores son aproximados y dependen de cada caso.

Normales Hipoventilación Hipoventilación Hiperventilación+O2

pH 7.40 7.29 7.29 7.51PCO2 (mmHg) 40 63 62 25PO2 (mmHg) 99 55 127 162Bicarbonato (mmHg) 25 21 21 23Exceso de bases 0 -5 -4 4Saturación de O2 98 88 99,8 99,6

muy poco durante la anestesia porque tiende aproducir hiperventilación. En la ventilación contro-lada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones,y el paciente no realiza ningún esfuerzo ventilato-rio espontáneo. En este caso, el anestesista ointensivista controla el volumen de aire, la frecuen-cia respiratoria y la presión de aire introducida alanimal.

Durante la anestesia resulta muy frecuente tenerque aplicar ventilación pulmonar a causa de ladepresión respiratoria. La ventilación asistida o con-trolada bajo anestesia puede realizarse:

❶ Comprimiendo el balón del circuito cada 5-10min y que simula una inspiración profunda que seproduce fisiológicamente en un animal consciente.

❷ Ventilando de forma continua comprimiendo elbalón cada 5 seg; normalmente el anestesista con-trola la ventilación.

❸ Ventilando de forma continua mediante unventilador mecánico. El anestesista ajusta el ventila-dor controlando totalmente la ventilación. Los ven-tiladores mecánicos también pueden ajustarse paraasistir la ventilación detectando el inicio de la inspi-ración (presión negativa).

Ventilación manual y mecánica

La ventilación manual puede utilizarse para asis-tir o controlar la ventilación mediante la adminis-tración de presión sobre el balón del circuito anes-tésico. Este se comprime hasta que los pulmonesse expanden de forma similar a como lo harían enun animal despierto y sano. Debe evitarse una pre-sión excesiva (>20 cm H2O ó 14 mm Hg) que esespecialmente fácil de alcanzar en animales peque-ños (ej: gato) donde una compresión leve del balónes capaz de sobreexpandir los pulmones. Su apli-cación ocasional, cada 5 min, permite expandir losalveolos colapsados y revertir la aparición de ate-lectasias. La presión aplicada puede comprobarsedado que algunos circuitos anestésicos incorporanun manómetro o puede adaptarse uno al circuito.Alternativamente puede conectarse una columnade agua que mide la presión en cm de agua enlugar de mmHg; este último método es una formamuy sencilla de aprender a calcular la presión ejer-cida sobre el balón del circuito durante la ventila-ción manual.

Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evi-tar un aumento de la concentración que se producecon algunos modelos antiguos, y controlar la pro-fundidad anestésica basándose en los signos quedeterminan la misma.

Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria(<8 resp/min) y volumen corriente insuficientes,debe iniciarse una ventilación asistida con 12-16resp/min y un presión máxima (pico de presión) de15-20 cm H2O. En 3-5 min el animal deja de ventilarespontáneamente y el anestesista inicia la ventila-ción controlada. En caso contrario, deben adminis-trarse bloqueantes neuromusculares que paralizanla musculatura esquelética, aunque rara vez sonnecesarios en la práctica.

Una vez que se ha iniciado la ventilación controla-da, 8-12 resp/min es suficiente, con una presión de6-15 cm H2O. Si el tórax está abierto, se puedenrequerir presiones de 10-20 cm H2O. El tiempo ins-piratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio deldoble. Normalmente, no debe mantenerse presiónsobre los pulmones durante la espiración, porpequeña que ésta sea.

La forma de determinar la presión administradasin un manómetro se basa en la apreciación visualde una buena, pero no excesiva, expansión deltórax. Un animal pequeño (< 5 kg, por ejemplo,gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H2O) alofrecer su caja torácica menor resistencia a la insu-flación.

Existen varios métodos para realizar una ventila-ción manual; desde los más sencillos como elsoplado a través del tubo endotraqueal (solo enemergencias), o métodos más adecuados como elempleo de un balón autoinflable o ambú (fotogra-fía 1), o del balón del circuito anestésico; y en ani-males pequeños, cerrando la salida de un circuitosin reaspiración o la pieza en “T” de Ayre, dejandoque el gas fresco infle los pulmones. Los tres últi-mos métodos son muy aceptables para manteneruna ventilación adecuada durante un período rela-tivamente prolongado de tiempo. Para períodossuperiores (>20-30 min hasta días), debe contem-plarse la aplicación de ventiladores mecánicos.

Las desventajas de la ventilación manual radicanen que una persona debe atender de forma cons-tante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) laventilación y que la ventilación mecánica es másprecisa, y en continua; resulta difícil que alguien seacapaz de mantener una ventilación manual constan-te durante períodos largos de tiempo sin distraersecomo lo haría una máquina.

La ventilación mecánica es básicamente idéntica ala ventilación manual. Existen varios tipos de venti-ladores mecánicos con diferentes formas de contro-larlos. Pueden sustituir el balón del circuito anesté-sico y, algunos, permiten administrar también losgases anestésicos.

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Fotografía 1. Bolsa Ambú. Conviene que esté en lugaraccesible para casos de emergencia.

Fotografía 4. Ventilador Engler ciclado por tiempo y presión.

En la mayoría de los casos el ventilador cicla, esdecir, pasa de la fase de inspiración a la fase deespiración, controlado por presión, volumen otiempo. El ventilador ciclado por presión suminis-tra ga-ses hasta que se alcanza una presión máxi-ma (6-15 cm H2O), ej: Bird Mark. El ventiladorciclado por volumen suministra gases hasta que sealcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg)(fotografía 2). El ventilador ciclado por tiemposuministra gases durante un tiempo prefijado (1-2seg) manteniendo un tiempo espiratorio del dobleo triple (relación I/E = 1/2 ó 1/3), ej: Penlon (foto-grafías 3 y 4). De los modelos antes indicadossurge el planteamiento de qué tipo de ventiladores el más adecuado en la práctica clínica. En losúltimos años ha predominado el empleo de venti-ladores ciclados por volumen bajo la premisa deque, independientemente de la presión ejercida,deben llenarse los pulmones suficientemente.Aunque este principio es esencialmente correctose ha observado que normalmente se han aplicadounos volúmenes muy elevados y que las caracterís-ticas de llenado alveolar no son uniformes y puedeprovocarse el llamado barotrauma o lesión provo-cada por volumen y no necesariamente por pre-sión. En cualquier caso el volutrauma surge funda-mentalmente cuando el período de ventilación esmuy prolongado y normalmente la lesión pulmo-nar por una presión o volumen excesivos solo seproduce al principio, cuando no se ha tomado laprecaución de ajustar los parámetros de ventila-ción a las necesidades del animal; por ejemplocuando se conecta un ventilador a un animal muypequeño (ej: Yorkshire) cuando éste aún está ajus-tado al paciente anterior de mayor tamaño (ej:Mastín). En cualquier caso, prácticamente todoslos ventiladores disponen de una válvula de sobre-presión que se dispara a los 60 mm Hg. Unas pre-cauciones mínimas en este sentido reducen consi-derablemente las posibles complicaciones de laventilación mecánica (fotografía 5).

Manejo del paciente ventilado

La eficacia de la ventilación manual o mecánicadebe comprobarse periódicamente mediante unavaloración clínica del color de las mucosas y de laexpansión pulmonar o del balón del circuito, omediante equipamiento que permita valorar lasaturación de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxí-metro), la eliminación de CO2 al final de la espira-ción (Capnógrafo; ETCO2 ó end tidal CO2 entre 30y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente ominuto (respirómetros), o mediante gasometríasanguínea. Debemos comprobar que el cuadro pre-vio no ha empeorado. La aplicación de ventilaciónen un neumotórax evidenciará una disminución delvolumen corriente, aumento de la frecuencia respi-ratoria, disminución de la complianza, disminuciónde la PaO2 y aumento de la PaCO2. El empeora-miento del gasto cardíaco puede comprobarse rápi-damente verificando la disminución de la amplituddel pulso o de la presión arterial (fotografía 6).

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Fotografía 2. Ventilador Manley ciclado por volumen. No es útil para pacientes de menos de 15 kg.

Fotografía 3.Ventilador Penloncon válvula para

adulto. La válvulapediátrica permite

ventilar pacientes deescaso peso y aves.

Retorno a la ventilaciónespontánea: destete

Cuando la cirugía termina y se va a proceder adespertar al animal, el control de la ventilacióndebe volver a espontáneo. Esto se realiza disminu-yendo la profundidad anestésica reduciendo laconcentración de anestésicos inhalatorios que sesuministran al animal o dejando que éstos se elimi-nen si son anestésicos inyectables. Este procesopuede prolongarse durante varios minutos, espe-cialmente en pacientes debilitados. La reducciónde la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproxi-madamente, permite aumentar los niveles de CO2

que actúan como estimulante respiratorio y favore-cen el inicio de la ventilación espontánea. Si losesfuerzos ventilatorios son adecuados puede des-conectarse el ventilador. En algunos casos el ani-mal puede empezar a moverse antes de comenzara ventilar espontáneamente; en estos casos nodebe retirarse el tubo endotraqueal hasta compro-bar que el animal ventila correctamente.

Un segundo método consiste en hipoventilar alpaciente con una mezcla rica en oxígeno; en la quese aplica, como mínimo, una inspiración profundacada 30 segundos. Los niveles de CO2 se incremen-tan mientras se mantienen los de O2, estimulándoseel centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ven-tilación espontánea no retorna en 5-10 minutos,debe volver a instaurarse la ventilación controladade nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nue-vamente la técnica de hipoventilación. Estas técni-cas dan resultados satisfactorios en pacientes anes-tesiados sin patologías que afecten al sistema respi-ratorio. En estos últimos casos, el problema subya-cente debe ser tratado previamente. Un error fre-cuente durante la recuperación anestésica y desco-nexión de la ventilación artificial es mantener eincluso incrementar la hiperventilación. De estemodo los niveles de CO2 disminuyen considerable-mente e impiden estimular el centro respiratorio.

Si el período de transición a la ventilación espon-tánea es muy brusco, los pacientes pueden desa-rrollar complicaciones hipoventilatorias o hipóxi-cas. Se debe comprobar que el plano anestésico, ode sedación, es suficientemente superficial o quela reversión de los bloqueantes neuromusculares esadecuada. En la mayoría de los casos un planoanestésico excesivamente profundo es la causa deestas complicaciones. Hasta que este plano no sealo suficientemente superficial, debe mantenerse elsoporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse por-que resulta muy molesto para un animal conscien-te y la presencia del tubo endotraqueal puede pro-ducir un espasmo bronquial o laríngeo. Esto últimoes especialmente importante en gatos. Por el con-trario, en animales con problemas de obstrucciónde la vía aérea (braquicéfalos como bulldog) eltubo endotraqueal debe retirarse lo más tardeposible. Durante el proceso de desconexión de laventilación artificial se debe administrar oxígeno al100% hasta que el animal presente un patrón ven-tilatorio normal.

Empleo de bloqueantes neuromuscularesen la ventilación artificial

En general no es necesario utilizar BNM, especial-mente si se va a ventilar por períodos cortos detiempo, y es suficiente con un plano anestésico sufi-cientemente profundo. Si el paciente lucha contra elventilador probablemente el grado de sedación-anestesia sea superficial, pudiendo profundizarse.Durante la realización de una anestesia, y en casode tener que aplicar ventilación artificial, la utiliza-ción de BNM puede ser la técnica de elección.

Relajantes musculares

Este grupo de drogas se desarrolló a partir de un com-puesto natural, el Curare, descubierto por tribus deSudamérica. Los indios de la Guayana utilizaban la savia

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Fotografía 5. Ventilador de concertina. El manómetro en el cuadro demandos permite conocer la presión en vías aéreas. La cantidad de mezcla

inyectada es determinada observando el descenso de la concertina sobre laregleta serigrafiada en la caja de plástico transparente que la contiene.

Fotografía 6. Cuadro de mandos de un ventilador de concertina. Laregulación del volumen se ajusta observando el manómetro incorporado.

del bejuco Chondodendron Tomentosum para envenenarlas flechas, lo que producía la muerte o al menos la pará-lisis parcial de sus presas, incluso con heridas levísimas,permitiendo su captura. El primer contacto de los euro-peos con estas substancias fue como resultado de lalucha con dichas tribus, y las crónicas de flechas envene-nadas con una sustancia misteriosa estimuló el interéscientífico de los anatomistas de la época. Al experimen-tar con dichas sustancias, los científicos descubrieron quebajo su efecto el corazón de cobayas, gatos y palomasseguía latiendo. El experimento más famoso lo realizóCharles Waterton a principios del siglo XVII, aplicandouna dosis de curare a una asna. Al paralizarse los múscu-los del animal, Waterton practicó una traqueostomía y lamantuvo ventilada mediante dos fuelles durante variashoras. El animal no sólo sobrevivió, sino que, rebautizadacomo Wouralia (ya que por entonces al curare se le deno-minaba Wourali), envejeció feliz en la finca de Waterton.La noticia de este experimento, junto con otros muchos,debió correr como la pólvora en los círculos académicos,y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales inten-taban conseguir muestras para probarlas en todo tipo depájaros, mamíferos y aves. Incluso Claude Bernard en1854 movilizó sus contactos para hacerse con unasmuestras, realizando un espectacular experimento decurarización en una rana y comprobando la falta de res-puesta de los músculos de las patas a la estimulacióndirecta del nervio ciático.

El primer relajante muscular utilizado en la clínicafue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aisladaen 1935 y empleada en 1942 por Griffith y Johnson.

Mecanismo de acción de los relajantes musculares

Los relajantes musculares actúan produciendo elbloqueo de la transmisión neuromuscular en laplaca motora por dos mecanismos diferentes segúnel tipo de sustancia:

❶ Persistencia de la despolarización.❷ Antagonismo de la despolarización. Los que actúan por el primer mecanismo se deno-

minan relajantes despolarizantes, y los segundosrelajantes no despolarizantes.

Conviene recordar que la acción de dichas sustan-cias no incluye la analgesia ni la inconsciencia.Aunque los pacientes paralizados permanezcan inmó-viles sobre la mesa del quirófano, son conscientes yreceptivos a cuanto se produce a su alrededor o en simismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los pri-meros experimentos con animales, los anatomistasconsignaron en sus cuadernos que los perros parcial-mente curarizados son capaces de distinguir cómo lesllaman, pero no pueden moverse en dirección a la per-sona que lo hace. Bastantes pacientes humanos hansufrido la experiencia de recuperar la conscienciadurante una intervención, pero al estar paralizadoseran incapaces de gritar o moverse.

Los relajantes musculares actúan también sobrereceptores muscarínicos y nicotínicos, en mayor omenor grado, produciendo un bloqueo a nivel gan-glionar que se traduce en hipotensión, reducción dela resistencia vascular y taquicardia

Relajantes despolarizantesActúan mediante la despolarización de la terminal

nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la ace-tilcolina (ACh), bloqueando la acetilcolinesterasa(AChasa) o soltando grandes cantidades de ACh. Almodificar el ciclo fisiológico de apertura y cierre de loscanales de Ca++ en los receptores pre y postsinápticos(regulada por la ACh, que al unirse a dichos canales losabre, cerrándolos al liberarse y siendo destruida por laAChasa), dichos canales quedan permanentementeabiertos, permitiendo el paso de Ca++ y Na+ al interiorde la célula y la salida de K+, lo que llega a restaurar elpotencial de membrana en reposo, quedando el mús-culo inexcitable, en parálisis flácida. En los músculoscon numerosos receptores ACh, bien por denervación,bien por inervación múltiple, los fármacos despolari-zantes producen una despolarización generalizada, loque ocasiona una contractura. Estos fármacos no sonreversibles, por lo que no deben administrarse antago-nistas. La administración conjunta con relajantes mus-culares no despolarizantes puede ocasionar efectosantagónicos ó ser aditiva. En general, se recomienda, sise ha empleado un bloqueante despolarizante para laintubación, comprobar la eliminación del mismo antesde proceder a la administración de un relajante no des-polarizante. Como ventajas, se admiten la falta de faci-litación postetánica (v. monitorización del bloqueo neu-romuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempode latencia mínimo, de apenas 60 segundos en admi-nistración IV.

• SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)Es el único bloqueante neuromuscular (BNM) despo-

larizante actualmente en uso clínico. Descrito en 1906por Hunt y Taveau, goza pues de un largo período deuso en los arsenales anestésicos. Esta molécula esdegradada por la colinesterasa plasmática (ChE) y porredistribución plasmática, siendo la primera la vía másimportante. Actualmente, cada vez es menos emplea-da a medida que se sintetizan nuevos BNM no despo-larizantes más rápidos y de menor duración. En los ani-males, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por vía IV,IM e IP. Su duración en nuestros pacientes es de unos25 minutos en el perro (más del doble que en pacien-tes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se reco-mienda su uso en dosis única, siendo desaconsejadoslos bolos múltiples y la infusión continua por la mime-tización de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentrode los efectos colaterales más importantes destacan elaumento de la Presión Intracraneal (PIC), de la PresiónIntraocular (PIO) y de la Presión Intragástrica (PIG), fas-ciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradi-cardia (por predominio de la respuesta muscarínica)que puede conducir a asistolia, aumento de tono delesfínter esofágico, e hiperpotasemia en pacientes concuadros neurológicos (encefalitis, traumatismos crane-oencefálicos) o denervación (quemados, politraumati-zados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia mus-cular, entre otros).

La succinilcolina es el BNM que provoca más fre-cuentemente reacciones anafilácticas, con libera-ción de histamina que provoca o exacerba la apari-ción de broncoespasmos, además de ser causa deaparición de cuadros de hipertermia maligna; aun-

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que afortunadamente este último sea bastante fre-cuente en cerdos y temible en humanos, parece serde incidencia muy esporádica en perros y gatos.

Las alteraciones en la actividad de la ChE modifica-rán de forma indirecta la duración de la acción de lasuccinilcolina que se verá potenciada en caso de dis-minución de la actividad de la ChE, ocasionada poralteraciones congénitas de la ChE, pesticidas, neos-tigmina, edrofonio, fisostigmina, anestésicos localestipo éster (ej: procaína), propanolol, metrocloprami-da, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La dis-minución de la cifra total de ChE también producirápotenciación del bloqueo, lo que ocurre en preñadas,neonatos, gerontes, trastorno hepático, fallo renal,malnutrición, quemados, infecciones agudas, acidosisrespiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocor-ticoides y citotóxicos. Por el contrario, algunas varian-tes genéticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentanla actividad de la ChE, disminuyendo la acción y dura-ción de la succinilcolina.

Actualmente, se recomienda la succinilcolina parala intubación traqueal de emergencia, inducción deanestesia general en pacientes con estómago lleno(ej: hembras preñadas a término), laringoespasmo eintervenciones muy cortas como reducción simplede fracturas o luxaciones.

Bloqueantes no despolarizantes (competitivos)

Estos fármacos, conocidos genéricamente comocurares, se unen a los receptores postsinápticos, evi-tando la activación de los receptores por la acetilcolinay cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuerade los receptores, comportándose como unos estor-bos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir elbloqueo ya que, por análisis de probabilidad, es másfácil que en presencia de un porcentaje superior demoléculas de ACh, los receptores sean ocupados pordichas moléculas en lugar de por los BNM.

Los BNM no despolarizantes, al contrario que losdespolarizantes, no son degradados por la ChE. Ladesaparición del bloqueo, pues, depende de la dismi-nución plasmática de los mismos. Algunos compues-tos se degradan por la acción de la temperatura y pHcorporales; los BNM de tipo esteroideo se metaboli-zan en el hígado. Los BNM no degradados son elimi-nados en parte por el riñón, en parte por el hígado,variando las proporciones relativas de unos a otros.Todos ellos producen facilitación postetánica.

Atendiendo a la estructura de estos compuestos,pueden clasificarse en:☞ Aminoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio;

Vecuronio; Rocuronio.☞ Bencilisoquinolinas (curariformes):

d-Tubocuranina; Doxacurio; Metocuranina;Mivacurio; Atracurio; Cisatracurio.

Las dosis recomendadas están expuestas en la tabla 4.La vía de elección es la IV. Generalmente se suelen

utilizar en bolos únicos o repetidos, no siendo muycomún la infusión continua. En el caso de laGallamina, se recomienda la dosis única.

Existen un número mayor de BNM en el mercado,pero se expone en el presente trabajo una selección.

Cada día se sintetizan nuevos compuestos que ofre-cen mayores ventajas, especialmente por la menorlatencia por lo que tal vez lleguen a desplazar total-mente a la succinilcolina.

La elección de un BNM ND dependerá, en cadacaso, de las necesidades anestésicas y de la familia-ridad del clínico con cada producto.

• PANCURONIO: No se recomienda en pacientes conalteraciones hepáticas y renales, así como quemadurasextensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Sepueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg.Es un producto muy potente, de metabolización hepá-tica y excreción renal, que se une a proteínas en un80%, por lo que su empleo en pacientes con altera-ciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Suempleo tras la administración de succinilcolina aumen-ta la duración del efecto del primer producto, debido asu acción de inhibición de la ChE. También puedenprolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algu-nos antibióticos y anticonvulsivos. La infusión continuapuede producir acumulación y bloqueo prolongado.Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumen-to de la tensión arterial por su efecto vagolítico, que enanestesias polifarmacológicas con productos bradicar-dizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.No se recomienda su empleo en pacientes con aumen-to de niveles de catecolaminas o en tratamiento conproductos de efecto parasimpaticomimético.

• ATRACURIO: Puede utilizarse en pacientes con alte-raciones renales y hepáticas (fotografía 7). No produ-ce efectos cardiovasculares a las dosis terapéuticasrecomendadas. No es acumulativo y su mecanismode eliminación es químico (eliminación de Hoffmann

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Tabla 4 Dosis y duración de los BNM

DOSIS (MG/KG) DURACIÓN (MIN)

Perro Gato Perro GatoPancuronio 0,03-0,06 0,02 40-100 14-15Atracurio 0,15-0,4 0,25 15-45 29Vecuronio 0,02-0,1 0,02-0,04 15-45 5-9Doxacurio 0,008 - 75 -Mivacurio 0,15 - 25 -Cisatracurio 0,15 - 20-45 -Gallamina 0,4-1,0 1,2 29 24Pipecuronio 0,003-0,05 0,002 16-81 16-24

Fotografía 7.Paciente

anestesiado conAtracurio.

El ligero aumentode la presión

intraocular nosuele ser

contraproducenteen la cirugía

ocular, para lacual los

relajantesmusculares

ofrecen la ventajade evitar la

rotación del globoocular.

e hidrólisis éster), no enzimático, independiente de laChE, excretándose por orina y bilis los metabolitosresultantes. Uno de los metabolitos resultantes, laLaudanosina, puede producir a dosis muy elevadasefectos similares a la estricnina. Pueden utilizarsedosis de hasta 0,5 mg/kg, con bolos adicionales de0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina demayor o menor gravedad. Aumenta ligeramente lapresión intraocular, pero no la intracraneal.

• VECURONIO: Metabolizado principalmente en elhígado, es un potente bloqueante que puede producirparálisis prolongadas tras administraciones mantenidas(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolon-gadas). No posee ningún efecto hemodinámico, nitiene efectos acumulativos ni vagolíticos y no producedescarga de histamina. Resulta desaconsejado en alte-raciones hepáticas. Posee una acción prolongada aso-ciado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos yanticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4de la dosis inicial, aunque algunos autores no reco-miendan administrar más de un único bolo extra, debi-do a la frecuencia de aparición de efectos curarizantesresiduales. No interfiere con la presión intracraneal,pero disminuye significativamente la intraocular.

• DOXACURIO: Metabolización mínima, excreciónprincipalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectoshemodinámicos, no produce liberación de histaminay su efecto es muy potente. Latencia de este com-puesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguri-dad grande. Resulta desaconsejado en pacientes coninsuficiencia hepática o renal y su acción es prolon-gada en gerontes y obesos, asociado a agentes inha-latorios, algunos antibióticos, bloqueantes de canalesdel calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumu-lacióny puede producir descarga de histamina.

• MIVACURIO: Degradado por la ChE, de adminis-tración muy lenta y latencia de unos dos minutos.Resulta desaconsejado en pacientes con alteracio-nes hepáticas y renales, así como en alteraciones dela ChE. Posee una acción prolongada en gerontes,asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióti-cos y anticonvulsivos. No parece tener acumulacióny puede producir descarga de histamina.

• CISATRACURIO: Muy semejante al atracurio. Eliminaciónpor la vía de Hoffmann y tal vez hidrólisis éster. La admi-nistración previa de succinilcolina no prolonga su efecto.Latencia de 2 minutos. Duración del efecto muy variable.La dosis de inducción puede ser de hasta 0,4 mg/kg, conlo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden adminis-trarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuasde 1,6 ± 0,4 µg/kg/min. No produce liberación de hista-mina. Recomendable en pacientes hepáticos, renales,pediátricos y gerontes y procedimientos prolongados.Acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algu-nos antibióticos y anticonvulsivos.

• GALLAMINA: De eliminación renal sin metaboliza-ción. Produce taquicardias mantenidas por accióninotrópica y efectos tiramínicos secundarios.Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal.No libera histamina. Pueden administrarse bolosrepetidos. Actualmente su uso en medicina humanaes nulo y está también desapareciendo de los quiró-fanos veterinarios, quedando su uso limitado a algu-nas especies de reptiles.

• PIPECURONIO: Escasa biotransformación.Eliminación principalmente renal. Latencia de 2-6minutos. Pueden administrarse bolos adicionales deaproximadamente 1/5 de la dosis inicial o estableceruna infusión continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efectoprolongado en pacientes con insuficiencia renal yhepática. Acción prolongada asociado a agentes inha-latorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos.

Reversión de los BNM

La reversión del bloqueo de los BNM no despolari-zantes se basa en aumentar la cantidad de ACh en elreceptor postsináptico, para lo cual se produce la inhi-bición de la destrucción de ACh por la AChasa en sitiosde transmisión colinérgica. Los fármacos utilizados sedenominan anticolinesterásicos. La decisión de esco-ger uno u otro dependerá de la Farmacología de lassustancias elegidas, Profundidad del bloqueo,Disfunción orgánica, Edad del paciente, Experienciapersonal y Relajante muscular utilizado. Estas sustan-cias tienen también efectos nicotínicos y muscarínicos,por lo que en la mayoría de los casos se recomienda laadministración previa de anticolinérgicos. Estos fárma-cos tienen efecto techo, por lo que a dosis mayores noproducirán mayor reversión del bloqueo. Se recomien-da comprobar el inicio de movimientos respiratoriosindicadores de que el efecto del BNM está desapare-ciendo antes de administrar el reversor.

Los fármacos más utilizados son:

• NEOSTIGMINA (METILSULFATO)Es un reversor muy potente y su efecto es retarda-

do por agentes halogenados. Se recomienda la admi-nistración previa de anticolinérgicos. Se han descritocomo efectos secundarios arritmias, hipotensión,paro cardíaco; aumento de las secreciones, depresiónrespiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;eritema y urticaria. Su uso está desaconsejado encaso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales.Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min(efecto máximo a los 7-11 min).

• EDROFONIO

No precisa de la administración de anticolinérgicos,ya que tiene menos efectos muscarínicos. Es menospotente que la neostigmina, pero su latencia es deapenas unos minutos, por lo que tiene indudables ven-tajas. Se han descrito como efectos secundarios: con-vulsiones; bradicardia, disminución del gasto cardíaco;aumento de secreciones, constricción bronquial; nau-seas, aumento del peristaltismo, vómitos; debilidad,fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruc-ción mecánica intestinal o de vías urinarias y arritmiascardíacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80min (efecto máximo en 1-2 min).

Monitorización de los BNM

Se basa en la utilización de un estimulador nerviosode potenciales evocados aplicado sobre un nervio defácil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-

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pre la respuesta basal (T0) a dicho estímulo en elpaciente antes de administrar el BNM, ya que la pro-fundidad el bloqueo se mide como el porcentaje dereducción de respuesta. No debe utilizarse en ani-males conscientes. Se utiliza para medir la profundi-dad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y finaldel mismo para ajustar la dosis, como al final para ele-gir el momento de administración del reversor y elpaso a la ventilación espontánea. Según la intensidady frecuencia aplicada, se clasifican los estímulos en:

☞ Estimulación simple: aplicación de estímulosúnicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien utili-zando un estímulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, obien aplicando un estímulo (1 Hz) cada segundo.Aunque puede aplicarse en pacientes no totalmen-te inconscientes, es el menos fiable para garantizarla completa recuperación del bloqueo. Su uso escada vez más infrecuente

☞ Estimulación tetánica: se utilizan frecuenciasde 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no exis-te bloqueo, o éste es de tipo despolarizante, la con-tracción muscular se mantiene mientras dura el estí-mulo. Produce un intensísimo dolor, además depoder ser causa de accidentes si se utiliza con el bis-turí eléctrico. Es poco sensible, por lo que puedesubestimarse el grado de bloqueo. No deben admi-nistrarse en períodos inferiores a 6 minutos entredos estímulos tetánicos.

☞ Cuenta postetánica: Se utiliza para evaluarbloqueos profundos, y sólo cuando no se obtenganrespuestas con otros patrones de estimulación. Paraello, se administra un tétanos de 50 Hz durante 5segundos y se contabilizan las respuestas tras apli-car estímulos simples de 1 Hz, comenzando 3segundos después de concluir el estímulo tetánico.Para cada relajante, existe una correlación entre lacuenta postetánica y el tiempo que transcurriráantes de que aparezca la primera respuesta del trende cuatro.

☞ Tren de cuatro: Se administran 4 estímulos de2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estímulos nodeben repetirse antes de los 10 segundos, y prefe-rentemente no antes de los 20 segundos. Cada estí-mulo del tren produce una contracción, y la ampli-tud de la cuarta respuesta en relación a la primeraes el cociente T4/T1 ó TR

La contracción muscular provocada por el estímuloeléctrico aplicada puede ser cuantificada por controlvisual, táctil, mecanomiografía o electromiografía.

Facilitación postetánica: en los BNM ND, la res-puesta posterior ante estímulos simples se ve incre-mentada. Existen varias teorías al respecto, aunqueninguna ha conseguido imponerse de momento.Clínicamente se observa cuando, durante la aplicaciónde estímulos tetánicos repetidos, aparecen contraccio-nes que disminuyen paulatinamente, como si el mús-culo se hubiera despertado por unos instantes, vol-viendo a adormecerse seguidamente. ❖

BibliografíaReferencias bibliográficas indicadas al final del

monográfico.

consulta • 95

Local andregionalanaesthetic andanalgesictechniques inthe dog and cat

SummaryThis chapter shows indetail the mostcommon techniquesfor local and regionalanalgesia in the dogand cat.Among themand due to its eficacyin providing analgesiaas a complement togeneral anaesthesiaare lumbar epiduralanalgesia, brachialplexus block anddental blocks. thechapter summarizestoo the main localanalgesic drugs to beused in the canine andfeline species.

Palabras clave: Anestesia local; anestesiaregional; anestesicos locales;perro, gato.

Key words: Local anaesthesia; regionalanaesthesia; local anaestheticdrugs; dog, cat.

consulta • 97Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.

AutorDra. Tanya Duke

DVM, DACVA, DECVAWestern College ofVeterinary MedicineUniversity ofSaskatchewan,SaskatoonCanada

TraducciónDra. Olga BurzacoBecaria de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital y ClinicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria,Universidad deZaragoza

CAPÍTULO VI

Técnicas de Anestesia yAnalgesia local y regionalen el perro y el gatoA unque el uso de anestesia general ha dis-

minuido la necesidad de emplear técnicasde analgesia local en perros y gatos, sigue

habiendo un lugar para las mismas en la práctica depequeños animales. Los bloqueos nerviosos localeso regionales pueden producir analgesia adicional enlos pacientes anestesiados, o permitir la ejecuciónde procedimientos simples en animales conscienteso sedados. Este artículo describe algunas de las téc-nicas analgésicas más usuales que pueden ser lleva-das a cabo en la práctica.

Farmacología de los anestésicos locales

Los anestésicos locales previenen la rápida entra-da de iones de sodio en los axiones nerviosos, lo queproduce un potencial de acción que se propaga porvía nerviosa. Debido a que existen diversos tipos decanales del calcio en los diferentes tejidos, los efec-tos de las drogas pueden variar también, existiendo

diferencias en la sensibilidad al bloqueo de las dife-rentes fibras nerviosas.

Cada técnica de anestesia locoregional posee suspropias características en cuanto a tiempo de laten-cia, duración del efecto y toxicidad sistémica.

Las diferentes funciones nerviosas no se bloque-an simultáneamente. La secuencia del bloqueodepende del lugar de la inyección y del tipo dedroga, aunque se puede decir que el bloqueocomienza en primer lugar sobre las funciones detipo autónomo (bloqueo simpático), seguido de lafalta de sensación al pinchazo, tacto y temperatu-ra y por último se produce el bloqueo motor. Lasecuencia descrita puede ser manipulada clínica-mente, ajustando el volumen y la concentración dela droga.

Las fibras de conducción lenta (tipo C) son las mássensibles a los anestésicos locales (AL).

Basándose en su estructura química, los anestési-cos locales se clasifican como pertenecientes a losésteres o a las amidas. Las drogas de la familia de

El presente capítulo muestra las diferentestécnicas de anestesia y analgesia loco-regionalde uso clínico habitual en el perro y en el gato,

no solamente como un excelentecomplemento a la anestesia general, sino comotécnicas únicas en variedad de procedimientos.Destacan por su eficacia la anestesia epidurallumbosacra, el bloqueo del plexo braquial en

el perro y los bloqueos para procedimientos deodontología. El capítulo resume también losanestésicos locales de uso más frecuentes en

ambas especies.

los ésteres incluyen la procaína, cocaína, tetracaínay la benzocaína, mientras que los asociados a lasamidas incluyen la lidocaína, la mepivacaína y labupivacaína. La potencia de los anestésicos localesestá asociada al grado de solubilidad lipídica, y lavelocidad de actuación se supone asociada a laconstante de disociación ácida (pKa). Las bases noalteradas cruzan rápidamente la vaina nerviosa, ypor lo tanto la formación de mayor base aumenta lavelocidad de inicio de su actuación. Basándose enello, algunos estudios añaden bicarbonato paraaumentar el tiempo de acción del bloqueo. Dadoque el sitio de acción del anestésico implica laestructura proteica de la membrana axonal nerviosa,la duración de acción del anestésico local depende-rá de su nivel de ligazón a las proteínas.

Anestésicos locales de usoclínico en pequeños animales

Esteres (COO):procaína, cocaína, tetracaína, benzocaína

☞ Rápida metabolización por la colinesterasa plas-mática; inestables; pKa altos (la proporción de formaliposoluble, no ionizada a pH fisiológico es mayor);escasa unión a proteínas plasmáticas. Escaso podervasoactivo (mayor duración de sus efectos).

☞ Este grupo es de escaso interés en clínica vete-rinaria, con escasa potencia de efectos. La tetracaí-na es tóxica para los gatos.

Amidas (CONH):lidocaína, mepivacaína, bupivacaína

☞ Metabolización hepática; muy estables; pKamenores próximos al fisiológico; efectos más rápi-dos; algunas son muy liposolubles; alta unión a pro-teínas plasmáticas.

☞ Este grupo de drogas es utilizado ampliamenteen clínica veterinaria, en la mayoría de especies yofrece una excelente posibilidad para el control deldolor intra y postoperatorio.

☞ La adición de adrenalina a las soluciones de usoclínico disminuye el pH de la misma disminuyendo lacantidad de droga ionizada disponible para que sedifunda a través de la membrana axonal, retrasandola aparición del efecto. La finalidad vasoconstrictorade la adrenalina puede prolongar el resultado.

Lidocaína (xilocaína)☞ Se emplea en solución al 0,5% - 1% ó 2%.☞ Ideal para cualquier tipo de técnica locoregional.☞ Tiempo de latencia 10-15 min.☞ Potencia intermedia y duración corta (2 horas).☞ Puede resultar tóxica a dosis superiores a 10 mg/kg.☞ También para uso tópico (EMLA).

Mepivacaína (mepivacaína, carbocaína)☞ Se presenta en solución al 1% y 2%.☞ Ideal para cualquier técnica locoregional.☞ Tiempo de latencia 5-10 min.☞ Potencia ligeramente superior a la lidocaína.

☞ Resulta tóxica a dosis de 30 mg/kg por vía IV.☞ Duración del efecto 2 horas.

Bupivacaína (bupivacaína, marcaína)☞ Se presenta en solución al 0,25% - 0,5% y 0,75%.☞ Ideal para anestesia epidural o espinal.☞ Muy liposoluble.

Prolongada duración de sus efectos (hasta 6 h).☞ Potencia muy superior a las anteriores.☞ T´de latencia muy largo (hasta 20 min).☞ Tóxica a dosis de 3 mg/kg.

Farmacocinética

La distribución de la droga alrededor de un nerviodepende del volumen usado, y la penetración en lafibra nerviosa de su concentración. Así, la diluciónde la solución anestésica aumentará el volumeninyectado sin exceder la toxicidad, pero la calidaddel bloqueo puede verse afectada.

La mayoría de los anestésicos locales son inyectadosalrededor de las fibras nerviosas, y la duración del con-tacto de la droga con el nervio depende de la vasculari-zación del tejido. Cuanto mayor es el flujo sanguíneo através del tejido, más rápido es absorbido el anestésicoen la circulación mayor. Para prolongar la duración de laacción de un anestésico local, pueden añadirse ocasio-nalmente vasoconstrictores para constreñir los vasos san-guíneos y retrasar la absorción. La adrenalina (epinefrina)puede ser usada a una dosis de 1:200.000 (5 µg/ml) ó1:400.000 (2,5 µg/ml). Algunos procedimientos requie-ren anestesia local sin adrenalina, y esto siempre debe sertenido en cuenta al utilizar dichas técnicas.

La eliminación de la droga se produce a través delhígado y de los pulmones. La colinesterasa plasmá-tica degrada las drogas pertenecientes a la familiade los ésteres y el grupo amida es degradado poroxidasas de función mixta en el hígado.

Toxicidad

Pueden aparecer reacciones tóxicas a los anestési-cos locales cuyos signos deben ser reconocidos ytratados lo antes posible. La dosis intravenosa delidocaína en el perro que puede producir convulsio-nes es 20,8 ± 4 mg/kg (aunque se suele considerardosis tóxica la de 10 mg/kg) y la de bupivacaína es4,31 ± 0,36 mg/kg. El máximo volumen de lidocaí-na al 2% inyectada en un gato de 4 kg de pesomedio es de 2 ml. En pequeños pacientes es prefe-rible disminuir la concentración de anestésico localpara aumentar el volumen. Una dosis intravenosa debupivacaína al 0,5% de 1,2 ml es suficiente paracausar depresión cardiovascular en gatos.

Toxicidad sobre el SNCLos signos de toxicidad del SNC generalmente se mani-

fiestan con antelación a los signos cardíacos a excepciónde la bupivacaína. El signo inicial es la depresión, quepuede pasar desapercibido en pacientes sedados. Los sig-nos clínicos degeneran en temblores y convulsiones(Grand Mal) a medida que progresa la toxicidad. El trata-

98 • consulta

miento de las convulsiones es diacepam rectal o intrave-noso (0,2-0,4 mg/kg), fenobarbital intravenoso (2-4mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg) o pentobarbital (5mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg). Si es preciso, debeasegurarse la vía aérea y administrar oxígeno.

Toxididad cardiovascularLos efectos de los anestésicos locales en el sistema

cardiovascular están mediados a través de accionesdirectas sobre el sistema vascular e interferencias el elsistema nervioso autónomo. Los anestésicos localesdisminuyen la conductividad eléctrica y la fuerza decontracción del miocardio, y las arritmias cardíacas sonfrecuentes. La intensa depresión de los tejidos conduc-tivos producida por la bupivacaína puede ser difícil depaliar si el tratamiento no se inicia con prontitud,mientras que la cardiodepresión de la lidocaína pre-senta menor dificultad en su tratamiento. En amboscasos, el tratamiento debe ser dirigido hacia el soportecardiovascular, con oxígeno e inotrópicos positivoscomo la dobutamina.

MetahemoglobinemiaLa metahemoglobinemia se produce cuando el ión

ferroso (Fe2+) de la hemoglobina es oxidado a férrico(Fe3+), en cuyo caso la hemoglobina no es capaz detransportar oxígeno o dióxido de carbono; pero losperros pueden tolerar concentraciones de metahemo-globina de hasta el 20%, aunque mostrarán signos defatiga, debilidad, disnea y taquicardia a concentracio-nes entre 20 y 50%. La prilocaína, la benzocaína, lalidocaína y la procaína pueden causar metahemoglobi-nemia. El tratamiento consiste en oxigenoterapia einyección intravenosa de azul de metileno (1,5 mg/kg).

Toxicidad tisularLos anestésicos locales pueden causar irritación,

siendo el músculo esquelético el tejido más sensible.Los agentes potentes con acciones prolongadas y altasolubilidad lipídica como la bupivacaína parecen sermás propensos a causar daño tisular.

Reacciones alérgicasAunque el número de incidentes es bajo, los anesté-

sicos tipo éster son los más propensos a producir aler-gias, aunque algunos conservantes que acompañan aestas drogas como el metilparabeno también han sidoimplicados en algunas reacciones de tipo alérgico.

Anestesia tópica

OcularLos anestésicos locales pueden ser aplicados tópica-

mente para desensibilizar la córnea para procedimien-tos menores y exámenes. Las drogas usadas son solu-ciones comerciales de proparacaína al 0,5%, tetracaí-na y butacaína al 2%. Las drogas rápidamente desen-sibilizan la córnea y los efectos duran generalmente10-15 minutos, pero pueden repetirse las dosis hastaalcanzar un máximo de 2 horas sin efectos secundariosrelevantes. Los perros y gatos toleran mejor la admi-nistración de la solución si ha sido calentada adecua-damente antes de la instilación.

