modul3 kel2

44
MODUL 3 NYERI PERUT AKUT Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK KELOMPOK 2 Fina Isna Hamidah (2011730133) Ghisqy Arsy Mulki (2011730136) Anjar Puspitaningrum (2012730118) Cahya Alfaliza (2012730120) Fitra Hadi (2012730127) Hafizhan Ilmi (2012730130) Hila Amalia Mantika (2012730132) M. Ilham Ramadhan (2012730138) Miranda Audina Irawan (2012730140) Rini Astin Triana (2012730150) Lidya Mar’athus Sholihah (2012730136)

Upload: sabrina-putri-dewanti

Post on 05-Jan-2016

25 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

geh

TRANSCRIPT

Page 1: MODUL3 kel2

MODUL 3NYERI PERUT AKUT

Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAKKELOMPOK 2

Fina Isna Hamidah (2011730133)Ghisqy Arsy Mulki (2011730136)

Anjar Puspitaningrum (2012730118)Cahya Alfaliza (2012730120)

Fitra Hadi (2012730127)Hafizhan Ilmi (2012730130)Hila Amalia Mantika (2012730132)M. Ilham Ramadhan (2012730138)

Miranda Audina Irawan (2012730140)Rini Astin Triana (2012730150)

Lidya Mar’athus Sholihah (2012730136)

Page 2: MODUL3 kel2

Skenario

Pasien wanita 18 tahun datang ke dokter dengan nyeri perut hebat yang timbul mendadak disertai perut agak membesar dan muntah-muntah. Sakit perut

bertambah saat batuk. Beberapa hari sebelumnya penderita demam, disertai rasa mules, dan buang air besar yang agak mencret. Penderita adalah mahasiswi yang kost disekitar kampus salah satu perguruan tinggi di Jakarta dan sudah sering minum obat

maag karena nyeri ulu hati.

Page 3: MODUL3 kel2

Pertanyaan• Jelaskan definisi, etiologi, jenis-jenis nyeri perut akut dan bagaimana patomekanisme

nya !• Jelaskan mengapa nyeri abdomen bertambah saat batuk !• Jelaskan penyakit-penyakit dengan keluhan nyeri perut berdasarkan regio abdomen! • Jelaskan bagaimana patomekanisme munculnya gejala lain (mual, muntah, demam,

mules dan agak mencret) ! • Jelaskan apakah penyebab perut yang membesar dan muntah-muntah pada skenario!• Jelaskan bagaimana langkah diagnostik yang dilakukan pada pasien di skenario !• Jelaskan bagaimana penatalaksanaan yang perlu diberikan pada pasien dengan gejala

nyeri perut akut (bedah dan non bedah) !• Jelaskan bagaimana farmakodinamik dari obat maag serta hubungan dengan keluhan

nyeri abdomen akut pada skenario !• Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario!• Jelaskan Differential Diagnosis kedua pada skenario!• Jelaskan Differential Diagnosis ke tiga pada skenario!

Page 4: MODUL3 kel2

Jelaskan definisi, etiologi, jenis-jenis, serta

patomekanisme nyeri perut akut !

Page 5: MODUL3 kel2

Definisi

Nyeri akut abdomen didefinisikan sebagai serangan nyeri perut berat dan persisten, yang terjadi tiba-tiba serta membutuhkan tindakan bedah untuk mengatasi penyebabnya.

Etiologi

1. Nyeri abdomen nonspesifik 30-45% 7. Retensi urin akut 4%2. Apendisitis akuta 20-25% 8. Pankreatitis akuta 3%3. Colic bilier dan cholesistitis akut 7-8% 9. Trauma 3%4. Colic ginjal/ureter 7% 10. Penyakit medik 3%5. Obstruksi usus 5% 11. Diverticulosis akuta 2%6. Ulkus peptikum komplikasi 4% 12. Penyakit Ginekologik 2%

13. Penyakit vaskuler 2%

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: EGC

Page 6: MODUL3 kel2

Jenis-Jenis Nyeri Perut Akut

Nyeri Parietal

Nyeri Kolik

Nyeri Kontinyu

Nyeri Alih

Nyeri Viseral

Nyeri yang berasal dari adanya rangsangan peritoneum parietal yang dipersarafi oleh saraf somatik. Jenis nyeri ini mudah dilokalisasi

Berasal dari organ dalam perut, yang diinervasi oleh serat saraf autonomik dan merespon terutama ke sensasi distensi dan kontraksi. Nyerinya tidak terlokalisasi dan cenderung dialihkan ke daerah yang memiliki asal embrional yang sama dengan daerah yang terkena