DermatológicaEl spray de cloruro de etilo puede ser usado para

proporcionar anestesia de corta duración para la piel.Su acción analgésica se diferencia del resto de anesté-sicos locales en que se produce por frío, al evaporarsemuy rapidamente. El spray se aplica durante unossegundos y porporciona suficiente analgesia para biop-sias de piel o incisión de abscesos. Las limitacionesincluyen el riesgo de congelación (si se enfrían zonasextensas), la corta duración del efecto (menos de 3minutos) y la naturaleza inflamable del cloruro de etilo.

Se ha desarrollado una nueva presentación comer-cial que contiene una mezcla de lidocaína y prilocarpi-na con una buena penetración en las capas de la piel(crema Emla®, Astra Pharmaceuticals). La mezcla pro-porciona anestesia tras 40 minutos de aplicación. Elárea a desensibilizar se cubre con un apósito limpiopara prevenir que el paciente ingiera la crema. Es útilde forma previa a la colocación de catéteres intraveno-sos o intraarteriales en animales nerviosos.

Heridas abiertasLas pequeñas heridas en la mucosa pueden ser repa-

radas tras rociar con un spray anestésico local (lidocaí-na al 10%), el mismo que se utiliza para insensibilizarla laringe en la maniobra de intubación endotraqueal.Se insensibiliza la superficie mucosa hasta una profun-didad de 2 mm tras una latencia de 1-2 minutos y duraal menos 15 minutos. Debe evitarse sobredosificar, yaque cada spray contiene 10 mg de lidocaína. Las pre-paraciones con benzocaína deben ser evitadas debidoal riesgo de metahemoglobinemia. Este anestésico esespecialmente tóxico en el gato.

En las pequeñas laceraciones e incisiones de lapiel, la instilación de una pequeña cantidad de bupi-vacaína al 0,25% en la herida, una espera de unos2 minutos y la repetición de la instilación, puedeproporcionar una analgesia efectiva.

Anestesia por infiltración

Las pequeñas heridas pueden ser reparadas tras laaplicación de anestesia infiltrativa. Las solucionesanestésicas se depositan en el área a desensibilizarmediante múltiples inyecciones intradermales y/osubcutáneas. Se utiliza lidocaína (0,5-2%) evitandoalcanzar la dosis máxima de 10 mg/kg. Tras la pri-mera inserción de la aguja y depósito de la solución,pueden realizarse las consecutivas inserciones a tra-vés del tejido desensibilizado por la primera inyec-ción. Debe evitarse contaminar la aguja con tejidoinfectado cuando se coloque la solución alrededorde un absceso. El volumen de lidocaína usadodepende del área, pero generalmente pueden usar-se entre 2 y 5 mg/kg de lidocaína. Si se utiliza aso-ciada a adrenalina, la dosis total puede ser aumen-tada hasta 5-8 mg/kg. Para disminuir la concentra-ción y por lo tanto incrementar el volumen, puedediluirse la lidocaína con suero salino estéril, evitan-do el agua estéril. La dosis total debe ser reducidaen un 30-40% en perros geriátricos, enfermos ocaquécticos. Las soluciones con adrenalina nodeben ser administradas en zonas irrigadas por arte-

consulta • 99

rias terminales como las orejas o la cola. Asimismo,los vasoconstrictores deben ser evitados en perroscon piel fina. Al igual que existe riesgo de vaso-constricción severa y necrosis tisular, la adrenalinapuede causar arritmias cardíacas, especialmente sise utilizan conjuntamente anestésicos sensibilizan-tes del miocardio como el halotano. Hay que evitarlas inyecciones subfasciales e intraarteriales si lassoluciones contienen adrenalina.

Las inyecciones intradermicas de lidocaína puedencausar molestia inicial, lo que puede evitarse aña-diendo bicarbonato sódico a razón de 1:9 (bicarbo-nato:lidocaína).

Analgesia intraarticular

La bupivacaína al 0,25 ó 0,5% ha sido empleadapara rellenar el espacio articular tras la cirugía. Laanalgesia puede ser mejorada añadiendo 0,1 mg/kgde morfina.

La cabeza

Zona ocular

• AKINESIA DEL OJO

La anestesia de los nervios oftálmicos (fotografía1) es un bloqueo de utilización mas segura que laanestesia retrobulbar, ya que el último lleva asocia-do riesgo de inyección subaracnoidea directa, cau-sante de parada cardiorrespiratoria, inyección intra-vascular y absorción sistémica. Se utiliza una agujade 2,5 cm de 22G, insertada ventralmente al arcozigomático por debajo del canto lateral del ojo,hacia la rama mandibular. La punta de la aguja seavanza fuera del borde rostral de la rama y dirigidamedialmente en una dirección mediodorsal hacia losnervios lagrimal, oculomotor, troqueal y oftálmicoque emergen de la fisura orbital.

• BLOQUEO AURICULOPALPEBRAL

Este bloqueo no proporciona analgesia, aunqueevita el parpadeo y por lo tanto facilita el examenoftalmológico. La rama temporal del nervio facial sedivide en dos ramas que inervan el músculo orbicu-lar. El nervio se alcanza introduciendo una agujabajo la piel y la fascia por encima del punto mediodel tercio caudal del arco zigomático, donde cambiasu dirección a medial. Se inyecta en este punto 1 mlde anestesia local (fotografías 2 y 3).

Labio superior, techo de la cavidad nasal ypiel por encima del foramen infraorbitario

La desensibilización de esta área requiere el blo-queo del nervio infraorbitario, para lo cual la agujaes insertada en el foramen infraorbitario, bien a tra-vés de la piel, bien en el área de la encía superioraproximadamente 1 cm craneal al borde óseo labialdel foramen infraorbitario (fotografía 4). Se inyectaentre 0,5 y 1 ml de lidocaína al 2% con una agujade 20-25 G entre 2,5 y 5 cm de largo. La penetra-ción en el canal infraorbitario puede realizarse

100 • consulta

Fotografía 1.Dirección de la

aguja paraanestesia de nervio

oftálmico.

Fotografía 2.Dirección de la

aguja para bloqueoauriculopalpebral.

Fotografía 3.Realización clínica

del bloqueoauriculopalpebral

en un gato.

Fotografía 4.Dirección de la

aguja para bloqueodel nervio

infraorbital.

mejor curvando ligeramente la aguja, de modo queno sea detenida por la pared medial del canal.

Analgesia dental: maxilar, dientes superiores, nariz y labio superior

El anestésico local es depositado alrededor delnervio maxilar donde cruza perpendicularmente alhueso palatino, entre el foramen maxilar y el fora-men rotundum (fotografía 5). La aguja se dirigemedialmente 90º medialmente al borde del procesozigomático y aproximadamente 0,5 cm caudal alcanto lateral del ojo. El anestésico local (0,25-1 ml)se deposita alrededor del nervio maxilar.

• MANDÍBULA Y DIENTES INFERIORES

La rama inferior alveolar del nervio mandibular ensu entrada al foramen mandibular es bloqueadocon una aguja insertada 0,5-1 cm rostral al procesoangular y se avanza 1-2 cm dorsalmjente a lo largode la superficie medial de la rama de la mandíbulahacia el palpable foramen mandibular. El foramenmandibular puede ser palpado de forma intraoralen perros, y la punta de la aguja guiada hacia elforamen (fotografías 6, 7, 8 y 9).

Extremidades

Bloqueo del nervio digitalSe introduce percutáneamente una aguja de 22-

25 G en las superficies laterales del dedo a bloque-ar, o más proximalmente si el dedo entero requiereanalgesia (figura 1). A continuación se introduceanestesia local sin adrenalina (0,2-1 ml) en cadapunto, evitando las dosis totales tóxicas en lasinyecciones múltiples.

Bloqueo para desungulación en el gatoPuede proporcionarse analgesia para la desungu-

lación en gatos bloqueando la inervación de la garracon 0,1 ml de bupivacaína al 0,5% en el punto indi-cado en la figura 2. No debe excederse la dosis tóxi-ca de 4 mg/kg de bupivacaína.

Analgesia Regional IntravenosaEste bloqueo puede proporcionar 60-90 minutos

de analgesia a una extremidad de cada miembroanterior o posterior mediante la aplicación de untorniquete y la inyección del anestésico local deforma distal al mismo. La analgesia se localiza desdeel torniquete hacia abajo. Resulta más convenienteen general, colocar previamente un catéter intrave-noso en una vena superficial (cefálica o safena) dis-tal al torniquete, ya que puede ser difícil identificaruna vena tras la exanguinación y aplicación del tor-niquete. Una vez que el catéter está asegurado, seexanguina el miembro envolviendo el mismo en unavenda de Esmarch o manteniéndolo por encima delnivel del corazón durante pocos minutos. Debe pro-cederse con cuidado a fin de no descolocar el caté-ter con la venda. A continuación se aprieta el torni-quete con objeto de obstruir el flujo sanguíneoarterial. Puede utilizarse un manguito de esfigmo-manómetro e hincharlo hasta superar la presión sis-

consulta • 101

Fotografía 5. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio maxilar.

Fotografía 6. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

Fotografía 7. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

102 • consulta

Fotografía10.Anestesia regional

intravenosa obloqueo de Bier en

un perro. Colocacióndel torniquete parala isquemia fría de

la extremidad.

Fotografía 8.Dirección de la

aguja para bloqueodel nervio

mandibular.

Fotografía 9.Bloqueo

mentonianoen el perro.

Punto de inserción para el bloqueo de la 2ª y 3ª falange.

Punto de inserción para el bloqueode todas las falanges del dedo.

Fotografía 11.El bloqueo

intercostal es muyeficaz para el

control del dolorpost-toracotomía.

Imagen de un perroa las 24 h de ser

intervenido.

T2 T1 C CC

C

Aguja inserción

N. Musculocutáneo

N. Axilar

N. Radial

N. MedianoN. Ulnar

VISTA DORSAL VISTA PALMAR

N. Radial

N. Ulnar

N. Ulnar

Bloqueo delN. Ulnar. Punto

de inyección

Bloqueo del N. Ulnar y

Mediano. Puntode inyección

N. Mediano

Bloqueo del N. Radial.Punto de inyección

L7S1

Espacio epiduralMédula espinal

Inserción de la aguja

Espacio lumbosacro

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

tólica. Una vez asegurado el torniquete, se quita lavenda de Esmarch y seguidamente se inyectan 2,5-5 mg/kg de lidocaína al 2% a través del catéter conuna ligera presión. La analgesia se evidencia a los 5-10 minutos. El torniquete no debe ser mantenidomás de 90 minutos para evitar complicaciones acausa de la exsanguinación. Evitar el uso de bupiva-caína en este tipo de bloqueos debido a sus fuertesefectos cardiotóxicos (fotografía 10).

Bloqueo del plexo braquialEste bloqueo proporciona analgesia para la extre-

midad superior por debajo del codo. El procedimien-to obtiene mejores resultados en perros profunda-mente sedados o anestesiados. Para su consecuciónse inserta una aguja espinal de 7,5 cm y de calibre20-22 G medialmente a la articulación de la escápu-la y paralela a la columna vertebral hacia la unióncostocondral (figura 3). El extremo distal de la agujadebe reposar exactamente caudal a la espina de laescápula. El clínico debe comprobar que la aguja noha sido introducida en un vaso sanguíneo medianteaspiración con una jeringa. Se administran 2 mg/kgde bupivacaína al 0,5% en varios bolos, la mitad delvolumen total cuando la punta de la aguja seencuentra caudal a la espina de la escápula y el restoa medida que la aguja es retirada (aspirando concada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutosantes de la aparición de los signos de bloqueo. Conobjeto de aumentar el volumen de bupivacaínapuede diluirse añadiendo suero salino en cantidadequivalente a un tercio de su volumen inicial.

El tórax

Bloqueo de nervios intercostalesEste bloqueo es frecuentemente usado para redu-

cir el dolor tras una toracotomía lateral, un drenajepleural o fractura de costillas (fotografía 11). Se blo-quean los nervios adyacentes intercostales cranealesy caudales a la incisión o herida (4 espacios en total).Se localiza el borde caudal de la costilla cercano alforamen intervertebral y se inyecta entre 0,25 y 1 mlde bupivacaína al 0,5% dependiendo del tamaño delmismo sin rebasar la dosis total tóxica de 4 mg/kg. Elbloqueo ser realiza mejor a medida que el cirujanocierra la toracotomía lateral ya que los nervios selocalizan más fácilmente en este momento.

Analgesia pleuralLa administración de analgesia local a través de

un catéter en el espacio pleural puede proporcionaranalgesia para el dolor en toracotomías laterales yesternales, fractura de costilla y exéresis de metás-tasis de la pared torácica

Debe procederse al emplazamiento percutáneo deun catéter en el espacio pleural, o bien aprovecharun drenaje torácico previamente colocado. Debeconfirmarse la localización en el espacio pleural delcatéter percutáneo, mediante la detección de pre-sión negativa. Debe sedarse al perro e infiltrar elborde caudal de la costilla con analgesia local parapermitir la inserción del catéter. Se inserta una aguja

de punta Huber (Touhy) con un poco de suero sali-no estéril en el extremo de conexión del cañón de laaguja a la jeringuilla. La aguja se se aproxima a lapleura y la gota de salino desaparece cuando la pre-sión negativa del espacio pleural succiona la gota.Se puede introducir un catéter de tubo silásticomédico fenestrado graduado, avanzándolo 3-5 cmpor delante de la punta de la aguja con mínimaresistencia. Se inyectan 1-2 mg/kg de bupivacaína al0,5%. Puede existir cierta molestia inicial que desa-parece a medida que se evidencia la analgesia. Elperro debe ser colocado en decúbito lateral con ellado incidido hacia abajo, de modo que la anestesialocal se almacene y distribuya sobre el lugar de laincisión. Los perros con esternotomías deben sercolocados en recumbencia esternal durante 10 minpara permitir que la droga alcance las zonas intere-sadas. Debe asegurarse de que el catéter intrapleu-ral no quede abierto a la atmósfera para evitar laformación de pneumotórax. Es importante unaestricta técnica estéril para prevenir complicacionescomo piotórax. No se recomienda esta técnica enpacientes con efusión pleural, pleuritis o excesivosangrado en la cavidad (fotografía 12).

Epidural lumbosacra

Este procedimiento es relativamente sencillo deponer en práctica en perros y gatos sedados o anes-tesiados. La técnica puede ser realizada aisladamen-te o puede asociarse a una anestesia general paraampliar la analgesia. Existen varias drogas y combi-naciones que pueden emplearse dependiendo delefecto deseado.

TécnicaSe palpan los puntos craneales del ílion con el pul-

gar y el dedo medio de la mano izquierda utilizandoel dedo índice para localizar el punto exacto deinserción. La unión lumbosacra se localiza justo cau-dal a la última vértebra lumbar (figura 4) y se advier-

consulta • 103

Fotografía 12. Bloqueo pleural, difícil de realizar en la práctica, aunque de gran efectividad si se consigue.

te algo similar a una depresión. Se inserta una agujaespinal de 2,5-7,5 cm perpendicular al dorso delpaciente. La penetración de la duramadre y la entra-da al espacio epidural puede ser detectada por unasensación de falta de resistencia. Si se inserta más laaguja se vuelve a encontrar resistencia cuando laaguja choca con el suelo óseo del espacio espinal.Debe observarse la cabeza de la aguja para detectarpresencia de sangre o líquido cerebroespinal. Puestoque el saco dural se localiza más abajo en gatos yperros pequeños o jóvenes, puede observarse líqui-do cerebroespinal fluyendo de la aguja. En estemomento, debe cesar la inyección epidural, reinten-tarse o inyectar sólo entre un cuarto y un tercio dela dosis original de droga. La observación de sangrees indicativa de haber alcanzado un seno venosoventral; la aguja debe ser retirada e intentar nueva-mente el procedimiento. Debe evitarse la inyecciónintravascular de anestesia local debido al riesgo detoxicidad.

Si ninguno de los expuestos fuera el caso, debecomprobarse el emplazamiento de la aguja, introdu-ciendo unos 0,5 ml de aire sin resistencia. La droga

debe ser inyectada lentamente durante 30-60segundos y tampoco debe encontrar resistencia(fotografías 13 y 14). Ocasionalmente, la agujaencuentra un obstáculo nada más atravesar la piel yla capa muscular, lo que indica que choca con eltecho de la vértebra. La aguja debe reorientarse tan-teando el obstáculo entre L7 y S1. Debe evitarse quela aguja penetre el disco lumbar y puncione elcolon, ya que puede causar formación de abscesosal ser retirada. Las agujas espinales largas de 7 cmsolo deben ser usadas en perros grandes por clínicoscon experiencia.

También pueden ser colocados catéteres paraadministraciones de analgésicos epidurales duran-te períodos mas largos. Los equipos comercialescontienen agujas Tuohy, que son adecuadas paraperros medianos y grandes. La aguja Tuohy debeser insertada en un ángulo de 20º con la vertical endirección craneal para mantener la luz libre para lainserción de un catéter flexible. La aguja es retira-da y el catéter cerrado y fijado de forma segura yaséptica en su lugar. Las contraindicaciones de lastécnicas epidurales incluyen anatomías distorsiona-das o deformes, defectos de la coagulación san-guínea y septicemia o infecciones sobre el lugar depunción.

Fármacos empleados en el espacio epiduralPueden utilizarse analgésicos locales solos o

mezclados con opioides para una analgesia másefectiva. La lidocaína al 2%, mepivacaína al 2%,bupivacaína al 0,5% o ropivacaína al 0,75% pue-den ser usadas a dosis de 1 ml/5 kg para analge-sia hasta el área torácica (epidural alta). La dura-ción del efecto analgésico depende de la drogautilizada. El rango está comprendido entre 1 horacon lidocaína a 4-6 horas con bupivacaína o ropi-vacaína. Los efectos colaterales del uso de anes-tésicos locales dependerán de la extensión delbloqueo. Si el bloqueo se extiende hasta el niveldel área toracolumbar puede observarse hipoten-sión, debido al bloqueo de la salida simpáticalumbar del sistema nervioso autónomo. Unaextensión aún más craneal del bloqueo (sobredo-sis) produce insuficiencia respiratoria, parálisisrespiratoria y convulsiones.

Puede añadirse sulfato de morfina o preferible-mente morfina sin ningún otro compuesto(Epimorph®) a una dosis de 0,1 mg/kg a la soluciónanalgésica local, o incluso ser usada de formaúnica, hasta un volumen total de 1 ml/10 kg aña-diendo SSF. La hidromorfona (0,1 mg/kg) u oxi-morfona (0,1 mg/kg) pueden utilizarse en vez de lamorfina. La analgesia inducida por opioides puededurar hasta 24 horas con la morfina y 8 horas conla oximorfona. Los opioides solos en anestesia epi-dural no causan hipotensión, pero raramente pue-den causar prurito intenso o incontinencia urina-ria.❖

Bibliografía

Expuesta al final del monográfico.

104 • consulta

Fotografías 13 y 14. Anestesia epidural lumbosacra en el perro. Técnica para la colocación de la aguja. El animal puede estar en decúbito

esternal, como es el caso, o en decúbito lateral.

Monitoringanaesthesia insmall animals

SummaryAnaestheticmonitoring is of vitalimportance in orderto detect anycomplication that canoccur while theanimal undergoessurgery, as well as toassess how dangerousis it and how theanimal responds totherapeutic measuresin order to correct it.The chapter reviewsthe monitoringtechniques of thecardiovascular andrespiratory systems aswell as other vitalsigns of theanaesthetised dog andcat.

Palabras clave: Monitorizacion anestesica;perro; gato.

Key words: Anaesthetic monitoring;dog; cat.

consulta • 105Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.

AutoresDr. Antonio G.

Cantalapiedra

Profesor TitularHospital Rof CodinaFacultad deVeterinaria de Lugo,Universidad deSantiago

Dr. J. Ignacio Cruz

CertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragozaC/ Miguel Servet, 17750013 Zaragoza

CAPÍTULO VII

Monitorizaciónanestésica en lospequeños animalesL a muerte de un animal de compañía

durante un procedimiento anestésico qui-rúrgico es una experiencia estresante

tanto para el veterinario como para el dueño, yno es infrecuente, de acuerdo con la informaciónepidemiológica disponible (capítulo II), que seproduzca una fatalidad y el profesional puedepensar que es una consecuencia inevitable detodo procedimiento anestésico. Algunas muertesen realidad sí son evitables y es precisamente estedato el que debe motivar al veterinario a mejorarsus procedimientos para evitar o, al menos, redu-cir estos accidentes. Por ejemplo, si hubiéramosdetectado un descenso en la frecuencia respirato-ria 15 min antes de que se produjera el paro res-piratorio, ¿hubiéramos podido hacer algo al res-pecto? la respuesta posiblemente es afirmativa ypor lo tanto se plantea la necesidad de disponerde algún equipo de monitorización.

La palabra monitorizar significa vigilar, observar yverificar. Aplicado este significado a la anestesia, la

monitorización consiste en efectuar esas accionessobre los signos vitales del animal inconsciente. Lamonitorización anestésica, pues, puede definirse comola aplicación de técnicas físicas o instrumentalesque permiten observar y vigilar la evolución delas constantes vitales de un paciente durante laanestesia y recuperación anestésica con el propó-sito de cubrir tres grandes objetivos:

☞ Reconocer rápidamente accidentes y complica-ciones.

☞ Considerar su gravedad y opciones terapéuticas.☞ Valorar la respuesta al tratamiento.La monitorización debe ir acompañada de la posi-

bilidad de hacer algo, de corregir las situacionescomprometidas para el animal. Cualquier aparatode monitorización, por más sofisticado que sea, esde escasa utilidad si no se está en disposición decomprender la información que ofrece y tomarmedidas al respecto.

Cualquier clínico ha monitorizado alguna vez a unpaciente, aunque no haya sido consciente de ello.

La monitorizacion anestésica en los pequeñosanimales es el complemento fundamental a un

adecuado y correcto manejo anestésico delpaciente quirúrgico, para reconocer

rápidamente cualquier accidente, considerar sugravedad y valorar la respuesta al tratamiento

instituido. A lo largo de este capítulo serevisan a las técnicas y métodos de

monitorización respiratoria, cardiovascular y deotras constantes vitales del perro y gato

anestesiados.

Por ejemplo la observación del color de las mucosas,el patrón repiratorio y la calidad del pulso, son valo-raciones realizadas rutinariamente durante el actoanestésico.

Desgraciadamente, el veterinario clínico tiene queactuar como cirujano y anestesista al mismo tiempo,lo que ocasiona que se preste sólo una mínima aten-ción al paciente en el quirófano. Es en estas cir-cunstancias cuando la moderna tecnología puedeayudarnos a evitar problemas. Un monitor de fre-cuencia respiratoria, a modo de ejemplo, no se dis-trae, no se cansa y no se duerme. Como en otrosaspectos de la práctica veterinaria existen limitacio-nes prácticas y económicas a la hora de plantearqué modelo y cuántos monitores se necesitan parahacer frente a las necesidades de la clínica habitual.

Las razones, pues, que justifican la adquisiciónde equipos de monitorización se pueden resumir enlas siguientes:

☞ Algunos parámetros clínicos, como por ejem-plo la ETCO2, sólo pueden medirse con ayuda ins-trumental.

☞ Los monitores son mucho más sensibles quenuestros sentidos a la hora de valorar cambios enalgunas constantes. La pulsioximetría es capaz dedetectar descensos de la SaO2 mucho antes de queaparezca la cianosis.

☞ En general, cuanta mayor información de unpaciente se posea, mejor se podrá tomar una deci-sión en cuanto al mejor modo de proceder.

☞ La información que suministran los monitoreses directa y preparada para su análisis.

☞ Los pacientes se pueden monitorizar a distan-cia.

☞ Se puede utilizar los registros de monitoriza-ción como pruebas en caso de demandas o acciden-tes.

☞ Los datos de la monitorización son reales, sepueden archivar y se pueden emplear para publicarlos resultados, efectuar estudios estadísticos yretrospectivos, eliminando el componente subjetivoen la valoración clínica del animal.

Entre las desventajas que cabe citar se destacan :☞ El precio. Normalmente los equipos son caros.☞ Ineficaces y peligrosos si se utilizan errónea-

mente.☞ Se precisa tiempo para preparar el monitor y

calibrarlo, etc.☞ Se precisa un nivel de conocimientos suficiente

para interpretar los datos que se obtienen y actuaren consecuencia.

Nivel de monitorización recomendable

En anestesia humana se recomiendan unos están-dares mínimos en cuanto a monitorización se refie-re (SaO2, ECG, TA) (tabla 1).

Sin embargo, todavía son pocos los hospitales, clí-nicas y centros veterinarios, incluso en países muydesarrollados, que alcancen este nivel en la prácticaclínica veterinaria.

Uno de los monitores que debe figurar en primerlugar en la lista de adquisición es el que suministreinformación sobre el estado del aparato cardiovas-cular. Tanto la frecuencia cardíaca (FC) como la pre-sión arterial (PA) son parámetros que requieren unseguimiento constante.

El ECG es menos útil para indicar el estado de lacirculación, pero es único para controlar la apariciónde arritmias.

Algún monitor respiratorio también debe tenerprioridad. Podemos utilizar respirómetros (volumencorriente: Vt y volumen minuto: Vm), aunque uncapnógrafo (ETCO2) es ideal para evaluar la mecáni-ca ventilatoria y el intercambio gaseoso. A conti-nuación detallamos de forma más concreta cómomonitorizar un animal anestesiado.

Monitorización respiratoria

El mantenimiento de una adecuada función respi-ratoria es el requisito más indispensable para la rea-lización de una anestesia segura. Elevaciones excesi-vas de la presión arterial de CO2 (PaCO2) o decreci-mientos moderados pero sostenidos de la presiónarterial de O2 (PaO2) durante la anestesia tienden aprovocar alargamientos en los tiempos de despertaro problemas de insuficiencia renal, hepática o cardí-aca en el período postoperatorio. Durante la anes-tesia general hay siempre una tendencia a que laPaO2 sea menor (hipoxemia) que la observada en lamisma especie cuando están despiertos y respirando

106 • consulta

Normas de monitorización intraoperatoria básicade la Sociedad Americana de Anestesistas1

Norma I. Personal cualificado de anestesia.Personal cualificado de anestesia debe de estar presente en los quirófanos parala realización de anestesias generales, regionales y vigilancia anestésicamonitorizada durante todo el procedimiento.

Norma II. La oxigenación, ventilación, circulación y temperatura deberán serevaluadas continuamente.

Oxigenación1. Analizador de oxígeno para gases inspirados.2. Observación del paciente.3. Pulsioximetría.

Ventilación1. Auscultación.2. Observación del paciente.3. Observación de la bolsa de reserva.4. Capnometría/capnografía (ETCO2).

Circulación1. ECG continuo.2. Frecuencia cardíaca y presión arterial (cada 5 minutos).3. Auscultación cardíaca.4. Palpación del pulso.5. Plestimografía del pulso.6. Pulsioximetría.7. Trazo de presión intraarterial.

Temperatura1. Temperatura corporal y cutánea.

1 Aprobadas el 21/10/86, y enmendadas el 23/10/90, para entrar en vigor el 01/01/91.

Tabla 1

el mismo porcentaje de oxígeno. También la PaCO2

suele presentar valores superiores en animales anes-tesiados (hipercapnia).

La anestesia modifica la respiración de tres formas:❶ Reduciendo la respuesta de los quimiorecepto-

res centrales sensibles a las subidas del CO2.Al reducir la respuesta de los quimioreceptores cen-

trales sensibles a las subidas del CO2, va a permitirque se produzca ventilación deprimida con incremen-to de los niveles de CO2 y decrecimiento del pH.

A mayor profundidad anestésica mayor depresiónde los receptores y mayor acumulación de CO2.

❷ Provocando reducciones del volumen minuto,bien reduciendo la frecuencia respiratoria o bien elvolumen tidal.

Esta reducción del volumen minuto se debe a ladepresión de la musculatura respiratoria (intercostaly diafragmática) y a la pérdida de elasticidad de lavía aérea. Dicha reducción depende del anestésico yde la especie sobre la que está actuando.

❸ Incrementando los desequilibrios ventilación/perfusión.

Se incrementan las áreas pulmonares que, estan-do correctamente perfundidas, no están correcta-mente ventiladas (shunt de perfusión) y las áreaspulmonares que, estando adecuadamente ventila-das, no están perfundidas (ventilación con espaciomuerto alveolar). Las razones de los desequilibriosventilación/perfusión son la reducción del gasto car-díaco y del volumen tidal que tienen lugar durantela anestesia y que alteran las presiones hidrostáticasa nivel pulmonar.

Estos desequilibrios se acentúan con el decúbito yson mucho más intensos en los grandes animales(équidos y bovino).

Como resumen podemos señalar que la anestesiaprovoca depresión respiratoria y que ésta se pone demanifiesto:

☞ Aumentando la PaCO2.☞ Disminuyendo el volumen minuto.☞ Disminuyendo la PaO2.Conocidos ya los efectos adversos de la anestesia

sobre la ventilación, se indican las distintas técnicasde monitorización en cada caso con sus ventajas einconvenientes.

¿Respira el paciente?Desde el punto de vista respiratorio, lo primero y

más básico que precisamos conocer es si el pacien-te respira y con qué frecuencia.

• MÉTODOS VISUALES

Para detectar los movimientos respiratorios sepuede recurrir a técnicas visuales tales como obser-var las oscilaciones del balón de reserva del circuitoanestésico o las excursiones de la caja torácica. Elgran inconveniente de este sistema es que muchasveces el paciente está cubierto con paños de campoy es difícil observar las excursiones del tórax y otrasveces lo que no es visible es el balón de reserva.Además, normalmente en la práctica privada quienanestesia y quien practica la cirugía coinciden, porlo que no puede estar muy pendiente de otrascosas.

• MÉTODOS SONOROS

Para solventar las deficiencias reseñadas se recu-rre a dispositivos sonoros.

El estetoscopio esofágicoConsta de una sonda, que se introduce por el esó-

fago hasta situar su extremo distal a la altura delpericardio, conectada a un amplificador de sonidoque permite escuchar los latidos cardíacos y losmovimientos respiratorios (fotografía 1).

El monitor de apneaDispositivo electrónico que conectado al tubo

endotraqueal detecta el flujo de aire y emite un piti-do coincidiendo con cada espiración (fotografía 2).

Presenta dos botones de control; uno que permiteajustar la sensibilidad del equipo y en pacientes depequeño tamaño, cuyo volumen tidal es reducido sesuele colocar la sensibilidad al máximo; otro botóncontrola el tiempo de apnea en segundos y está

consulta • 107

Fotografía 1. Fonendoscopio esofágico conectado a un amplificador, consondas esofágicas de diferentes calibres.

Fotografía 2. Monitor de apnea. El termistor colocado por dentro del conectordel tubo endotraqueal detecta cambios en la temperatura del aire espirado,

indicando el intervalo en segundos entre dos movimientos respiratorios.

conectado a una alarma. En función del tamaño delpaciente y de su frecuencia respiratoria tendremosque ajustar el tiempo de apnea.

• INCONVENIENTES DEL MONITOR DE APNEA

Los veterinarios tienden a seleccionar máximasensibilidad por lo que el paciente puede estar malintubado (en esófago) y el monitor emitir un pitidocon cada respiración al detectar flujo de aire proce-dente del estómago.

Con estos dispositivos lo único que se conoce esla frecuencia respiratoria, con valor muy limitado sino se referencia el volumen tidal.

Asimismo, se desconoce los niveles sanguíneos yalveolares de O2 y CO2.

EspirometríaEl siguiente nivel de monitorización respiratoria es

conocer la cantidad de aire que intercambia elpaciente.

La espirometría o ventilometría permite cono-cer de forma continua e inmediata el volumentidal, la frecuencia respiratoria y el volumenminuto. El volumen tidal normal suele estarentre 10-20 ml/kg. El volumen minuto seencuentra entre 150-250 ml/kg/min. Valores devolumen minuto inferiores a 100 ml/kg/min seconsideran insuficientes y requieren de terapiaventilatoria.

Lo que realmente interesa conocer no es el volu-men tidal ni el volumen minuto sino el volumenalveolar o la ventilación alveolar por minuto, esdecir, el aire que realmente alcanza los alveolos yparticipa en el intercambio gaseoso.

• INCONVENIENTE DE LA ESPIROMETRÍA

El gran inconveniente de la espirometría es queproporciona información de la cantidad de aire queentra y sale de los pulmones, pero no informa si elintercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar es ade-cuado o no.

Si existe una porción importante del pulmón queestá correctamente ventilada pero mal perfundida(ventilación con espacio muerto alveolar) en estosalveolos no hay intercambio gaseoso, aunque síque participan en el intercambio boca-nariz/pul-món.

Al aumentar el volumen de espacio muerto alveo-lar, aumenta el espacio muerto fisiológico y dismi-nuye el volumen alveolar.

Para tratar de solventar el defecto de la espirome-tría sería interesante conocer los niveles sanguíneosde O2 y CO2 a nivel arterial ya que de esta formapodemos determinar si se produce un adecuadointercambio gaseoso a nivel alveolar.

GasometríaLa gasometría es la única técnica invasiva que

permite conocer los niveles de O2 y CO2, el pH y elexceso de bases en sangre arterial o venosa y deesta forma determinar el estado ventilatorio delpaciente.

• INCONVENIENTE TIENE LA GASOMETRÍA

☞ Es una técnica invasiva y complicada querequiere de cateterización de una arteria.

☞ La información que proporciona no es continuani inmediata, pues una vez extraída la muestra hayque realizar la prueba laboratorial. En la práctica sesuele realizar una gasometría cada 20-30 minutosde anestesia.

☞ Es una prueba económicamente costosa.

¿Qué arteria se cateteriza en función de la especie?☞ Perro: femoral o metatarsiana dorsal.☞ Gato: femoral.¿Cómo extraer y conservar la muestra? ☞ Siempre con jeringas con heparina.☞ Evitar la oxigenación de la muestra.☞ Realizar el análisis inmediatamente.☞ Se puede almacenar durante 1-2 horas en hielo

picado.Para solventar los defectos de la gasometría se

han diseñado una serie de monitores que permitenconocer aproximadamente los niveles de O2 y CO2 anivel arterial de forma continua, e instantánea, sinnecesidad de cateterización arterial y con menorcoste.

Capnometría / capnografíaEl capnógrafo/capnómetro es un monitor que

mide de forma continua la concentración de CO2 enel aire espirado.

El capnógrafo muestra una gráfica que representalos valores de CO2 a lo largo de todo el ciclo respi-ratorio; y el capnómetro proporciona un valornumérico que representa la concentración de CO2

máxima al final de la espiración.

• CONOCER EL VALOR DEL CO2

AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

Se está estimando la presión de CO2 a nivel arte-rial a partir de la fracción espiratoria final de CO2.Cuando la función pulmonar es normal, teórica-mente se produce un equilibrio de forma que lapresión arterial de CO2 es igual a la presión alveo-lar de CO2 e igual a la fracción espiratoria final deCO2.

PaCO2= PACO2= FEFCO2

En condiciones normales la PaCO2 es ligeramenteinferior a la FEFCO2 (3-5 mm Hg).

108 • consulta

Fotografía 3.Conexión delcapnógrafoaspirativo al tuboendotraqueal. Lamuestra de aireespirado llegará almódulo pacientedonde seráanalizada para elCO2 por medio derayos infrarrojos.

• ERROR DE LA CAPNOMETRÍA/CAPNOGRAFÍA

Cuando existen alveolos ventilados pero no per-fundidos la FEFCO2 tiende a ser inferior a la PaCO2

ya que se mezcla aire rico en CO2 procedente de losalveolos en los que hay intercambio gaseoso conaire sin CO2 procedente de alveolos en los que nohay intercambio.

• CONEXIÓN DEL CAPNÓGRAFO

Se conecta siempre al tubo endotraqueal, peroen animales con un peso superior a los 10 kg sepuede conectar mediante una pieza intermedia(fotografía 3).

En animales de menos de 10 kg nunca colocarpieza intermedia entre el tubo endotraqueal y elcircuito de anestesia ya que incrementaríamosmucho el espacio muerto del circuito. Para evi-tarlo se conecta al tubo endotraqueal directa-mente.

• SIGNIFICADO DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO (figura 1)

Zona ARepresenta la primera porción de aire exhalado.

Procede del espacio muerto anatómico y del circui-to. No tiene CO2.

Zona BEs el aire espirado de la última porción del espa-

cio muerto y mezclado con aire alveolar. La concen-tración de CO2 va aumentando.

Zona CEn esta zona el aire espirado es completamente

alveolar, con abundante carga de CO2. El puntomáximo de la meseta es el punto E que representala concentración espiratoria final de CO2 (FEFCO2)que se aproxima a la PaCO2.

Zona DCorresponde a la fase inspiratoria. La tasa de CO2

cae rápidamente y debe llegar a cero.

• CARACTERÍSTICAS DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO

AlturaEs el valor de la FEFCO2. Puede expresarse en

mmHg o en %. Los valores normales se encuentranentre 35-45 mm Hg (3,9-5,2%)

❶ Cuando el valor de la FEFCO2 es superior al 5%hablamos de hipercapnia o hipoventilación.Situación muy frecuente durante la anestesia.

❷ Si el valor de la FEFCO2 es inferior a 3,9% sedenomina hipocapnia o hiperventilación. Es unasituación frecuente cuando se realiza ventilación apresión positiva intermitente (IPPV) o en pacientesque presentan un plano anestésico superficial.

AmplitudDepende directamente de la frecuencia respirato-

ria. A menor amplitud, mayor frecuencia respirato-ria. La imagen muestra un capnograma de un ani-mal neonato que tiene una frecuencia respiratoriamuy alta.

FormaSolo hay una onda normal del capnograma, por lo

que cualquier alteración en la forma debe ser inves-tigada.

Algunas alteraciones típicas de la forma del cap-nograma son:

☞ Oscilaciones cardiogénicas: el corazón al gol-pear contra los pulmones durante el latido cardíacoorigina un flujo de aire al final de la espiración. Esfrecuente con frecuencias respiratorias bajas y volú-menes tidales bajos.

☞ Relajación insuficiente: pacientes sometidos abloqueo neuromuscular y ventilados mecánicamen-te, el capnógrafo permite determinar el final delbloqueo.

Línea basalEl capnograma normal siempre debe arrancar de

0, lo que equivale a afirmar que no existe reinhala-ción de CO2. Las principales causas de reinhalaciónson:

☞ Cal sodada gastada del circuito circular.☞ Demasiado espacio muerto en el circuito☞ Volumen minuto insuficiente.

• INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL CAPNOGRAMA

Conectado al tubo endotraqueal y midiendo laconcentración espiratoria de CO2, ofrece una dobleinformación.

Directamente. Mecánica ventilatoria:¿Está el animal intubado?Es el monitor que con mayor rapidez permite

conocer si se ha realizado correctamente la intuba-ción de la tráquea. Al colocar el tubo endotraquealy realizar presión sobre el tórax se debe observarque el monitor mide la FEFCO2.

Es el único monitor que nos informa sobre si elcircuito de anestesia conectado al paciente es ade-cuado, si funciona correctamente la cal sodada y lasválvulas unidireccionales del circuito circular y si elflujo de gases frescos es adecuado. Además, infor-ma de la frecuencia respiratoria, de si el pacienteventila con normalidad y si el intercambio gaseosoes adecuado (no se acumula CO2).

En el caso de IPPV indica si la frecuencia respira-toria y el volumen tidal son adecuados.

Indirectamente: Estatus cardiovascularPara que el intercambio gaseoso a nivel alveolar

se produzca de forma normal, el sistema cardiovas-cular tiene que ser eficaz y el aporte de sangre a lospulmones no verse comprometido.

consulta • 109

Figura 1.Significado de la

curva delcapnógrafo

Vol. %

Inspiración InspiraciónEspiración Espiración

Cuando en el capnograma se observa unacaída exponencial de la onda está indicando laexistencia de hipotensión o descenso del gastocardíaco.

Cuando tras una caída exponencial de la ondadel capnograma, ésta cae hasta cero, está indican-do la presencia de una parada cardiorespiratoria;cuando iniciamos las maniobras de reanimacióncardiopulmonar el capnógrafo es muy útil paradeterminar la eficacia de estas maniobras y cuandose restablece la circulación y respiración espontá-nea.

PulsioxímetroEl pulsioxímetro informa de forma inmediata y

continua de la saturación parcial arterial de la

hemoglobina por oxígeno y de la frecuencia cardía-ca, es decir, permite conocer los niveles arteriales deoxígeno de forma no invasiva.

• BASES DE LA PULSIOXIMETRÍA

La pulsioximetría se basa en la absorción de luzinfrarroja transmitida a través de una muestra desangre.

La oxihemoglobina, hemoglobina reducida, car-boxihemoglobina y metahemoglobina absorbendiferentes longitudes de onda. Los pulsioxímetrosestán diseñados para medir sólo dos longitudes deonda (oxihemoglobina y hemoglobina reducida),por lo tanto la medida que proporcionan es unasaturación parcial al no distinguir la carboxihemo-globina y metahemoglobina.

• ERRORES DE LA PULSIOXIMETRÍA

☞ Saturación parcial: porque no distingue lametahemoglobina y carboxihemoglobina de laoxihemoglobina (fotografía 4), que daría una falsalectura del pulsioxímetro.

☞ La vasoconstricción, la hipotermia, los pigmen-tos y pelos y la luz del quirófano y sala de recupera-ción van a provocar lecturas erróneas.

• COLOCACIÓN DE LA SONDA DEL PULSIOXÍMETRO

En general se puede colocar sobre mucosas nopigmentadas y sobre piel no pigmentada y despro-vista de pelo.