Terjadi jika suatu segmen persarafan melewati lebih dari suatu daerah. Misalnya, diafragma yang berasal dari regio leher C3 – C5 pindah ke bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahuAkibat rangsangan pada peritoneum parietal akan

dirasakan terus-menerus, misalnya pada reaksi radang

Timbul karena hipoksia yang dialami oleh jaringan dinding saluran. Karena kontraksi ini berjeda, kolik dirasakan hilang timbul. Serangan kolik biasanya disertai perasaan mual, bahkan sampai muntah

Page 7: MODUL3 kel2

Patomekanisme Nyeri Perut Akut

Transduksi

PersepsiModulasiTransmisi

Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak bermielin yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Saraf ini disebut sebagai serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar dan lebih lama dari rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A.

Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa dari organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis menuju ke ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia. Impuls aferen akan melewati medula spinalis pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke talamus, kemudian ke korteks serebri. Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat penurunan ambang nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul, pegal, dan berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dari visera abdomen atas (lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu) mencapai medula spinalis pada segmen thorakalis 6,7,8 serta dirasakan didaerah epigastrium. Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz sampai fleksura hepatika memasuki segmen T9 dan 10, dirasakan di sekitar umbilikus.

Page 8: MODUL3 kel2
Page 9: MODUL3 kel2

Penyebab tersering dari nyeri abdomen akut

Tabel 2. Penyebab akut abdomen

Sering Kurang sering Jarang

Appendisitis Kolangitis Nekrosis hepatoma

Kolik bilier Infark mesentrika Infark lien

Kolisistitis Pielonefritis Pneumonia

DivertikulitisTorsi kista ovarium, testis,

omentumInfark miokard

Obstruksi ususRuptur kista ovarium,

kehamilan ektopik, aneurisma aorta

Ketoasidosis diabetikum

Perforasi viskus Prolaps diskus Inflamasi aneurisma

Pankreatitis AbsesVolvulus sigmoid, caecum,

lambung

Peritonitis Eksaserbasi ulkus peptikum Herpes zoster

Salpingitis Illeitis

Adenitis mesentrika

Kolik renal

Page 10: MODUL3 kel2

Apendisitis

Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat .

Gejala klasik apendisitis ialah nyeri samar-samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Keluhan ini sering disertai mual dan kadang ada muntah. Umumnya nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke kanan bawah ke titik Mc. Burney. Disini nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri somatik setempat.

Page 11: MODUL3 kel2

Kolelitiasis

Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu, atau pada kedua-duanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk di dalam kandung empedu

Batu empedu biasanya menimbulkan gejala-gejala sebagai

akibat dari inflamasi atau obstruksi karena migrasi ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Gejala yang paling

spe- sifik dan karakteristik adalah kolik bilier.

Page 12: MODUL3 kel2

Kolesistitis

Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam.

Pasien kolesistitis akut memiliki riwayat nyeri hebat pada abdomen bagian atas yang bertahan dalam beberapa jam. Kadang-kadang nyeri bermula dari regio epigastrium dan kemudian terlokalisisr di kuadran kanan atas

(RUQ). Meskipun nyeri awal dideskripsikan sebagai nyeri kolik, nyeri ini kemudian akan menetap pada semua kasus kolesistitis.

Page 13: MODUL3 kel2

Divertikulitis

Divertikulitis merupakan peradangan atau infeksi pada satu atau beberapa divertikula. Di sebut pula suatu kondisi dimana diverticuli pada kolon (usus besar) pecah. Pecahnya berakibat pada infeksi pada jaringan-jaringan yang mengelilingi usus besar.

Gejala utama dari divertikulitis adalah sakit perut. Daerah yang

terinfeksi akan menjadi lembut dan sakit saat disentuh. Biasanya sisi kiri perut bagian bawah yang terkena. Gejala ini bisa terjadi tiba-tiba dan tak terduga.

Page 14: MODUL3 kel2

Obstruksi UsusObstruksi usus (mekanik) adalah keadaan dimana isi

lumen saluran cerna tidak bias disalurkan ke distal atau anus karena ada sumbatan/hambatan yang disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatusegmen usus yang menyebabkan nekrosis segmen usus tersebut.

Kolik dapat terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang usus dan pada auskultasisewaktu serangan kolik, hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi.