En el gato, debido a que las papilas gustativascornificadas que presentan en la lengua tienden amedir mal, se suelen colocar en otras zonas como elrecto o la vagina.

• TIPOS DE SONDAS

RectalesEn la misma cara presentan el emisor y lector

(fotografía 5).

Tipo pinza flexible o rígidaPara lengua, vulva, oreja, etc. El emisor y el lector

están situados uno enfrente del otro.

• RELACIÓN ENTRE LA SPO2 (%) Y LA PAO2 (MMHG)Ambas informan sobre la capacidad de los pulmo-

nes para oxigenar la sangre que se relacionan a tra-vés de una curva sigmoide (figura 2). En situacionesde normofisiología respirando aire ambiente (21%de O2), la correlación entre ambas es aceptable,siendo la PaO2 en este caso de 100 mmHg, con unaSpO2 cercana al 100%. En pacientes que respiran100% oxígeno, como debe ocurrir durante el man-tenimiento anestésico, la PaO2 normalmente va aestar sobre 500 mmHg, ya que la PaO2= 5 x FiO2,siendo FiO2 la concentración final inspirada de oxí-geno

Podemos comprobar cómo para valores de PaO2

superiores a 80 mmHg el pulsioxímetro no escapaz de discernir. Del estudio de esta curva sig-moide se extrae que la seguridad del pacientequeda garantizada mientras las lecturas del pul-sioxímetro no desciendan por debajo del 80%. A

110 • consulta

Fotografía 4.Metahemoglobinemiaen un gato, originada

por una intoxicaciónpor antisépticos

empleados en lalimpieza del utillajeanestésico. En estos

casos la pulsiometríacarece de valor como

técnica demonitorización.

O2 combinado con Hb (15 gm. %)o en solución fisiológica

(vol.%)

PO2 (mm. Hg)

Satu

raci

ón d

e H

emog

lobi

na (%

)

Figura 2.Relación entrela SpO2 (%) y laPaO2 (mmHg)

partir de esta cifra se produce una rápida desatu-ración (hipoxia), con una bajada en pendiente dela PaO2, que puede llegar a la cifra crítica de 60mmHg, momento en el que el organismo desen-cadena un mecanismo de vasoconstricción pulmo-nar (hypoxic drive), que sólo se corrige medianteventilación asistida con O2 al 100%. Para satura-ciones inferiores al 70% se corresponde con unaSpO2 de 40 mmHg, que pueden ser críticas para lavida del animal.

Hay que tener en cuenta que, además de la cifrade SpO2, conviene conocer la tasa de hemoglobine-mia del animal. En el ejemplo que sigue se relacio-nan estas tres constantes:

Un animal sano con una Hb= 15 gr/dl, PaO2=100mmHg y una SpO2 del 100%, necesita, en condicio-nes normales, 7-10 ml /kg/ min de O2.

Sabiendo que:CaO2 (cantidad de O2 arterial) = O2 transportado

por la Hb + O2 en solución física, que expresado deotra manera es:

CaO2 = [(1,34 x Hb x % saturación)] / 100 + (0,003x PaO2)*1,34 = ml O2/g Hb.

*0,003 = solubilidad del O2 en el plasma, 0,3ml/dl.

* PaO2 = presión parcial del O2 en la sangre arte-rial, 100 mmHg.

Nuestro paciente tendrá una CaO2 de:(1,34 x 15 x 100) + (0,003 x 100)= 20,4 ml de oxí-

geno por dl (cifra fisiológica).Pero si la tasa de Hb desciende hasta 10 gr/dl

(anemia, hemorragia), aún oxigenando al100%, la CaO2 descenderá hasta 13 ml/100 mlde sangre.

Si además, la SpO2 desciende por debajo del 70%(común durante la anestesia sin soporte vital),entonces la CaO2 se va a menos de 10 ml/100 ml desangre. Esta cifra origina cianosis y debe sercorregida inmediatamente.

Es menos importante monitorizarel oxígeno que el dióxido de carbono durante la anestesia

La hipoxia en un paciente se corrige fácilmenteincrementando la concentración inspiratoria de oxí-geno, mientras que la hipercapnia en un pacientesólo se corrige ventilándolo manual o mecánica-mente.

Como resumen podemos señalar que es conve-niente suplementar con oxígeno a los pacientesdurante la anestesia y monitorizar los niveles de CO2

para determinar cuándo es necesario ventilarlos.

El mejor monitor respiratoriopara la anestesia

Admitiendo que los monitores que se han tomadocomo estándar en anestesia humana para controlarlos niveles de O2 y CO2 son el pulsioxímetro y cap-nógrafo respectivamente, y que hoy en día seríaimpensable realizar una anestesia humana sin dis-poner de alguno de los dos, la pregunta a plantearen veterinaria, pensando en nuestras limitacioneseconómicas, es cuál de los dos es más útil para losclínicos.

Ambos monitores tratan de detectar la hipoventi-lación lo más tempranamente posible con el objetode instaurar tratamiento; uno lo hace determinandola SpO2 y el otro la FEFCO2.

En la figura 3 se ha representado los niveles deSpO2 y de ETCO2 en función de la ventilación respi-rando 21 % de O2. Se observa cómo con normo-ventilación la SpO2 es > de 95% y la FEFCO2 es de40 mmHg. Cuando hay una depresión ventilatoriadel 25 % el pulsioxímetro sigue marcando >95,mientras que el capnógrafo está indicando que hayhipoventilación al medir una FEFCO2 de 55 mmHg(hipercapnia).

consulta • 111

Fotografía 5.Broncoscopia en ungato, monitorizadapor medio depulsioximetría consonda rectal, cuandono se puede utilizarla sonda lingual.Nótese la baja cifrade SpO2 en elmomento deintroducir elbroncoscopio,bloqueando la luztraqueal.

Figura 3. Curva que relaciona la SpO2, el contenido de oxígeno en sangrecirculante y la presión parcial de CO2 con la ventilación alveolar.

Normoventilación en color azul y depresión ventilatoria del 25% en rojo.

Qué ocurriría si el paciente estuviese respiran-do aire enriquecido con oxígeno (situación habi-tual cuando se realiza una anestesia). El pusioxí-metro tardaría mucho más tiempo en indicar unasituación de hipoventilación debido a que se tra-bajaría con unas PaO2 muy superiores a 90-100mmHg.

CONCLUSIONES

☞ Administrar aire enriquecido con O2 durante laanestesia (inyectable o inhalatoria).

☞ Controlar los niveles de CO2 con un capnógra-fo durante la anestesia.

☞ En el perioperatorio controlar los niveles de O2

mediante un pulsioxímetro.

Monitorización cardiovascular

La primera función del sistema cardiovascular es ladistribución de la sangre por los tejidos. El corazóndebe ser una bomba eficaz, los vasos sanguíneosdeben ser conductos eficaces y debe existir un volu-men de sangre suficiente. Existe una gran variedadde vías por las que las enfermedades y las drogasanestésicas pueden interferir con la función cardio-vascular. Consecuentemente hay una gran variedadde parámetros que deberían monitorizarse para ase-gurar que la función cardíaca es normal.

Las constantes cardiovasculares más importantesque deben monitorizarse en pequeños animales sonla frecuencia cardíaca y la tensión arterial.Manteniendo ambos dentro de los límites fisiológi-cos se asegura un adecuado gasto cardíaco y unaadecuada perfusión orgánica, en especial muscular,hepática y renal).

Frecuencia cardíacaLa frecuencia cardíaca se puede medir por

medio de un fonendoscopio, un estetoscopioesofágico convencional (fotografía 6) o conecta-do a un amplificador. La importancia de una fre-cuencia cardíaca anormal es por su efecto sobre

el gasto cardíaco. Una medida simultánea de laPA o del gasto cardiaco permitiría diferenciaraquellos ritmos anormales que comprometen lavida del paciente de los que no. En ausencia deestas medidas el clínico debe colocar un límitearbitrario de 60 ppm para la bradicardia (perro ygato) y de 200-250 ppm (perro) o de 250-300ppm (gato) para la taquicardia. Para valoresfuera de estos límites se recomienda tratamien-to.

RitmoLa presencia de ritmos anormales se puede

detectar por cualquiera de las técnicas que seutilizan para medir la frecuencia cardíaca. Laidentificación de la arritmia requiere de electro-cardiograma. Las variaciones cíclicas de la fre-cuencia cardíaca son comunes en pacientes nor-males debido a las variaciones del tono parasim-pático sobre el corazón (pueden estar mediadospor receptores pulmonares y/o baroreceptorescardiovasculares). Estas variaciones cíclicas nosuelen existir en animales excitados, estresados oatropinizados.

La arritmia más común observada en animales crí-ticamente enfermos o anestesiados (excluyendo lasbradicardias y taquicardias) son los marcapasosectópicos ventriculares que inducen contracciones.En ocasiones también se pueden observar contrac-ciones atriales prematuras, bloqueos atrioventricula-res y bloqueos de rama.

Monitorización electrocardiográfica

El electrocardiograma refleja la actividad eléctricadel corazón. Las alteraciones en el electrocardiogra-ma indican la presencia de excitación eléctrica oalteraciones en la conducción que pueden estarrelacionados con enfermedades miocárdicas intrín-secas o enfermedades sistémicas. La presencia deuna función eléctrica normal no garantiza el que lafunción mecánica del corazón o del sistema cardio-vascular sea adecuada (la PA y la perfusión tisularpueden ser inadecuadas en presencia de un ECGnormal).

Para conseguir una amplitud máxima y una mejorvisualización de la curva electrocardiográfica esrecomendable utilizar las derivaciones II y III (secorresponden con los ejes mayores de despolariza-ción del corazón). Derivación II: electrodo amarillo(polo +) se debe colocar en la extremidad posteriorizquierda, el rojo (polo -) en la extremidad anteriorderecha y el negro (polo neutro) en la extremidadposterior derecha. Derivación III: Igual pero el elec-trodo rojo en la extremidad anterior izquierda.

Para la fijación de los electrodos al cuerpo del ani-mal habitualmente se utilizan pinzas de cocodriloque son impregnadas con gel electrocardiográficopara favorecer el contacto y minimizar la resistenciaeléctrica.

Otra forma de monitorización electrocardiográfi-ca es la utilización de una sonda esofágica por laque internamente discurren dos cables a los queexternamente en el extremo proximal van conecta-

112 • consulta

Fotografía 6.Uso del estetoscopio

esofágico básicopara la

monitorización delas frecuencias

cardíaca yrespiratoria. Es muyversátil y económico.

dos el electrodo amarillo y el rojo y que afloran enel extremo distal donde se establece el contacto ala altura del corazón. La ventaja de este dispositivoreside en la menor interferencia de los electrodoscon la mesa de operaciones, en una mayor libertada la hora de manipular el paciente y en un contac-to más perfecto.

Presión arterialLa presión arterial (PA) es el producto final de

interrelacionar el gasto cardíaco, la capacidadvascular y el volumen sanguíneo. Si alguno deestos parámetros está alterado de tal forma quedecrece la PA, los otros tratarán de compensar yrestaurar la PA. Cuando uno o más de estosparámetros están severamente alterados la com-pensación no es posible, y la PA decrecerá aniveles inaceptables.

La PA es importante porque es la responsable dela circulación coronaria y cerebral. La perfusión delos tejidos periféricos está regulada por el tono arte-riolar precapilar.

Las principales partes de la onda de presión son: - la presión arterial sistólica (PAS): es la presión

máxima obtenida con cada eyección cardíaca; - La presión arterial diastólica (PAD): es la presión

mínima antes del próximo ciclo de eyección; - la presión arterial media (PAM): la PAD más un

tercio de la diferencia entre la PAS y PAD;- la presión de pulso: diferencia entre la PAS y PAD.La PAS está determinada fundamentalmente por el

volumen de eyección y por la elasticidad de la paredarterial. La PAD depende del discurrir de la sangre porlos capilares y el sistema venoso y del ritmo cardíaco.Ritmos cardíacos lentos, vasodilatación y volúmenesde eyección reducidos provocan PAD bajas. La PAMes fisiológicamente la más importante porque repre-senta la presión media circulante que determina laperfusión a nivel cerebral y coronario.

En ocasiones se piensa que la presencia de unpulso fuerte es garantía para una circulación efi-ciente con valores de presión arterial elevados. Noobstante, la presión y fuerza del pulso no está enrelación directa a la presión arterial media (PAM),sino en relación a la diferencia entre la presión sis-tólica (PS) y diastólica (PD). Por tanto, el pulso puedeser fuerte a pesar de que la presión sistólica sea bajasiempre que la presión diastólica sea correlativa-mente mucho más baja; por el contrario puede serdébil si la presión sistólica es alta, pero la diastólicatambién lo es y por ello presenta pocas diferenciascon la sistólica:

Pulso fuerte: PS = 75 mm Hg; PD= 20 mm HgPulso débil: PS =140 mm Hg; PD=125 mm HgLa PA se puede medir por métodos directos o indi-

rectos. La técnica indirecta con esfigmomanómetroimplica la aplicación de un manguito oclusor sobreuna arteria en un apéndice cilíndrico. El inflado delmanguito aplica presión sobre el tejido subyacente yocluirá totalmente el flujo sanguíneo cuando la pre-sión exceda la PAS. A medida que la presión delmanguito va decreciendo, la sangre vuelve a fluirintermitentemente cuando la presión extraluminalcae por debajo de la PAS. La PAS es aquella presión

del manguito a la que se detecta, distal al mangui-to oclusor, flujo sanguíneo o presión arterial. El flujosanguíneo será continuo cuando la presión extralu-minal caiga por debajo de la PAD. Las técnicas indi-rectas requieren de una arteria que sea lo suficien-temente grande y superficial para que las pulsacio-nes puedan ser determinadas por algún métodoexterno. Las arterias más utilizadas en pequeñosanimales son la metatarsiana dorsal, metacarpiana ymetatarsiana ventral, ulnar y coxígea.

La anchura ideal del manguito es un 38% de lacircunferencia de la extremidad. Si el manguito secoloca excesivamente apretado, las medidas que seobtienen pueden ser erróneamente bajas ya que elpropio manguito estará ocluyendo parcialmente laarteria y se necesitará muy poca presión adicionalpara ocluir totalmente la arteria. Si el manguito escolocado muy flojo las lecturas obtenidas seránerróneamente altas ya que se necesitará muchapresión adicional para ocluir la arteria. Asimismo,la posición de la extremidad es fundamental paraobtener medidas exactas, ya que si la extremidadestá demasiado flexionada las lecturas pueden serbajas ya que los vasos pueden encontrarse parcial-mente ocluidos a la altura de las articulaciones.

Existen diversos métodos para detectar el flujosanguíneo distal al manguito. Si la arteria es sufi-cientemente grande o el sistema de auscultaciónsuficientemente sensible se pueden detectar lossonidos de Korotkoff a medida que el manguito esdesinflado. También se puede recurrir a la palpacióndigital del primer pulso a medida que el manguitoes desinflado que se corresponderá aproximada-mente con la PAS.

Existe otro método, el oscilométrico, basado en lasoscilaciones de la aguja del manómetro, a medida queel manguito se va desinflando, causadas por la ondapulsátil que golpea el manguito y que se correspondeaproximadamente con la PAS. Los valores obtenidosson ligeramente superiores a las medidas directas. Eneste método oscilométrico están basados los instru-mentos comerciales que automáticamente inflan ydesinflan el manguito, y que miden la PAS, PAM, PA yfrecuencia cardíaca (fotografía 7).

consulta • 113

Fotografía 7.Modelo de

esfigmomanómetrooscilométrico, que

de formaautomática e

intermitente mide lapresión arterial

sistólica, diatólica,media y la

frecuencia cardíaca.Es muy útil en

pequeños animales.

Figura 4.Representación de

la medición de PVC en un perro.

El otro método para detectar el flujo sanguíneodistal al manguito es mediante un doppler. Existendistintos modelos en el mercado:

☞ Unos que detectan el flujo sanguíneo(Transcutaneous Doppler Blood Flow Detector, ParksElectronics, Beaverton, Ore) que nos permiten medirla PAS.

☞ Otros que detectan el movimiento de las pare-des de las arterias (Doppler Ultrasonic BloodPressure Instruments, Roche Medical Electronics,Cranbury, NY) que permiten medir la PAS, PAM yPAD (fotografía 8).

La medida directa de la presión arterial permiteuna medición continua y más exacta que la medi-da indirecta, pero requiere la cateterización de unaarteria por un procedimiento de punción percutá-nea o abordaje quirúrgico. En el perro despierto lasarterias más accesibles para la cateterización per-cutánea son la femoral, metatarsiana dorsal, radialy braquial (hay que prestar un especial cuidadodado que se encuentran rodeadas de numerososnervios). En el perro anestesiado se puede cateteri-zar la arteria lingual o se puede realizar un abor-

daje quirúrgico a cualquier otra arteria. En el gatose suelen abordar quirúrgicamente la femoral o lacarótida.

Tiempo de llenado capilar (CRT)El tiempo que tarda la sangre en rellenar la

cama capilar que ha sido comprimida está deter-minado por el tono vasomotor arteriolar y nor-malmente inferior a 1 segundo. Puede estaraumentado por cualquier proceso que incre-mente el tono simpático y la vasoconstricciónperiférica (hipovolemia, shock hemorrágico,dolor). Un CRT prolongado no tiene por quéestar relacionado con una hipotensión. Un ani-mal que ha recibido una inyección de simpatico-miméticos va a estar muy hipertenso, pero tam-bién con vasoconstricción. Una parada cardíacaen un paciente normovolémico está asociada auna presión media de 10-15 mmHg y un CRT de1-2 segundos; mientras que un paciente con unshock hipovolémico profundo puede presentaruna PAM de 40-60 mmHg y un CRT de 3-5segundos. La diferencia es la vasodilataciónfrente a la vasoconstricción.

Presión venosa centralLa presión venosa central (PVC) equivale a la

presión interna de la vena cava anterior intrato-rácica o del atrio derecho. Mide la habilidad delcorazón para bombear los fluidos que lleganhasta él y, siendo una estimación de la relaciónentre el volumen sanguíneo y la capacidad san-guínea. Debería ser medida siempre que se sos-pechase de un fallo cardíaco o cuando se espe-ra que se produzca un cambio rápido en el volu-men sanguíneo (figura 4).

La PVC tiende a aumentar cuando la bombacomienza a fallar, con la venoconstricción (existeuna disminución en la capacidad) y con la hipervo-lemia. La PVC decrecerá con la vasodilatación (seincrementa la capacidad) y con la hipovolemia(decrece el retorno venoso). La PVC va a estar afec-tada por los cambios en la presión intrapleuraldurante la ventilación espontánea (causa decreci-miento rítmico) o a la presión positiva (causa unincremento). Las toracotomías causan un incre-mento en la PVC de 2-6 cm de H20. Las obstruc-ciones del retorno venoso periféricos al sitio demedida durante cirugía abdominal alta o cirugíatorácica pueden decrecer la PVC. Ya que la PVCestá afectada por numerosas variables, todas lasmedidas deben de correlacionarse con la historiareciente del paciente, con otras medidas previa-mente realizadas y con la medida de otros paráme-tros cardiovasculares antes de realizar una inter-pretación.

El catéter se posiciona en la vena cava anterior,evitando el contacto con el endocardio del atrioderecho o del ventrículo derecho ya que podríamosestimular la aparición de marcapasos ectópicos,verificando la correcta colocación del catéter porlas fluctuaciones que se observan en el menisco delfluido que se corresponden con los latidos cardía-cos y otras oscilaciones más grandes que se corres-

114 • consulta

Fotografía 8.Método Doppler parala medición de lapresión arterial. Conestos dispositivos seobtienen cifras depresión arterialsistólica, que suelenser ligeramenteinferiores a los quese obtendrían pormétodos cruentos oinvasivos. En el gato,la cifra de presióncorresponde con estesistema a la presiónarterial media.

Atrio izquierdo

ponden con la ventilación. El catéter debe ser deun calibre superior a 20 G. En situaciones de clini-ca habitual, careciendo de cateteres adecuadoscomo el de Swan-gantz, se canaliza la vena yugu-lar, hasta una longitud cercana a la entrada eltórax.

Una vez que el catéter es insertado se conec-ta a un tubo de extensión, y mediante una llavede tres vías a una columna (manómetro) y a unabolsa de solución salina fisiológica. El cero sesitua a nivel de la auricula derecha del animal.En primer lugar se cierra la llave hacia el pacien-te y se llena la columna con fluido de la botella.A continuación se cierra la llave hacia la bolsa yse habre hacia el paciente de forma que el flui-do de la columna se equilibre con la PVC al finaldel catéter. Siempre se debe sobrellenar lacolumna para que el fluido entre en el pacientedurante la equilibración. Posteriormente el nivelde fluido en la columna es comparado con elcero y la diferencia es la PVC. La presión venosacentral normalmente está entre 0 y 10 cm deH20, sin embargo, lo más común es obtenermedidas entre 0 y 5 cm de H20. Medidas entre15 y 20 cm de H20 son muy altas y se deberíaconocer la causa para tratar de corregirla. Lapresencia de una PVC alta no contraindica laadministración de fluidos cuando otros paráme-tros cardiovasculares indican hipovolemia. Dehecho en ocasiones la PVC decrece tras la flui-doterapia debido a que se elimina la vasocons-tricción simpática.

Gasto cardíacoEl equipamiento que se precisa para medir el GC

es muy caro y no es práctica habitual en la clínica,aunque sería muy útil. El gasto cardíaco se calculaen base a la fórmula:

GC=SV x FC donde el SV es el volumen que bombea el corazónen una contracción y la FC es la frecuencia cardíaca.

Para medirlo se emplea la técnica de termodi-lución, para lo cual se coloca un catéter deSwan-Gantz en la arteria pulmonar a través dela yugular. Se inyecta un bolo de dextrosa al 5%a 4º C en la aurícula derecha y a continuaciónse mide la temperatura de la sangre que fluye através de la arteria pulmonar. A partir de ahí secalcula el volumen de eyección y el gasto cardí-aco.

El GC también se puede medir de formaincruenta con un sistema Doppler. La sonda secoloca en el esternón o intraesofágica y mide lavelocidad de la sangre en la aorta. Conociendoel diámetro de la aorta se calcula el gasto cardí-aco.

Temperatura

El termómetro es la pieza más económica delequipo de monitorización.

La hipotermia es una de las principales causas, sino la más importante, de morbilidad y mortalidad

consulta • 115

Fotografías 10 y 11. Monitorización de la profundidad anestésica en el perro ygato. Ambos casos se encuentran en plano anestésico quirúrgico, con unarotación ventromedial del globo ocular y ausencia de reflejo palpebral.

Fotografía 9.Medición de latemperatura pormedio de untermómetro digitalcon sonda rectal. Degran ayuda,especialmente enanimales muyjóvenes o en lasrazas miniatura,muy propensas a lahipotermia.

anestésica en pequeños animales.Se puede tomar la temperatura bien rectal o,

mejor aún, intraesofágica (core temperature). Paraello son más útiles los termómetros electrónicos delectura digital continua, con una sonda que se intro-duce vía rectal o esofágica. Algunos modelos queexisten en el mercado son el Aacomonitor® y elDigithermo® (fotografía 9).

Diuresis

Mediante la cateterización de la vejiga se recoge ymide en una bolsa plástica el volumen de orina produ-cida. La producción de orina es en perros y gatos de 1-2 ml/kg/hora. Este parámetro es también indicativo delgrado de perfusión renal que, a su vez, depende delgasto cardíaco y de la presión arterial media.

Profundidad anestésica

Se suele monitorizar mediante la atenta observa-ción y comprobación de los reflejos palpebral, podaly anal.

También es preciso valorar la posición del globoocular (fotografías 10 y 11).

En algunas circunstancias estos signos no son fia-bles, como cuando se emplean relajantes muscula-res, en cuyos casos hay que fiarse de otros cambioscomo frecuencia cardíaca, tensión arterial, lagrimeoo salivación excesivos.

Actualmente se está investigando el campo de laEEG (electroencefalografía), pero es temprano parapoder emplear esta técnica en la clínica diaria, estan-do reservada únicamente a protocolos experimentales.

Relajación muscular

Los relajantes musculares no son drogas de usorutinario en anestesia veterinaria, aunque puedeestar indicada su administración en algunos proce-dimientos como laparotomías, toracotomías y ciru-gía ocular.

En estos casos es de gran ayuda el disponer dealgún método que permita ajustar el grado de rela-jación que se quiera conseguir.

Todos los sistemas disponibles funcionan deforma similar estimulando un nervio motor conelectrodos de superficie. Una vez aplicado el estí-mulo se valora la respuesta obtenida en cuanto acontracción muscular se refiere.

Conviene recordar que ningún aparato o máqui-na debe sustituir a los sentidos del propio anestesis-ta. La atenta observación del paciente evitará lamayoría de accidentes.

Tres palabras deben recordarse con relación alestado del animal anestesiado: seco, sonrosado ycaliente. ❖

BibliografíaExpuesta al final del monográfico.

116 • consulta

Flui Therapyand bloodtransfusion inthe surgicalpatient

SummaryFluitherapy in surgicalpatients is of vitalnecesity in order toprevent and treat thefluid disorders due tosurgery andanaesthesia as well asto maintain thenormal homeostasis.The ways ofcalculating fluidrequirements andtreating dehydration,and blood transfusiontechniques in dogsand cats are shown inthis chapter.

Palabras clave: Fluidoterapia; deshidratación;transfusión sanguínea; perro;gato.

Key words: Fluitherapy; dehydratation;blood transfusion; dog; cat.

consulta • 117Consulta Difus. Vet. 9 (77):117-128; 2001.

AutorDra. M.J. Martínez

Profesora TitularServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragoza

CAPÍTULO VIII

Fluidoterapia ytransfusión en elpaciente quirúrgicoE n el paciente quirúrgico confluyen varios

factores que hacen obligado el uso de lafluidoterapia, incluso si se trata de anima-

les sanos.Para los pacientes que no presentan desequili-

brios homeostáticos reseñables la fluidoterapiatiene una función preventiva que persigue lossiguientes objetivos:

• Mantener una vía venosa permeable comomedida de seguridad que permita actuar rápida-mente sobre el paciente si se presentan problemasdurante la anestesia.

• Mantener la perfusión renal, clave para el man-tenimiento de la homeostasis e importante para laexcreción de muchas drogas anestésicas, que se vecomprometida por la doble agresión anestésico-quirúr-gica a que va a ser sometido el paciente.

• Cubrir el déficit hídrico producido por la res-tricción preanestésica de agua y alimento, y porlas pérdidas quirúrgicas por evaporación y/ohemorragia.

Los pacientes que sí padecen alteracionesdel medio interno requerirán fluidoterapiacomo tratamiento tanto para serestabilizados antes de la cirugía, como parala corrección de problemas intraoperatoriosque puedan surgir y que se detectan medianteuna estrecha vigilancia del pacienteanestesiado.

En el presente apartado se describen las posi-bilidades que ofrece la fluidoterapia en elperíodo perioperatorio, incluyendo entre ellas, ya pesar de su especificidad, la transfusión san-guínea.

Asimismo, se describen las pautas concretaspara pacientes sanos y para los afectados por losdesequilibrios más habituales, haciendo especialhincapié en el déficit hídrico, por ser el más fre-cuente en la clínica, el que desencadena la apa-rición de todos los demás al comprometer lafunción renal y la clave del tratamiento con flui-dos.

El uso de la fluidoterapia en el pacientequirúrgico resulta obligatorio, tanto conobjetivo preventivo como terapéutico. Elsimple tratatamiento de la deshidrataciónpermitirá al organismo del paciente, en la

mayor parte de los casos, regular eficazmentela homeostasis. El apoyo laboratorial, con ser

útil, resulta indispensable sólo en algunoscasos (ej: alteraciones de la calemia). Se expone

también de forma resumida, la técnica de latransfusión junto con sus indicaciones y efectos

colaterales.

La pauta de fluidoterapia

Escoger una pauta de fluidoterapia supone deter-minar la solución o soluciones más apropiadas encada momento, la dosis total y la de cada una deellas, las velocidades y las vías de administraciónmás adecuadas. Las posibilidades disponibles seexponen a continuación.

Soluciones de fluidoterapiaLa amplia gama de fluidos disponibles en el mer-

cado puede ser clasificada de numerosas formas.

Algunas sirven para conocer la distribución delfluido una vez administrado que va a depender,entre otros factores, de la presión osmótica ycoloidosmótica de la solución en relación con lasde los distintos compartimentos orgánicos.Conviene recordar que en los vasos, las albúminasson las principales creadoras de presión coloidosmó-tica (75%), mientras que la presión osmótica esdebida fundamentalmente al sodio (Na+) en todo elcompartimento extracelular (intravascular e intersti-cial), y al potasio (K+) en el intracelular.

Existen soluciones cristaloides y solucionescoloides. Los cristaloides contienen pequeños solu-tos difusibles a través de las membranas capilares,por lo que no influyen sobre la presión coloidosmó-tica. Los coloides contienen, además, solutos nodifusibles a través de dichas membranas, de formaque aumentan la presión coloidosmótica intravascu-lar.

Según su osmolaridad con respecto al comparti-mento intravascular, las soluciones, sean cristaloideso coloides, se clasifican en isotónicas, hipertóni-cas e hipotónicas. Las soluciones hipertónicasincrementan la presión osmótica atrayendo aguadesde las células. Las hipotónicas producen el efec-to contrario, mientras que las isotónicas no cambianla presión osmótica ni la distribución del agua. Laosmolaridad de una solución viene dada, principal-mente, por su concentración en Na+, es decir, porsus efectos sobre la natremia.

La clasificación más útil desde el punto de vistaclínico es la que utiliza como criterio la función decada fluido (tabla 1).

Dosis, velocidad y vía de administraciónLa dosis total de fluidos que debe ser administra-

da será la suma del déficit hídrico estimado y lasnecesidades diarias de agua si el animal no bebe. Siexisten pérdidas patológicas, también se tendrán encuenta.

El déficit hídrico o volumen de líquido perdidose calcula a partir del grado de deshidratación (%)apreciado clínicamente (tabla 2), mediante una sen-cilla regla de tres. Por ejemplo, un paciente con ungrado de deshidratación del 7% que pesa 20 Kg haperdido 1,4 litros de líquido (20 x 7/100). En gene-ral, la deshidratación produce hemoconcentra-ción, pudiendo utilizarse también el hematócritopara calcular el volumen de pérdidas. En tales casosse aportan 10 ml/Kg por cada 1% de aumento delHto sobre sus valores normales (fotografía 1). Encaso de hemorragia, el organismo trata de mante-ner la volemia diluyendo la sangre, así que tras elsangrado, el Hto habrá descendido y no resultaráválido para el cálculo de la dosis total de líquido aadministrar, aunque sí será un valor imprescindibletanto para determinar si se precisa o no trasfundirsangre, como para calcular la cantidad a administraren su caso.

Las necesidades diarias de líquido son de 60ml/Kg/día aproximadamente y sirven para cubrir laspérdidas diarias de agua por orina, heces, piel ymucosas que, habitualmente, se compensanmediante la ingesta de líquido y alimentos. En razas

118 • consulta

Tabla 2 Valoración clínica del gradode deshidratación (%)

< 5 % No hay signos clínicos

5 % Pérdida de elasticidad cutánea ligera7 % Persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas. Retracción

leve de los globos oculares. Prolongación del TRC.

10-12% Mayor persistencia del pliegue cutáneo. Mucosas secas. Globos oculares hundidos. Tiempo de Relleno Capilar (TRC) mayor de 3 seg.

12-15 % Signos de shock. Muerte inminente.

Clasificación de las solucionesfluidoterápicas según su función

☞ Reemplazar líquido extracelular (Soluciones de Reemplazo)☞ Alcalinizar / acidificar el espacio extracelular

(Alcalinizantes y Acidificantes)☞ Corregir desequilibrios electrolíticos (Diluyentes del plasma y otros) ☞ Apoyar la presión coloidosmótica del plasma (Coloides)☞ Reponer componentes sanguíneos (Sangre y Hemoderivados)☞ Cubrir las necesidades hídricas diarias (Soluciones de Mantenimiento)

Tabla 1

Fotografía 1. Paciente de la especie felina con signos de deshidratación grave,superior al 12%. Se encuentra en estado de shock de etiología hipovolémica.

caninas grandes bastará con 40 ml/Kg/día.Por lo que se refiere a la velocidad de adminis-

tración de fluidos, debe calcularse en gotas/minu-to considerando que cada ml contiene 10 ó 20gotas según el gotero. Existen también los microgo-teros, útiles en pequeños pacientes, que infunden aun ritmo de 60 gotas/minuto. Para regular minucio-samente la velocidad de administración, resultanmuy útiles sobre todo en pacientes pequeños, lasbombas de infusión (fotografías 2 y 3).

La máxima velocidad considerada como segu-ra en un animal sin alteraciones renales ni cardio-patías equivale a una volemia en una hora (90ml/Kg/h en el perro y 70 ml/Kg/h en el gato). Estapauta sólo se utiliza en pacientes chocados. El volu-men administrado a esta velocidad puede ser en sutotalidad de un cristaloide isotónico, o bien la sumade cantidades menores de otro tipo de soluciones,pero nunca se debe administrar sólo coloides o sólosoluciones no isotónicas a este ritmo. En los pacien-tes no chocados, la velocidad para la administraciónde fluidos es menor. Si existen alteraciones renaleso cardíacas, la velocidad máxima se reduce a lacuarta parte de la volemia en una hora.

La vía de administración depende de la urgenciadel tratamiento y también del grado de deshidrata-ción, utilizándose la vía oral sólo cuando ésta noexcede del 7% y no existen vómitos ni obstruccióndigestiva. En el resto de los casos se utiliza la intra-venosa (IV) o la intraósea. Estas dos vías rápidasson también insustituibles en cirugía y en pacienteschocados aún cuando no se hallen deshidratados y,en general, siempre ante una hipovolemia.

Los catéteres de utilización más frecuente paracanular las venas son los de 24 y 22G en los gatosy perros pequeños y los de 22, 20 y 18G en perrosmedianos y grandes. En general, estos catéterespueden ser colocados en la vena cefálica y permitenadministrar soluciones electrolíticas a velocidadmáxima (tabla 3), por lo que este vaso sería de elec-ción. Otra posibilidad es canular la yugular o canu-lar dos vías. En cachorros, animales muy pequeñoso en casos de colapso vascular, es útil la vía intraó-sea. En neonatos se accede a la médula óseamediante una simple aguja hipodérmica. En el restopodemos usar una aguja espinal de 2,5 a 4 cm delongitud y calibre 18-22G. Sólo en perros grandesse precisan agujas específicas para médula ósea(trócares intraóseos), o un pequeño clavo intrame-dular. Los puntos de abordaje son la fosa trocanté-rica del fémur o la tibia proximal, entre otros.

Si queremos administrar vía IV fluidos tipo cris-taloide, los flujos admitidos por los catéteres másusuales pueden observarse en la tabla 3, junto conlos pesos máximos que cada catéter permite rehi-dratar a la velocidad máxima. Estos catéteres pue-den insertarse en vena cefálica de pacientesmucho más pequeños que los que permiten rehi-dratar.

La vía intraperitoneal (IP) es útil sólo para solu-ciones isotónicas y conlleva riesgo de peritonitis. Lavía subcutánea es exclusiva también para solucionesisotónicas no irritantes. Puede sustituir a la oralcuando hay vómitos u obstrucciones, pero nunca a

consulta • 119

Fotografía 2 y 3. Bombas de infusión paraadministración de fluidoterapia. Utiles cuando serequieren dosis y velocidades de administración

precisas (pacientes pequeños, fluidos con estrechomargen de dosificación).

Tabla 3 Flujos admitidos por los catéteresmás usuales

Catéter (Vasocan®) 24G 22G 20G 18GLongitud (mm) 19 25 33 45Flujo admitido (ml/h) 1200 2160 3660 5760Kg que puedenrehidratarse (vel. máx) 13 24 40 64Pacientes en losque se usan (Cefálica) < 3 kg 3-15 kg 15-30 kg > 30 kg

la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay quetener en cuenta que la deshidratación supone vaso-constricción periférica y el tejido SC de estospacientes está escasamente perfundido. Otraopción en caso de vómitos es sondar el tubodigestivo del paciente y mantener la vía oral.

Fluidoterapia y paciente quirúrgico

Fluidoterapia preventivaCuando el paciente está sano se administra de

forma rutinaria un fluido de reemplazo por víaIV, a un ritmo entre 7 y 17 ml/Kg/h dependiendo deltipo de intervención. En general, cuando se abrealguna de las grandes cavidades corporales o seexponen amplias áreas tisulares, las pérdidas porevaporación van a ser mayores y la dosis de fluidosse acercará más a los 17 ml/Kg/h. A estas cantida-des se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre per-dida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas sepueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspi-rador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orien-tativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso,absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo.El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hastaque el paciente recupere la consciencia.

Para remplazar líquido extracelular precisa-mos una solución cuya concentración en clorurosódico (ClNa) sea similar a la del espacio extrace-lular. Es conveniente que contenga también (enconcentración fisiológica) bicarbonato o precurso-res y K+. Serán pues soluciones cristaloides e isotó-nicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL),el Ringer Acetato (RA) o el Suero Salino Fisiológico(SSF), si bien este último contiene algo más deClNa que el plasma y carece de K+ y de bicarbona-to o precursor.

El RL y RA (fotografía 4) constituyen los fluidosde elección en el animal sano. Al contener precur-sor de bicarbonato poseen capacidad para corregiracidosis leves, típicas del paciente traumatizado. ElSSF no presenta esta propiedad.

El Glucosado al 5% (G5%) en principio tambiénes isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa,sólo queda agua en los vasos y se comporta comohipotónico, creando hiponatremia. Esto supone queel agua aportada termina en el interior de las célu-las y no en el espacio extracelular como se preten-de en el paciente quirúrgico. Aporta calorías quevendrán bien al paciente tras el ayuno preoperato-rio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calo-rías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Sele considera un diluyente del plasma apropiadopara la corrección de desequilibrios electrolíticos. Sepodría utilizar como solución de reemplazo mezcla-do al 50% con SSF (fotografía 5).

Respecto a los coloides, también son válidos comopauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual,dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6).

Sea cual fuere la solución escogida es importanteinfundirla a temperatura corporal para no agravarla hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.

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Fotografía 4. Bolsa de 500 ml

de Ringer Lactato.Utilizado como

fluidoterapiapreventiva o de

rutina en pacientesquirúrgicos sin

alteracioneshomeostáticas

reseñables.

Fotografía5.Bote de 500 ml deGlucosado al 5%.

Utilizado comofluidoterapia

preventiva o derutina en pacientes

quirúrgicos sinalteraciones

homeostáticasreseñables.

Fotografía 6. Envase de 500 ml

de solución coloidaltipo gelatina.

Se utiliza cuando espreciso expander el

volumen plasmáticode forma rápida y/o

en pacientes conhipoproteinemia,

especialmente si sehallan gravemente

deshidratados.

Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas desuero, manteniendo siempre una sumergida en aguacaliente, de forma que cuando se enfríe la que se estáadministrando, sea posible intercambiarlas. Existentambién calentadores de suero comerciales.

Fluidoterapia para la deshidrataciónLa deshidratación es el desequilibrio homeostá-

tico que con más frecuencia encontramos en nues-tra clínica quirúrgica. La denominamos hipovole-mia cuando nos referimos al espacio intravascular.Puede ser simple o coexistir con otro tipo dealteraciones del medio interno. En cualquiercaso, tratarla es prioritario y, en muchas ocasiones,suficiente como para dar ocasión al organismo decorregir el resto de los desequilibrios. Si es grave,conduce al shock hipovolémico.

• ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN

Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a undesequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas ehipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente adeshidratación simple aunque al interferir con losmecanismos renales de control de la homeostasia,pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidashipertónicas producen hiponatremia y descenso dela osmolaridad plasmática y las hipotónicas hiper-natremia e incremento de la osmolaridad del plasma.

La incidencia de las pérdidas de líquido en cadacompartimento orgánico es diferente según se dé eldéficit hídrico en solitario o coexista con cambios enla osmolaridad. La deshidratación simple es sopor-tada por completo por el compartimento extracelu-lar. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiendea entrar en las células que se edematizarán, dupli-cándose así la deshidratación extracelular (pérdi-das externas + pérdidas internas). Si, por el contra-rio, aumenta la natremia, hay salida de líquido desdelas células de forma que la deshidratación seextiende al espacio intracelular (parte de las pérdi-das externas son soportadas por las células).

Conocer el origen del déficit hídrico nos permi-tirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generadoy será de gran interés diagnóstico, completando losdatos aportados por la sintomatología clínica y ellaboratorio.

Las pérdidas originadas por vómitos, son hipertó-nicas, de pH variable según la procedencia de lovomitado. Lo más habitual será una deshidrata-ción simple y no muy intensa, siendo preciso quesean muy frecuentes para producir un déficit gravey otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurreaparece la hipocloremia y la hiponatremia y, comoconsecuencia, deshidratación intracelular. El pH raravez se altera significativamente; sólo en casos deobstrucción pilórica, que supone pérdidas exclusi-vamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosismetabólica acompañando al déficit hídrico.

En el caso de las diarreas, las pérdidas son tam-bién hipertónicas, pero ricas en K+ y bicarbonato. Ladeshidratación grave aparece con mayor facilidady va acompañada muy a menudo por hipocalemia,hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en laobstrucción intestinal.

Las.insuficiencias renales precisan análisislaboratorial detallado porque pueden desequili-brar pH y electrolitos en cualquier sentido, depen-diendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diu-resis (oliguria o poliuria).