Page 15: MODUL3 kel2

Iritasi/infeksi pada kolon dan ielum

↑motilitas & ↑sekresi mukus`

↑kontraksi otot-otot usus

Sensasi mules

↑gerakan massa kolon

untuk menyapu agen infeksius

ke anus

Massa feses yang

cair/mencret

Page 16: MODUL3 kel2

Penurunan tonus kurvatura mayor, korpus,

dan fundus

Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-

ulangBulbus duodeni relaksasi

refluks cairan duodenum ke dalam lambung

Proses Nausea

Page 17: MODUL3 kel2

Pilorus dan antrum kontraksi

Fundus dan esofagus relaksasi

Tekanan intratorakal (-)

Tekanan intraabdominal

(+)

Kontraksi cepat dari diafragma Menekan Fundus

Refluks isi lambung ke

dalam esofagus

Sfingter gastroesofagus dan Laringesofagus

relaksasi

Muntah

Proses Retching dan Ekspulsi

Page 18: MODUL3 kel2

PENYEBAB PERUT AGAK MEMBESAR DAN MUNTAH

Muntah terjadi karena :

rangsangan timbul karena adanya zat iritatif, iritasi / peradangan pada usus/lambung, stess,

penyumbatan, mengendarai kendaraan, dll.

Perut agak membesar disebabkan oleh:•Kenyang• Kembung • Cairan

Muntah merupakan koordinasi berbagai system organ seperti neural, humoral, otot somatic dan aktivitas otot lambung. Tidak seperti muntah yang masih dapat terjadi pada keadaan eserebrasi, mual membutuhkan aktivitas di daerah korteks serebri tertentu. Muntah dapat terjadi sebagai hasil stimulasi struktur susunan saraf pusat dan perifer.

Adanya rangsangan

berupa stimulus ke otak

Reflek peristaltik

terbalik

Mengeluarkan isi lambung,

usus halus ke luar mulut

Page 19: MODUL3 kel2

CARA DIAGNOSTIK PADA NYERI ABDOMEN

• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik

• Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan radiologi

Page 20: MODUL3 kel2

Prinsip penatalaksanaan dari nyeri abdomen akut, tujuan utamanya adalah membuat diagnosis kerja yang dapat membantu kita menentukan sikap apakah perlu dilakukan operasi segera dan bagaimana urgensinya, pada beberapa keadaan diagnosis sering ditegakkan setelah perut dibuka.

Prinsip penatalaksanaan dari nyeri abdomen akut, tujuan utamanya adalah membuat diagnosis kerja yang dapat membantu kita menentukan sikap apakah perlu dilakukan operasi segera dan bagaimana urgensinya, pada beberapa keadaan diagnosis sering ditegakkan setelah perut dibuka.

Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.

Dari data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.

TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua :1) Penyelamatan jiwa penderita2) Meminimalisasi kemungkinan terjadinya cacat dalam fungsi fisiologis alat pencernaan penderita.

Bagaimana penatalaksanaan secara umum pada pasien dengan gejala nyeri abdomen akut

?

Page 21: MODUL3 kel2

Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari :

1) Tindakan penanggulangan darurat A) Tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistem

pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C).

B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit.C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika.

2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber

perdarahan. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara :

a. menghilangkan sumber kontaminasi.b. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. c. mengembalikan kontinuitas passage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacat fisiologis.

• Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi.

Page 22: MODUL3 kel2

Efek obat Maag

Reaksi obat ini saat diminum akan mengurangi asam lambung karena

membentuk senyawa yang relatif netral dan mengurangi aktivasi pepsin

karena pepsin menjadi tidak aktif dalam larutan dengan pH di atas 4.

(Altman,David F 1994)2HCl(aq) + Mg(OH)2(s)→ MgCl2(aq) + H2O(l) + CO2(g)Asam + Basa → netral + bersendawa

3HCl(aq) + Al(OH)3(aq)→ AlCl3(aq) + 3H2O(l)Asam + Basa → netral

Efek samping antasid sering berupa perubahan dalam kebiasaan usus besar karena efek dari akumulasi garam yang terbentukAlumunium hidroksida yang dapat menyebabkan konstipasiMagnesium hidroksida akan menyebabkan diare karena efek laksatifnya berupa diare

Page 23: MODUL3 kel2

APENDISITIS

Page 24: MODUL3 kel2

DefinisiApendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai cacing (apendiks)

EpidemiologiPaling umum terjadi antara usia 5 dan 40 dengan usia rata-rata 28 tahun.