Los traumatismos, incluidos los quirúrgicos, pue-den producir pérdidas de sangre o de plasma(grandes quemados) que deben ser valoradas y tra-tadas. Además, si hay áreas extensas del organismoexpuestas al medio (heridas amplias), se produciránpérdidas por evaporación, que son hipotónicas ytienden a causar hipernatremia y alcalosis metábo-lica por concentración del bicarbonato, denominadaalcalosis por reducción.

Falta de ingreso de líquidos: Cualquiera quesea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad),producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotó-nicas por evaporación, la alcalosis por reducción.

Otros: Existen causas no traumáticas de pérdi-das de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre(ej. hemorragias por alteraciones de la coagula-ción). La hipoproteinemia también puede estarocasionada por privación de alimento, insuficienciahepática o renal y, en todo caso, conduce a laextravasación de líquidos y a la hipovolemia.Existen otras etiologías de pérdidas por evapora-ción como el golpe de calor o la fiebre intensa.Semejante en sus efectos a la evaporación es laincapacidad para concentrar la orina de origenrenal o endocrino, ya que también da lugar a pér-didas hipotónicas.

Si la deshidratación ha conducido al shock hipo-volémico, o el paciente se halla chocado por otromotivo (shock séptico, neurogénico, etc), la hipo-tensión, generada por la hipovolemia o por altera-ción en la distribución de la sangre, y la acidosis,consecuencia de la hipoxia, serán los principalesdesequilibrios a tratar mediante fluidoterapia.

• TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN

El organismo es un maestro en el manteni-miento homeostático, de modo que la restitu-ción del líquido perdido y, con ello, la restaura-ción de la función renal, suele ser suficientepara solventar cualquier desequilibrio, no sóloel hídrico.

Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de ladoel administrar exactamente aquello que el pacientehaya perdido en cada caso para centrarse en recu-perar el volumen de líquido extracelular conuna solución de reemplazo. Ello permite una ciertaindependencia del laboratorio, no siempre fácilmen-te accesible para el veterinario. Sólo si la situaciónes urgente y no se puede esperar a que el organis-mo se autorregule, se tendrá que corregir directa-mente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc.Entonces sí que se precisa de un apoyo laborato-rial más amplio puesto que se juega con márgenesterapeúticos mucho más estrechos que cuando seutiliza fluidos de reemplazo, especialmente si admi-nistra bicarbonato o potasio.

Si el animal está deshidratado, pero no está cho-cado y no existen desequilibrios graves distintos delhídrico, se tratará la deshidratación con una solu-

consulta • 121

ción de reemplazo. Estas soluciones, al ser crista-loides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente,tanto por el compartimento intravascular como porel intersticio. La sangre supone un 25% del líquidodel espacio extracelular y el intersticio el 75% res-tante, de forma que al cabo de un tiempo (30 minsi la administración es vía IV) menos de la cuartaparte de la solución administrada quedará en losvasos. De este modo, se repondrá líquido en todo elcompartimento extracelular.

La solución isotónica ideal es el RA (no comercia-lizado en España), con unas ventajas mucho másevidentes en el paciente chocado. Cuando no loestá, el SSF o RL son perfectamente válidos.

El SSF, está indicado como fluido de reemplazoante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por eva-poración, falta de ingreso de líquidos) o una hipo-natremia (ej vómitos). También se utiliza en hipoca-lemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidadesmoderadas y funcionando el riñón es aceptable parareemplazo en cualquier caso.

Las soluciones que contienen precursores delbicarbonato (RL, RA) son aptas para corregir acido-sis leves (déficits de bicarbonato menores a 10mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej.algunas diarreas) y también corrigen hipercalemiasleves (entre 5,5 y 7 mEq/l).

En un primer momento, la administración deG5% no está indicada ya que se comporta comohipotónico, sobrecargando el espacio celular.Además, en situaciones de hipoxia agrava la acido-sis láctica al incrementar el metabolismo de la glu-cosa que sólo puede ser anaerobio en esta situa-ción, siendo el pH de la solución ácido.

Con cualquiera de las soluciones de reemplazo seadministran unos 20-30 ml/Kg/h de fluido, por víaIV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine.En este momento se reduce la velocidad a 10 ml/Kg/hhasta completar el volumen de pérdidas calculado. Acontinuación se pasa a mantener, por la misma vía opor vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejanteal agua de bebida, a un ritmo de 2 ml/Kg/h si es víaparenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/Kgque suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. Elagua de bebida posee menor cantidad de ClNa quelas soluciones de reemplazo y más K+ por lo que seráadecuada una mezcla de 2 partes de G5% con 1parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al14,9% por litro de mezcla, obteniendo una mezclapobre en CINa y rica en K+.

Según sea la gravedad de la deshidratación, lafluidoterapia se prolongará más o menos tiem-po, de forma que, en general, el paciente deberáorinar antes de 90 min de iniciado el tratamientovía IV y la reposición del déficit calculado deberácompletarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento.El período de mantenimiento se prolongará de 24a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si esposible a la vía oral y utilizando solución de man-tenimiento.

• TRATAMIENTO DEL SHOCK

El paciente chocado, no tiene por qué estardeshidratado, pero siempre presenta una presión

arterial baja que compromete su vida. La causa deesta hipotensión puede ser la hipovolemia, perotambién la vasodilatación (shock maldistributivo) oun fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno).Lo prioritario será pués recuperar la tensión arte-rial expandiendo la volemia. Sólo en el shock car-diogénico estaría contraindicada dicha medida. Sepuede optar por el fluido de reemplazo adminis-trado a velocidad máxima o por soluciones hiper-tónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadascon soluciones coloidales.

Las soluciones hipertónicas salinas crean unaalta presión osmótica sanguínea que producirá unrápido trasvase de líquido desde el espacio intersti-cial e intracelular al torrente circulatorio. El líquidoproviene en primera instancia de los glóbulos rojos ycélulas del endotelio que se hallan edematizadascon la consiguiente disminución del diámetro capi-lar. Por consiguiente, incrementan la volemia, endosis pequeñas que pueden ser administradas rápi-damente y también mejoran la distribución de lasangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para lapresión arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, parala función renal y el resto de los desequilibrioshomeostáticos que coexisten. Además, estos fluidosmejoran la contracción miocárdica a través del refle-jo vagal pulmonar. Otras ventajas son el reducir losedemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tangraves consecuencias, así como el favorecer la diu-resis, previniendo así una insuficiencia renal aguda.Están contraindicados sin embargo en insuficienciarenal ya instaurada y deben utilizarse con precau-ción en animales gravemente deshidratados.

Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y sedebe continuar la fluidoterapia con otras soluciones.Se recomiendan dosis de 6 a 10 ml/Kg de ClNa al 5%o de 4 a 8 ml/Kg de ClNa al 7,5%. El ritmo máximode infusión ha de ser de 1 ml/Kg/min, por lo que setarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidadde la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar elefecto de estos fluidos, se pueden combinar consoluciones coloidales, limitando de ese modo, ade-más, la diuresis salina. El uso de soluciones más con-centradas de ClNa acentúa los efectos secundariossin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficacesotras soluciones hiperosmóticas a base de gluco-sa, manitol u otras sales de sodio o cloro.

La combinación más apropiada, a nuestro jui-cio, para el tratamiento del shock hipovolémico esla administración de 3 ml/Kg de Cloruro sódico al7,5% en 5 min, seguida de otros tantos ml de lasolución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario sepuede administrar a continuación dosis de 2 ml/Kgde una mezcla al 50% de ambos fluidos, siempre ycuando no se sobrepase los 10 ml/Kg/día. Estapauta está contraindicada en pacientes hipovolémi-co que estén, además, gravemente deshidratados(con déficit hídrico extravascular) y en los traumatis-mos craneoencefálicos, y tampoco es la más indica-da si el Hto es muy bajo.

En los animales muy deshidratados el coloide deelección son las gelatinas (GMF), que no atraenagua hacia los vasos como los dextranos. En caso detraumatismos craneoencefálicos resulta indicado

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el coloide hidroxi-etil-almidón (HEA) combinado conel suero hipertónico, o bien si no se dispone delmismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable acualquier etiología de edemas pulmonares y cere-brales. Si el hematócrito es muy bajo se escogecomo coloide sangre entera diluida en SSF al 50%.

Cuando la deshidratación es grave y no se dispo-ne de GMF se puede optar por combinar la solu-ción hipertónica con una solución de reemplazoa velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL,son las soluciones de elección. El acetato no depen-de del hígado para su metabolización (en músculoestriado y cardíaco) como el lactato, por lo queresulta más adecuado en animales con deficienteperfusión hepática como son los chocados. Otromotivo para escoger el RA en el shock es la acidosis,ya que es una solución de pH neutro mientras queel RL es una solución ácida. Esto se notará en elplasma sólo en volúmenes muy elevados de perfu-sión, que son los indicados en estos pacientes.Además, el RA es vasodilatador y favorece la neo-glucogénesis (interesante en shock para favorecer lamicrocirculación y corregir la acidosis láctica).

Una vez conseguida la estabilización de las cons-tantes vitales del paciente se prosigue durante unmínimo de 48 horas con solución de manteni-miento a base de RL sólo o combinado al 50% conG5%. La dosis es de 10 ml/Kg/h en el perro y lamitad en el gato. La combinación con glucosado delsuero isotónico permite una mejor rehidrataciónintracelular y es imprescindible cuando se haya utili-zado soluciones hipertónicas.

Además de la fluidoterapia, en el paciente cho-cado es básica y urgente la administración de oxíge-no, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, lacorrección de la acidosis y la administración de cor-ticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos deforma precoz, entre otras medidas posibles.

Fluidoterapia y desequilibrios homeostáticos

• DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO

Los hidrogeniones (H+) que determinan el pH pro-vienen de la combinación del dióxido de carbonometabólico con el agua para formar ácido carbónico,que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H+:

CO2 + H2O -----> CO3H2 -----> CO3H- + H+

El pH dependerá pues de las concentraciones dedióxido de carbono (CO2) y de bicarbonato (CO3H-).Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar tam-bién, y a la inversa, si queremos que el equilibrio semantenga. El CO2 se incrementará cuando lo haga elritmo metabólico, y dependerá para su eliminaciónde la ventilación pulmonar. La concentración debicarbonato es regulada por el riñón, capaz tambiénde secretar más o menos H+ a la orina. Estos iones sesecretan activamente por el mismo mecanismo queel K+, por lo que ambos cationes entran en com-petencia. Asimismo compiten para entrar en la célu-la, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hiper-calemia y la alcalosis a hipocalemia.

Por lo expuesto se comprende que los desequili-brios ácido-básicos pueden tener un origen respi-ratorio (incremento o decremento del CO2 no com-

pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumentoo disminución del bicarbonato no compensado por elCO2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón tra-bajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, deforma que el tratamiento del déficit hídrico y laadecuada mecánica respiratoria suelen ser suficien-tes para subsanar las alteraciones del pH.

Cuando la ventilación pulmonar y/o el intercam-bio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la aci-dosis respiratoria, mientras que la hiperventilaciónconduce a la alcalosis respiratoria. Entre las cau-sas más frecuentes de acidosis metabólica seencuentra el shock, los traumatismos moderados ygraves o las diarreas. Si la acidosis metabólica esde tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada porlas insuficiencias hepáticas o la perfusión deficientedel hígado.

Como etiología de alcalosis metabólica seencuentran los vómitos gástricos o el secuestro deácido en un estómago dilatado y obstruido. Enambos casos se produce un exceso ión bicarbonatoen plasma como consecuencia de las pérdidas áci-das y del déficit hídrico, lo cual se denomina alca-losis por reducción. Conviene señalar que las alca-losis precisan ser tratadas directamente con mayorfrecuencia que las acidosis.

Han sido expuestos los fluidos de reemplazo ade-cuados para cuando se sospecha, por la etiología delas pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadroes grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, sedebe actuar directamente sobre el pH. Para ello senecesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y lossignos clínicos no aportan datos significativos. Serequiere conocer la tasa de bicarbonato (CO3H-) ensangre. Lo ideal para ello es disponer de un analiza-dor de gases, que determina la presión parcial dedióxido de carbono (pCO2) y de oxígeno (pO2) y el pHsanguíneos, directamente, y la tasa de CO3H- a partirde ellos. La gasometría es una técnica a la que pocostienen acceso; además, las muestras deben ser desangre arterial (de elección la arteria femoral),muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y ana-lizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3h en refrigerador (tabla 4).

Las acidosis graves requieren tratamiento direc-to con bicarbonato, considerando como talescuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su adminis-tración con G5% o con ClNa 0,45%, nunca con RLo RA, que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF,con el que la mezcla resultaría demasiado rica enNa+. Se calcula el bicarbonato a administrar, una vezconocida la tasa del paciente, en base a:

☞ mmoles de bicarbonato = 0,3 x peso pacienteen Kg x déficit plasmático en mmoles/l.

☞ Déficit plasmático = diferencia entre la tasanormal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés.

Si se opta por una dilución comercial al 8,4% debicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y loscálculos del volumen a administrar serán sencillos.Sin embargo, en animales pequeños, administraresta solución daría lugar a una velocidad excesivapara la vía IV, resultando un incremento excesivodel CO2 que no puede eliminarse correctamente vía

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pulmonar. La consecuencia es la acidosis del LCR yla hemorragia craneal, además de la depresiónmiocárdica. También corremos el riesgo de provo-car hipernatremia. Es más adecuado utilizar dilu-ciones comerciales al 1,4%, en las cuales se admi-nistra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Sino se dispone de apoyo laboratorial tan sólo sepuede administrar de forma segura una pequeñadosis de bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 minu-tos) para pasar después, una vez restaurada la fun-ción renal, a utilizar precursores (RL, RA). Conesta dosis apenas basta para cubrir un déficit debicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente paratransformar en leve una acidosis grave.

En caso de alcalosis metabólica, para acidifi-car el espacio extracelular, se utilizan solucionesricas en cloruro (Cl-) que atraerá, por su electrone-gatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En lamayor parte de los casos bastará con SSF, conamplios márgenes de dosificación. En casos másgraves el NH4Cl es de elección si el hígado estásano y bien perfundido, puesto que es preciso queel cloruro amónico se transforme en urea en elhígado para que libere ión cloruro. Si el hígadoestá afectado, se puede optar por la solución deRinger (R) que contiene cantidades de Na+ y K+ cer-

canas a las fisiólogicas y más Cl- que el plasma. ElClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia.

• DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

Los déficits de Na tienen como etiología más fre-cuente la retención de agua en defensa de la vole-mia, aunque existen otras muchas. Pueden originaruna amplia gama de signos clínicos inespecíficosque incluyen alteraciones de la función intestinal yneurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo elriñón con cualquier solución de reemplazo de lascitadas, especialmente con SSF que, apesar de serisotónico respecto a un medio interno normal, resul-ta hipertónico y rico en Na+ para estos pacientes. Eldéficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidra-tación, se calcula así:

☞ mmoles de Na+ = Peso del paciente en Kg x 0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente).Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrolla-

do hace más de 24 h), no conviene corregirla brus-camente a riesgo de producir alteraciones neuroló-gicas. Se administrará un máximo de 8 mmol/Kg enel primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1mmol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónicosea el proceso. Se debe tener presente que el SSFcontiene 154 mmol/l de Na+ y que se considerahiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Lossignos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/ly se considera grave por debajo de los 110 mmol/l.

El exceso de Na (más de 150 mmol/l), indepen-dientemente de su etiología debe hacer pensar quées lo que está haciendo fallar el mecanismo de lased, que de funcionar suele ser suficiente paracorregirlo. Da también síntomas inespecíficos queincluyen habitualmente las convulsiones. Se corrigecon diluyentes del espacio extracelular. El ClNaal 0,45% es hipotónico, de modo que aporta aguacon muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio),corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El sueroG5% sólo contiene glucosa y agua, por lo que tam-bién se comporta como hipotónico. En hipernatre-mia crónica, una corrección rápida produce edemacerebral, ya que las células cerebrales han estadoprotegidas de la deshidratación mediante su capaci-dad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modoque, si diluimos el Na+ bruscamente, la osmolaridadintracelular resulta excesiva y el Na+ entra en la célu-la cerebral, por lo que debe disminuirse gradual-mente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en elprimer día a una velocidad máxima de 0,5 mmol/l/h.Para ello se comienza con soluciones isotónicasantes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasade Na+ del paciente, se puede calcular el volumen dediluyente a administrar mediante la fórmula:

☞ Déficit líquido= 0,6 x peso del paciente en Kgx (1 - Natremia normal/Natremia del paciente).

Más problemática es la corrección de la cale-mia, que se mueve entre estrechos márgenes fisio-lógicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos cla-ros de si está por encima o por debajo de lo nor-mal. Tanto en uno como en otro caso, dichos sig-nos son de tipo neuromuscular e incluyen la debi-lidad muscular, las parálisis y la disfunción car-díaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-

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Acidosis y Alcalosis

NormalidadValores laboratoriales

pH normal: 7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato)CO3H- normal: 17 a 30 mmol/lpCO2 normal: 29 a 42 mmHg

AcidosisValores laboratoriales

pH <7,3 (perro) - 7,2 (gato)CO3H- < 17 mmol/l (grave si baja de 12 mmol/l)pCO2 > a 42 mmHg

Metabólica RespiratoriaDescompensada DescompensadapH muy bajo, CO3H- muy bajo, pH muy bajo, CO3H- normal,pCO2 normal pCO2 muy altaCompensada CompensadapH algo bajo, CO3H- muy bajo, pH algo bajo, CO3H- algo alto,pCO2 algo baja pCO2 muy alta

AlcalosisValores laboratoriales

pH >7,4 CO3H- >30 mmol/l (grave si sube de 35 mmol/l)pCO2 < a 29 mmHg

Metabólica RespiratoriaDescompensada DescompensadapH muy alto, CO3H- muy alto, pH muy alto, CO3H- normal,pCO2 normal pCO2 muy bajaCompensada CompensadapH algo alto, CO3H- muy alto, pH algo alto, CO3H- algo bajo,pCO2 algo alta pCO2 muy baja

Tabla 4

gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Paranormalizarla se actúa en primer lugar sobre el pHdel modo expuesto; si se necesita actuar directa-mente sobre ella, el apoyo laboratorial será, denuevo, indispensable debiendo asegurarse previa-mente el equilibrio hídrico y el ácido-básico.

La hipocalemia requiere administración de K+. Si escrónica, vía oral (cápsulas de ClK), aunque si el cuadroes grave, se requiere administrar ClK vía IV. La admi-nistración de K+ vía IV puede conducir al fallo cardíacofácilmente. Es más importante en estos casos no exce-derse en la velocidad de administración que en ladosis total. El ClK se presenta al 14,9%. Si se diluye 10ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20mmol/l de ClK. La velocidad y la dosis en 24 h depen-derán de la calemia del paciente (tabla 6). Es impor-tante no exceder nunca la velocidad de adminis-tración de 0,5 mEq/Kg/h.

En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5mmol/l), será necesario monitorizar el corazónmediante ECG para vigilar el efecto del tratamien-to. Se pueden preparar soluciones más concentra-das con el ClK al 14,9% y el SSF, de modo que, envolúmenes más pequeños se administre más K+.

Las hipercalemias graves (por encima de 7,5mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardía-ca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden alalcalinizar el plasma con bicarbonato (1-2 mmol/Kgen 15 min vía IV), la opción es promover el paso delK+ en exceso al interior de las células administrandoGlucosa o Dextrosa (5 ml/Kg al 20%) que estimulanla producción de insulina y al penetrar en las célulasson acompañadas del K+. Estas soluciones tardaránen hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insuli-na al tratamiento (0,5 U/Kg). Son hipertónicas y esta-rían contraindicadas en deshidrataciones graves, deforma que, en estos casos, administraremos mediadosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reem-plazo de forma más lenta. Cuando el cuadro mejora(calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Sedebe controlar la glucemia cada hora además de lacalemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia porencima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón delos efectos cardiotóxicos del exceso de K+ con gluco-nato cálcico al 10% vía IV lenta (1 ml/Kg en 10minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal.

La hipocloremia se asocia a hipocalemia y aalcalosis metabólica habitualmente, siendo sucausa más frecuente los vómitos gástricos, mien-tras que la hipercloremia se asocia a la acidosismetabólica y su etiología más normal entre nues-tros pacientes es la diarrea.

Fluidoterapia y alteraciones en lacomposición plasmática

• HIPOPROTEINEMIA

En ocasiones, el plasma es incapaz de manteneratrapada el agua que está siendo administrada yaque su presión coloidosmótica es muy baja (hipo-proteinemia). Ello ocurre cuando las proteínasplasmáticas son menores que 3,5-4 g/dl o cuandolas albúminas, principales responsables de la pre-sión coloidosmótica (75%), bajan de los 1,5-2 g/dl.

Si no es posible determinar en laboratorio las albú-minas se estimarán a partir de las proteínas totales,de las cuales, normalmente, suponen un 50%. Elresto de las presión coloidosmótica del plasma esdebida a globulinas y fibrinógeno. En animales conhipoproteinemia además, las albúminas, con carganegativa, dejan de atraer iones Na+, de carga posi-tiva (efecto Gibbs-Donnan), de modo que, indirec-tamente, también la presión osmótica descenderáen estos pacientes y, con ello, aumentará la ten-dencia a la extravasación de líquido y a los edemas.

Para apoyo al plasma se precisa de solucionescoloidales naturales o artificiales. El coloide naturalpor excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que seencuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado.Otros países disponen de bancos de sangre y hemode-rivados que comercializan plasma, así como solucionescon albúminas caninas. También se hallan en la sangreentera, pero su uso como coloide no es adecuado si noexiste un hematócrito bajo.

Los coloides artificiales tienen un efecto antico-agulante porque recubren las membranas de losglóbulos rojos y los endotelios capilares entorpe-ciendo la coagulación. El efecto anticoagulante esuna ventaja cuando la circulación capilar se veentorpecida (shock) ya que estas moléculas soncapaces además de romper microagregados en elinterior de los pequeños vasos.

Las diversas soluciones coloidales poseen solutos dedistintos pesos moleculares. El Pm del soluto es un datode gran interés. Así, cuanto menor sea, más moléculascabrán por unidad de volumen y más presión coloidos-mótica será capaz de generar un volumen dado de la

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Etiología de hipocalemia e hipercalemia

Hipocalemia HipercalemiaDéficit de ingresos de K+ (anorexia). Excesivos ingresos de K+

(yatrogénicos o por consumo elevado en pacientes renales o endocrinos).

Excesivas pérdidas de K+ de tipo Escasa excreción de K+ por orinadigestivo (diarreas, vómitos) o urinario diuréticos ahorradores de K+ como(diuréticos como las tiazidas o la espirolactona, hipoaldosteronismo, la furosemida, acidosis tubular renal, fase de oliguria del fallo renal agudo,hiperaldosteronismo, fallo renal obstrucción de la uretra o rupturacrónico, diuresis postobstructiva). de vejiga.

Entrada de K+ a las células Salida de K+ de las células (Acidosis,(Alcalosis). hiperosmolaridad plasmática, daños

tisulares intensos).

Dilución por fluidoterapia pobre en K+.

Tabla 5

Tabla 6 Tratamientos de la hipocalemia

Calemia del paciente mmol/l) 3-3,5 2,5-3 < 2'5Dosis diaria a aportar de CIK(mmol/kg/día) 3 5 hasta 10Velocidd de administración (mmol/kg/h) 0'125 0,5 hasta 1Volumen a administrar(Sol. 20 mmol/l) (ml/kg/h) 6'25 25 hasta 50

solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tar-dan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo quesus efectos sobre la presión coloidosmótica son másduraderos, aunque tarden más en aparecer y sean demenor grado. El Pm del soluto determina también laposibilidad de una reacción de hipersensibilidad en elpaciente, que será mayor cuanto más grande sea lamolécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pue-den atravesar con mayor facilidad las membranas capila-res. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arte-rial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa,estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glo-merular y darán lugar a diuresis osmótica, con elcorrespondiente agravamiento del déficit hídrico.También atravesarán otros capilares, produciendo ede-mas en los distintos órganos por trasvase de líquidodesde los vasos al intersticio, movido por el incrementode la presión coloidosmótica en este último espacio. Losedemas son especialmente graves en pulmón y SNC. Enel primero porque comprometen el intercambio gaseoso,y en el segundo porque el SNC está encerrado en unaestructura ósea que no le va a permitir expandirse haciafuera, de forma que el resultado será la compresión delos tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción.

El volumen total de coloides perfundido nunca debesuperar el 20% de la normovolemia del paciente ya quese producirían los mencionados edemas y problemasen la coagulación. En el perro se recomiendan dosis deentre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. Comonorma general debe utilizarse siempre la menor canti-dad de coloide posible para restaurar la volemia.

Dentro de los dextranos, que son polisacáridos,existen varios pesos moleculares, siendo los más utili-zados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000,60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 seprepara al 6% en SSF y el Dextrano 40 al 10%. ElDextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puedeproducir diuresis osmótica y edemas más fácilmente.Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande

la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad ymayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 poseepropiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm sepueden utilizar combinados entre sí como forma deaunar las ventajas de unos y otros y minimizar losefectos adversos. Todos ellos atraen líquido a losvasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentespara recuperar la volemia, pero los contraindica engraves deshidrataciones del espacio extravascular.

Las GMF tienen un Pm menor que el Dextrano 70 ymayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas enel plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad yefecto anticoagulante que los Dextranos, independien-temente del Pm. Mantienen el líquido en los vasos,pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estaránindicadas en deshidrataciones del espacio extravascu-lar. Se administran a dosis de 10 a 20 ml/Kg en 10 min,cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario.

El HEA se está usando experimentalmente comocoloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma enmedicina humana con excelentes resultados. 1 litro deHEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas.Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml adminis-tradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/Kg/día.En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En losgatos el máximo son 20 ml/Kg/día. Está especialmenteindicado en traumatismos craneoencefálicos por suefecto beneficioso sobre los edemas.

• ANEMIAS Y TRANSFUSIÓN

La anemia, en los pacientes quirúrgicos, sueleser el resultado de una hemorragia de, al menos,un tercio de la volemia de la especie. Ello suponela presencia de Hto inferior al 25% en el perro y al20% en el gato. Por encima de estos valores, eltransporte de oxígeno está asegurado y la hemodi-lución puede resultar beneficiosa si hay insuficien-cia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimosestudios tienden a afirmar incluso que la indicaciónde transfusión se sitúa en Hto más bajos, del 20%para el perro y del 18% para el gato.

Para reponer componentes sanguíneos se deberealizar una transfusión, es decir, administrar sangreo hemoderivados, según el caso (fotografía 7).

Los eritrocitos se reponen con sangre entera oconcentrado de hematíes. En la clínica es posibleobtener con facilidad concentrado de hematíes yplasma si se recoge la sangre entera en un sistemadoble. Este sistema permite fraccionar la sangre, unavez decantado el plasma por gravedad, mediante unasuave compresión que lo lleve a la bolsa superior delsistema. En principio la sangre queda en la bolsa infe-rior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así elsistema en posición vertical a temperatura de frigorí-fico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separa-do de las células quedando sobre ellas. En estemomento se le hace pasar manualmente a la segun-da bolsa, que queda por encima, se sella la conexiónentre ambas y se separan. El concentrado de hematí-es, como la sangre entera, se almacenan en refrige-rador (4ºC) durante aproximadamente un mes y elplasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-

126 • consulta

Fotografía 7.Administración de

sangre entera yfresca mediante

bomba de infusiónperistáltica.

lizado como coloide natural, aunque ha perdido fac-tores de coagulación termolábiles.

En el perro la mejor forma de disponer de donantesen centros pequeños es un archivo de donantes volun-tarios que residen con sus propietarios y donan perió-dicamente. El manejo es sencillo con los donantes ade-cuados en cuanto a temperamento y no resulta difícilconvencer a los propietarios para que sus mascotassean donantes de sangre a cambio de alguna contra-prestación simbólica y del control periódico de la saludde sus animales (fotografía 8).

Escogeremos animales adultos pero jóvenes, queno hayan recibido nunca transfusión; si se trata dehembras, castradas y que nunca hayan gestado. Seránanimales sanos y libre de las infecciones e infestacio-nes que se transmiten por la sangre tales como bru-celosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, perito-nitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis,entre otras. Se deberán mantener vacunados y despa-rasitados tanto externa como internamente y suhematócrito será del 40% en el perro o del 35% en elgato como mínimo. Además, se realizarán controleshematológicos periódicos para captar deficiencias oanomalías en la sangre. Facilitará la recolección el quese trate de un animal de pelo corto y no obeso, demás de 20 Kg de peso si es un perro o más de 4 Kg sies un gato. Se puede optar por recoger sangre perió-dicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando seapreciso, o por combinar ambas opciones, pudiendodisponer así de productos frescos.

Otra opción en Cirugía es la realización de trans-fusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular elriesgo de incompatibilidades y de transmisión deenfermedades. Sólo son válidas para intervencionesprogramadas. La recolección se realiza 2 semanasantes de la intervención para que el animal se recu-pere o, en casos muy concretos, tras la inducciónanestésica, reponiendo el volumen extraído con solu-ciones coloidales. Con la última forma se obtienesangre fresca y se crea una hemodilución normovolé-miva que mejora la circulación capilar.

Una vez obtenida la sangre, en el momento detransfundir, hay que asegurarse de que donante yreceptor son compatibles. Existen dos grandes tiposde incompatibilidades: las que producen los antí-genos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmá-ticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la uti-lidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante yreceptor, para lo cual ya existen algunos kits en elmercado. Las otras pueden evitarse realizando las lla-madas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 gotas.

En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíne-os en la actualidad, constituidos por las distintas com-binaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (DEA).Los antígenos más interesantes desde el punto de vistaclínico son 3: DEA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son loscausantes de las reacciones de incompatibilidad másgraves, pero no existen anticuerpos naturales frente aellos, por lo que en principio, en una primera transfu-sión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reac-ciones graves, pero frente a él sí existen anticuerposnaturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos,de ahí su interés clínico. Como media, un 42% de losperros son DEA 1.1 positivos y un 20% DEA 1.2 positi-

vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población.En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A,

mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el AB,que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipoB poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A ylos tipo A, frente al B, de forma que aparecen gravesproblemas ya en la primera transfusión y no existedonante universal en la especie felina (fotografía 9).

La administración de la sangre se realiza medianteun dispositivo estéril que incorpora un filtro de nyloncon poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que losmicroagregados que contiene la sangre pudieran llegaral receptor y convertirse en trombos. Si se trata de unanimal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF enla transfusión, con el fin de que la sangre fluya conmayor facilidad (fotografía 10).

El volumen de sangre o concentrado dehematíes a transfundir se calcula así:

☞ Peso del receptor en Kg x 90 ó 70 ml/Kg (perros ogatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada).

Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /Kg,repitiendo si es necesario para mantener el hemató-crito por encima del 25%. En general basta con unadosis, ya que el hematócrito de la sangre transfun-dida es mucho mayor, por lo que el resto del volu-men perdido se repone con soluciones.

Entre las complicaciones de la transfusión

consulta • 127

Fotografía 8.Recolección desangre en undonante de especiecanina de nuestroarchivo. Obsérveseque se trata de unanimal con eltamaño adecuado,pelo corto y buentemperamento, quepermite realizar laextracción sintranquilizaciónalguna y desde lavena cefálica.

Fotografía 9.Tarjetas de kitcomercial para latipificación degrupos sanguíneos.Corresponden a unperro DEA 1.1+

(tarjeta verde) y aun gato A+, B-

(tarjeta roja).

podemos citar las siguientes:☞ Las incompatibilidades, que dan síntomas de

leves a graves, desde una ligera ictericia y anemiadiferidas, hasta la muerte por insuficiencia renalaguda que se produce a los 2 ó 3 días de la trans-fusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre,intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis,y coagulopatías por agotamiento de los factores dela coagulación.

☞ Septicemia, transmisión de enfermedadessi el donante o la sangre están contaminados.

☞ Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosisy vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca orenal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infu-sión es de 4 ml/Kg/h. La sobrecarga se trata con ino-trópicos, vasodilatadores y diuréticos.

☞ Hipocalcemia, en transfusiones rápidas ymasivas de sangre conservada con citratos, ya que elcalcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias,tetanias y temblores musculares, así como coagulo-patías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcioal 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectiva-mente).

☞ Coagulopatías, en transfusiones masivas consangre almacenada, en la cual no hay factores decoagulación.

• ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

Los déficits de factores de la coagulaciónaparecerán asociados al CID y al shock, entreotras patologías (trombocitopenias, intoxicacio-nes con warfarinas, enfermedad de vonWillebrand, etc). Requieren tratamiento con san-gre o plasma frescos, ya que las plaquetas y losfactores de coagulación sólo se mantienen enellos o en plasma fresco congelado y otros pre-parados comerciales no disponibles en nuestropaís, por lo que en caso de discrasias será preci-so disponer de un donante para transfundir pro-ductos recién obtenidos.

Control de la fluidoterapia

Para saber si se acierta o no con la pauta de flui-doterapia es fundamental controlar la evolución clí-nica del paciente, la diuresis y algunos datos labora-toriales.

Se controla cada media hora el número y fuerzade las pulsaciones. Se debe tener en cuenta quecuando la deshidratación es grave, el pulso serárápido pero débil y tenderá a hacerse más lento yfuerte con el tratamiento. Con presiones arterialesmenores de 50 mmHg, el pulso no se capta en laarteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimis-mo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arte-rial, el color de las mucosas, y la calidad y cantidadde la función respiratoria.

Además se sondará al paciente para vigilar la diu-resis. La producción de orina es reflejo directo de laperfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea.Todo flujo menor de 0,5 ml/Kg/h es considerado oli-guria, siendo la producción normal de 1 a 1,5ml/Kg/hora. La oliguria indica hipotensión, y la anu-ria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientesen shock.

Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe res-tablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgode sobrehidratación que rara vez llega a ser pato-lógica si el riñón funciona, y estos pocos casos sonyatrogénicos, debidos a graves errores de dosifica-ción en un tratamiento fluidoterápico. Cuando apa-rece, modifica la natremia por dilución y, por tanto,la presión osmótica baja en el plasma y el aguatiende a extravasarse dando lugar a edemas. Lossíntomas clínicos de sobrehidratación más clarosestán ligados al edema pulmonar y son los ester-tores húmedos, la tos y la rinorrea serosa. Otros sín-tomas son el prolapso ocular, los vómitos y las dia-rreas. El tratamiento pasa por la administración dediuréticos.

En el laboratorio se determinarán las proteínasplasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (48-72 h). El Hto y la proteinemia informarán delgrado de hemoconcentración (si persiste la deshi-dratación) o de hemodilución (si la dosis es exce-siva). Además, en caso de pérdidas de sangre oplasma, estas determinaciones laboratoriales sen-cillas nos permitirán conocer si el paciente tieneasegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la pre-sión oncótica de la sangre (proteinemia).

La determinación de la kalemia es importanteporque pequeñas oscilaciones del K+ en sangre tie-nen efectos adversos graves (la hiperkalemia pro-duce alteraciones cardíacas) y están relacionadascon variaciones del pH también peligrosas. Si no sepuede medir por falta de medios, el pH de la san-gre se debe suponer controlando la calemia y lossíntomas clínicos. Cuando se administre potasio víaIV conviene monitorizar el corazón medianteECG.❖

BibliografíaExpuesta al final del monográfico.

128 • consulta

Fotografía 10.Autotransfusión en

un animalatropellado que

presentó unhemotórax.

Es una medida deemergencia que

puede salvar la vidadel paciente.

Preanaestheticassessment.Aanaestheticrisk

SummaryEvery anaestheticprocedure has alwaysthe risk of dead orlong lastingdeleteriousconsecuences of thepatient, which weshould be able toreduce or eliminate bycareful preanaestheticassessment.

Palabras clave: Valoración preanestesica; riesgoanestesico; mortalidad;morbilidad.

Key words: Preanaesthetic assessment;anaesthetic risk; mortality;morbidity.

consulta • 49Consulta Difus. Vet. 9 (78):49-62; 2001.

AutorDra. Olga Burzaco

Becaria de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria,Universidad deZaragoza

Dra. Mª José

Martínez

Profesora TitularServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragoza

CAPÍTULO IX

La valoraciónpreanestésica. Riesgo anestésicoT odo acto anestésico supone una agresión

sobre el equilibrio fisiológico y bioquímicode un ser vivo, y por lo tanto lleva implíci-

to un riesgo de muerte o disminución (pasajera opermanente) de las capacidades vitales del pacien-te sometido a dicha anestesia. Los procedimientosquirúrgicos generalmente asociados al acto anes-tésico producen asimismo alteraciones en la fisio-logía de los pacientes, habiendo sido definidodesde hace tiempo el concepto de estrés quirúr-gico. Por lo tanto, en un procedimiento quirúrgicose sumarán tres tipos de agresión en un mismopaciente: la anestesia, la cirugía y los procesospatológicos que previamente soporte el animal,pudiendo estos últimos ser el motivo de la cirugíarealizada o no. Cada uno de estos factores puedeestar correlacionado con los demás o ser indepen-diente. Si la suma de factores negativos supera lacapacidad de respuesta compensadora del pacien-te, la supervivencia del mismo se verá gravementecomprometida.

Una vez establecido este aserto, es lógico deducirque, en cada caso, deben evaluarse los pros y con-tras de cada procedimiento, ya que en seguimientode un procedimiento adecuado sólo deberían anes-tesiarse aquellos pacientes cuyos posibles perjuiciosdebido a dicho acto médico sean superados por losbeneficios derivados del hecho de haber sido anes-tesiados. Asimismo, la corrección preanestésica delos factores adversos, como dolor, deshidratación ohipotensión, mejorará las perspectivas del paciente,facilitando el manejo anestésico, aumentando lasposibilidades de supervivencia y disminuyendo lasconsecuencias indeseables.

Definición de morbilidad y mortalidad anestésicas

El efecto adverso de mayor gravedad que puedesuceder a consecuencia de un acto anestésico es elfallecimiento del paciente. Otros efectos presentan

Todo procedimiento anestésico lleva asociadoun riesgo de muerte o de sufrir consecuencias

indeseables permanentes o pasajeras.El reconocimiento previo de las características y

patologías de cada paciente permite reducirdichos riesgos

una gravedad variable. En el SymposiumInternacional de la ASA celebrado en Boston en1984, quedaron establecidas las siguientes defini-ciones:

Mortalidad anestésica: Fallecimiento que sepresenta antes de la recuperación completa de losefectos del fármaco o fármacos administrados parafacilitar un procedimiento, aliviar un dolor u otracondición, o que se presenta como un accidentecuando todavía el paciente se encuentra bajo losefectos de los fármacos. Esta mortalidad puedeestar ligada a la anestesia o ser independiente de lamisma (ligada al procedimiento quirúrgico, patolo-gía previa del paciente, causas desconocidas).

Morbilidad anestésica: Consecuencia inespera-da e indeseable de la administración de la anestesia.Esta morbilidad puede ser menor (alteracionesmoderadas en el paciente sin que causen modifica-ciones permanentes ni alargamiento de su estanciaen el centro sanitario), media (alteraciones impor-tantes con posible alargamiento de su estancia) ymayor (alteraciones graves en el paciente consecuelas permanentes).

En medicina humana, el estudio epidemiológi-co de la morbimortalidad de los procedimientosanestésicos ha tenido amplias implicaciones socia-les, políticas y económicas. En medicina veterinaria,sin embargo, dichos estudios son comparativamen-te escasos, debido a diversos factores: la dificultadde determinar la causa real de las incidencias detec-tadas, la falta de homogeneidad de las muestras, lasvariaciones en la práctica anestésica y en los con-ceptos asociados, el carácter retrospectivo o pros-pectivo de los estudios, la dificultad en la recogidade datos y su tratamiento informático y estadístico yla desconfianza de los profesionales implicados endichos estudios.

El estudio de referencia hasta ahora es el realizadopor Hall y Clarke (1990) sobre prácticas de pequeñosanimales en Inglaterra en los años 80, en el cual sedeterminaba una mortalidad de un fallecimiento porcada 679 intervenidos en los animales ASA I y II y deun fallecimiento por cada 31 intervenidos en lospacientes ASA III, IV y V. Los autores expresaban yaentonces la dificultad para estandarizar los diferentesprotocolos y métodos aplicados en los distintos cen-tros. Un estudio multicéntrico de Dyson (1998) en laUniversidad de Guelph coincidía en la necesidad deidentificar correctamente las causas reales de morbi-mortalidad, e indicaba que la aparente bondad o peli-grosidad de algunas drogas tenía más en común conel manejo inadecuado de las mismas o las caracterís-ticas del paciente que con el propio producto. En suestudio, Dyson concluye que los factores mas impor-tantes en la disminución de la morbimortalidad son laadecuada valoración del paciente y su estabilizaciónpreoperatoria, el empleo de monitorización y medi-das de apoyo adecuadas (oxigenoterapia o fluidote-rapia, entre otras) hasta la completa recuperación delpaciente, y respuestas precoces y adecuadas a los pri-meros signos de posibles cuadros indeseables comohipoventilación, hipotensión, bradicardia y excesivaprofundidad anestésica. En general, los centros querealizan mayor número de emergencias o interven-

ciones más largas y agresivas tienen lógicamente unmayor índice de morbimortalidad.