• Infeksi bakteri• Sumbatan lumen apendiks• Hiperplasia jaringan limfe• Fekalit• Tumor apendiks• Cacing askaris • Erosi mukosa apendiks karena parasit

(E. histolytica)• Makan makanan rendah serat;

konstipasi

Etiologi

Page 25: MODUL3 kel2

PatofisiologiInflamasi Mukosa

Mukosa Glandular nekrosis

terkelupas ke lumen

Lumen Distensi dengan Pus

Arteri Tersumbat Apendiks Nekrosis

Abses Lokal

Page 26: MODUL3 kel2

Gejala Klinis1. Rasa sakit di daerah epigastrium,

daerah periumbilikus, di seluruh abdomen atau di kuadran kanan bawah.

2. Anoreksia, mual dan muntah. 3. Konstipasi. 4. Nyeri tekan.5. Demam tidak tinggi (37,5 – 38,5)

Page 27: MODUL3 kel2

Tes laboratorium • Jumlah leukosit berkisar antara 10.000 dan

16.000/mm³. • Pada urinalisis tampak sejumlah kecil eritrosit

atau leukosit.

Appendikogram • Melihat terjadinya sumbatan dalam lumen

apendiks.• Pemberian kontras BaSO4 serbuk halus dan

diminum 10-12 jam sebelum pemeriksaan.

Radiologi• USG dan CT scan membantu menegakkan

adanya peradangan akut usus buntu atau penyakit lainnya di daerah rongga panggul.

Pemeriksaan Penunjang

Page 28: MODUL3 kel2

Penatalaksanaan

•Pemberian antibiotik•Operasi appendektomi•Bedah laparoskopi

Komplikasi•Perforasi usus buntu•Penyumbatan usus•Sepsis•Komplikasi post apendektomi

Prognosis•Setelah operasi appendektomi sembuh spontan tanpa penyulit

Page 29: MODUL3 kel2

PERITONITIS

Peritonitis didefinisikan suatu proses inflamasi membran serosa yang

membatasi rongga abdomen dan organ-organ yang terdapat didalamnya. Peritonitis dapat bersifat

lokal maupun generalisata, bacterial ataupun kimiawi.

Peradangan peritoneum dapt disebabkan oleh bakteri, virus, jamur,

bahan kimia, iritan, dan benda asing. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang

hidup dalam kolon

Insidensi infeksi peritoneal dan abses secara

keseluruhan sulit untuk ditetapkan dan bervariasi dengan proses penyakit

abdomen yang mendasari. SBP terjadi pada anak

maupun orang dewasa dan merupakan komplikasi yang telah dikenal luas dan tak menyenangkan

dari sirosis.

1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi

2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual

3. Infeksi dari rahim dan saluran telur

4. Kelainan hati atau gagal jantung

5. Setelah suatu pembedahan

6. Dialisa peritoneal7. Iritasi tanpa infeksi

DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI

Page 30: MODUL3 kel2

• Gejala peritonitis tergantung pada jenis dan penyebaran infeksinya

• Biasanya penderita muntah, demam tinggi, leukositosis, dan merasakan nyeri tumpul di perutnya

• Infeksi dapat meninggalkan jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan, adhesi) yang akhirnya bisa menyumbat usus

• Gerakan peristaltik usus akan menghilang dan cairan tertahan di usus halus dan usus besar

• Terjadi dehidrasi berat dan darah kehilangan elektrolit

• Foto rontgen diambil dalam posisi berbaring dan berdiri. Gas bebas yang terdapat dalam perut dapat terlihat pada foto rontgen dan merupakan petunjuk adanya perforasi.

• Kadang-kadang sebuah jarum digunakan untuk mengeluarkan cairan dari rongga perut, yang akan diperiksa di laboratorium, untuk mengidentifikasi kuman penyebab infeksi dan memeriksa kepekaannya terhadap berbagai antibiotika.

• Pembedahan eksplorasi merupakan teknik diagnostik yang paling dapat dipercaya.

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu: Komplikasi dini• Septikemia dan syok

septic• Syok hipovolemik• Sepsis intra abdomen

rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi system

• Abses residual intraperitoneal

• Portal Pyemia (misal abses hepar)

Komplikasi lanjut• Adhesi• Obstruksi intestinal

rekuren

GEJALA KLINIK DIAGNOSIS KOMPLIKASI

Page 31: MODUL3 kel2

Prognosis penyakit ini baik pada peritonitis lokal dan ringa, sedangkan prognosisnya buruk pada peritonitis generalisata yang disebabkan oleh organisme virulen.