En España, el estudio multicéntrico de Redondo(1999) tiene en común con los anteriores el escasoporcentaje de pacientes ASA III, IV y V, la ampliagama de complicaciones anestésicas presentes oprevisibles (y con ello la atomización de los estudiosestadísticos), y la dificultad de estandarizar proto-colos anestésicos y medidas de monitorizaciónentre los diversos centros. En otro trabajo (Burzaco,1997), realizado en el Servicio de Cirugía de laFacultad de Veterinaria de Zaragoza, se centran losobjetivos en los hallazgos de la valoración preanes-tésica, logrando la identificación de diversos facto-res de riesgo, siendo un dato muy interesante laidentificación del dolor como predictor de compli-caciones anestésicas tanto en perros como engatos. El estudio propio de la Universidad deColorado llevado a cabo por Gaynor (1999) se dis-tingue de los demás no sólo por su realización enun solo centro, sino también, como explican losautores, por el mayor porcentaje de pacientessometidos a cirugías no electivas y con un mayorriesgo anestésico a priori por edad, patología, ydemás factores. Sin embargo, no incluye la clasifi-cación ASA de los pacientes ni su valoración prea-nestésica. Un dato relevante es la alta incidencia decomplicaciones anestésicas sin resultado de muer-te, siendo aún mas dispar en la bibliografía. En elestudio de Hosgood (1998), el 84,8 % de lospacientes presentaron hipotermia, siendo otroscuadros de menor incidencia; en el mismo, losautores concluyen que el grado ASA de los pacien-tes y la presencia preoperatoria de anemia e hipo-proteinemia son mejores predictores de estancia enUCI que la edad de los pacientes. En nuestra opi-nión, el trabajo presenta una la escueta lista devariables preanestésicas en estudio y difícilmentepodía ofrecer mejores resultados estadísticos en elsentido expuesto.

La comparación de resultados entre los diversosestudios es imposible: no sólo las poblaciones anali-zadas (tipo de pacientes) y metodología de diseñoestadístico es diferente entre ellos, sino que sus obje-tivos e incluso la metodología en la recogida de datoses radicalmente diferente. Sí parece interesante lasobservaciones que realiza Gaynor indicando que elestudio de la evolución de la morbimortalidad en sucentro ha servido para realizar diversas mejoras en elmismo, y seleccionar las tecnologías adecuadas a lasdemandas reales del servicio (tablas 1 y 2).

La consulta de Valoración Preanestésica.Riesgo anestésico

No existe la anestesia ideal (Pócima Mágica oBálsamo de Fierabrás) que sirva a todos los pacientesen todas las ocasiones; cada droga presenta diferen-tes acciones sobre el organismo que en unos casosserán deseables o como mínimo aceptables, y enotros claramente perjudiciales. Este hecho está direc-tamente relacionado con las características individua-

50 • consulta

les y circunstanciales de cada paciente; así pues, eslógico que cuanto más amplio y exhaustivo sea nues-tro conocimiento del paciente, mejor será la evalua-ción del mismo y la determinación de la estrategiaadecuada (drogas, dosis, procedimientos, apoyosterapeúticos, etc). En diversos estudios de morbimor-talidad en medicina humana se destaca que hasta un30% de los incidentes anestésicos puede asociarse ala valoración preanestésica incompleta o inexistente.

El objetivo principal de la Valoración Preanestésicaes el establecimiento del Riesgo Anestésico, esdecir, la probabilidad de que el paciente no sobrevi-va a la acción anestésica o sufra consecuencias inde-seables, permanentes o no; de forma consecuente-mente derivada del concepto anterior, se deduceque la Valoración Preanestésica es el procedimientoprotocolarizado orientado a la optimización de laelección de la estrategia anestésica de acuerdo lascaracterísticas propias de cada paciente, disminu-yendo tanto la mortalidad inmediata y retardadacomo la morbilidad. Los objetivos concretos de laValoración Preanestésica en veterinaria son:

☞ Detección de alteraciones previas que puedansuponer riesgo anestésico/quirúrgico (ej: soplos car-díacos).

☞ Optimizar el estudio preoperatorio (ej: síndro-mes paraneoplásicos).

☞ Ajustar los tratamientos farmacológicos con lainteracción de drogas intra y postoperatorias (ej:insulinoterapias).

☞ Mejorar la comunicación con el propietario,permitiendo confirmar que ha comprendido y acep-tado el procedimiento que vamos a realizar.

☞ Obtener el consentimiento tras informar alcliente.

☞ Disminuir la ansiedad del propietario, infor-mándose de sus miedos y familiarizándole conalgunos de los efectos postanestésicos que obser-vará en su mascota, así como de las medidas pre-ventivas que se realizarán (ej: tratamientos analgé-sicos).

☞ Determinar la estrategia anestésica más ade-cuada, comprobar que se dispone de los mediosnecesarios (drogas, monitorización, etc) y reorgani-zar las rutinas de trabajo si es preciso. Los cambiosy decisiones de última hora son arriesgados, cuestasdinero y suelen producir confusión y enfados en elpersonal implicado, además de no permitir lacorrección de los posibles factores nocivos (ej: hipo-volemia).

El poder delimitar los posibles riesgos de unanimal que va a ser sometido a una anestesia es

fundamental para poder afrontar las posiblescomplicaciones que puedan surgir durante lamisma y normalizar en lo posible las alteracionespreoperatorias (y, por lo tanto, disminuir la mor-bilidad y la mortalidad), facilitando datos quefaculten al dueño a asumir la responsabilidad desometer a su animal a un procedimiento anesté-sico.

Incluso en el caso más desfavorable (la muertedel paciente), una valoración preoperatoria puedeayudar a diagnosticar la posible causa, delimitan-do la responsabilidad del equipo de profesionalesveterinarios, facilitando el diagnóstico postmor-tem y en algunos casos ayudando a eliminar defi-ciencias en las técnicas y procedimientos con vis-tas a evitar nuevos casos luctuosos en futurospacientes.

Sistemática de la Valoración Preanestésica

Toda Valoración Preanestésica se basa en cuatroetapas o pasos fundamentales, cada uno de los cua-les apoya, delimita y reconduce al siguiente:

❶ Anamnesis.❷ Examen físico.❸ Batería de pruebas de primera intención.❹ Batería de pruebas de segunda intención.La realización de pruebas cada vez más precisas y

que pueden aportar mayor información, como eslógico, implica una tecnología que lleva asociada uncoste económico. En una situación ideal, en la cualel desenbolso económico es nulo, una extensa bate-ría de pruebas nos informaría de múltiples datoscuya ponderación conduciría a un diagnóstico casiexacto de la situación del paciente. Obviamente, noes éste el caso en la vida real; se debe llegar a unequilibrio entre el gasto generado y los beneficiosaportados. Por otra parte, algunas de las pruebastienen su propio riesgo asociado (ej: angiografía),por lo que debe sopesarse si la información ofrecidapor las mismas es tan crítica como para hacerimprescindible su realización.

consulta • 51

Tasa de mortalidad anestésica en medicina humana y veterinaria (en %)

ASA Aitkenhead Redondo Redondo Dyson Dyson Burzaco Burzaco Gaynor BSAVA(p y g) (hombre) (perros) (gatos) (perros) (gatos) (perros) (gatos) (perros y gatos)

I 0,1 0,35 0,38 0,11 0,10 0,43 0,15II 0,2 0,65 0,0III 1,8 1,42 13,16 --- --- 0,8 2,6 3,22IV 7,8 9,47 33,0 -V 9,4 - - -

Tabla 1

Tasa de complicaciones anestésicas (%)

Gaynor (Perros) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12Gaynor (Gatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10,5Hosgood (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . 8,44Burzaco (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . . . 3,8Burzaco (Complicaciones graves-Gatos) . . . . . . . . . . . 3,8

Tabla 2

Anamnésis y examen físico

Aún cuando los procedimientos realizados en estepunto son los más sencillos y económicos, son fun-damentales en la evaluación del paciente. Por ello,todo tiempo empleado en la exploración del pacien-te y en el interrogatorio de los propietarios estarábien empleado. Exploraciones apresuradas o proble-mas en la comunicación con los dueños puedenconducir a graves errores y lagunas incluso fatales.Accesoriamente, nuestra imagen profesional seresentirá, ya que reproduciremos el mismo esquemade indiferencia y falta de sensibilidad del cual sequejan los pacientes de los hospitales y consultoriosde medicina humana.

Los principales datos a recabar son:

• ESPECIE

Diferentes especies representan diferentes proble-mas. No existen combinados milagrosos válidos para

todos los pacientes; si ya se encuentran diferenciasentre los tradicionalmente considerados animales decompañía (perros y gatos), el actual incremento delas especies exóticas como objetivo de nuestraactuación y la dificultad de manejo en las mismaspor su inhabituación (estres de manejo) y, en algu-nos casos, su peligrosidad, obliga a realizar sedacio-nes e inmovilizaciones con muy diversos protocolos.

• RAZA

Algunas de las razas consideradas generalmentecomo problemáticas son las razas braquicéfalas(dificultad de acceso a vías aéreas, obstruccionespor secreciones, aumento del tono vagal, etc) (foto-grafía 1), las razas orientales como el Shar-pei y losAkita (respuestas anómalas a los agentes anestési-cos), las razas esquimales (alteraciones en la eritro-citosis), el Bóxer (sensibilidad a los fenotiacínicos yalta incidencia de Miocardiopatía Dilatada), Cavalierking Charles Spaniel (mayor incidencia de alteracio-nes cardíacas), Pinscher Dobermann (elevada inci-dencia de enfermedad de von Willebrand),Schnauzer miniatura (elevada incidencia de enfer-medad del seno enfermo), y galgos (aumento de lasensibilidad a los tiobarbitúricos).

• EDAD

Hasta los 3 meses de edad, no se completa lamaduración de los sistemas orgánicos, presentandodiferencias en la distribución de drogas hidro y lipo-solubles, respuesta a la fluidoterapia más lenta y altoriesgo de hipotermia, entre otros factores. Las altera-ciones de la serie roja pueden persistir hasta los 9-12meses en perros y hasta los 3-6 meses en el gato.

A partir de los 7-9 años en razas gigantes (10-12años en razas medianas), se consideran a los anima-les como gerontes. Aparecen modificaciones en elsistema cardíaco, aparato respiratorio, sistema renaly sistema hepático, siendo además más sensibles alas alteraciones electrolíticas e iónicas, así como alas disminuciones del volumen circulante. Es impor-tante asegurar la normotensión y oxigenación deestos paciente para evitar posibles lesiones renales.En gatos gerontes, la incidencia de hipertiroidismoes bastante elevada, por lo que la presencia de cua-dros inespecíficos en estos paciente debería hacersospechar al clínico de la presencia del mismo (foto-grafía 2).

• CARÁCTER

Los pacientes de carácter tranquilo serán másmanejables y presentarán mejores sedaciones quelos ejemplares nerviosos, que además precisaránmayor dosis en la inducción y despertar tormentoso(fotografía 3). Un paciente de carácter agresivopuede ser muy peligroso, precisando protocolos con-tundentes y restricciones mecánicas (lazos, bozos,etc) hasta su inconsciencia, ya que los ejemplaresviciosos pueden agredir al profesional o a las perso-nas presentes a pesar de estar fuertemente sedados.Por otra parte, la imposibilidad de explorar a dichospacientes debe hacerse constar al dueño, indicandola posibilidad de que sufran procesos patológicosque, ante su actitud, no pueden ser detectados. La

Fotografía 1. El manejo de la vía aérea en los pacientes braquicéfalos es prioritaria,debiendo recordarse que generalmente se utilizarán tubos endotraqueales de

calibre menor al propuesto para otros ejemplares de igual talla.

Fotografía 2. Gato de 19 años sedado en la zona de preparación quirúrgicacon aplicación de oxigenoterapia preoperatoria durante el lavado quirúrgico.

52 • consulta

seguridad de las personas presentes en las instala-ciones es prioritaria, siendo responsabilidad del vete-rinario el procurar cuantos medios sean precisos paraevitar accidentes. Un paciente atemorizado tambiénpuede ser peligroso, ya que desencadenará un ata-que ante el temor que nuestras actuaciones le pro-ducen; la presencia del dueño, con palabras y cari-cias, puede ayudar, aunque un bozal bien colocadoevitará sustos y lamentaciones. En ocasiones, lacausa es el dolor que sufre el paciente, por lo que eltratamiento del mismo con diversas terapias multi-modales (opioides, AINEs, fisioterapia, vendajes,entre otras) debe ser prioritaria.

• ACTITUD GENERAL

Se consideran más peligrosos los cuadros queimpliquen mayor depresión del paciente, siendo desuma gravedad aquellos considerados como coma-tosos. Uno de los objetivos de la anestesia es redu-cir la consciencia del paciente, por lo que cuantomás deprimido se encuentre éste a priori, menorserá la potencia de la medicación anestésica, tantoen dosis como en productos usados (fotografía 4).

• ESTADO DE ENGRASAMIENTO

Los animales con escaso tejido graso requierenmenores dosis de drogas liposolubles para la apari-ción del efecto deseado, pero asimismo el períodode actuación de las mismas es más reducido. Lo con-trario es aplicable a los animales obesos en los que,adicionalmente, se presentan problemas respirato-rios y cardíacos, que en muchos casos se harán evi-dentes durante su anestesia (fotografía 5). Los ani-males obesos muestran problemas ventilatoriosincluso en estado consciente, ya que al posicionarlosen decúbito supino el peso de las vísceras dificultaráel desplazamiento del diafragma. Muchos de estospacientes suelen presentar debilidad de los músculosintercostales, por lo que no podrán compensar la dis-minución de la capacidad vital pulmonar. Dado quela anestesia disminuye la capacidad ventilatoria delos pacientes, pueden aparecer fenómenos de hipo-ventilación e hipoxia.

• GRADO DE HIDRATACIÓN

Una estimación clínica del grado de deshidrata-ción puede realizarse por la permanencia del pelliz-co cutáneo. La detección de deshidratación implicala necesidad de iniciar una fluidoterapia correctiva.Es frecuente que la anestesia produzca hipotensióntransitoria de diversa magnitud, bien por los pro-ductos empleados, bien por el empleo de ventila-ción mecánica, lo que en pacientes previamentedeshidratados puede conducir al fracaso renal.

• MUCOSAS

La observación debe realizarse en todas las muco-sas del animal (conjuntivas, encías, vaginal, etc),especialmente si presentan pigmentación. La presen-cia de mucosas sonrosadas no es garantía del buenestado físico del paciente, ya que tanto la palidezcomo la cianosis y la ictericia son signos tardíos delas patologías asociadas. Accesoriamente, la presen-cia de mucosas pálidas en pacientes sanos, especial-

consulta • 53

Fotografía 3. Paciente poco manejable durante la anamnesis; antes decontinuar con la exploración, será aplicado un bozo de forma preventiva.

Fotografía 4. La premedicación del paciente debe ajustarse al grado dedepresión del mismo, aunque la administración de analgesia en sus diversas

modalidades (local, regional, epidural, etc) debe tenerse siempre presente.

Fotografía 5. Obesidad morbosa. Cualquier anestesia en este pacienteconlleva la necesidad de aplicar ventilación artificial, por breve que sea el

procedimiento quirúrgico, debido al evidente riesgo de hipoventilación.

mente en los gatos, puede indicar un alto grado deestrés y ansiedad, lo que debe ser considerado nosólo ante la posible descarga de catecolaminas y susdiversos efectos (incluyendo las reacciones anómalasfrente a los fármacos administrados), sino incluso ala peligrosidad de manejo de dichos pacientes.

• TEMPERATURA RECTAL

Por debajo de 37ºC y por encima de 40ºC se con-sideran temperaturas anormales, y las causas debe-rán ser investigadas. Los cuadros de hipotermia pro-ducen descenso del metabolismo y conllevan unimportante riesgo de sobredosificación. La hiperter-mia, generalmente, está asociada a cuadros de infec-ción aguda, que deben ser tratados preoperatoria-mente, ya que la anestesia y la cirugía producen undescenso en las defensas inmunitarias que conduciráa la exacerbación del cuadro. Además, el aumentodel gasto metabólico implica el aumento de lademanda de energía y agua, por lo que debería con-templarse la aplicación de fluidoterapia más comple-ja, con aportes suplementarios. Un organismo encatabólisis se recuperará peor del estrés quirúrgico yanestésico, retrasando la cicatrización y el alta delpaciente.

• PULSO FEMORAL

Es deseable la detección de un pulso fuerte ylleno, coincidente con el latido cardíaco. Los pulsosdébiles y filiformes son indicativos de alteracionesdel sistema cardiovascular; en los casos de hipovo-lemia, ésta debe ser corregida antes de proceder ala anestesia. Los pulsos diferentes en ambas extre-midades deben ser investigados con cuidado, yaque pueden ser indicativos de trombosis profundas,especialmente en el gato. Los pulsos débiles puedenindicar un descenso en la fuerza contráctil del cora-zón o disminución de la diferencia entre la presiónsistólica y diastólica, debido a fallo ventricularizquierdo, dilatación miocárdica, hipovolemia u obs-trucciones al flujo. Los ulsos hiperkinéticos o salto-nes (en martillo de agua) pueden indicar aumentode la presión arterial sistólica (ej: en ConductoArterioso Persistente o regurgitaciones aórticas),descenso de la presión diastólica (ej: vasodilataciónperiférica, fístulas arteriovenosas o regurgitaciónaórtica) o aumento del ritmo cardíaco por estímulosimpático, especialmente asociado a vasodilatación.Los pulsos alternantes en la fuerza del latido pue-den ser el primer signo de una estenosis atrial, aun-que las arritmias son la causa más común; hiperap-neas o disneas pueden producir variaciones en elpulso debido a las modificaciones de la presiónvenosa central. En el pulso paradójico, la fuerza delpulso disminuye durante la inspiración, debido a lapresencia de tamponamiento cardíaco.

• AUSCULTACIÓN

Debe utilizarse un estetoscopio adecuado parapequeños animales, auscultándose el campo cardía-co y el campo pulmonar en ambos lados del tórax.

La auscultación permite determinar las frecuen-cias cardíaca y respiratoria, además de servir deimportante fuente de información sobre problemas

54 • consulta

Fotografía 6. Los cuadros ascíticos requieren especial vigilancia de lossistemas cardiovascular y ventilatorio. El drenaje debe realizarse de forma

paulatina para evitar descompensaciones.

Fotografía 7. Los pacientes con piómetra suelen presentar un estado muydeteriorado, debiendo estabilizarse antes de la cirugía.

Fotografía 8. Las hemorragias preoperatorias pueden requerir la realizaciónde transfusiones perioperatorias si el hematócrito desciende por debajo de

valores aceptables.

cardíacos (arritmias y soplos fundamentalmente) yrespiratorios (crujidos, burbujeos, estertores, crepi-taciones, zonas de silencio, etc).

El hallazgo de problemas respiratorios desaconse-ja la realización de procedimientos anestésicos, porlo que se recomienda posponer la realización de losmismos hasta la resolución de las patologías respira-torias excepto en el caso de emergencias.

Los cuadros cardíacos, compensados durante lavigilia, pueden descompensarse al proceder al actoanestésico, especialmente si se emplean drogas deacción inotrópica y cronotrópica.

• HISTORIAL CLÍNICO

Deben referirse aquellos cuadros con incidenciaen la anestesia presentes en el momento de la VP(diarreas, edemas, ascitis, vómitos, etc) (fotografías6, 7 y 8). Es conveniente, asimismo, investigar lostratamientos que el animal esté recibiendo, ya quemuchos de ellos presentan fenómenos de interac-ción con los protocolos anestésicos (tratamientosde la epilepsia, control de la diabetes, antiarrítmi-cos, anticoagulantes, antibióticos). Hay que tenerpresente que los componentes de los collares anti-pulgas pueden interferir en la cinética de los rela-jantes musculares y de los fenotiacínicos.

Los cuadros de shock conllevan un gran riesgoanestésico. La terapia correctiva debe ser agresiva yrápida, ya que cada minuto perdido empeora lasposibilidades de supervivencia.

Deben referirse las alteraciones nerviosas presentes,vigilando la posible presencia de hipertensión craneal.Deben investigarse antecedentes de mareos, ataques,etc, que pueden corresponder a problemas cardíacos,encefalopatía hepática o cuadros epilépticos.

El dolor es un factor que dificulta el manejo y pro-duce diversos efectos perniciosos: anorexia, insom-nio, catabolismo tisular, fatiga muscular, alteracio-nes pulmonares, gastrointestinales y urinarias. Losreflejos surgidos de los receptores del dolor afectana la función cardiovascular (fotografía 9).

Se desaconseja, en general, la realización de proce-dimientos anestésicos en hembras preñadas, a excep-ción de aquellos estrictamente necesarios. La preñezproduce disminución de la capacidad pulmonar, com-presión de vena cava al colocar al paciente en decú-bito supino, riesgo de vómitos y regurgitación, posi-bles cuadros de hipocalcemia e hipoglicemia. Por otraparte, la anestesia y/o procedimiento quirúrgico pue-den suponer riesgo de sufrimiento y muerte fetal.

Pruebas diagnósticas

La realización y sobre todo la interpretación delas pruebas laboratoriales y de apoyo diagnósticodebe realizarse en base al examen clínico y al histo-rial de cada paciente. Respecto a los procedimien-tos concretos, y sobre todo en la recomendación depruebas especiales como, entre otras, ECG y hema-tología. las sugerencias pueden definirse benévola-mente como dispares según los diversos autores.Hay que recordar que cada servicio de anestesiolo-gía o clínica veterinaria tiene una disponibilidad demedios y personal limitada, y lo que para algunos

profesionales en el ejercicio puede ser sencillo o almenos no excesivamente complejo, para otrosqueda fuera de sus posibilidades. Discriminar laspruebas en base la disponibilidad facilitará elaborarprotocolos estandarizados, que a largo plazo mos-trará su rentabilidad y sencillez. Una clasificaciónposible, que es la utilizada por los autores es:

• BATERÍA DE PRIMERA INTENCIÓN

Poco específica pero bastante global. La apariciónde resultados anómalos indica la necesidad de pro-fundizar con pruebas mas específicas. Por otra parte,la presencia de valores normales no es siempre garan-tía absoluta de salud, ya que un mínimo porcentajepresentará alteraciones sin repercusiones analíticas.En cualquier caso, la evaluación de los resultadosdebe hacerse teniendo en cuenta la anamnesis yexploración física. La realización de un microhemató-crito y proteínas totales como mínimo debería serposible en todos los casos, permitiendo, en caso derequerir una transfusión o tras administrar fluidotera-pia de forma correctiva tras una emergencia, dispo-ner de los valores preoperatorios del paciente.

BioquímicaGPT-ALP; GOT-AST; AP; Proteínas Totales;

Urea/BUN; Creatinina; Glucosa (si la muestra puedeanalizarse antes de las 2 horas tras la extracción).

HematologíaFrotis sanguíneo; Recuento leucocitario;

Microhematocrito; Hemoglobina.

UrianálisisExamen visual; Densidad Urinaria; pH; Glucosuria;

Cetonuria; Bilirrubinuria; Sangre oculta, mioglobi-nuria; Proteinuria; Urobilinógeno; Nitritos;Leucocituria.

ElectrocardiogramaEn animales de más de 7 años o con patologías de

incidencia cardiovascular.

• BATERÍA DE SEGUNDA INTENCIÓN

Selección de las pruebas necesarias para delimi-

consulta • 55

Fotografía 9.La aplicación de

tratamientoanalgésico

preoperatorio alivióel sufrimiento de

este paciente,permitiendo la

exploración ymanejo del mismo.

tar el diagnóstico, tras el estudio de los análisis deprimera intención. Un excelente método paradeterminar cuándo deben solicitarse dichas prue-bas se basa en la siguiente cuestión: ¿Modificará elresultado de esta prueba el protocolo anestésico,monitorización o tratamiento perioperatorio delpaciente en cuestión? Si la respuesta es: No, nonecesito esta prueba..., por el momento.

En algunos casos, los pacientes ya habrán sidosometidos a algunas pruebas, bien por estar bajo tra-tamiento de otros cuadros, bien para alcanzar el diag-nóstico. Se puede y se debe emplear cuanta informa-ción esté disponible en historiales y fichas clínicas.

BioquímicaGGT; Acidos biliares; Bilirrubina sérica;

Colinesterasa; Colesterol; BSP; Proteinograma;GLDH; Factores de coagulación y fibrinolisis;Plaquetas; Iones sanguíneos (Ca, P, K, Mg, Na).

Gasimetría sanguíneapH sanguíneo, PaO2; PaCO2; Exceso de bases.

OtrasRadiología; Ecografía y Ecocardiografía; Presión

Arterial Incruenta; P. Arterial Cruenta y PresiónVenosa Central; Análisis de LíquidoCefalorraquídeo; Ventilometría; Capnografía;Pulsioximetría; T3, T4; Presión Intracraneal.

La anestesia y los sistemas orgánicos

Los principales sistemas implicados durante elprocedimiento anestésico son:

Sistema cardiovascular

La especie canina cuenta con considerables reser-vas cardiovasculares, lo que provoca que muchosperros domésticos con insuficiencia cardiovasculartarden bastante en manifestar los primeros síntomas

de enfermedad. La afección cardíaca puede existir,pues, mucho tiempo antes de que se adviertanmanifestaciones de fallo cardíaco. No siempre estospacientes mostrarán signos de alteración cardíacaevidentes. Para asegurar una anestesia correcta, elclínico debe poder detectar los procesos morbososcardíacos causantes de alteraciones hemodinámicas,identificar y tratar las arritmias preexistentes, consi-derar los efectos de las drogas cardíacas y su inte-racción con los fármacos anestésicos, y seleccionarlos protocolos anestésicos que produzcan un míni-mo detrimento de la actividad cardiovascular, asícomo evitar determinadas maniobras y posiciones,como la de Trendelemburg en casos de insuficienciacardíaca. El corazón exhibe una amplia variedad deritmos, muchos de los cuales se creían anteriormen-te patológicos, por lo que la presencia de alteracio-nes en el trazado electrocardiográfico sin sintoma-tología asociada debe ponderarse en su justa medi-da. La patología más frecuente en nuestros pacien-tes, especialmente ante el incremento que la clínicageriátrica veterinaria tiene en nuestro país, es elFallo cardíaco o Insuficiencia cardíaca (IC).Puede ser una secuela de prácticamente cualquiertipo de enfermedad cardíaca primaria. Se describecomo un estado patológico en el cual una anorma-lidad en la función cardíaca es responsable del fallodel corazón para bombear sangre con una frecuen-cia compatible con las necesidades metabólicas delcuerpo. Cuando la sangre tiende a acumularse envías venosas o capilares por un reflujo desde el pro-pio corazón, la situación se denomina InsuficienciaCardíaca Congestiva (ICC), siendo la forma másfrecuente de presentación clínica. La diferenciaciónentre ambos cuadros desde el punto de vista clínicoes complejo.

Los acontecimientos hemodinámicos que aparecencomo consecuencia del fallo cardíaco son un descen-so del gasto cardíaco y un aumento de las presionesde llenado ventriculares. La anestesia implica unsobreesfuerzo cardíaco y una interacción en la con-tractibilidad por acción farmacológica de las drogasque pueden comprometer seriamente su función encaso de reducción de su capacidad de respuesta. Laexistencia de cuadros de hipoxia miocárdica, detecta-ble en el ECG y generalmente asociada a dilatacionese hipertrofias (fotografía 10), implica una estrechavigilancia de la oxigenación del paciente y a ser posi-ble reducir el gasto cardíaco para evitar la progresiónlesiva con el riesgo inherente de fallo cardíaco.Asimismo, la corrección excesivamente rápida de uncuadro de anemia severa con suero o transfusionespuede precipitar o exacerbar los síntomas de cardio-patía y fallo cardíaco por la cardiomegalia compensa-dora del cuadro de anemia. En casos de pacientespolitraumatizados, existe un gran riesgo de tapo-namiento cardíaco y arritmias ventriculares, por loque deben ser vigilados (fotografía 11).

Sistema respiratorio

Es esencial para los procedimientos anestésicosy quirúrgicos asegurar la suficiente oxigenacióndel SNC, ya que este sistema es particularmente

56 • consulta

Fotografía 10. Cardiomegalia en perro con insuficiencia cardiaca compensada

dependiente del aporte de O2 y glucosa. Los efec-tos adversos de la anestesia pueden centrarsesobre el riego sanguíneo pulmonar, los músculosrespiratorios, la inervación de los mismos o loscentros de control de la respiración. Estas altera-ciones pueden originarse en la posición quirúrgi-ca, el protocolo anestésico, las bandas de suje-ción, los cambios sensoriales, la medicación, elposicionamiento, etc. El sistema respiratorio y elcardiovascular están en estrecha relación entre sí,por lo que la afección de uno de estos sistemasafecta profundamente al otro. Asimismo, el siste-ma respiratorio es clave en las estrategias anesté-sicas con agentes inhalatorios, ya que las altera-ciones que produzcan interferencias en la capta-ción de gases anestésicos tendrán como conse-cuencia un acto anestésico deficiente, con super-ficializaciones del plano anestésico, intoxicacio-nes etc. Las emergencias respiratorias cursan conhipoxia o hipercapnia graves que amenazan lavida del paciente. Estas situaciones se clasificancomo one-minute-emergencies, es decir, que sedispone de pocos minutos para actuar en sucorrección. En caso de traumatismos en la porciónanterior del cuerpo, incluso aunque las lesionesmás llamativas se refieran a las extremidades, esbastante frecuente encontrar alteraciones respira-torias que pueden afectar a las vías aereas prima-rias, las paredes torácicas, el espacio pleural y/olos pulmones (fotografía 12), por lo que debenser revisados cuidadosamente incluso en cuadrosde emergencia. La incidencia de traumatismostorácicos en perros con fracturas a consecuenciade accidentes de tráfico (atropellos) oscila entreun 38,9 y 59,5% según diversos estudios; la con-tusión pulmonar se presenta en un 50% de estoscasos.

Se consideran cuatro niveles principales de altera-ciones repiratorias:

• VENTILACIÓN

Insuficiencia en la entrada de oxígeno (ej: obs-trucciones de vías aéreas superiores).

• DIFUSIÓN

Alteraciones de las presiones parciales alveolo-capilar (factor de poco peso específico).

• PERFUSIÓN

Aumento de presión venosa central que conduceal edema pulmonar.

• VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

Alteración del reflejo y regulación de la distribucióndel aire inhalado:

- Disminución de la ventilación respecto a la perfusión.- Aumento de la ventilación respecto a la perfusión.

Sistema renal

La mayoría de los aspectos de la función renal noson de interés específico de la anestesia, aunquealgunos le conciernen de manera particular, espe-cialmente, los efectos del fallo prerrenal (causados

por hipovolemia, hipotensión o fallo cardíaco), losriesgos asociados con el fallo renal agudo y lanaturaleza insidiosa del fallo renal crónico.

El riñón es fácilmente lesionable porque es elórgano diana de la interacción de una gran variedadde influencias postraumáticas; si además existedaño renal previo, se eleva de forma considerable elriesgo de fallo renal irreversible. La realización deprocedimientos anestésicos que supongan hipoten-siones mantenidas durante tiempos moderados (15-20 minutos) pueden producir fallo renal agudo,dado que muchas de las drogas anestésicas depen-den de una correcta funcionalidad renal para su eli-minación. En general, los pacientes con patologíasrenales precisan un cambio en la estrategia anesté-sica común y una fluidoterapia cuidadosa. Debe evi-tarse el ayuno de agua durante el preoperatorio y laestimulación del sistema simpático para evitar laliberación de ADH. Asimismo, deben controlarse lasposibles alteraciones electrolíticas y de pH, y la

consulta • 57

Fotografía 12. Efusión pleural. La realización de un drenaje pleural es vitalpara asegurar la supervivencia del paciente.

Fotografía 11. En los politraumatismos, los signos mas evidentes no debenhacernos posponer una evaluación rápida de los sistemas cardiovascular y

ventilatorio, incluyendo si es posible electrocardiogramas cada cierto tiempo.

capacidad de perfusión/gasto cardíaco (fotografía13). Hay que tener presente igualmente que tantoen cuadros de IRA como IRC se producen transtor-nos de coagulación, debido a la pérdida de albúmi-na y antitrombina III, así como, aumento del fibrinó-geno, del factor V y del VII.

Sistema hepático

El principal impacto de la anestesia y la cirugíaen la función hepática se produce a través de losefectos de la hipovolemia o la hipotensión en laperfusión hepática, conjuntamente a la hepatoto-xicidad de alguna drogas en individuos suscepti-bles. La perfusión hepática disminuida relentiza laexcreción de varias drogas; el flujo sanguíneohepático se encuentra afectado de forma negativapor la vasoconstricción esplénica y la ventilación apresión positiva. La proporción de muertes anesté-sicas es muy alta en afecciones agudas. Por otraparte, la hipoxia intraoperatoria debe ser severay/o prolongada para provocar una lesión hepáticasignificativa en un hígado sano. La anoxia anémi-ca, originada en la pérdida o destrucción masiva deeritrocitos, puede causar lesión hepática. Los efec-tos de enfermedades hepáticas preexistentes son,en potencia, numerosos, incluyendo susceptibili-dad a la hipoglucemia inconstante y posible intole-rancia a la glucosa, reducción en la síntesis ureicae incremento del amoníaco sanguíneo con produc-ción de intoxicación crónica y gradual, alteracionesendocrinas causadas por la disminución del siste-ma de desactivación de hormonas, malabsorciónde lípidos y vitaminas liposolubles, aumento de áci-dos grasos libres en suero y cetosis, alteraciones dela coagulación y reducción en la síntesis proteicaque predispone a la hipovolemia, disminución delas reservas de vitamina K con el consiguiente ries-go de hemorragia postoperatoria, descenso de sín-tesis de factores de coagulación, descenso de lavida media de los productos de coagulación, pro-ducción de agentes anormales, descenso del

recuento plaquetal debido a hiperesplenismo yalteración de la función plaquetal e hipokalemiacon la consecuente alteración de la actividad cardí-aca. La disfunción hepática afecta a otros órganos,especialmente el cerebro (produciendo no sólocuadros de intoxicación urémica e hipoglucemiasino también encefalopatías por alteración de losperfiles de aminoácidos en sangre con disminuciónde la actividad intelectual, cambio de personali-dad, incoordinación y aumento del tono con hipe-rreflexia) y el riñón (que puede estar predispuestoa la aparición de IRA; el sistema Renina-Angiotensina se activa en pacientes con enferme-dad hepática y produce retención de agua y sodio,que contribuye al desarrollo de la ascitis). Tambiénresultan afectados el sistema digestivo, (con eldesarrollo de varices gastroesofágicas secundariasa hipertensión portal con posible sangrado crónicoo hemorragia severa), el sistema metabólico(cuadros de alcalosis metabólica asociados a acido-sis respiratoria, con tendencia al desarrollo dehipocalcemia y aumento del gasto de glucosa enalgunos cuadros morbosos) y el sistema venoso,este último por la compresión de la vena cava encuadros de hipertrofia. La acumulación de líquidoascítico puede interferir con la respiración. La hipo-albuminemia no sólo predispone a la ascitis y eledema, sino que también afecta a la distribuciónde drogas que se vehiculan con la albúmina. En laespecie felina, es importante recordar los bajosniveles de la enzima glucuronil-transferasa, encar-gada de facilitar la excreción de morfina, salicilatosy acetominofeno. Por otro lado, los gatos tienenun sistema acetilador más desarrollado que losperros. Además, la incapacidad del hígado felinode sintetizar arginina y taurina provoca una espe-cial predisposición al desencadenamiento de cua-dros de intoxicación ureica y aparición de lipólisishepática, circunstancia esta última que provoca laincapacidad de metabolización de drogas. Losefectos adversos de la anestesia en la funciónhepática son raramente los hepatotóxicos o coles-táticos; más frecuentemente, se orientan hacia eldaño hepático idiosincrático o el resultado de per-fusión inadecuada.

Sistema nervioso

El principal punto de atención reside en evitar lahipertensión intracraneal y mantener el flujo sanguí-neo cerebral. La pérdida de los mecanismos de auto-rregulación puede deberse a cuadros de isquemiacerebral, hipoxia, hipercapnia, traumas, tumorescerebrales y algunos agentes anestésicos (barbitúri-co, agentes halogenados, óxido nitroso). Las dosalteraciones básicas de la actividad cerebral querevisten interés desde un punto de vista anestésicoson las convulsiones y la pérdida de consciencia. Enel primer caso, debe plantearse compensar el extre-madamente alto gasto metabólico que dichas con-vulsiones suponen para el tejido cerebral, pudiendosufrir anoxia si no se aplican técnicas de oxigenote-rapia. La aparición de crisis no son contraindicativaspara la cirugía ya que la mayoría de los anestésicos

58 • consulta

Fotografía 13. La producción de orina en condiciones normales es de 1-2 ml/kg/h .

reduce la actividad paroxística, de manera que elriesgo de crisis durante la operación es pequeño.Inclusive, anestésicos locales como la lidocaína esta-bilizan las membranas neuronales y disminuyen laexcitabilidad. En los cuadros de pérdida de conscien-cia, es el signo más llamativo y fácil de detectar encaso de hipertensión craneal. Los cuadros de comaindican siempre grave disfunción cerebral.

Ante casos de traumatismos craneoencefálicos, sedebe considerar que el pico de edema cerebral apa-rece 24-48 horas tras el traumatismo desencade-nante, persistiendo durante 96 horas.

La actuación del anestesista en el tratamiento deltrauma craneal comienza inmediatamente tras elingreso del paciente. Mientras en pacientes no coma-tosos asintomáticos, raramente es necesario aplicarterapias específicas para reducir la presión intracrane-al, en pacientes inconscientes, el objetivo principalradica en la disminución de la presión intracraneal.

De forma secundaria, todo el organismo debe serconsiderado de forma global.

Valoración ASA

La Sociedad Americana de Anestesiólogos(American Society of Anesthesiology - ASA) desarro-lló una clasificación de estado físico para permitir alos anestesistas comunicarse entre sí y con los ciruja-nos. Se usa de forma habitual para clasificar a lospacientes tanto en medicina humana como en veteri-naria. Mientras unos autores consideran que conllevauna correlación con el riesgo anestésico y quirúrgico,y que las tasas de complicaciones y de mortalidadestán directamente relacionadas con las categoríasdel riesgo anestésico -aserto sobre el cual se apoyanpara la realización de encuestas de morbimortalidad-otros autores insisten en que esta escala no es unaclasificación de riesgo, aunque admiten su importan-cia a la hora de ayudar a los anestesistas a comuni-carse entre sí y con los cirujanos.

El sistema ASA fue desarrollado en 1941 englo-bando seis clases, aunque posteriormente se añadióuna séptima. La nueva clasificación actualmentevigente fue definida en 1963 con cinco clases, en lacual los grupos de pacientes se definen de formageneral del siguiente modo:

• CLASE IAusencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas,

bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un pacien-te para el cual se ha programado un procedimientoque involucra un proceso patológico localizado (ej:pacientes sanos-sutura cutánea).

• CLASE IIEnfermedad sistémica leve a moderada. Procesos

patológicos compensados; paciente que no muestrasignos clínicos (ej: cardioisquemia sin alteracioneshemodinámicas).

• CLASE IIIAlteraciones sistémicas graves. Procesos patológi-

cos no compensados (ej: diabetes mellitus).

• CLASE IVAlteraciones sistémicas que ponen en peligro la

vida (ej: piómetra en fase hipotérmica).

• CLASE VPaciente moribundo del que no se espera que

sobreviva en un plazo de 24 horas (ej: infarto masi-vo del miocardio con shock).

• CLASE EEl paciente requiere una operación de emergencia

(se agrega una E a cualquiera de las cinco clasesprecedentes si la intervención a efectuar es unaemergencia) (fotografía 14).

Algunos autores certeramente apuntan hacia ladificultad de estandarizar las diferencias entre lasclases I y II -de forma más frecuente- y entre lasclases II y III como el mayor impedimento para suempleo de forma científica, debido a la diferenteinterpretación de las líneas generales que realizacada anestesista en sus circunstancias particula-res. Aún así, la introducción creciente de dichaescala en la medicina veterinaria presenta múlti-ples ventajas, tanto en la comunicación entrecompañeros veterinarios y clientes como en el tra-bajo diario, permitiendo estandarizar protocolos,estudiar el tipo de pacientes a los que aplicarnuestros servicios, las necesidades más perento-rias de las clínicas, estudios de control de calidadde los centros y demás información relevante.

Consentimiento informado

Una vez detectadas las posibles alteraciones ypatologías del paciente, debe informarse al propie-tario del riesgo anestésico de su mascota.Legalmente, la decisión de someter al paciente auna anestesia y de asumir los riesgos derivados dela misma recae sobre el dueño, debiendo asímismoaceptar el presupuesto o estimación de gastos rea-lizado por el veterinario quien debe revelar los ries-

consulta • 59

Fotografía 14. Un ejemplo típico de los cuadros ASA V E son las dilataciones gástricas-vólvulo, en las cuales la estabilización

del paciente no siempre es posible.

gos más comunes o posibles de presentarse encada caso particular, de modo que una personarazonable pueda tomar una decisión fundamenta-da. Algunos aspectos del tratamiento anestésicose encuentran fuera del ámbito de la experienciacomún, y por consiguiente deben definirse y dis-cutirse explícitamente de forma previa. Deben pre-sentarse alternativas al plan de tratamiento sugeri-do si se hacen necesarias en caso de que el proce-dimiento planificado no sea eficaz o se produzcaun cambio en las circunstancias. Los riesgos infre-cuentes o escasamente asociados al procedimientoa realizar no necesariamente deben ser comunica-dos al propietario, a menos que sean específica-mente requeridos. La información transmitidadebe ser veraz y realista, apoyada en los hallazgosde la valoración y en la experiencia clínica. El con-sentimiento del propietario debe consignarse porescrito, a ser posible de forma explícita y en lamisma ficha clínica, incluyendo la fecha y el DNIdel firmante. Un propietario que se niega a firmarel consentimiento muy probablemente sea uncliente hostil y problemático. Además, el consenti-miento debe especificar así mismo que el firmantees propietario o, al menos, ha sido autorizado porel propietario real para asumir decisiones sobre elpaciente ya que, desde un punto de vista legal, siun cliente no propietario solicita los servicios vete-rinarios y, una vez efectuados, el dueño real seniega a pagar o quiere denunciarlos, sólo la prue-ba escrita de que se está actuando bajo el consen-timiento y aceptación de una persona legalmentecapacitada será aceptada en un juzgado.Recordemos que el artículo 1.902 del Código Civilcontempla como obligatoria la utilización de cuan-tos medios reconozca la ciencia y estén a disposi-ción del veterinario, así como la responsabilidaddel mismo para reparar el daño causado no sólo enla existencia de una acción como en su omisión,siempre que se actúe con culpa o negligencia.Aunque los otros requisitos imprescindibles paraapreciar dicha responsabilidad son la cuantifica-ción económica del daño producido y el nexo cau-sal entre la acción u omisión producida y el resul-tado dañoso, éstos pueden ser fácilmente desarro-llados por un abogado, en el primer caso por lapresentación de una factura que muestre el valordel animal en su compra o por la alegación dedaño moral -cada vez mas aceptada en los tribu-nales-, y en el segundo por la presentación deinformes técnicos favorables a la acusación.Incluso en la resolución favorable de las senten-cias, la implicación en un proceso judicial conllevala pérdida de tiempo y dinero, el desprestigio pro-fesional por la acción de rumores y el impacto psi-cológico que en su conjunto soporta el profesionalimplicado, ya de por sí sometido al estrés propiode toda profesión relacionada con la salud y algenerado por su condición de propietario de unnegocio del cual tiene que vivir. ❖

BibliografíaConsulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

60 • consulta

❶ Respuesta orgánica al traumatismo quirúrgicoLa mayor parte de las anestesias tienen por objeto realizar una intervención quirúrgica

que, como cualquier otro traumatismo, va a desencadenar en el paciente una respuesta ados niveles: a.- General u hormono-metabólica; b.- Local en la zona traumatizada.

La respuesta hormono-metabólica está encaminada a preservar el equilibrio homeos-tático amenazado por el traumatismo.

La respuesta local se dirige a restaurar los daños causados a los tejidos de la zona afec-tada por el traumatismo, bien sea regenerándolos, bien mediante la cicatrización.

Desde el punto de vista anestésico es importante conocer la respuesta hormono-metábolica al stress quirúrgico, dado que en la mayor parte de los pacientes sometidosa anestesia coexistirán las modificaciones propias del estado de anestesia con la respues-ta orgánica al traumatismo quirúrgico.

❷ Estímulos para la respuesta hormonalLos estímulos que desencadenan la respuesta hormonal al traumatismo quirúrgico son de

varios tipos, que se combinan con mayor o menor intensidad según el caso. Son:a.- Estímulos psíquicos cómo el miedo o la ansiedad del animal, enfermo y en un medio extraño.b.- Estímulos tisulares derivados de la destrucción celular, más o menos intensa según la

intervención, que provoca la liberación de serotonina, histamina o bradiquinina.c.- Hipovolemia por hemorragia u otras causas de deshidratación cómo la evaporación, a traves de

las grandes superficies de tejido interno, expuestas al exterior durante la intervención, especial-mente si se abren cavidades corporales (toracotomías, laparotomías) o en heridas extensas.

d.- Estímulos nerviosos, por traumatización de las terminaciones nerviosas de la zona afectada.e.- La pérdida de calor a través de las amplias zonas internas expuestas al medio, a la que

se une una disminución en la producción de calor propia del estado de anestesia.Todo ésto se une al estímulo de los anestésicos y otros medicamentos, con acción direc-

ta sobre el sistema hormonal o sobre el metabolismo. A modo de ejemplo, el éter o eloxido nitroso producen un incremento en la síntesis de ACTH y cortisol, mientras que elhalotano actua directamente sobre la glucemia incrementandola.

Frente a cualquier intervención anestésico-quirúrgica, deberemos minimizar todo loposible estos estímulos. Para ello es importante:

• Un ambiente tranquilo y un manejo adecuado del animal.• Una técnica cuidadosa que dañe lo menos posible los tejidos y las terminaciones nerviosas.• Una buena hemostasia para evitar hemorragias y suero intravenoso durante la intervención

para paliar las pérdidas de sangre y de agua por evaporación. Estas últimas se reducen irrigan-do con SSF las zonas expuestas que, ademas, de esta forma, no se dañan por desecación.

• El SSF ha de estar atemperado con el fin de evitar grandes pérdidas de calor. Por otrolado, el quirófano y sala de recuperación han de estar calientes y/o el animal abrigado.

Todo esto junto con el conocimiento de la reacción que va a tener lugar en el organismodel paciente, nos ayudará a evitar complicaciones. Pasemos a conocer dicha respuesta.

❸ Respuesta hormonal y metabólicaFrente al traumatismo, quirúrgico o no, el organismo pretende mantener su tempera-

tura y el metabolismo de sus células, y se prepara para la huída o la agresión si se sienteamenazado, además necesita reparar los daños ocasionados por el trauma. Para todo ellorequiere una buena fuente de energía (la glucosa) y el oxígeno necesario para quemarla(transportados por la sangre). Por ello, toda la respuesta hormono-metabólica estudiadava encaminada a mantener la glucemia y la volemia.

La respuesta hormonal frente a todos los estímulos mencionados, que constituyen elstress quirúrgico, es la misma que frente a cualquier otro tipo de stress y se basa, sobre-todo, en: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y Páncreas.

El hipotálamo recibe los estímulos traumáticos via nerviosa y responde produciendo facto-res específicos para la liberación de las distintas hormonas de la adenohipófisis. De este modoquedan conectados los dos sistemas de relación del organismo: el nervioso y el endocrino.

Cómo respuesta al stress traumático el hipotálamo ordena a la adenohipófisis la sínte-sis de GH (hormona del crecimiento) y ACTH (hormona corticotropa). Además, la neu-rohipófisis capta la hipovolemia y produce, en respuesta, ADH (hormona antidiurética).

La GH incrementará la síntesis protéica cómo acción principal en un intento de compen-sar la catálisis proteica producida por el traumatismo.

El ACTH estimulará el cortex adrenal, en especial la producción de glucocorticoides.La ADH tenderá a retener agua a nivel intestinal y del riñón, disminuyendo la diuresis.El cortex adrenal libera, bajo el estímulo del ACTH, glucocorticoides cómo el cortisol,

cuyo objetivo es elevar la glucemia para aportar al organismo una fuente de energía. Paraello actúa favoreciendo la síntesis de glucosa a partir de proteínas y, ante todo, de grasas.La corteza adrenal produce también, con independencia del ACTH, mineralocorticoidescómo la aldosterona. Esta es liberada por acción de la renina producida por el aparatoyuxtaglomerular del riñón cómo respuesta a la hipovolemia. Su efecto es disminuir ladiuresis y retener Na+, mientras se incrementa la eliminación de H+ y de K+. De este modopretende incrementar el líquido extracelular con el fin de mantener la volemia, hecho vitalpara un buen aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.

La médula adrenal, responde al stress traumático liberando catecolaminas, con efectoscalorígenos e hiperglucemiantes muy rápidos pero poco duraderos, ya que actúan sobre-todo mediante glucogenolisis. A más largo plazo inhiben la secrección de insulina favore-ciendo así el mantenimiento de la glucemia.

El páncreas, por su parte, incrementa su síntesis de glucagón y disminuye la de insuli-na, de modo que tiende también a incrementar la glucemia.

En el tiempo postraumático hay pues, una fase de oliguria, con orina rica en K+ y H+y tendencia a la alcalosis metabólica. Además, aparece la llamada "diabetes traumática"o aumento de la glucemia, a costa, primero del glucógeno, y luego, y puesto que el ani-mal suele estar en ayunas, fundamentalmente, de las grasas almacenadas y, en últimotérmino, de las proteínas musculares. Cuando estos mecanismos de defensa frente al trau-matismo no resultan suficientes o se ven inhibidos, el paciente corre el riesgo de entrar enestado de shock circulatorio.

ANEXO I: STRESS QUIRURGICO

nº ficha VP.OH............. nº ficha consulta................... Nombre del paciente.............................. Fecha.................................

Especie: Canina /Felina/ Otra........... Raza............. ❐ Braquicéfalo Edad.......(Meses)..........(Años)Sexo M/H ❐ castrado. Vacunaciones ❐ Rabia / ❐ Otras ............................... ❐ Desparasitado ❐ Collar antipulgas❐ Partos, último parto................................ ❐ Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuando? ........................Observaciones.............................................................................................................

❐ Procesos anteriores (Hasta 3 meses antes)Cuál Cuándo

❐ Tratamiento/s actual/es

❐ Antecedentes de ataques epilépticos (en cualquier momento de la vida del paciente)Caracter habitual ❑ Tranquilo ❑ Nervioso ❑ Linfático ❑ Violento ❑ ExcitableNivel de actividad normal ❑ Bajo ❑ Medio ❑ AltoAlimentación ❑ Pienso ❑ Latas ❑ Casera ❑ HuesosAptitud ❑ Compañía ❑ Caza ❑ Guarda ❑ Trabajo ❑ Defensa

EXAMEN FÍSICOPulso Femoral ❑ Fuerte ❑ Débil ❑ Impalpable ❑ Filiforme ❑ No coincidenteFrecuencia respiratoria ..............rpm ❐ Jadeo Frecuencia cardiaca ......................lpmT R C > 1 seg / < 1 seg. Temperatura rectal ............ºC Peso ........ KgEngrasamiento ❑ Normal ❑ Delgado ❑ Semiobeso ❑ Caquéctico ❑ ObesoActitud general ❑ Alerta ❑ Deprimido ❑ Letárgico ❑ PostradoMucosas ❑ Normal ❑ Pálidas ❑ Congestivas ❑ Ictéricas ❑ CianóticasHidratación ❑ Normal ❑ Semideshidratado ❑ DeshidratadoAuscultación cardiaca ❑ Normal ❑ Soplo suave ❑ Soplo fuerte ❑ Arritmia (fisiológica / no fisio.)Auscultación pulmonar ❑ Normal ❑ Silencios ❑ Aumento del murmullo ❑ Ruidos anormales.......Aspecto de la piel y el pelo Normal / Anormal.........................................................Palpación abdominal Normal / Anormal...................................................................Alteraciones bucales No/Si...................................................................................Alteraciones nerviosas No/Si................................................................................Palpación ganglios Impalpables /Palpables (tamaño:...............................)

Cuadros Concurrentes (hasta 24 horas antes de la valoración)❑ Secreción Nasal ❑ Disnea ❑ Tos (tipo........) ❑ Mov Vent. anorm. ❑ Epíxtasis❑ Hipersalivación ❑ Vómitos ❑ Diarrea ❑ Estreñimiento ❑ Quemaduras/Abrasión❑ Edemas ❑ Ascitis ❑ PD/PU ❑ Disuria/Anuria ❑ FUS/ETUI ❑ Síncopes❑ Anorexia ❑ Dolor (Moderado / Grave) ❑ Hemorragia ❑ Preñez ❑ Piometra❑ DGV ❑ Torsión Esplénica ❑ Politraumatismo ❑ Traum. craneal ❑ Shock❑ Heridas Tx penetrantes ❑ Neoplasia (tipo.....................) ❑ Otros..................................

Motivo de la valoración ❑ Exploración ❑ Cirugía ❑ Otros.........................Tipo de cirugía ................................................. Cirugía electiva Si/No p Emergencia

ANALITICA❑ Hematología ❑ Bioquímica ❑ Alteraciones en la punción venosa....................................... ❑ Coag. EDTA❑ Urianálisisis ❑ Observación Macroscópica..............................................Glucosa.......... Proteína.......... Densidad.......... Hemoglobina.......... Eritrocitos.......... Leucocitos..........pH.......... Bilirrubina........... Urobilinógeno.......... C. cetónicos.......... Nitritos.......... Otros..........

TECNICAS COMPLEMENTARIAS❑ Electrocardiograma Alteraciones No/SiP....................................................................................................... PQ...................................................................................................QRS................................................................................................ ST....................................................................................................T....................................................................................................... ❑ ESV ❑ Bloqueos - I II III - ❑ Otros......................................❑ Radiología Alteraciones No/Si..............................................................................................................................................................................................................................................................Otros.............................................................................................................. Observaciones...........................................................................................Clasificación ASAExamen Físico + Anamnésis I II III IV V E+ Analítica I II III IV V

consulta • 61

ANEXO II: FICHA DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA

62 • consulta

ANEXO III: EJEMPLO DE HOJA INFORMATIVA (puede usarse como plantilla)

Pain in smallanimals:neuroanatomical basis,recognition andtreatment

SummaryThis chapter describesthe recent discoveriesabout neuronalplasticity andneuropathways of thenociception, tofacilitate itsrecognition inanimals.Thefarmacological controlof pain in smallanimals is alsoincluded.

Palabras clave: Dolor; neuroanatomía; pequeñosanimales; valoración;reconocimiento; controlfarmacológico.

Key words: Pain; neuroanatomicalpathways; small animals;assessment; farmacologicalcontrol.

consulta • 63Consulta Difus. Vet. 9 (78):63-70; 2001.

AutoresDr. Vicente Aigé

Profesor TitularDepartament dePatología i deProducció AnimalsFacultad deVeterinaria,UniversitatAutonoma deBellateraEdifici V08193 BellaterraBarcelona

Dr. J. Ignacio Cruz

CertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragozaC/ Miguel Servet, 17750013 Zaragoza

CAPÍTULO X

E l dolor es una experiencia universal y subje-tiva de carácter desagradable, derivada deun daño tisular y de muy difícil definición,

aunque todos la conocemos y la hemos experimen-tado alguna vez.

En el ser humano, la descripción de estaexperiencia y su reconocimiento resultarelativamente sencillo, por la comunicación verbal ola posibilidad de señalar en una escala visual el límitede nuestra sensación. De esta manera se puedeajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto.

Sin embargo, en pacientes pediátricos, niños decorta edad, y personas con discapacidad resulta deescasa practicidad, por razones obvias. Lo mismonos sucede a los veterinarios clínicos, muy limitadospara reconocer el dolor en los pacientes. Nos debe-mos basar en signos externos, cambios de su com-portamiento y correcta interpretación para calibrarcuánto le está doliendo al animal el proceso cua-sante de su ingreso en la clínica.

A lo largo de la última década, se han desarrollado

escalas de valoración y reconocimiento del dolor ani-mal por parte de investigadores, etólogos y clínicosveterinarios, siendo factible hoy día aplicar algunasescalas en la actividad cotidiana del clínico, lo cual faci-lita la aplicación de una terapia analgésica eficaz.

Las razones por las que el veterinario debecontrolar el dolor de sus pacientes, no son sólohumanitarias y éticas, siendo ambas muy impor-tantes en la sociedad actual, sino que se basanen limitar las graves consecuencias fisiopatológi-cas derivadas de un estímulo doloroso. El dolorincontrolado provoca distrés, prolonga el tiempode recuperación y hospitalización, dificulta elproceso cicatricial, produce automutilaciones, escausa de hipoxia/hipercapnia, incrementa elcatabolismo celular, produce sensibilización neu-ronal y, en definitiva, aumenta la morbimortali-dad de los pacientes.

Hoy en día se reconoce que el control y trata-miento del dolor es la esencia de una actuación pro-fesional competente.

Este capítulo describe los recientesdescubrimientos sobre plasticidad neuronal y

vías neuroanatómicas de la trasmisión delimpulso nociceptivo para comprender mejor

los mecanismos del dolor y permitir una mayoreficacia en su reconocimiento. Se describe

también el control farmacológico del dolor enlos pequeños animales.

El dolor en lospequeños animales:bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento

Bases neuroanatómicas del dolor

La localización del dolor en una determinada zonadel organismo es responsabilidad del sistema ner-vioso central (SNC).

El dolor se produce por la excitación de receptoresde dolor o nociceptores (del latín nocere: injuriar) enrespuesta a un estímulo que daña o puede dañar teji-dos. El término nociceptor fue establecido porSherrington al postular la existencia de fibras periféri-cas con especificidad para detectar sensaciones dedolor. Este tipo de sensación es tan importante que el70% de las fibras aferentes que forman un nervioespinal son fibras amielínicas y la mayoría tienen ensus terminaciones nociceptores. Este dato plantea laimportancia del dolor, pero también si la única fun-ción de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sen-saciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, enespecial las amielínicas tipo C (cuadro 1), son tambiénresponsables de liberar, cuando son estimuladas, sus-tancias que producen vasodilatación, edema neuro-génico y sensibilización de terminaciones nerviosas.Estas y otras funciones tienen la finalidad de informarcontinuamente al sistema nervioso central (SNC) de lasituación alrededor de las terminaciones periféricas.

Todos los nociceptores son terminaciones nerviosaslibres que responden a múltiples estímulos pero quese especializan y reciben diferentes nombres: meca-noceptores, termoceptores y receptores polimoda-

les (entre los que destacamos los quimioceptores).Los mecanoceptores responden a estímulos como elpinchazo o el pellizco. Los termoceptores respondenal calor y al frío. Los policeptores responden a estí-mulos mecánicos, térmicos y químicos. Entre ellos, losquimioceptores responden a sustancias que son libe-radas en el tejido dañado como la bradiquinina, sero-tonina, histamina, iones de potasio, ácidos (ácido lác-tico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimasproteolíticas y prostaglandinas. De todos ellos la bra-diquinina es la que produce más sensación de dolor.

La respuesta inducida al estimular un nociceptorvaría en función de la agresividad del agente. Así,mientras una punta roma puede no inducir res-puesta alguna, la punta de una aguja o el pellizcocon unos fórceps induce una respuesta viva y clara.

Los nociceptores localizados en la piel, músculos yarticulaciones son terminaciones de fibras mielínicastipo A-delta y terminaciones de fibras amielínicastipo C (cuadro 1). A nivel de las vísceras, parece serque los nociceptores son únicamente terminacioneslibres de fibras amielínicas que responden a situa-ciones de isquemia, irritación y tensión.

En la tabla 1 se hace referencia a los tipos defibras sensitivas en el SN periférico y su velocidad deconducción.

Tipos de dolor

Dolor somático: superficial, profundo y craneal

• VÍAS PERIFÉRICAS

Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el diáme-tro de las fibras, mayor es la velocidad de conducciónde los potenciales de acción, es interesante clasificardesde un punto de vista clínico el dolor en un dolorsuperficial o rápido y un dolor profundo o lento.

El dolor superficial se pone de manifiesto al esti-mular mecanoceptores (mediante un pinchazo o uncorte) y se transmite al SNC por fibras mielínicas tipoA-delta. El dolor profundo está asociado a la libera-ción de sustancias químicas en el tejido dañado (porla acción de un pellizco o quemazo) que estimulanquimioceptores o termoceptores. La sensación estransmitida al SNC por fibras amielínicas tipo C.

Ambos tipos de dolor, superficial y profundo, pue-den ser respuestas a un mismo estímulo aunque eldolor superficial, por alcanzar antes el SNC preparaal animal para reaccionar inmediatamente.

• VÍAS CENTRALES

Dolor superficial espinal (figura 1)Las fibras mielínicas que trasmiten la sensación de

dolor superficial tienen su soma a nivel del gangliode la raíz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a seg-mentos medulares adyacentes por el núcleo dorso-marginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sus-tancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacensinapsis en neuronas del núcleo propio (4). Unas for-man parte del reflejo flexor (5) y otras forman una víaascendente bilateral, el tracto espinotalámico (TET)(6). Este tracto constituye una vía de ascenso a cen-

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Clasificación de las fibras nerviosas según su diámetro y velocidad de conducción en m/seg

Tipo de fibra Diámetro Mielina Conducción Función

Aα 15-20 +++ 70-120 Propiocepción motor

Aß 5-12 +++ 30-70 Tacto, presión

Aγ 3-6 ++ 15-30 Motor

Aδ 2-5 ++ 12-30 Dolor, Ta.

B 3 + 3-15 SNA preg.

C 0-3-1,3 -- 0,5-2,3 Dolor

Tabla 1

Cuadro 1 Diámetro y origen de los nociceptores

Tipo A. Mielínicas diámetro origen

Tipo A-alfa 20 µm De receptores anuloespiralesReceptores tendinosos de Golgi

Tipo A-beta* 5-15 µm De mecanoceptores cutáneos

Tipo A-delta* 1-7 µm De mecanoceptores queresponden a pinchazoDe las paredes de los vasosDe folículos pilosos

Tipo B. Mielínicas (SNA)

Tipo C. Amielínicas** 0,2-1,5 µm

* Dolor superficial ** Dolor profundo

tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre enlos primates, es bilateral y multisináptica. En suascenso los axones entran en segmentos medularesrostrales y mantienen sinapsis con la formación reti-cular a nivel del tronco del encéfalo.

Cuando el TET alcanza el puente en el tronco ence-fálico se une al lemnisco medial (vía de ascenso desdelos núcleos grácil y cuneado medial desde la porciónrostral de la médula oblongada hasta el tálamo) paraformar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los núcleosventrales talámicos (8) desde donde se proyectará a lacorteza somatoestésica de la corteza cerebral (9).

En el funículo lateral de la médula espinal, medial altracto espinocerebelar dorsal y próximo al cuerno dor-sal, se localiza el tracto espinocervical. Está formado poraxones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuer-no dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas conterminaciones sensibles al tacto, presión, movimientoarticular y dolor superficial (pinchazo). A nivel de lossegmentos C1 y C2 hacen sinapsis en las neuronas queforman el núcleo cervical lateral que aparece como unapenínsula en la sustancia blanca al lado del cuerno dor-sal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan allemnisco medial para alcanzar el grupo ventral denúcleos talámicos (fotografía 1).

Dolor profundo espinal (figura 2)Las fibras amielínicas que trasmiten sensaciones de

dolor profundo por la estimulación de quimioceptorestienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1)de los nervios espinales. Entran en la médula espinal yse distribuyen por el núcleo dorsolateral (2) para hacersinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3)del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a laformación reticular (4) para ascender por el funículolateral constituyendo una vía espinorreticular (5) y porfibras propioespinales (6). A nivel del tronco del encéfa-lo se distribuye por la formación reticular alcanzandonúcleos centrales del tálamo y la corteza cerebral. Sinembargo, los centros de terminación de esta vía espi-norreticular y su significado en la sensación de dolor nohan quedado claramente establecidos hasta el momen-to. Se relaciona con el mantenimiento del estado dealerta y consciencia (fotografía 2).

Dolor craneal (figura 3)La sensibilidad somática general de la cabeza es

recogida por las ramas oftálmica, maxilar y mandi-bular del nervio trigémino.

El nervio oftálmico recoge la sensibilidad del ojo,anejos oculares, órbita, piel de la región dorsal de lanariz, mucosa de la región dorsal y caudal de lasfosas nasales y meninges (fotografía 3).

El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara,fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe,paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gin-gival superiores y meninges.

El nervio mandibular recoge la sensibilidad de lamucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la regiónauriculotemporal, pelos táctiles de los carrillos, lengua,istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores,mentón, músculos de la masticación y meninges.

Las somas de las neuronas sensitivas del nervio tri-gémino forman el ganglio del trigémino localizado en

consulta • 65

Figura 1.Dolor superficialespinal.

Fotografía 1. Lesión cutánea que responde a ladescripción del dolor superficial.

Figura 2.Dolor profundo espinal.

(1)

(2)(3)

(2)

(3)

(6)

(4)

(1)

(5)

(4)

(5)

(6)

(7)

(8)

(9)

la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de laabertura rostral del canal del trigémino, situado en lacara medial de la porción petrosa del hueso temporal.

Los axones entran en el tronco del encéfalo anivel lateral y por delante del cuerpo trapezoidepara extenderse caudalmente formando el tractoespinal del nervio trigémino (1) que alcanza el pri-mer segmento de la médula espinal donde se conti-nua como núcleo dorsolateral o de Lissauer.

Los axones del tracto espinal del trigémino termi-nan en una columna nuclear situada medialmenteque, a nivel del puente, constituye el núcleo sensiti-vo pontino del nervio trigémino (2) y, a nivel de lamédula oblongada, el núcleo del tracto espinal delnervio trigémino (3). Este último se continúa en la

médula espinal como la sustancia gelatinosa.Los axones de las neuronas que forman estos núcleos

se proyectan a núcleos motores de nervios cranealespara completar un arco reflejo (4) como el reflejo cor-neal o el reflejo palpebral. Otros axones cruzan el planomedio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascen-der para hacerse conscientes.

• SIGNOS CLÍNICOS DE DOLOR SOMÁTICO

La ausencia de dolor recibe el nombre de algesiay la disminución de hipoalgesia. El incremento de larespuesta se denomina hiperestesia y es proporcio-nal a la intensidad de la injuria, no a su extensión.

Cuando se valora la sensibilidad dolorosa debetenerse en cuenta que la respuesta a un estímulodoloroso es diferente para cada individuo y está con-dicionada por factores como el grado de atención yel estado emocional. Así, mientras algunos animalessoportan bastante el dolor, otros responden exage-radamente a mínimos estímulos.

En el examen neurológico, la localización de puntosde dolor o su disminución es una herramienta muy útilpara la localización de lesiones (lesiones discales) ypara establecer la prognosis. Como el dolor profundoes trasmitido en el sistema nervioso periférico porfibras amielínicas de pequeño diámetro, y en el SNCpor vías de situación profunda (vía espinorreticular yvía propioespinal). La ausencia de dolor profundodurante más de 48 horas es indicativo de lesión seve-ra y de mal pronóstico. Aunque algunos animales sehan recuperado de situaciones en las que el dolor pro-fundo había desaparecido mediante cirugía de des-compresión de la médula espinal, cuanto más tiempotranscurra sin sensación de dolor profundo las posibili-dades de mejoría disminuyen mucho.

Debe tenerse en cuenta que un estímulo doloroso(nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en unanimal sano, es una respuesta que implica a la cortezacerebral y a otras estructuras como el tálamo y forma-ción reticular para su consciencia (la sola eliminaciónde la corteza somatoestésica no elimina la percepciónde dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuidosi el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder.En lesiones del sistema de neurona motora inferior elreflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin queexista disminución de la sensación dolorosa.

En lesiones nerviosas periféricas es de gran utilidadque en la exploración neurológica se valore la sensibili-dad de los dermatomas (áreas de piel inervadas por losaxones de una única raíz dorsal). Como los adyacentesdermatomas se solapan, la lesión de una raíz dorsal o deun nervio espinal da como resultado la disminución dela sensibilidad de un área de piel menor que si lesiona laporción distal de un nervio sensitivo cutáneo. Del mismomodo, cuando en una situación de parálisis se observaque la sensibilidad de un área cutánea inervada por elmismo nervio no se ve afectada, el pronóstico es mejorque si la parálisis se acompaña de hipalgesia o analge-sia del dermatoma relacionado (figura 4).

• EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES

Cuando un nervio es seccionado o lesionado hayuna interrupción de las descargas y la sensibilidaddesaparece del área denervada. Pero el extremo de un

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Figura 3.Dolor craneal.

Fotografía 2.Las fracturas

producen un tipode dolor clasificado

como profundo.

Fotografía 3.Traumatismo ocular,

como ejemplo dedolor craneal según

se describe en eltexto.

(1)

(1)(2)

(4)(5)

(3)

(4)

axón seccionado forma numerosos brotes. Algunosconsiguen entrar en una vaina de mielina y regenerar-se. Los brotes que no lo logran desaparecen o formanun neuroma. Si ha existido amputación de una extre-midad, los axones quedan dentro de las células deSchwann y forman un neurinoma terminal. Sólo algu-nos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estoshechos tienen una serie de efectos:

1) A medida que se generan los brotes, las fibrassensitivas generan actividad espontánea;

2) los nuevos brotes se vuelven extremadamentesensitivos a ligeras distorsiones mecánicas;

3) los brotes son extremadamente sensitivos a laadrenalina y la estimulación simpática libera suficientenoradrenalina a nivel en el área donde existe un neuri-noma como para provocar impulsos nerviosos en lasfibras sensitivas. Además, con el transcurso del tiempo,los axones que han crecido más que los demás puedenestablecer conexiones con otros brotes y dar lugar aque los impulsos salten de un axón a otro.

Dolor visceralEl dolor visceral es un dolor de difícil localización y

suele estar referido a áreas somáticas, debido a que elencéfalo, aunque participa en el control de las vísceras,no tiene una percepción consciente de éstas y las víascentrales de transmisión de impulsos nerviosos son lasmismas para el dolor visceral que para el somático.

Las sensaciones del abdomen, tórax y pelvis son trans-mitidas al SNC por dos vías: una vía visceral verdadera yuna vía parietal. La primera está formada por fibras sim-páticas y parasimpáticas que transmiten sensaciones delos órganos alojados en las cavidades abdominal, toráci-ca y pélvica. La segunda recoge sensaciones de las pare-des de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) yestá formada por fibras somáticas que forman los ner-vios espinales. Mientras las primeras transmiten unapercepción de localización mal definida, las segundas lalocalizan directamente sobre el área dolorosa.

Las vísceras, a diferencia de la piel, no son sensiblesa estímulos mecánicos como a un pinchazo o una inci-sión con bisturí, pero sí lo son a isquemia, estímulosquímicos, espasmo y sobredistensión. Sin embargo,existen partes de las vísceras insensibles como elparénquima hepático, los alveolos pulmonares y partesextremadamente sensibles como la cápsula externa delhígado, los bronquios y la pleura visceral.

Aunque las vías viscerales generales aferentes(VGA) están constituidas por fibras simpáticas yparasimpáticas, las primeras están principalmenteinvolucradas en la transmisión de estímulos quealcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas enlos reflejos viscerales. Así, la distensión ruminorreti-cular de un rumiante causa bradicardia por estimu-lación refleja del nervio vago.

• VÍA SIMPÁTICA (FIGURA 5)Las neuronas sensitivas amielínicas tipo C tienen

su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1).Entran en el cuerno dorsal de la médula espinal yterminan en la sustancia gris periependimaria (2)donde hacen sinapsis en neuronas eferentes delcuerno lateral que salen de la médula espinal paraconstituir un arco reflejo (3). Las neuronas aferentes

envían colaterales que se incorporan a las vías dedolor somático (tracto espinotalámico, formaciónreticular, fascículos propios) para alcanzar el tálamo.El tracto espinotalámico permite una conducciónmás rápida y una localización más precisa, pero a lavez referida a áreas somáticas.

En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferen-tes a vías somáticas aferentes se realiza también a niveldel ganglio de la raíz dorsal mediante unas interneuro-nas especiales, denimonadas células en cesto de Dogiel.

• VÍA PARASIMPÁTICA (FIGURA 6)Las fibras amielínicas aferentes parasimpáticas

forman parte de los nervios pélvicos para las vísce-ras de la cavidad pélvica, y del nervio vago para lasvísceras de la cavidad abdominal, torácica y cabeza.

Las fibras parasimpáticas aferentes que formanlos nervios pélvicos entran en los segmentos sacrosde la médula espinal y, como las fibras simpáticas,hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periepen-dimaria en neuronas eferentes parasimpáticas cons-tituyendo un arco reflejo y envían colaterales que seincorporan a las vías de ascenso somáticas.

Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen susoma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago(1). Entran en la cavidad del cráneo por el agujeroyugular (2) y se introducen en el tronco del encéfalopara formar parte del tracto solitario (3) y terminarhaciendo sinapsis a nivel del núcleo del tracto solita-rio (4). Los axones de las neuronas de este núcleo seproyectan al núcleo VGE del vago para constituir unarco reflejo (5) y envían colaterales que asciendenhasta el tálamo por el haz central de la calota (6) desituación dorsal al lemnisco medial.

Dolor referido (figura 7)Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo

distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral yaque el cerebro, en condiciones normales, recibeescasa información de las vísceras mientras que estáconstantemente recibiendo inputs somáticos (piel,músculos, articulaciones). Además, como las vías dedolor visceral son las mismas que las de dolor somá-tico, es fácil que el cerebro se equivoque al valorar lalocalización del estímulo y lo refiera a un área somá-tica que puede encontrarse en una parte del cuerpodiferente. Sin embargo, en la práctica veterinaria

consulta • 67

Figura 4. Mapa de lasáreas de inervación

cutánea: 1. Nervio maxilar;

2. Nervio cigomático;3. Nervio

auriculotemporal; 4. Nervio bucal;

5. Nervio milohioideo;6. Nervios cervicales;

7. Nerviossupraclaviculares;

8. Nerviointercostobraquial;

9. Nervio axilar; 10. Nervio radial; 11. Nervio cubital;

12. Nerviomusculocutáneo;

13. Nervio mediano;14. Nervios torácicos

(intercostales); 15. Nervios ilionguinal

y genitofemoral; 16. Nervio lumbar (L1); 17. Nervio lumbar (L2); 18. Nervio lumbar (L3);

19. Nervios lumbares(L4 y L5);

20. Nervios sacros; 21. Nervio cutáneo

femoral lateral. 22. Nervio cutáneo

femoral caudal. 23. Nervio peroneo

(nervio cutáneo surallateral);

23’. Nervio peroneo(nervio peroneo

superficial); 24. Nervio tibial

(nervio cutáneo suralcaudal);

24’. Nervio tibial(nervios plantares);

25. Nervio safeno.

Areas de inervación cutánea

esta es una sensación que se valora poco o nada.Dos teorías destacan sobre el mecanismo del

dolor referido: la teoría del pool de neuronas comúnpara las sensibilidades somática general aferente(SGA) y visceral general aferente (VGA) y la teoríadel arco reflejo VGA viscerovisceral.

La primera postula que las interneuronas sobre lasque hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes(VGA) son las mismas que para las somáticas aferen-tes (SGA). En la segunda, el estímulo visceral alcanzael cuerno dorsal de la médula espinal por fibras vis-cerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronaseferentes (1) del cuerno lateral que terminan en losvasos sanguíneos somáticos (2) causando espasmoperiférico tónico y, por consiguiente, cúmulo de sus-tancias que excitan los receptores somáticos locales.El resultado es una sensación dolorosa de un áreaque no se corresponde con la víscera injuriada.

Sistema de control del dolor en lamédula espinal y en el tronco encefálico

El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan eldolor y que se conocen con el nombre genérico de siste-ma de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desdeel interior del SNC y otros se desencadenan por agentesexternos como la estimulación de mecanoceptores (dolorsuperficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsalde la médula espinal envían colaterales que, asu vez, exci-tan interneuronas encefalinérgicas (2) que inhiben a lasinterneuronas que se proyectan a vías ascendentes dedolor profundo, como es la formación reticular (3).

En los años 60 Patrick Wall y Ronald Melzackintrodujeron la teoría de la puerta de control deldolor (gate control theory). Según esta teoría (figu-ra 9) las fibras mielínicas tipo A-alfa y A-beta (1) ylas amielínicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadorasobre neuronas de proyección al cerebro (3). Peromientras que las primeras envían colaterales quefacilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neu-ronas de proyección, las segundas las inhiben. Demanera que la estimulación de fibras A-alfa y A-betaaumenta la inhibición sobre las neuronas de proyec-ción y se disminuye la percepción de dolor.

En la sustancia periacueductal mesencefálica (figura10) (1) existen neuronas encefalinérgicas que alcanzanel núcleo magno del rafe (2), situado a nivel de la por-ción caudal del puente y rostral de la médula oblonga-da. Las neuronas de este núcleo se proyectan a la sus-tancia gelatinosa de la médula espinal donde liberanserotonina que actúa sobre interneuronas encefalinér-gicas (3) que actúan bloqueando canales de calcio anivel de la membrana de las terminaciones nerviosasde las fibras tipo C y A-delta (4). El resultado es unainhibición presináptica y una disminución de la sensa-ción dolorosa. En el hombre, la estimulación eléctricadel área periacueductal y el núcleo magno del rafe ali-vian situaciones de dolor muy intenso.

Otras áreas superiores del SNC, como el núcleoperiventricular del hipotálamo, actúan sobre la sus-tancia periacueductal y pueden también disminuirsensaciones de dolor. Del mismo modo, sustanciasopiáceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-

68 • consulta

Figura 5. Vía simpática.

Figura 6. Vía parasimpática.

Figura 7.Dolor referido.

(1)

(1)

(2)

(2)

(3)

(1)

(2)

(5)(4)

(3)

(6)

radas en el SNC actúan sobre receptores opiáceosde las áreas de analgesia a nivel del área periacue-ductal, núcleos del rafe y cuerno dorsal.

Sensibilización del SNCFenómeno ya sospechado en el siglo XIX. El sistema

que permite al animal darse cuenta de que un estímu-lo nociceptivo está actuando, es un proceso dinámicoque posee una gran plasticidad, y provoca cambios enel grado de excitabilidad neuronal. Un estímulo queinicialmente provoca una respuesta determinada, alrepetirse puede ser causa de una respuesta mucho másexagerada y de mas difícil control por este motivo. Sehabla de alodinia cuando un estímulo que no eradoloroso al inicio sí lo es después, y de hiperalgesia ohiperalgesia secundaria cuando el estímulo provocauna respuesta demasiado exagerada originándosedesde zonas de tejido incluso no lesionadas.

Esta modificación en el grado de excitabilidad neu-ronal puede darse a nivel periférico o a nivel central.

En el primer caso la causa radica en que los noci-ceptores se ven bañados por la llamada sopa infla-matoria, es decir, por un conjunto de mediadoresinflamatorios como la bardiquinina, prostaglandi-nas, sustancia P, entre otras, que activan algunos deellos que previamente se encontraban dormidos.

La sensibilización central se origina a partir de cam-bios en el asta dorsal de la médula espinal, que origi-na una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a losestímulos aferentes se prolongan hasta 200 vecesmás en este caso. El receptor de mayor relevanciainterviene en este cambio de excitabilidad es el N-metil-D-aspartato (NMDA), del sistema glutamato.

Las implicaciones clínicas más importantes deriva-das de estos acontecimientos son las siguientes:

☞ Una vez se ha producido el dolor, es muchomás difícil lograr un adecuado control del mismocon los analgésicos de uso habitual.

☞ El dolor es percibido por el animal como demayor intensidad y puede responder de formamucho más violenta a lo esperado.

Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es queel dolor debe ser tratado antes de que aparezca(analgesia preanestésica y anticipada), impidiendoque los estímulos alcancen la médula espinal.

Los anestésicos locales son especialmente reco-mendables para conseguir estos fines.

Control farmacológico del dolor en P.A.Existen numerosas opciones que el clínico veterina-

rio puede elegir para limitar o suprimir el dolor de suspacientes. Las razones que han limitado el uso de dro-gas analgésicas por parte de los veterinarios hasta estaútima decada, han sido numerosas: desconocimientode los mecanismos de percepción del dolor, imposibili-dad de evaluar objetivamente su intensidad y dura-ción, desconfianza del uso de los analgésicos y dificul-tades para su obtención (se precisa en muchos casosreceta oficial de estupefacientes).

Sin embargo, hoy día no cabe excusa alguna paraincluir estas drogas no sólo como parte del manejoanestésico, sino en otros procesos morbosos en losque el dolor es causa de un deterioro del estado

consulta • 69

Figura 8.Formación reticular.

Figura 9.Disminución de la percepción del dolor.

Figura 10.Alivio del dolor.

(1)

(1)

(1)

(2)

(3)

(4)

(2)

(3)(4)

(3)

(2)

general del animal (pancreatitis, presencia de tumo-res, procesos osteoarticulares, etc).

Tanto los analgésicos narcóticos (opiáceos, opioi-des) como los AINEs son muy eficaces para tratar eldolor perioperatorio de intensidad moderada agrave. El uso conjunto de ambas familias farmacoló-gicas (analgesia combinada o polimodal), proporcio-na resultados excelentes en la clínica de cada día.

Aunque todas estas drogas, sus perfiles farmaco-lógicos, usos clínicos y efectos vienen expuestos enlos capítulos siguientes de la presente monografía,cabe señalar que los narcóticos son los analgésicosde mayor antiguedad y mejor estudiados. Actúan através de la interacción con los receptores opiáceos,localizados en el SNC y en la médula espinal, perte-necientes a la familia de las proteínas-G. Inhiben laenzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad delAMPc intracelular. Abren los canales del K+ e inhibenlos canales del Ca++. Estos efectos sobre la membra-na celular reducen la excitabilidad neuronal y la libe-ración de los neurotransmisores.

Los narcóticos, en general, producen mínimosefectos cardiovasculares y pueden emplearse conseguridad en pacientes cardiópatas.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son dro-gas que están de moda. Frente a los clásicos ácido ace-til salicílico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen enel mercado nuevas moléculas con una mayor selectivi-dad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasaCOX 2, con muchos menores efectos secundariossobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato esespecialmente susceptible al paracetamol, del que unasola dosis puede ser mortal para esta especie.

El efecto analgésico de los AINEs se centra en lainhibición local de la síntesis de prostaglandinas,aunque también actúan a nivel central inhibiendo laenzima COX cerebral. Otros mecanismos analgési-cos incluyen la interferencia con la enzima lipooxi-genasa y con la proteína G, responsable de ciertasmodulaciones en la transmisión del impulso nervio-so. Se sospecha su interacción con el sistema endor-fínico así como la inhibición que provocan sobre laactivación de los receptores NMDA.

Por su eficacia analgésica y en base a estudios clí-nicos recientes destacan los siguientes AINEs:

☞ Flunixín meglumine: Es un analgésico equi-potente a la morfina descrito como muy eficaz en elpostoperatorio inmediato. Sin embargo, posee gra-ves efectos secundarios caracterizados por hemorra-gias gastrointestinales y daño renal, que se agrava siel animal presenta hipovolemia. No debe emplearseen el preoperatorio. Posee una vida media más cortaen el gato que en el perro.

☞ Ketoprofeno: Actúa inhibiendo tanto la ciclooxi-genasa como la lipooxigenasa, así como la bradiquini-na. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perrocomo en gato, con una duración prolongada (hasta 24h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastroin-testinal y riñón similares al flunixín. Se ha comprobadoque actúa bien en gatos, con una potencia analgésicasimilar a la buprenorfina o petidina.

☞ Acido tolfenámico: Es un derivado fenamato, confuertes propiedades analgésicas y antiinflamatorias. Laevidencia clínica sugiere que no debe emplearse en ani-

males muy jóvenes o muy viejos, o en aquéllos que pre-senten cualquier signo de deshidratación o enfermedadhepática, gastrointestinal y renal. No ofrece grandesventajas sobre el resto de AINEs descritos, e inclusopuede resultar menos seguro. Estudios clínicos en gatosdemuestran que la duración del efecto analgésico pos-toperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofe-no en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta drogacomo analgesia postoperatoria en gatos, en dosis única,con aparentes buenos resultados.

☞ Carprofeno: Es el AINE de más reciente intro-ducción en el mercado nacional español. Está licencia-do para el control del dolor de procesos osteoarticula-res en el perro. Se diferencia del resto de AINEs en queno posee apenas actividad antiprostaglandínica, por loque sus efectos a nivel gastrointestinal y renal sonmenos marcados, y es muy bien tolerado tanto por elperro como por el gato. La incidencia de problemasgastrointestinales alcanza tan sólo el 0,2%. Puedeincluso ser administrado en el preoperatorio, por loque el efecto analgésico se maximiza. Su potenciaanalgésica es comparable a la de la morfina o petidina,con quienes puede administrarse de forma conjunta(analgesia polimodal). Admite la administración oralpara tratamientos prolongados, aunque algunos gatosacusan la falta de palatabilidad del preparado.

El carprofeno no debe emplearse en hembras ges-tantes ni en lactación, puesto que no se dispone deinformación suficiente sobre sus efectos en estosestados fisiológicos.

☞ Otros AINEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno.Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes deri-

vados farmacológicos, pueden administrarse en el perroy gato, aunque en general no se observan ventajas alcompararlos con los ya descritos. No deben administar-se en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que elresto, está indicado en el tratamiento del dolor crónicode etiología musculoesqueletal en perros. Se ha vistoque es muy eficaz para tratar el dolor asociado a esto-matitis en el gato, aunque su margen terapéutico esmuy estrecho. El naproxeno posee diferente metaboli-zación en el perro que en el hombre, con una vidamedia de 72 horas en aquél y de 14 en éste. Asimismo,su margen terapéutico es muy estrecho. El piroxicamtiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descri-to su utilización en el tratamiento del cáncer de célulastransicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% detoxicidad gastrointestinal en perros tratados durantevarios meses con este AINE.

Los anestésicos locales, objeto de un capítuloseparado en esta monografía, suponen una alterna-tiva en la estrategia analgésica postoperatoria, y sepueden administrar por vía epidural junto con algu-nos narcóticos.

Otras drogas de efectos analgésicos, para suempleo en pequeños animales son los agonistasalfa-2, la ketamina, el óxido nitroso y los anestésicosvolátiles. A lo largo de esta monografía, encontraráel profesional cumplida información de todos losgrupos farmacológicos referenciados. ❖

BibliografíaConsulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

70 • consulta

Anaestheticcomplicationsandcardiopulmonaryresusscitation inthe dog and cat

SummaryThe most usualanaesthetic accidentsin small animals areshown, including theircauses, associatedpathology andtreatments.Cardiopulmonary arrestis discussed and acardiopulmonaryresusscitation algorithmis proposed for the dogand cat.

Palabras clave: Accidentes anestésicos; paradacardiorespiratoria; reanimacióncardiopulmonar; perro; gato.

Key words: Anaesthetic accidents;cardiorespiratory arrest;cardiopulmonary resusscitationCPR; dog; cat.

consulta • 71Consulta Difus. Vet. 9 (78):71-78; 2001.

AutorDra. Olga Burzaco

Becaria de AnestesiaServicio de Anestesia.Hospital y ClinicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria,Universidad deZaragoza

CAPÍTULO XI

Accidentes anestésicosy reanimacióncardiopulmonarAnte un accidente anestésico, lo más

importante es siempre conservar lacalma, para poder evaluar con claridad lo

que está pasando, y no dejarse llevar por elpánico, ya que numerosas situaciones, si se apli-can simples medidas correctoras, se solucionan sinconsecuencias. Es preferible perder unos segundosobservando y calculando que empezar a hacercosas de manera desordenada y torpe. En cual-quier caso, siempre es preferible prevenir que arre-glar y, si es posible, es mejor no emular a los héro-es, y pedir ayuda a otros compañeros.

Las maniobras correctoras deben iniciarse siempredesde lo más sencillo a lo más complicado o agresi-vo. A modo de ejemplo, en una hemorragia intrao-peratoria en un perro sano, deben intentarse inicial-mente medidas sencillas tales como aumentar el flujode infusión o administrar Hemo 141, para luego apli-carlas algo más complejas como la administración deexpansores plasmáticos y, si no se resuelve el proble-ma, aplicar medidas más agresivas (transfusiones).

Los accidentes más comunes en la clínica depequeños animales son las intubaciones incorrectas,hipotensiones, planos anestésicos inadecuados, pre-sencia de dolor y bradicardias. La parada cardiorres-

Se exponen los accidentes y complicacionesanestésicas más comunes en pequeños

animales, la patología asociada , sus causas ysu tratamiento. Además, se ofrece un

algoritmo de reanimación cardiopulmonarbásica y avanzada para las especies canina y

felina.

Cuadro 1 Glosario siglas

IV Intravenoso.IM Intramuscular.IT Intratraqueal: Cargar en una jeringuilla la dosis necesaria y

completar con suero salino fisiológico hasta los 10 cc. Inyectar elcontenido en el tubo endotraqueal. Rapidez de absorción muy similara la vía intravenosa.

SC Subcutánea.IO Intraósea: Incidir con un bisturí la piel sobre la diáfisis distalmente

del fémur, ligeramente lateral y próxima a la tubersoidad plantar.Perforar con una aguja gruesa, aguja intraósea o trocar, realizandoun movimiento de empuje y rotación. Comprobar la permeabilidadmediante la aspiración de sangre o médula ósea e inyectar unapequeña cantidad de suero salino heparinizado. Muy recomendableen cachorros y neonatos.

PCR Parada Cardiorrespiratoria.RCP B Reanimación Cardiopulmonar Básica.RCP A Reanimación Cardiopulmonar Avanzada.O2 Oxígeno al 100%.SSF Suero Salino Fisiológico.VPPI Ventilación por Presión Positiva Intermitente.Cpm Compresiones por minuto.Lpm Latidos por minuto.Rpm Respiraciones por minuto.

piratoria, siendo el cuadro más grave, es afortunada-mente menos común, aunque puede aparecer si sedescuida la corrección de accidentes perioperatorios.

En el cuadro 1 se especifica el significado de lasdiversas abreviaturas utilizadas en el presente capítulo.En el cuadro 2 se señalan los productos más útiles den-tro de las emergencias médicas. Por último, en el cua-dro 3 se hace referencia al algoritmo de laReanimación Cardiopulmonar.

Accidentes más comunes y su tratamiento

Necrosis perivascular- Causa: inyección extravascular de agentes irri-

tantes: (ej. tiopental).- Patología asociada: ineficacia de la droga admi-

nistrada, lesiones tisulares.- Tratamiento: SSF + lidocaína (infiltración local),

masaje, paños calientes.

Vómitos y regurgitaciones- Causa: por anestesia sin ayuno previo, manipulación

visceral, otras causas (reflujo gastroesofágico, aumento dela presión intraabdominal, trastornos gastrointestinales).

- Patología asociada. Neumonía por aspiración(Síndrome de Mendelson), bloqueo vías aéreas, irri-tación vías aéreas.

- Tratamiento preventivo: ayuno previo, bajar lacabeza para que vomite en el suelo, sondaje gástri-co y vaciado del estómago una vez anestesiado.

- Tratamiento paliativo: desintubación conmanguito inflado, metroclopramida (0,5 mg/kg oral,IM), O2. Más adelante: broncoscopia + lavado bron-quial + corticoides (uso controvertido) + VPPI.

Apnea de inducción- Causa: inducción rápida, sobredosificación.- Patología asociada: apnea transitoria.- Tratamiento: preoxigenar, inducción lenta, VPPI, estí-

mulo álgido (colocación de cangrejos, inicio cirugía, etc).Intubación incorrecta

- Causa: intubación esofágica o endobronquial.- Patología asociada: ventilación anormal, alta

demanda halogenados (no se duerme bien), un pul-món queda colapsado y sin circulación aérea (intu-bación endobronquial). La bolsa reservorio no sevacía de forma adecuada.

72 • consulta

Bandeja de emergencias

Adrenalina; Atropina; Digoxina; Lidocaína; Cloruro Cálcico 10%; GluconatoCálcico 10%; Fenilefrina; Expansores plasmáticos; Dextrano; Ringer Lactato(Ringer Acetato); Doxapram; Bicarbonato Na; Aminofilina; Dopamina;Dobutamina; Suero Salino Fisiológico; Heparina (viales de 10 y 500 ml);Esquemas con dosis y protocolos; Dexametasona

Material fungible: agujas de varios calibres, jeringas de 1, 2, 5, 10, 20 y 50ml, vías de gotero, gel lubricante, pilas de recambio, catéteres venosos de varioscalibres, bisturí desechable, alcohol, linterna, abrebocas, vendas, gasas,esparadrapo, resucitador manual. Opcionales: Urbasón, Naloxona, Verapamilo, Acetilcolina

Cuadro 2

Algoritmo de RCP (Reanimación Cardiopulmonar)

Cuadro 3

ConscienciaRespiración

Latido Cardíaco

InconscienteRespira

Late

CanulaciónIntubaciónPedir ayudaObservaciónExploración

Diagnóstico provisionalPosición de seguridadAlineación de cabeza y

troncoQuirófano: normal

Intubación ➝ VPPICanulaciónPedir ayudaObservaciónExploración

Diagnóstico provisionalVigilancia cardíaca

Analépticos (doxopran)Quirófano: vaporizador

InconscienteApneaNo late

InconscienteApneaLate

20 minutos sin respuesta:certificar el fallecimiento

2 minutos sin respuesta: Toracotomía5º Espacio Intercostal

Masaje Interno

Respuesta: tratamiento post RCP

PedirAyuda

4 Minutos

Quirófano:Suspender elsuministro de

anestésico

TaquicardiaVentricular

Golpe precordialLidocaína

Gato: 0,2 mg/kgPerro: O,5 mg/kg

IV, IT, (IC)

FibrilaciónGolpe precordial

DesfibrilaciónDesfibrilación

químicaLidocaína?

AsistoliaGolpe precordial

Adrenalina0,1-0,2 mg/kg IV,

IT (IC)Atropina

0,04-0,06 mg/kgIV, IT

3 dosisseparadas por 1

minuto

DEMAdrenalina

0,1-0,2 mg/kg IV,IT

Dexametasona2-4 mg/hg IV

SobredosisHipotensión

Descompensacióncardiogénica

agudaAcidosis severa

HipoxemiaNipotermia

RCP Básica

A. Airway, IntubarB. Breathing, VPPIC. Cardiac, Golpe Precordial + Masaje Cardíaco Externo

80-120 compresiones/min2 vent/15 comp 2 vent/5 comp

RCP AvanzadaConectar ECG y abrir vía venosa, fluidoterapia

?

➝➝

➝

• • •

- Tratamiento: inducción adecuada, comprobar víaaérea, fijación tubo endotraqueal con vendas. Reintubar.

Laringoespasmo- Causa: plano superficial, brusquedad en la intu-

bación, empleo de materiales muy fríos, presenciade saliva, sangre o vómito, irritación peritoneal odilatación del ano/cuello uterino (reflejo de Brewer-Luckhardt), estimulación quirúrgica.

- Patología asociada: aparece en pacientes cons-cientes o con anestesia superficial. Asfixia, esfuerzosventilatorios infructuosos, inposibilidad de ventilar conmascarilla o de intubar (por cuerdas vocales cerradas).

- Tratamiento preventivo: spray de lidocaína(aplicar en glotis antes de intubar).

- Tratamiento paliativo: ventilación con masca-rilla, buscar un tubo endotraqueal más estrecho yreintubar + VPPI, relajante muscular, profundizacióndel plano, traqueostomía si es preciso.

Plano anestésico inadecuado- Causa: demasiado profundo (sobredosis).- Patología asociada: plano III profundo o IV,

bradipnea/apnea, bradicardia, PCR.- Tratamiento: suspender administración de anes-

tésico, antagonistas, VPPI (O2), analépticos, RCP - Causa: demasiado superficial- Patología asociada: plano I o II,

taquicardia/taquipnea, presencia de reflejos, inter-ferencias con ventilación mecánica.

- Tratamiento: aumentar administración de anesté-sico, revisar analgesia, revisar equipo anestésico.

Edema de glotis- Causa: intubación brusca, tubo demasiado

ancho, golpeteo del tubo dentro de la traquea(mala fijación, compresión de la pared traqueal,posición inadecuada, etc).

- Patología asociada: estenosis, asfixia, esfuerzoventilatorio.

- Tratamiento: reinducir y reintubar, corticoides(dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV, IM), diuréticos,adrenalina, traqueostomía si es preciso.

Hiperventilación- Causa: dolor; parámetros VPPI mal ajustados;

compensación de acidosis metabólica.- Patología asociada: Hipocapnia (PaCO2 < 35

mmHg); apnea, alcalosis respiratoria,Hipopotasemia, disminución del flujo sanguíneocerebral (hipoxia cerebral); hipotensión craneal,convulsiones; arritmias; tetania.

• Tratamiento: revisar la analgesia; ajustar VPPI(disminuir parámetros), reinhalación (colocar una bolsaen la cabeza del paciente, en el tubo endotraqueal ocerrar la válvula de salida de gases y el flujo del circui-to, no en circulares); tratamiento acidosis metabólica.

Hipoventilación (cuadro 4)- Causa: plano anestésico muy profundo; com-

pensatoria de alcalosis metabólica; restricciones almovimiento (vendajes, peso sobre el tórax, etc).

- Patología asociada: hipercapnia, hipoxia (PaO2

< 60 mmHg, PaCO2 > 60 mmHg); asfixia; muerte

consulta • 73

Cuadro 4

Captogramas

Capnogramanormal

Hipocapnia-Hiperventilación

Hipercapnia-Hipoventilación

Obstrucciónparcial

Reinhalaciónde CO2

Oscilacionescardiogénicas

(fisiológico)

Anestesiasuperficial con

ventilaciónmecánica

Hipotensiónbrusca, PCR

Compliancepulmonarirregular

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

45 mm Hg

EtCO2

0 mm Hg

celular; coma; muerte; taquipnea/taquicardia,esfuerzo ventilatorio, cianosis, sangre oscura.

- Tratamiento: reducir plano anestésico; revisiónequipo y vías aéreas, VPPI, O2, analéptico (doxapram1 mg/kg IV); tratamiento alcalosis metabólica; elimi-nar restricciones al movimiento torácico.

Edema pulmonar- Causa: fluidoterapia incorrecta, procesos pato-

lógicos previos (ej. hipertensión). Síndrome de difi-cultad respiratoria del adulto (SDRA),inhalación/aspiración de sustancias irritantes.

- Patología asociada: insuficiencia respiratoriagrave, chapoteo (auscultación), espuma sanguinolen-ta nariz/boca, edema intersticial/alveolar, hipocapnia.

- Tratamiento: O2, VPPI, diuréticos (furosemida 2,5-3 mg/kg IV), broncodilatadores (aminofilina 6-10mg/kg IV, IM), corticoides (uso controvertido), vasodi-latadores si existe hipertensión. Morfina (0,04-0,08mg/kg IV, IM, SC) por acción sedante y vasodilatadora.

Broncoespasmo- Causa: central (asma, reacción anafiláctica, anta-

gonistas β2) o local (irritación vías aéreas, lavados bron-coalveolares con suero frío, broncoaspiración).

- Patología asociada: estertor, asfixia, VPPI noinsufla el tórax, espiración prolongada. Aumento delas presiones inspiratorias. Hipoxemia, hipercapnia.

- Tratamiento: VPPI forzada, aminofilina o mejorterbutalina (0,01 mg/kg IV, IM).

Hipotensión (cuadro 4)- Causa: yatrogénica, hipovolemia, hipoxia, toxe-

mia, reflejo vagal, arritmias, neumotórax, dolor. (PAM< 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, PAD < 50 mmHg)

- Patología asociada: hipoxia tisular, shock; dis-minución del sangrado, pulso débil, oliguria, altera-ción de las lecturas de monitores, bradicardia/taqui-cardia refleja, TRC prolongado, hipocapnia.

- Tratamiento: fluidoterapia (expansores plasmáti-cos), vasopresores (dopamina perros: 2-10 µg/kg/minIV; dobutamina perros: 2-15 µg/kg/min IV, atropina-0,04 mg/kg IV, adrenalina 10 µg/kg IV), disminuciónplano anestésico, analgésicos, trendelemburg.

Hipertensión- Causa: yatrogénica, hipervolemia, plano superfi-

cial, dolor, feocromocitoma, aumento PIC, vejigallena. (PAM > 150 mmHg, PAS > 180 mmHg, PAD >120 mmHg).

- Patología asociada: aumento sangrado, pulsomuy fuerte, taquicardia, hemorragias retinales, sig-nos neurológicos, soplo cardíaco, epístasis.

- Tratamiento: control plano anestésico, analgé-sicos, O2, sondar/vaciar vejiga, diuréticos (furosemi-da 2,5-3 mg/kg IV), vasodilatadores (gel de nitrogli-cerina al 2%: 1-25-2,5 mg/kg cutánea, max. efectoen 1 hora; Nitroprusiato S.: perros, 1-5 µg/kg/min).

Hipotermia- Causa: por evaporación, apertura de cavidades cor-

porales, lavado interno con suero frío, mesas de quirófa-no metálicas, excesivo uso de alcohol o lavado quirúrgicoen el preoperatorio, quirófanos sin calefacción, etc. Muy

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Cuadro 5

Electrocardiogramas

Asistolía

Fibrilaciónventricular

Taquicardiaventricular

DEM HipoxiaMiocárdica

Bradicardiacon ritmode escape

Taquicardiasinusal

Bloqueo AV1er grado

Bloqueo AVde 2º grado

Bloqueo AVde 3er grado

Extrasístolesventriculares

frecuente en razas toy, gatos y cachorros. Disminuciónmetabolismo (<35ºC: hipotermia; < 32ºC: letal).

- Patología asociada: profundización del planoanestésico, paciente frío al tacto, lecturas del ter-mómetro rectal o bucal bajas, despertar muy lento.

- Tratamiento: prevención (minimizar pérdidas,ej. envolturas con plástico de burbujas, mantenercalor, ej. filtros en conector tubo endotraqueal,aumentar la temperatura, ej. bolsas de agua calien-te, secador de pelo); mantener anestesiado hastarecuperar temperatura rectal > 35ºC.

Hipertermia no maligna- Causa: exceso de aporte (manta muy caliente, cale-

facción encendida, temporada estival, etc) imposibilidadde eliminación (paciente muy cubierto por los paños,envolturas plásticas, etc) (>39-40ºC: hipertermia).

- Patología asociada: jadeo en plano anestésicoquirúrgico, lecturas del termómetro rectal o bucalaltas; hipercapnia; riesgo de quemaduras.

- Tratamiento: apagar manta eléctrica, retirarpaños y plásticos, envolver en botellas o bolsas deagua fría, lavados peritoneales con suero tibio, ene-mas con líquidos tibios.

Hipertermia maligna- Causa: reacción alérgica a anestésicos inhalato-

rios y relajantes musculares; raro en perros, perocomún en cerdos; producida por gen recesivo.

- Patología asociada: aumento marcado ETCO2,hipertermia, arritmias, rigidez (postura de clavileño).

- Tratamiento: interrupción administración anes-tésico, bicarbonato (2 mEq/kg), enfriar al paciente,administración de dantrolene (2 mg/kg IV).

Reflejo vagal- Causa: tracción visceral, reflejo oculocardíaco, dolor.- Patología asociada: bradicardia, hipotensión, PCR- Tratamiento preventivo: administrar atropina

en la premedicación de pacientes susceptibles porcaracterísticas físicas o procedimiento.

- Tratamiento curativo: atropina (0,04 mg/kg IV),aumento plano anestésico, analgesia, iniciar RCP.

Lesiones yatrogénicas- Causa: tracciones y apoyos inadecuados, ojos

secos, mantas eléctricas mal graduadas, rotura depiezas dentales en la intubación, etc.

- Patología asociada: quemaduras, dislocacio-nes, compresiones, lesiones corneales, hematomas,hemorragias, etc.

- TratamientoAlmohadillas, colirios, control de la temperatura

superficial, etc. En general, manipulación cuidadosadel paciente.

Excitación- Causa: dolor, delirio, ambiente inadecuado, etc.

Ocasionalmente: síndrome anticolinérgico central -SAC (paso de la barrera hematoencefálica de unasustancia de actividad antimuscarínica).

- Patología asociada: pedaleos, movimientosviolentos (peligro de lesiones y ataques), aullidos yvocalizaciones; SAC: somnolencia, estupor,

coma/confusión, ansiedad, agitación, piel caliente yseca, mucosas secas, midriasis con fotofobia, taqui-cardia, eventualmente arritmia.

- Tratamiento: analgesia, ambiente tranquilo,benzodiacepinas, reinducción, O2. SAC; vigilancia,parasimpaticomiméticos de acción central, fisiostig-mina 0,25-1,50 mg/kg IV., IP (no en traumatismocraneoencefálico, epilepsia, EPOC, broncoespasmo).

Asfixia postoperatoria- Causa: vómitos, regurgitación, flexión del cue-

llo, vendajes compresivos, mantenimiento de la víavenosa con equipos de gotero sin vigilancia, envol-turas plásticas mal colocadas, objetos pequeñossueltos que puedan ser accesibles al paciente, etc.

- Patología asociada: insuficiencia respiratoria,estrangulación, obstrucción de vías aéreas.

- Tratamiento: prevención (vendaje cuidadoso, pos-tura de seguridad, eliminación de materiales en la víaaérea y alrededores, etc), vigilancia postoperatoriahasta completa recuperación (decúbito esternal).

Taquicardia supraventricular (cuadro 5)- Causa: hipotensión, hipovolemia, hipercapnia,

dolor, yatrogénica, hipoventilación, manipulaciónvisceral, plano inadecuado, fiebre (perros grandes>140 lpm; perros pequeños y gatos > 180 lpm).

- Patología asociada: reducción del gasto cardí-aco, hipoxia miocárdica, posible evolución aTaquicardia Ventricular.

- Tratamiento: corrección causas, O2, maniobrasvagales (presión digital sobre seno carotideo oglobo ocular) propanolol (0,04-0,06 mg/kg IV).

Taquicardia ventricular (cuadro 5)- Causa: Evolución de taquicardia

Supraventricular, hipoxia, alteraciones metabólicas.- Patología asociada: reducción del gasto cardí-

aco, hipoxia miocárdica; evaluar según disminucióndel gasto cardíaco.

- Tratamiento: tratar las causas; salvas de CVP>20-30/min y frecuencia de disparo >160 lpm: tratarcon drogas (consultar RCP Avanzada); frecuencia dedisparo > 240 lpm y ausencia de pulso: iniciar RCP.

Bradicardia (cuadro 5)- Causa: yatrogénica (drogas, cirugía), plano pro-

fundo, hipotermia, hipoxia, reflejo vagal, aumentoPIC (perros gigantes: < 40 lpm, perros grandes < 60lpm, perros pequeños y gatos < 100 lpm).

- Patología asociada: disminución gasto cardía-co, riesgo PCR.

- Tratamiento: corrección causa, O2, atropina.

Bloqueo aurículo-ventricular (cuadro 5)- Causa: síndrome del seno enfermo; plano anes-

tésico demasiado profundo; reacción paradójica a laatropina; exceso de tono vagal; hiperkalemia u otrasalteraciones electrolíticas.

- Patología asociada: Bloqueo AV 1er grado: alar-gamiento segmento PQ; Bloqueo AV 2º grado: apari-ción de ondas P sin complejo QRS asociado; Bloqueo3er grado: aparición de muchas ondas P sin complejoQRS asociado; Evolución a ritmos de escape y asistolia.

consulta • 75

- Tratamiento: Superficializar el plano anestésico. Tra-tamiento de la hipotensión asociada (fluidoterapia).Atropina (no en s. seno enfermo o reacciones paradóji-cas). Test de respuesta: 0,04 mg/kg IM Tratamiento: 0,02-0,04 mg/kg IV, IM,SC. Dobutamina (perros) (si no respon-de a atropina): 2-15 µg/kg/min IV o Isoprenalina (perros ygatos): 0,04-0,08 µg/kg/min IV. Iniciar maniobras de RCPsi aparecen déficits de pulso. Implantación de marcapasos.

Extrasístoles ventriculares (cuadro 5)- Causa: sensibilización miocardio (dolor, hipoxia,

halogenados, toxemia, etc), yatrogénica (cateteriza-ción aórtica), patologías previas.

- Patología asociada: contracción miocárdicaincorrecta, descenso del gasto cardíaco, riesgo PCR.

- Tratamiento: evaluación peligrosidad (salvas,muy frecuentes, multifocales), O2, lidocaína (perro:2-8 mg/kg IV en bolo seguido de 50-100 µg/kg/minen infusión continua).

Hipoxia miocárdica (cuadro 5)- Causa: hipoxia general, vasoconstricción coronaria.- Patología asociada: lesiones miocardio, sensi-

bilización y desarrollo de arritmias; el segmento STmodifica su recorrido progresivamente.

- Tratamiento: O2, evitar taquicardia, estabilizar latensión arterial.

Parada cardiorrespiratoria, PCR

Generalmente, la parada respiratoria (cuadro 3) pre-cede a la cardíaca. Puede producirse en muy diversascircunstancias: durante un procedimiento anestésico,en la calle, en el domicilio, en la consulta veterinaria,etc. El acontecimiento puede ser inesperado (aneste-sias en pacientes ASA I), posible (anestesias de altoriesgo) o previsible (fase terminal de una enfermedad).

Según una encuesta a nivel nacional realizada por laAVA/BSAVA en el año 1990 en Inglaterra sobre 42.000anestesias y 53 clínicas de pequeños animales, la mortali-dad de los procedimientos anestésicos es del 3,3%. Dediversos trabajos de Gilroy (1986) y Henik (1987), se hanobtenido datos que muestran una proporción de RCP conéxito que oscila entre el 9 y el 22%. Por otra parte, Young(1992) afirma que en casos de hipovolemia, sobredosis ohipoxia (las tres causas más frecuentes en pequeños ani-males), el éxito final de la Reanimación Cardiopulmonar(RCP) debería ser del 100%. La conclusión más evidentees que, cuando se produce una emergencia de este tipo,a pesar de que teóricamente la mayoría de los casos res-ponderían a maniobras básicas y sencillas, éstas no se apli-can correctamente o se aplican de forma tardía.

Existen numerosos protocolos, y además la constan-te investigación hace que se renueven constantemen-te, por lo es preciso estar a día con las últimas nove-dades. Una vez en ejercicio, cada profesional debe ela-borar o adaptar su propio protocolo, de acuerdo a susmedios, experiencia, disponibilidad de personal, etc.

Identificación de una PCR

• SIGNOS PREMONITORIOS DE UNA PCROscurecimiento de la sangre. Taquipnea y superficia-

lización de la ventilación. Alteraciones del pulso y/ocambios en la presión sanguínea. Enfriamiento superfi-cie corporal (vasoconstricción). Alteraciones del ECG.

• CAUSAS DE PCRHipoxia-hipercapnia. Acidosis. Reflejos vegetati-

vos (dolor, oculocardíaco, etc). Hipotermia.Alteraciones electrolíticas, hiperK. Hipotensión pro-longada. Sub-sobredosis anestésica. Hipertensión.Arritmias. Enfermedad cardíaca preexistente.

• SIGNOS DE PCRAusencia de pulso y de sangrado. Oscurecimiento

de la sangre. Dilatación pupilar (tardío). Cianosis,Disminución de SaO2, ETCO2. Apnea. Inconsciencia(excepto si está previamente anestesiado). Flaccidezmuscular. Alteraciones del ECG.

Actuación ante sospecha de PCRLo primero que debe ser planteado y comprobado

(en ese orden), es: ¿Está consciente? ¿ Respira?¿Late el corazón?

A- ¿Está consciente?Si el paciente está inconsciente, respira y le late el

corazón: ponerlo en posición de seguridad (cabezamás baja que el resto del cuerpo, apartar posibles obs-táculos y aparatos, posición lateral del cuerpo, extraerla lengua, quitar el collar, etc) y comenzar a explorarlopara determinar la causa de su inconsciencia. En oca-siones, se puede administrar una mascarilla de O2, yaque en ciertos casos la inconsciencia es un mecanismode defensa del organismo ante la hipoxia. En una anes-tesia, la inconsciencia es normal y deseable.

B- ¿Respira?Si el paciente está inconsciente, no ventila pero le late

el corazón, debe procederse en primer lugar a despejarlas vías aéreas para, a continuación, intubar o al menoscolocar una mascarilla, y realizar VPPI. El masaje toráci-co es poco eficaz, aunque si se trata de un apnea tran-sitoria el realizar unos minutos de compresión torácica(especialmente si el perro es pequeño) puede ser sufi-ciente. Si la situación se prolonga, o se sospecha de unasobredosis, podemos administrar un analéptico (doxa-pram). Ante la confirmación de un plano anestésicodemasiado profundo, debe superficializarse al paciente.Esta es una de las razones por las cuales se recomiendala intubación de todos los pacientes anestesiados, aun-que no se administren gases, ya que conectar unamáquina anestésica o un Ambú en un paciente intuba-do y realizar VPPI es muy fácil, pero intubar en unasituación de emergencia puede ser imposible.

C- ¿Late el corazón?Si el paciente está inconsciente, no respira y no

muestra latido cardíaco, se procede a laReanimación Pulmonar Básica (RCP B). Se debetener presente que, desde que se produce la paradacardíaca hasta que se inicia la RCP, se dispone de unmáximo de 4 minutos, que es el tiempo que duranlas reservas de ATP cerebrales, es decir, el margendel tiempo antes de que las neuronas empiecen amorir. Es en estos cuatro minutos donde debemos:

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☞ Comprobar que efectivamente se trata de unaparada cardíaca, y no de un fallo técnico.

☞ Pedir ayuda.☞ Buscar el material necesario para una RCP Básica.Una vez iniciada la RCP, ésta no debe ser interrumpida.

Soporte vital básicoEn una reanimación, es preciso realizar diversas manio-

bras y aplicar diferentes dispositivos cuyo conjunto sedenomina Soporte Vital Básico, porque aguantan o sopor-tan la vida del paciente hasta que la crisis se resuelve o secertifica su fallecimiento. Lo más importante, en estoscasos, es hacer las cosas en orden y eficazmente.

Es importante plantearse la pertinencia de la aplica-ción de RCP en cada caso. Las recomendaciones actua-les (tanto en medicina humana como veterinaria) acon-sejan no reanimar a los pacientes con enfermedad gravepreexistiendo terminales, ya que las posibilidades desupervivencia de los mismos son prácticamente nulas.Incluso una RCP inicialmente efectiva puede simple-mente aplazar el fatal desenlace apenas unas horas odías, con el consiguiente sufrimiento del paciente y elpropietario, además de suponer un gasto económico nosiempre justificable a ojos del propietario. Igualmente, lavoluntad del dueño de no someter a su mascota a dichoprocedimiento debe ser aceptada.

En muchas ocasiones, se plantea la posibilidad de per-mitir a los dueños estar presentes en los procedimien-tos, bien por voluntad de los mismos, bien por la esca-sez de efectivos, que obliga al clínico a involucrarlos enel procedimiento, colaborando en la medida de susposibilidades. La opción final depende de muchos fac-tores, tales como la preparación de los mismos (médi-cos, enfermeras, socorristas, etc), la experiencia previadel clínico o su dominio de la situación. Mientras algu-nos profesionales sostienen la conveniencia de la pre-sencia de los dueños (que pueden certificar el enormeesfuerzo desarrollado, y apreciar tanto los buenos resul-tados como comprender el fracaso), muchos otros sos-tienen opiniones contrarias, prefiriendo que los propie-tarios salgan de las instalaciones. Recordemos que, paraun dueño, la visión de su mascota debatiéndose entre lavida y la muerte (sobre todo si se debe recurrir a medi-das muy agresivas, como la realización de masajes car-diacos internos) puede ser realmente más de lo quepuede soportar, dadas las implicaciones emocionales.

RCP BásicaTradicionalmente, se ha considerado que el cese del

latido cardíaco y de la respiración constituía la muerte delpaciente, ya que una inmensa mayoría eran irreversiblescon los procedimientos en rigor. No es, pues, extraño quea los protocolos orientados al tratamiento de dichassituaciones se les denomine de resucitación, ya que sedevuelve la vida a los pacientes sometidos a los mismos.

La constante investigación que muchos estudios ymetaestudios sobre reanimación se han llevado acabo tanto en medicina humana como veterinariahan establecido que el protocolo más efectivo es eldenominado A-B-C: tres pasos sencillos cuyo ordendebe respetarse en todas las circunstancias. Realizarmasajes cardíacos en pacientes poco o mal oxigena-dos supone exigir un gasto energético a tejidos cardí-

acos hipóxicos, lo que suele ser causa importante enel fracaso de dichos procedimientos. El objetivo prin-cipal de la RCP consiste en restaurar y maximizar laperfusión coronaria y cerebral con sangre oxigenada.

A- VÍAS AÉREAS

Despejar la vía aérea (dientes rotos, lengua, moco,etc), intubación, traqueostomía si es preciso. Si elpaciente ya estaba intubado se empieza directa-mente en la siguiente fase.

B- VENTILACIÓN

VPPI (40 rpm) mediante Ambú, compresiones de labolsa reservorio del circuito o conexión del ventiladormecánico. Administrar O2 al 100%. Interrumpir laadministración de productos anestésicos y la cirugía.C- CIRCULACIÓN

Golpe precordialSe golpea con el puño en la zona de proyección

cardíaca de forma controlada: en animales peque-ños, basta un golpe seco de pegar un sello, mientrasque en perros medianos es necesario mayor impulso.En perros grandes, la fuerza debe ser considerable,un puñetazo enérgico. Esta maniobra está orientadaa la producción de una pequeña corriente eléctricaen el miocardio que estimule el disparo de un focomarcapasos sinusal que capture los focos aberrantes,poniendo orden en la conducción eléctrica y reini-ciando la contracción normal del corazón.

Masaje cardíaco externoColocar el paciente sobre una superficie dura y estable

(suelo, mesa grande, etc) o bien retirar de la mesa del qui-rófano las almohadillas o paños subyacentes En perrosgrandes (más de 15 kg), colocar el puño izquierdo bajo elcuerpo del paciente en la zona de proyección cardíaca, yrealizar compresiones en el lado contrario del tórax con eltalón de la mano derecha (al revés para los clínicos zur-dos). La pared costal debe desplazarse unos 5 cm. En losperros de tórax estrecho y de menos de 15 kg, sujetar fir-memente la columna torácica del paciente con la manoizquierda. La pared torácica debe desplazarse unos 3 cm.

En perros de tórax plano, colocar al paciente en decú-bito supino y ambas manos cruzadas sobre la zona de pro-yección cardíaca, de forma que ambos talones palmares yel corazón formen una línea perpendicular a la mesa.

En pacientes muy pequeños (gatos, cachorros)envolver el tórax con la mano o comprimirlo con tresdedos (corazón+índice+pulgar). Estos pacientes sonde constitución frágil y gran elasticidad costal, porlo que el masaje debe realizarse con cuidado.

Masaje cardíaco internoSe realiza una toracotomía afeitando a lo largo de la

línea de incisión, en el 5º espacio intercostal, preparandoasépticamente la zona e incidiendo medialmente entrelas costillas, sin alcanzar la pleura, que debe ser penetra-da con los dedos o con una pinza de hemostasia en elintervalo entre dos ventilaciones. La incisión se amplíadorsal y ventralmente con unas tijeras, evitando la arteriatorácica interna. Se comprime el corazón con la mano ocon dos dedos, sin usar la punta de los mismos para evi-tar perforar la pared cardíaca. Si se va a emplear esta téc-nica, debe hacerse de forma precoz. Cuando se recupereel latido espontáneo y el ritmo sea estable, el tórax debe

consulta • 77

ser irrigado con solución salina isotónica estéril y cerradala incisión de forma convencional. Las infecciones poste-riores a las toracotomías de urgencia no parecen tenermucha incidencia. Una técnica que ha sido desarrolladaen medicina humana desde hace muy poco tiempo con-siste en la utilización de un dispositivo similar a un para-guas o sombrilla que se introduce en la incisión intercos-tal y, una vez desplegado, aplica la presión en el miocar-dio de forma homogénea, reduciendo el riesgo de perfo-ración de la pared y el tamaño de la incisión.

Si sólo una persona está disponible para realizar laRCP, debe alternar la ventilación y el masaje cardíaco delpaciente, administrando 1 insuflación seguida de 5compresiones. Si dos reanimadores están presentes,deben realizarse 2 ventilaciones seguidas de 5 compre-siones torácicas, intercambiando los puestos cuando elreanimador que aplica el masaje cardíaco se agote. Lafrecuencia de compresiones debe mantenerse en 80-100 cpm en perros grandes, y 100-120 cpm en perrospequeños y gatos. Si está disponible una tercera perso-na, ésta debe monitorizar al paciente para comprobar laausencia o retorno del latido cardíaco, sustituir a suscompañeros cuando empiecen a cansarse y preparar elequipo necesario para la RCP Avanzada.

Si tras 20 min de RCP B el paciente no recupera ellatido cardíaco, debe certificarse su fallecimiento.

Un elevado porcentaje de los pacientes superan la crisismediante la aplicación de la RCP B. Si a pesar de ello nose consigue (o bien si desde el principio están presentes 3reanimadores), debe iniciarse la aplicación de medidascomplementarias, lo que se denomina RCP Avanzada(RCP A). Para la realización de una RCP A, son precisas almenos 3 personas para tener cierta garantía de éxito.

RCP AvanzadaEstablecimiento de una Vía venosa, preferentemen-

te central o al menos de grueso calibre. Si el pacienteestaba ya canulado (recomendado en toda cirugía, porbreve que sea), se utiliza la vía instaurada. El catéterdebe estar firmemente sujeto, ya que las maniobras dereanimación pueden descolocarlo o desconectarlo.

FLUIDOTERAPIA

Preferentemente, coloides (5-20 ml/kg). Evitar lassoluciones glucosadas, ya que puede producirsedaño cerebral.

DROGAS

Según la causa. Si disponemos de un electrocardio-grama, conectarlo para poder diagnosticar el cuadro.Si no disponemos del mismo, administrar como medi-da de emergencia Adrenalina 0,2 mg/kg IV, IT, IM, SC,IO. Esta recomendación se basa en que el 46,1% de lasparada cardíacas en pequeños animales son disocia-ciones electromecánicas o asistolias. La vía intracardía-ca, antiguamente muy recomendada, actualmente seconsidera un recurso heróico, es decir, la última medi-da antes de abandonar, dado que se ha demostradoque en muchas ocasiones produce lesiones miocárdi-cas y existe un riesgo elevado de hemopericarditis,además de ser difícil de realizar en un corazón parado(con alta incidencia de inyecciones miocárdicas o pul-monares) y precisar de la interrupción durante un perí-

odo apreciable de la RCP B, que como se ha demos-trado en numerosos estudios es la técnica mas efecti-va y con mejores índices de recuperación.

Según el trazado del ECG, se establece el diagnós-tico y según el mismo se aplican diferentes medidas.

AsistoliaRecorrido del ECG plano.☞ Desfibrilador eléctrico/golpe precordial.☞ Desfibrilador químico (CO3Na, gluconato cálci-

co IV, IO).☞ Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT + atropina 0,04

- 0,06 mg/kg IV, IT.

Fibrilación VentricularTrazado del ECG con complejos aberrantes de onda

corta o larga (bajos o altos). Complejos no reconocibles.☞ Desfibrilador / golpe precordial. Adrenalina 0,1-0,2

mg/kg IV, IT. El empleo de lidocaína en el perro, propues-to en algunos estudios, aún es tema de discusión.

Taquicardia VentricularAusencia de onda P. Complejos QRS y T fusiona-

dos, muy altos y de elevada frecuencia (> 300),iguales entres sí, pero que no producen pulso.

PERROS

☞ 1ª elección: lidocaína 2-4 mg/kg bolo IV, ó 30-80 µg/kg/min si no es efectiva:

☞ 2ª elección: procainamida 5-15 mg/kg IV ó 10-40 µg/kg/min.

GATOS

☞ Tratar la hipoxia (generalmente causa original).Si no se resuelve, administrar beta-bloqueantes.

☞ Propanolol: 0,04-0,06 mg/kg IV.☞ Esmolol: 25-200 µg/kg/min ó 0,5 mg/kg IV.

Disociación electro mecánica (DMA)Trazado del ECG normal, pero no se aprecia pulso☞ Tratar la causa (hipoxia, hipotensión, desequilibrio

electrolítico, hiperpotasemias, lactacidosis, hipotermia).☞ Dexametasona 2-4 mg/kg IV.☞ Adrenalina.Si tras un período de tiempo razonable (20-40

minutos) aplicando RCP A el paciente no se recupe-ra, se certifica su fallecimiento.

Si el paciente recupera el pulso, se administra trata-miento correctivo de post-resucitación: Bicarbonato 2mEq / kg + Heparina 100 UI / kg / 2-4 horas (si el paro hadurado más de 10 minutos o ha sido causado por acidosismetabólica), diuréticos, corticoides, dopamina, dobutami-na, atropina (si existe bradicardia), oxigenoterapia, etc.

El desfibrilador eléctrico es un acumulador que aplicauna descarga eléctrica muy potente. Esta descarga, enmuchas ocasiones, es capaz de poner en marcha otra vezal corazón. En medicina veterinaria tiene poca utilidad,entre otros motivos porque las palas deben colocarse enestrecho contacto con la piel del tórax, lo que es difícil deconseguir en perros o gatos. Afortunadamente, lospequeños animales suelen responder bastante bien algolpe precordial y a la administración de adrenalina. ❖

BibliografíaConsulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

78 • consulta

Historicalreview ofveterinaryanaesthesia

SummaryPain alleviation hasbeen the main goalwanted to be achievedby humankind. Sinceas early asprehistorical timesdifferent empiricalmethods as cold,plants or physicalcompression were theonly remediesavailable to controlpain in man andanimals.This chapteroffers a short but welldocumented review ofthe main historicalevents that have madepossible the clinicaluse of drugs toeliminate or controlpain in animals.

Palabras clave: Historia; Anestesia; Veterinaria.

Key words: History; Veterinary; Anaesthesia.

consulta • 79Consulta Difus. Vet. 9 (78):79-86; 2001.

AutorDr. J. Ignacio Cruz

CertVA, DECVA.Profesor TitularResponsable delServicio de Anestesiadel Hospital y ClínicaQuirúrgicaFacultad deVeterinaria deZaragozaC/ Miguel Servet 177 50013 Zaragoza

CAPÍTULO XII

Recuerdo histórico dela AnestesiologíaVeterinariaE l alivio del dolor ha estado presente, desde

la prehistoria, con remedios aplicados porbrujos limitándose al empleo de terapias

físicas como masajes, compresiones y al uso delcalor y el frío.

En los pueblos primitivos como Mesopotamia yBabilonia (3.000-2.500 a.C.) existían sacerdotesmédicos que empleaban semillas de beleño confines analgésicos. En Egipto se aprovechaban losefectos analgésicos de plantas como adormide-ra, mandrágora, cáñamo y beleño. El papiro deEbers (1.550 a.C.) incluía una primitiva farmaco-pea con muchas formas de aplicar el opio.

En el año 1997 se cumplió el 150 aniversario desdeque se utilizó por primera vez el cloroformo comoanestésico con fines clínicos, y en el 98 se cumplió elcentenario de la primera anestesia espinal.

Era Científica

Se atribuye el término anestesia a Platón quien lopara describir el efecto que se produce cuando los

impulsos nerviosos no son transmitidos o anuncia-dos al cerebro.

Durante el siglo VI a.C. se inicia en Grecia una nuevaactitud del pensamiento que atrajo rápidamente atodos cuantos practicaban el arte de curar. Hipócratesenseñó que había que ayudar a la naturaleza con repo-so e inactividad, antes que obstaculizarla con interven-ciones drásticas. Su famosa frase sedare dolore opiumdivinum est ha llegado a nuestros días con plena vigen-cia y es, además, el lema de la Sociedad Española deAnestesiología y Reanimación.

Algunas referencias curiosas se encuentran en laOdisea de Homero, quien describe cómo Ulises fueatendido por Helena, hija de Zeus, con vino mezcladocon nepente que es una bebida de dioses, para mitigarel dolor. En la Ilíada, Patroclo espolvorea una heridacon un polvo hecho de raíces amargas que suprimíanparcialmente el dolor y contenían la hemorragia.

Celso, médico romano del siglo I a.C., describiólas primeras mezclas analgésicas de opio, vino ymandrágora.

Dioscórides (fotografía 1), cirujano militar conNerón, escribió el primer compendio de medicamentos

En este trabajo se efectúa una breve revisiónde la historia de la anestesiología en

veterinaria. Expone datos interesantes ycuriosos que como profesionales deberíamos

conocer.

en el que incluyó el opio. Este remedio, sin embargo,se empleó poco, porque los médicos eran fieles al pri-cipio hipocrático de primum non nocere que los hacíaser muy precavidos a la hora de aplicar sus tratamien-tos ya que podían ser acusados de asesinato por lafamilia y herederos del enfermo, si éste moría.

Con la muerte de Galeno, quien describió una clasede nervios relacionados con el dolor en el año 200 d.C.termina un período de medicina científica, aunque elpensamiento Hipocrático continuó influyendo en épo-cas posteriores. Sin embargo durante la Edad Media lamedicina experimentó un retroceso muy importantedebido principalmente a las ideas religiosas difundidaspor el cristianismo sobre la aceptación del dolor y elsufrimiento como castigos divinos, haciendo peligrosala práctica científica que se consideraba opuesta a losdesignios del Señor.

RenacimientoEn esta época fueron los árabes quienes se apodera-

ron del saber médico. Es entonces cuando Ibn Sina(Avicena) conocido como príncipe de los médicos escri-be el Canon de medicina, en el que reune todos losconocimientos médicos de su época, describiendo 15tipos de dolor y los métodos para su alivio.

En 1540 se produce uno de los más importan-tes hechos en la historia de la anestesia: ValeriusCordus prepara por primera vez, cuatro añosantes de su muerte, lo que él llama aceite dulcede vitriolo y que sería empleado muchos añosdespués por William Thomas Morton para reali-zar las primeras anestesias clínicas con su famosoinhalador. Este compuesto no es otro que el éter,nombre que le otorga Sigmud August Frobenius,botánico y químico alemán de Witenberg.

Paracelso, cuyo verdadero nombre eraTheofrastus Bombast Von Hohenheim, también lodescribió en su obra Paradoxa en la que relata expe-rimentos realizados con pollos que toman con agra-do el compuesto debido a su sabor dulce, quedan-do dormidos. Además, Paracelso tiene histórica-mente acreditada la formulación del laúdano, abase de extracto líquido de opio, conseguido al her-virlo con agua y añadirle alcohol.

Tan sólo tres años más tarde (1543) se produceotro hecho muy significativo como fue la práctica deventilación artificial por Andreas Vesalius a un cerdoal que practicó una traqueostomía.

Un acontecimiento trascendental en la historia dela medicina fue el descubrimiento de la circulaciónde la sangre por un albéitar español llamadoFrancisco de la Reyna, de origen zamorano, burga-lés ó aragonés, precursor teórico de este hecho quemenciona en su obra Libro de Albeyteria de 1547.

En 1553, el insigne Miguel Servet de origen arago-nés, escribe Restitución del Cristianismo donde descri-be por primera vez la circulación menor (pulmonar).Fue, por fin, el inglés William Harvey en 1628 quiencompleta estos hallazgos sobre la circulación mayor.

Garcilaso de la Vega primero, en su Historia de losincas, y posteriormente Acosta en su Historia del Perúde 1590, dan a conocer la cocaína como extracto de laplanta Erytroxilon coca, que había sido ya utilizada pormédicos españoles durante los siglos XV y XVI.

En 1596 Walter Raleigh describe un veneno con elque impregnaban las flechas los indios sudamericanosen su libro titulado Discovery of the Large, Rich, andBeautiful Empire of Guiana. En un principio se creyó quepodría tratarse del curare, un extracto deChondodendron tomentosum, que crece en las zonasmás altas del Amazonas, pero mas tarde se comprobóque no fue así. El curare fue traído a Europa por prime-ra vez por Charles Waterton años después, en 1812.

Como consecuencia del descubrimiento de lacirculación sanguínea se inicia una etapa quecomienza con Sir Christopher Wren quien practica,por vez primera en 1665 una inyección intraveno-sa de tintura de opio en un perro, utilizando unavejiga unida a un cañón de pluma muy afilado.Este inicio tiene su hito principal en 1853 cuandoAlexander Wood de Edimburgo inventa la jeringay la aguja tal como la conocemos hoy día.

Otro hecho digno de mención antes de finalizar elsiglo XVII fue la demostración que realizó RobertHook en 1667 sobre un perro al que practicó unaintubación endotraqueal manteniéndolo vivo con eltórax abierto por medio de una maniobra de respi-ración artificial. Unos cien años antes Versalio loconsiguió en un cerdo

El Siglo de las Luces (XVIII)Aunque todavía era muy fuerte el pensamiento

que defendía el dolor como vía de superación espi-ritual, considerándolo algo divino que no podía ate-nuarse, la Revolución Francesa, las guerras napoleó-nicas y la Revolución Industrial consiguieron intro-ducir el cambio de pensamiento y así, aunque vaci-lantes en un principio, aparecen figuras como JamesMoore, quien ideó y mejoró en 1780 el sistemaanestésico de compresión de troncos nerviosos dadoa conocer dos siglos antes, en 1562, por el famosocirujano francés Ambroise Paré.

En el año 1724 aparece definido el término anes-tesia en el English Dictionary de Bailey como undefecto de la sensación.

Posteriormente, en 1733 Stephen Hales consiguepor primera vez la medición directa de la presiónsanguínea, al insertar diversas cánulas en las venasy arterias de un caballo. Un año más tarde el albéi-tar aragonés Domingo Royo describe esta mediciónen su obra La Llave de la Albeiteria (fotografía 2).

Fue en este siglo cuando se hicieron los grandesavances en materia de gases y vapores, descubrien-dose el C02 en 1754 por von Helmont, el oxígeno en1771 por Priestley y Wilhelm, y el N20 en 1772 tam-bien por Priestley.

En 1777 Antoine de Lavoisier y el matemáticoPierre Laplace ponen nombre al oxígeno (oxy - ácidoy gene -productor), rebatiendo de esta manera lateoría flogística (flogistón) hasta entonces aceptada.Compararon por primera vez el calor producido enla respiración de los animales con el de la combus-tión del carbón y mostraron la relación entre el oxí-geno consumido y el C02 eliminado.

En 1794 se funda el Pneumatic Institute de Bristol porThomas Bedoes de Oxford para el tratamiento de la tuber-culosis pulmonar, lo que le permite experimentar con laterapia a base de inhalaciones de oxígeno, C02 e H2.

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En este centro se va a producir el trascendental des-cubrimiento del N20 y de sus propiedades analgésicas.

En 1798 Beddoes conoce a Humphry Davy duran-te unas vacaciones en Cornualles y le propone, contan sólo 19 años, ser el superintendente del reciéncreado Instituto. Davy había preparado N20 dosaños antes empleando un método conocido consis-tente en el calentamiento de nitrato amónico.

Una vez en el Instituto Davy, comienza sus expe-riencias inhalando él mismo N20 para aliviarse deuna gingivitis que padecía hacía tiempo. Así descri-be la experiencia: El día en que la inflamación eramas dolorosa respiré tres largas dosis de óxidonitroso. El dolor disminuyó tras la cuarta o quintarespiración. Sugirió, además que: parece capaz dedestruir el dolor físico, pudiera emplearse con ven-taja en intervenciones quirúrgicas donde no hayauna gran efusión de sangre, siendo la primera vezque se habla de analgesia quirúrgica por inhalación.

A pesar de todo la idea de usar el N20 con estosfines no fue seguida ni por Davy ni por ninguna otrapersona, aunque debió influir en los trabajos deGardner Colton 44 años más tarde.

En 1806 se produce un gran paso en la historia dela anestesia ya que el boticario alemán FriedrichSertürner (fotografía 3) aisló un alcaloide del opio alque llamó morphium, en honor a Morfeo el dios delos sueños. Posteriormente el nombre se cambió alde morfina. Experimentó con ratones, perros eincluso consigo mismo, demostrando el potenteefecto analgésico de la nueva sustancia.

El óxido nitroso fue inhalado por puro entretenimien-to durante los años de 1830, debido a sus efectos eufó-ricos con tendencia a la risa. Fue denominado el gashilarante o gas de la risa. Muchas personas en estadode intoxicación caían y se lesionaban sin notar los efec-tos dolorosos. Estas observaciones fueron las que inicia-ron el uso del N20 como analgésico quirúrgico.

La primera anestesia inhalatoria practicada enanimales fue realizada por el cirujano británicoHenry Hill Hickman en 1823 al administrar C02 adiferentes perros. Empleaba una campana de vidrioen la que introducía los animales y posteriormente,el gas lentamente. Su contribución pasó totalmentedesapercibida en su época.

En 1831 se descubre el cloroformo y en 1842 elDr. Crawford Long, de Georgia comienza a emplearel éter (fotografía 4).

En 1844 Gardner Colton estaba realizando una desus demostraciones en Hartford, Connecticut a la queasistía un dentista local llamado Horace Wells. Trascomprobar éste último que un miembro del público secaía bajo los efectos del gas y sangraba a consecuen-cia de la herida que se hizo, sin quejarse lo mas míni-mo, propuso a Colton que fuera a su consulta paraprobar el gas en las extracciones de muelas. Coltonaccedió y al día siguiente administró el gas al propioWells. La prueba fue un éxito y Wells comenzó a apli-car N20 a sus pacientes durante todo el mes siguiente.

Al poco tiempo Wells se trasladó a Boston, queera el centro neurálgico de la medicina en el EsteAmericano, para informar de sus experiencias.

William Morton era el socio de Wells y fue quienle presentó a los cirujanos del Hospital General de

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Fotografía 1.Dioscórides. Lamedicina clásicautilizaba cientos deplantas paraelaborar diversosremedios. Muchosde susconocimientos hansido"redescubiertos" enla modernamedicina oficial.

Fotografía 2. Portadadel libro de Domingo Royo,donde se descibe la medicióndirecta de la presión sanguíneaen un caballo.

Fotografía 3.FriederichSertürner. Grabado de la época.

Fotografía 4. Equipo original para laadministraciónde éter.

Massachussetts, allí en Boston. Conoció de estamanera a John Collins Warren, quien lo invitó a rea-lizar una demostración del uso del N20 en unaextracción dental para sus estudiantes en laFacultad de Medicina de Harvard. El paciente no seanestesió lo suficiente y la demostración fue un fra-caso, siendo Wells expulsado por ello.

Demostración de Morton en Octubre de 1846Para la ciencia el reconocimiento de un nuevo

descubrimiento corresponde a la persona queconvence al mundo sobre dicha novedad, no parala persona a quien se le ocurrió la idea inicial.

Esto es lo que sucedió con William Thomas GreenMorton (fotografía 5) a quien se reconoce como elpionero en el uso del éter como agente anestésico,y en realidad como el primer anestesista clínico.

Morton se había mudado desde Hartford,donde era socio de Wells, hacia Boston en 1843.Estaba muy interesado en aliviar el dolor de suspacientes, principalmente porque en su trabajode protésico dental esto le ahorraría problemas.Habiendo observado la infructuosa demostraciónde su antiguo socio pensó que el éter era la mejoralternativa. Una vez se aseguró el suministro con-tinuo de éter por parte del químico CharlesJackson, experimentó en él mismo, en perros y endos de sus asistentes. Fue prudente y conservabatodos sus resultados en el más absoluto secreto.

Una vez seguro de dominar la técnica le propusonuevamente al cirujano Warren que le diera unaoportunidad de demostrar en publico la utilidad deléter como anestesico.

Y de esta manera el 16 de Octubre de 1846, sellevó a cabo dicha demostración (fotografía 6). Elpaciente se llamaba Edward Gilbert Abbott y debíaser intervenido de un tumor vascular en el cuello.Morton empleó un inhalador diseñado por él conválvula inspiratoria y expiratoria para administrar eléter. La operación fue un éxito e incluso el propioWarren exclamó: Caballeros, esto no es un engaño.

De esta manera quedó reflejado el primer acto deanestesia clínica que reconoce la historia.

Inmediatamente la noticia se difundió hastaEuropa y poco a poco el éter fue siendo empleadocon fines anestésicos, primero en cirugía humana ymuy poco tiempo después en la práctica veterinaria.El termino anestesia competía con el de eterización.

Después de Morton. Eter y CloroformoEl 29 de enero de 1847 se publica en The Times la

primera referencia sobre la exitosa administraciónde éter a un caballo en el Royal Veterinary Collegede Londres. En el mismo año el Atheneum publica el14 de agosto los experimentos llevados a cabo enFrancia sobre la eterización de abejas, con el fin deextraer la miel sin destruirlas.

España no fue ajena a este gran acontecimiento y así,Diego Argumosa y Obregón, médico y profesor de laFacultad de Medicina de San Carlos de Madrid, comien-za a aplicar éter sulfúrico a sus pacientes por vía inhala-toria. Fue tambien el pionero en el uso del cloroformo.

Nicolás Casas, veterinario y Director de la EscuelaSuperior de Veterinaria de Madrid, publica en el

Boletín de Veterinaria n° 51 del 15 de abril de 1847una comunicación titulada lnsensibilidad en losanimales por la aspiración de éter sulfúrico, quesupuso la primera noticia referente a la anestesiaveterinaria en España. Reproducimos algunas líne-as de dicha comunicación: Según parece, los ani-males en quienes se ha empleado, quedan susmúsculos y tejido fibroso en un estado de conside-rable laxitud; se les ha fogueado, puesto sedales,hecho incisiones, sin producir casi dolor...

El 11 de marzo de 1848 se registra la primeraanestesia veterinaria practicada con cloroformo enEspaña. Se llevó a cabo en la Escuela Superior deVeterinaria de Madrid por Ramón Llorente Lázaro,asistido por Manuel Río. El paciente fue una burra,que se recuperó posteriormente.

El cirujano escocés James Young Simpson comienzaa usar cloroformo en su consulta de obstetricia, igualque John Snow, quien más tarde atendería a la reinaVictoria en el nacimiento de su dos últimos hijos.

John Snow prefería el cloroformo como anestésicopara los adultos y llegó a realizar 4.000 anestesias consólo una muerte. El 7 de abril de 1853 fue requeridopara atender a la reina Victoria en el nacimiento del quemás tarde sería el Duque de Albania (muerto de hemo-filia). Cuatro años después, en 1857, anestesió a la reinade nuevo en el nacimiento de la princesa Beatriz.

Estas anestesias reales hicieron que la anestesiafuera reconocida moralmente aceptable dentro dela obstetricia. La propia reina Victoria dio su con-sentimiento: El Dr. Snow administró este benditocloroformo, que fue calmante, y tremendamenteagradable sin medida.

Nicolás Casas seguía su labor divulgativa, traducien-do trabajos que aparecían en revistas como el Diario deMedicina Veterinaria Práctica de París, The Veterinariany Monthly Journal of Veterinary Science de Londres, yque él los publicaba en el Boletín de Veterinaria.

Se trata de descripciones sobre casos clínicos de tiponervioso principalmente, como el tétanos, el vertigoabdominal o envenenamientos con estricnina, tratadospor medio de la eterización o con cloroformo.

En el Boletín de Veterinaria n° 84 del 15 de juliode 1848 Casas inserta un anuncio de la obraFarmacopea Veterinaria y Formulario Magistral conun capítulo dedicado a los anestesicos donde serecoge la dosificación del éter sulfúrico y del cloro-formo para los herbívoros, cerdo y perro. Sin embar-go sus aplicaciones como anestésicos sólo se refie-ren al tétanos y al vértigo.

En enero de 1853 aparece El Eco de la Veterinaria,nueva publicación española redactada por Viñas yTéllez en la que también se encuentran artículos quese refieren al éter y cloroformo como agentes másque anestésicos, terapéuticos.

En ese mismo año Alexander Wood de Edimburgoinventa la jeringa y la aguja hıpodérmica y es RamónLlorente Lazaro, ya mencionado, quien explica esemismo año: ...algunos de estos cuerpos, sin embargo,producen un efecto narcótico utilizable en ciertoscasos, tal es la acción anestésica del cloroformo, y deléter, penetrando por la inspiración en el aparato respi-ratorio, de cuyo fenómeno saca partido la cirugía parahacer con más facilidad operaciones dololosas...

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El n° 348 del Boletín de Veterinaria del 20 de sep-tiembre de 1856 publica un artículo sobre los buenosefectos de la cloroformación para la reducción de la her-nia estrangulada, que corresponde a un caso descrito enEspaña, y donde el cloroformo ya se emplea como anes-tésico para facilitar las maniobras quirúrgicas.

El libro Cirugía Veterinaria publicado en 1860 porJerónimo Darder contiene un apartado especial-mente dedicado al cloroformo y al éter sulfúrico ydescribe distintos tipos de inhaladores como el deJakcson, Vogeli y el permeable a base de pelota deestopa, trapo y pañuelo, que es el que han adopta-do las Facultades Veterinarias de Europa.

La revista La Veterinaria Española correspondiente al10 de abril de 1864 incluye un capítulo sobreConsideraciones sobre los accidentes de la castraciónde los solípedos, escrito por Juan Morcillo Olalla, y quemenciona el cloroformo y éter para tratar las convul-siones y movimientos tumultuosos del tétanos.

Es en 1872 cuando se tiene noticia de la utilizaciónpor vez primera del hidrato de cloral por vía intraveno-sa para anestesiar perros, experiencias llevadas a cabopor Pierre Cyperien Ore en Burdeos. En 1875 Humberdescribe por primera vez su uso en el caballo.

Pocos años más tarde, en 1876, se promulga enInglaterrra el Acta sobre la Crueldad a los Animales,Cruelty to Animals Acta, con una base de claro conteni-do humanitario y que restringía el uso de animales enexperimentos solamente a las personas que fueran auto-rizadas por la Home Office (Ministerio del Interior). EstaLey se completó en 1919 con la Animals (Anaesthetic)Act en la que se obliga al uso de anestesia en todos losanimales que vayan a ser intervenidos quirúgicamente.Con ello, Inglaterra se colocaba en la vanguardia mundialen lo que a protección animal se refiere, vanguardia quetodavía lidera y que otros países han seguido.

En 1886 el neurólogo neoyorquino J.L. Corningedita el primer texto sobre anestesia local, basado enlas experiencias con perros a los que inyectaba cocaínaentre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales.

En Octubre de 1889 Alcolea y Fernández, Catedráticoa la sazón de la Escuela de Veterinaria de Córdoba,escribe un artículo sobre Influencia de los anestésicos enlos movimientos respiratorios en el que explica algunosaspectos de la parada respiratoria. En este trabajo ya semenciona el temor que su uso infunde a muchospacientes y aún a muchos médicos y veterinarios...hablando de los anestesicos. Incluso menciona el haberanestesiado a miles de animales y describe la maniobrade respiración artificial mantenida quizá durante muchotiempo y no deben abandonar al anestesiado hasta quepor signos unívocos se convenzan de su muerte real.

El primer artículo escrito por una mujer se publica enLa Veterinaria Española en 1896 de Trinidad Bribiesca,y trata sobre Tetanos traumático en un perro. En él sepropone para su tratamiento aplicar adormidera sobrela herida y utilizar éter sulfúrico en la cuadra para crearuna atmósfera etérea, además de hidrato de cloral porvía oral y aceite opiado y alcanforado en embrocacio-nes en la columna vertebral.

En 1896 se divulgan dos artículos en la misma revista,en los que se incluyen tablas de posología del cloral ydel cloroformo para perros, gatos, caballos, bueyes ycabras, indicándose las dosis máximas permisibles.

Siglo XXDurante los primeros años, el uso del cloroformo

para anestesiar animales estaba muy extendido. El17 de marzo de 1900, el Veterinary Record publica-ba una interesante nota relativa a la todavía nuevaanestesia: El uso del cloroformo por los clínicos esahora común, y la cantidad de dolor y sufrimientoprevenidos es enorme. Pero no son éstos los únicosefectos del uso del cloroformo en cirugía veterina-ria. Mediante su ayuda podemos realizar operacio-nes que de otra forma serían imposibles de practi-car. Con el animal anestesiado e inmóvil el clínicomedio puede practicar procedimientos quirúrgicosreservados, de otra forma, para las más experimen-tadas manos que pudieran aventurarse.

Para animales grandes, particularmente caballos, sediseñaron varios modelos de máscaras como la deCox, más tarde modificada por el catedrático de ana-tomía del Royal Veterinary College James McCunn.

El cloroformo se vertía en una esponja ubicada enel fondo de la máscara, con forma de bolsa (fotogra-fía 7). Se sujetaba a la cabeza del caballo quedandocon los ollares dentro de ella. El Profesor J.G. Wright,describiendo el método en los años 40, planteó elriesgo de asfixia que podía suceder muy fácilmentepor lo que los buenos resultados hablaban mejor enfavor del caballo que del método en si mismo.

Para pequeños animales se bombeaba aire a travésdel cloroformo utilizando el inhalador de Hobday. Denuevo el profesor Wright fue muy crítico y opinó queel cloroformo es un anestésico peligroso y su uso debe

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Fotografía 5.Morton. Grabadode la época.

Fotografía 6.Una jornadahistórica. El óleo de R.Hinkley (1893) esquizás la imagenmás popular.

evitarse siempre que sea posible. Para reducir su toxi-cidad se mezclaba con alcohol y, en ocasiones, conéter dando lugar a las famosas mezclas AC o ACE.

El éter fue considerado un anestésico muchomás seguro, aunque menos potente e irritante.Daba lugar a náuseas, vómitos y su inhalaciónresultaba muy poco agradable. Se empleaba juntocon la morfina y en 1927 Hardenburg y Mann dise-ñaron un tubo endotraqueal de latón con la puntaprotegida con goma para no lesionar la tráquea, através del cual se administraba éter a perros ygatos. El tubo era conectado a un recipiente metá-lico que contenía el éter. Mediante una serie dehendiduras practicadas en el tubo se prevenía lareinhalación de carbónico y se podía controlar laprofundidad anestésica. A pesar de todo, el siste-ma producía hipercapnia y taquipnea.

Digno es mencionar que algunos años antes, con-cretamente en 1903 Emil Fischer, un químico berli-nés, premio Nobel en 1902, junto con von Meringsintetizaron el primer barbitúrico al que denomina-ron barbitone conocido también como veronal.

Para mejorar y evitar la reinhalación de carbónicodurante la anestesia inhalada el americano, DennisJackson diseñó en 1915 un aparato que probó enperros, recomendándolo para mantener la respiraciónartificial, indicando que los resultados en el hombreserían los mismos que los que él había obtenido en elperro. Sus colegas por entonces no lo tuvieron encuenta. Jackson, frustrado por ello escribió: Pareceque el intervalo de tiempo preciso para que la respira-ción artificial que se emplea en el perro llegue a apli-carse en el hombre fuera casi tan grande como el queprecisara un animal comparable al perro para evolu-cionar a ser humano!

La historia dio la razón a Jackson ya que pocosaños despues, en 1936, Ralph Waters publicó su tra-bajo sobre la adsorcion del C02 por medio de calsodada. Diseñó su famoso canister que todavía hoy

día sigue empleándose.En medio de estos acontecimientos se inicia la pri-

mera Guerra Mundial, y el uso del oxígeno, iniciadopor Haldane y Henderson para atender los heridos, sepopulariza hacia 1917. A partir de ahí Edmun Boyle delHospital St. Bartolomé de Londres y Geoffrey Marshallpresentan su máquina portátil para administrar oxige-no y óxido nitroso (fotografía 8).

Tan sólo un año mas tarde, en 1920, Arthur Guedelpublica su primer trabajo sobre los planos de la anes-tesia con éter e Iván Magill junto con StanleyRowbotham de Londres desarrollan y perfeccionan lamaniobra de intubacion endotraqueal en el hombre.

Es de justicia rendir tributo y homenaje a dosmédicos españoles cuya obra y aportaciones a la his-toria de la anestesiología todavía perduran. Nosreferimos a Fidel Pagés y a Jaime Raventós.

Fidel Pagés (fotografía 9) nació en Zaragoza en1886 y tras cursar la carrera de Medicina en su ciu-dad natal ingresó, en 1909, en el cuerpo deSanidad Militar. En 1915 ganó por oposición unaplaza en el Hospital Provincial de Madrid. Fue médi-co de la Casa Real y su labor profesional se desa-rrolló en el campo de la cirugía. En 1921 publicó enla Revista Española de Cirugía su artículo tituladoAnestesia metamérica, considerado como la prime-ra aportación de lo que hoy conocemos como anes-tesia epidural.

En el citado artículo Pagés escribe: ... por la posibili-dad que nos proporciona de privar de sensibilidad a unsegmento del cuerpo, dejando con ella a las porcionesque estén por encima y por debajo del segmentomedular de donde proceden las raíces bloqueadas.

La originalidad de la técnica de Pagés era eviden-te, ya que hasta entonces sólo se conocía la raquia-nestesia y la anestesia paravertebral. La anestesiacaudal de Cathelin de 1903 abordaba el espacioepidural a través del sacro y no permitía bloqueospor encima de las primeras raíces sacras.

Jaime Raventós nació en Barcelona en 1905 yestudió Medicina en la Facultad de su ciudad natal,licenciándose en 1930. En 1935 consigue una becay viaja a Edimburgo. La Guerra Civil lo aleja deEspaña y decide instalarse definitivamente en elReino Unido. Entra en contacto con la ICI, ImperialChemical Industries, y se traslada a Manchester.

Después de investigar sobre los barbitúricos por víaintravenosa, en el año 1951, comienza su etapa deestudio de anestésicos inhalatorios, que concluiría en1956 con la publicacion de su artículo en el BritishJournal of Pharmacology titulado The action ofFluothane: A new volatile anaesthetic. No hay duda,pues, de que la contribución fundamental de Raventósfue su decisiva participación en el descubrimiento delfluotano, que no fue un hecho casual, sino el fruto detoda una vida de trabajo serio y riguroso.

Hemos mencionado el descubrimiento del primer bar-bitúrico (veronal) en 1903, útil incluso durante los añosveinte, cuando se empezaron a utilizar en la clínica.

Fue de nuevo el profesor Wright del Royal VeterinaryCollege de Londres uno de los pioneros en su acepta-cion y empleo. Pentobarbital y Tiopental en ese ordendesplazaron a otras sustancias usadas hasta entoncespara anestesiar perros y gatos. En 1941 se publica el

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Fotografía 7. Máscara de cloroformo realizada

en cuero, metal y lienzo.

Fotografía 8. Máquina de anestesiaBoyle. En los inicios de la anestesia

inhalatoria.

primer libro sobre Anestesia Veterinaria, escrito por elpropio profesor Wright.

Durante la década de los 40 a los estudiantes se lesenseñaban ciertas limitaciones sobre la cirugía, inclusoaunque el animal pudiera ser anestesiado: Si se resecauna porción de intestino a un perro, morirá; o, No esposible realizar una laparotomía a un caballo. Es decir,no estaban asentadas las ideas sobre terapia intensivay cuidados individualizados y se asociaba la anestesiaprecisamente con los cuidados intensivos.

La aplicación de la ya referida intubación endotra-queal supuso el primer paso para garantizar lasupervivencia en todos los casos. El Dr. Magill desa-rrolló su sistema semicerrado que rápidamente seempezó a utilizar en perros, terneros y ovejas. Elmismo ayudó en el diseño de tubos endotraquealespara caballos y grandes rumiantes.

Hemos encontrado dos tesis, These pour le DoctoratVétérinaire, de la École National Veterinaire de Alforten París, sobre temas relacionados con la anestesia,publicadas en 1945 y 1946. La primera de ellas se titu-la: De la vagotonine dans le probleme de l'anesthesiegenerale du chat, cuyo autor, Jean Liazu, describetanto el método de obtención de esta hormona pan-creática, como sus efectos para la narcosis del gato porvía intraperitoneal.

La otra se titula L'hydrate de chloral et l'evipan sodi-que dans l'anestesie generale des bovins par voieendo-veineuse, de Paul Rossard. Concluye afirmandoque creemos aconsejar el evipan sódico para las anes-tesias de corta duracion y el hidrato de cloral para lasque precisen una narcosis más duradera.

Debe mencionarse una interesante memoria quepresentó en la Facultad de Veterinaria de laUniversidad Central de León D. Blas García Lanza parala obtencion del Título de Diplomado en EstudiosSuperiores de Veterinaria, curso 1948-1949, y quecomienza así: Respetable Tribunal: Voy a presentar aVds. un trabajo, que viejo ayer y joven hoy y permíta-seme la paradoja, continúa siendo el toque de aten-ción de la cirugía moderna. Me refiero al problema dela ANESTESIA. También escribe esto: ...sino que care-ciendo de ayuda profesional y no encontrando másayuda que la de algún incrédulo ganadero, que paranada le sirve, a no ser para el derribo del animal, es porlo que comete, su gran negligencia profesional.¡Opera sin anestesia!, sin tener en cuenta el más míni-mo principio de etica profesional.

Al comienzo de los años 50 la Dra. Bárbara Weaver yel Dr. Leslie Hall profesores del Royal Veterinary College,y considerados como los abuelos de la anestesia veteri-naria moderna, iniciaron una etapa de aproximaciónhacia la anestesia practicada en el paciente humano,tratando de acortar distancias ya que la anestesia vete-rinaria se había quedado muy estancada.

Así, comenzaron a utilizar una máquina Boyle, des-crita también a lo largo de este recordatorio histórico,para la administración de éter, óxido nitroso y ciclo-propano, a través de un circuito semi-cerrado. Todassus observaciones eran puntualmente anotadas.

Tras su paso por el Hospital de Middlesex (ReinoUnido), donde se instruyeron en técnicas anestésicasllevadas a cabo en el hombre, trasladaron dicha meto-dología a sus pacientes en el hospital docente de su

Facultad. De esa forma introdujeron en veterinaria eltérmino anestesia balanceada, conocido ya en el hom-bre desde que en 1926 Lundy lo empleara para descri-bir el uso sinérgico de varias drogas con objeto de con-seguir una anestesia general y una analgesia local.

Con la aparición de nuevas drogas en esta décadade los 50, Weaver y Hall establecieron la preaneste-sia, inducción y mantenimiento como los tres pasosdel manejo anestésico en animales. Para la preanes-tesia iniciaron el uso de los derivados morfínicoscomo el papaveretum y los fenotiazínicos. Parainducir, administraban barbitúricos, y mantenían porvía inhalatoria tras la intubación endotraqueal conoxígeno, óxido nitroso y tricloroetileno.

El empleo del ciclopropano precisaba de un circuitocerrado. Por ello incorporaron el circuito con el canisterde Waters para la cal sodada. Con él se prevenía la rein-halación del carbónico expirado de forma satisfactoria.

En un trabajo publicado por el Veterinary Record en1954 titulado Some notes on balanced anaesthesia forthe dog and cat, estos autores califican de muy satis-factorios los métodos descritos. Y escriben lo siguien-te: La anestesia de los caballos presenta numerosasdificultades por lo que es necesaria mucha más inves-tigación para esta especie, si se quieren obtener resul-tados comparables con otras especies.

Todo esto a pesar que en 1950 E.O. Longley yahabía publicado un trabajo en el Veterinary Recordsobre el uso del tiopental sodico como anestesicogeneral en caballos.

Barbara Weaver se trasladó a la Facultad deVeterinaria de Bristol en 1957 y a ella se debe el primerdiseño de un circuito anestesico para grandes anima-les, fabricado por la British Oxigen Company en 1958.

Fueron E.W. Fisher y S. Jennings los primeros enpublicar en 1958, también en el Veterinary Record,el uso del halotano en caballos y ganado vacuno.

Durante los años 60 se producen algunos hechosnotables como la aparición y uso del fentanilo y laketamina. Wall y Melzack formulan su teoría sobre eldolor, se sintetiza el enfluorano, y Christian Barnardpractica el primer trasplante cardíaco de la historia.

En 1969 Katherine Clarke en Inglaterra describe el

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Fotografía 9. F. Pagés. Un pionero injustamente olvidado.

uso clínico de la xilacina en loséquidos y en el vacuno. La identifi-cación del receptor alfa por W.D.Paton y E.S. Vizi en 1969 abriónuevas vías de investigación deotros derivados imidazólicos comola detomidina, medetomidina yromifidina, cuyo desarrollo hasupuesto una auténtica revoluciónen el manejo anestésico de los ani-males, pues no solamente propor-cionan analgesia sino tambiénsedación y relajación muscular.Con ellas se inició el denominadochemical restraint o inmovilizaciónfarmacológica, que tantas ventajasofrece en la clínica veterinaria.Además, y junto con el desarrollode estos compuestos, algunos muyrecientes como la romifidina, sehan desarrollado sus antagonistascomo la yohimbina y el atipamezo-le, de modo que los efectos anesté-sicos y sedantes pueden revertirse sies preciso, volviendo el animal a suestado de consciencia inicial comosi nada hubiera pasado. Ello haintroducido otro concepto como esel de la anestesia con reversiónque actualmente es objeto de unaamplia aceptacion por parte de losveterinarios prácticos.Debemos mencionar algunos nom-bres de investigadores y clínicosque han estado ligados íntima-mente con el desarrollo de estasdrogas y conceptos. Así es justoreconocer el trabajo de R.Virtanen, O. Vainio, T. Vaha Vahe,J. Savola, R. Lammintausta, J.Raiha, I. Alitalo, C. Short, H.Scheinin,G. England, L. Bergstrom,y R. Gómez-Villamandos.

Otro hecho muy significativo y que ha originadoun nuevo cambio en la manera de entender el actoanestésico fue la incorporación en 1984 del propo-fol, un hipnótico, derivado alquilofenólico. Con élllegó el concepto de TIVA o anestesia total intra-venosa, basado en la falta de acumulabilidad deeste compuesto que permite un despertar muy rápi-do, no conseguido con ninguna otra droga hastaese momento. También los anestesiólogos veterina-rios se han beneficiado del propofol y ya lo hanincorporado a su quehacer diario, sobre todo enanestesia de pequeños animales.

La búsqueda del anestésico ideal continúa, sinduda. Los intereses económicos de las grandesempresas multinacionales y laboratorios farmacoló-gicos se mezclan con el interés del clínico por pro-porcionar una anestesia de calidad, tan exenta deriesgos como sea posible.

El isoflurano, que apareció en 1971, ha despla-zado al fluotano. Otros anestésicos inhalatorios,aunque desarrollados hace ya años como el sevo-

flurano, sintetizado a finales de los 60 por losBaxter-Travenol Laboratories, han vuelto a acapararla atención. Este anéstesico es ideal en pediatría,pues ofrece una gran precisión en el control de laprofundidad anestésica y permite una rápida recu-peración.

Pocas referencias existen todavía del uso de estederivado fluorado en animales. El japonés YoshiakiHikasa publica en 1996 un trabajo comparando elsevoflurano, isoflurano y halotano como anestésicosen el gato, indicando que el sevoflurano puedeemplearse de forma segura y efectiva como agenteinhalatorio en el gato.

Otro anestésico inhalatorio administrado por vezprimera al ser humano en 1990 es el desflurano, demejor manejabilidad, menor poder acumulativo yuna rápida recuperación. Los datos sobre su empleoen anestesia veterinaria son todavía escasos. Noobstante, R.M. McMurphy y D.S. Dogson de Kansaspublican en 1995 su trabajo The Minimun AlveolarConcentration of Desflurane in cats, estableciendola cifra de 9,79% como la mínima concentraciónnecesaria para anestesiar un gato. También se haceneco de lo costoso de su utilización por lo que suempleo en clínica veterinaria será todavía muy limi-tado.

En 1995, N.Y. Yones, K. Clarke y P.D. Clegg publi-can en el Veterinary Record sus primeras experien-cias sobre el uso de desflurano en anestesia equina.Lo encuentran excelente para su uso en dicha espe-cie, aunque es precisa una mayor investigación, quetrate de estudiar los efectos de su combinación consedantes y otros anestésicos.

Recientemente, en agosto de 1997, el Dr. F.J.Tendillo y su equipo han publicado un trabajo en elque determinan la concentración alveolar mínimadel desfluorano en el caballo.

Ha sido imposible incluir con detalle todos y cadauno de los numerosos acontecimientos, nombres,fechas y lugares que a lo largo de la historia de laanestesia humana y veterinaria se han producido yque nos han permitido evolucionar hasta el día dehoy.

La moderna tecnología digital aplicada a losequipos de monitorización, la valoración preanes-tésica, el consentimiento informado, los cuidadosintensivos, la fluidoterapia y el desarrollo de otrasespecialidades como la cardiología, medicina inter-na y radiología, de estrecha relación con la aneste-siología, es lo que marca el trabajo clínico tantodel médico como del veterinario anestesiólogomoderno. Se cuenta, además con el apoyo desociedades científicas como la Asociación deVeterinarios Anestesistas o el Colegio Europeo deAnestesia Veterinaria, establecido el 1 de enero de1995.

El listado expuesto de direcciones electrónicasserán de utilidad a cuantos estén interesados ennavegar por el mundo de la anestesiología veterina-ria. ❖

BibliografíaConsulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

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Listas de discusión y paginas web

ACVA-L(anestesiología veterinaria en general)Las peticiones para suscribirse deben

enviarse a: JWL1@cornell.edu oPLWONG@ucdavis.edu

VECSS-L (sobre cuidados intensivos)dirección de contacto: bernie

hansen@ncsu.edu

Colegio Americano de AnestesiaVeterinaria (ACVA)http://www.acva.org/

Asociación de VeterinariosAnestesistas (AVA)

http://www.aveta.org.uk

Colegio Europeo de AnestesiaVeterinaria (ECVA)

http://www.ecva.org.uk

Libro virtual de anestesiahttp://www.virtual-anaesthesia-

textbook.com/vat/vet.html

Cuidados intensivoshttp://www.gasnet.org

Red Veterinaria (NetVet)http://netvet.wustl.edu/vet.htm

Servicio Internacional deInformación Veterinaria (IVIS)

http://www.ivis.org/

Centro Nacional sobre el Control deEnvenenamientos en Animales

(National Poison Control Centre)http://www.napcc.aspca.org/

Para encontrar referenciasbibliográficas

Medlinehttp://www.nlm.nih.gov/databases/

databases.medline.html

Journal of Veterinary Anaesthesiaand Analgesia

http://www.vetsite.net/~cgilib/vetjnl.asp?journal=vaa&page=aims

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