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA

PROGNOSIS

Prinsip umum pengobatan adalah dengan pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi saluran gastrointestinal dengan penyedotan intestinal atau nasgastrik, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang secara intravena, tirah baring dalam posisi Fowler, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab inflamasi lainnya (bila mungkin), dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.

Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan bersamaan. antibiotik yang diberikan seperti :• Golongan sefalosporin : Cefotiam , Ceftriaxone , Ceftazidime , Cefotaxime , Cefepime• Golongan aminoglikosida : Gentamicin , Ampicillin , Tobramycin • Golongan kuinolon : Norfloxacin , Ofloksacin , Levofloxacin , Ciprofloxacin • Golongan beta laktam : Meropenem , imipenemCairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus.

Page 32: MODUL3 kel2

KOLESISTITIS

•Cholecystitis akut peradangan yg biasanya disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung empedu, dengan tanda yg bervariasi dari edema & kongesti sampai infeksi berat dengan gangren dan perforasi.

•Cholecystitis kronik peradangan kandung empedu dengan gejala yang relatif ringan yang menetap untuk waktu yg lama.

•Peradangan kandung empedu.

Page 33: MODUL3 kel2

KOLESISTITISAKUT

Reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, & demam.

FAKTOR PENYEBAB Stasis cairan empeduInfeksi kumanIskemik dinding kantung empedu

EPIDEMIOLOGI Wanita>>Usia >40 thObes

Page 34: MODUL3 kel2

ETIOLOGI

90 % : Batu kandung empedu (kolelitiasis) stasis cairan empedu

•10 % : Kolesistitis akut akalkulus (bukan akibat batu):

– Sumbatan karena keganasan kandung empedu

– Komplikasi penyakit lain (DM, tifoid)

– Bedah abdomen– Luka bakar yg luas– Gastroenteritis– Trauma berat

Page 35: MODUL3 kel2

PATOFISIOLOGI

• Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit.

• Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.

• Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup.

• Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air.

• Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat.

Page 36: MODUL3 kel2

• Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut.

• Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasisempedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu

• Adanya stasis akibat batu yang menyumbat duktus sistikus, mungkin akibat kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu.

Page 37: MODUL3 kel2

GEJALA KLINISSUBJEKTIF Kolik perut di sebelah kanan atas epigastriumNyeri tekan DemamKadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan (60 mnt tanpa reda)

PF

Teraba massa kandung empeduNyeri tekan + tanda2 peritonitis lokal (Murphy sign)Ikterus derajat ringan (bilirubin <4 mg/dl)

LAB

LeukositosisPeningkatan Serum transaminase & fosfatase alkali

Page 38: MODUL3 kel2

•GEJALA AKUT

•Nyeri perut di bagian kanan atas•Nyeri bertambah bila menarik nafas dalam dan sering menjalar ke bahu kanan•Dapat disertai mual dan muntah•Palpasi : nyeri tekan (nyeri tajam), otot perut menjadi kaku•Dapat disertai demam•Nyeri berkurang dalam 2-3 hari dan menghilang setelah 1 minggu

PEMERIKSAAN PENUNJANG

•USG •Skintigrafi sal empedu menggunakan zat radioaktif HIDA atau 99n Tc6 Iminodiacetic acid.•CT scan

Page 39: MODUL3 kel2

PENATALAKSANAAN•Istirahat total•Nutrisi parenteral•Diet ringan•Analgetik (petidin & antispasmodik)•Antibiotik (ampisilin, sefalosporin,metronidazol)•Pembedahan ( kolesistektomi laparoskopik)

MO penyebab infeksi : E. coli, Streptococcus faecalis, Klebsiella.

PROGNOSISBisa sembuh spontan (85% kasus)Bisa rekurenBisa menjadi gangren, empiema, perforasi kandung empedu, fistel, abses hati,peritonitis umum.

Page 40: MODUL3 kel2

KOLESISTISIS KRONIK

Peradangan & iritasi jangka panjang pd kandung empedu.Lebih sering ditemukan.Berhub erat dengan litiasis.Timbul secara perlahan.

•GEJALA KLINIS

•Gejala minimal & tdk menonjol.

•Dispepsia, Kolik, berulang, Ikterus, Tanda Murphy positif

•Nyeri lokal didaera kandung empedu

•Rasa penuh di epigastrium & nausea khususnya setelah

makan makanan berlemak tinggi. (biasanya hilang stlh

sendawa)

•Ada riwayat penyakit batu empedu di keluarga.

Page 41: MODUL3 kel2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

•Kolesistografi oral•USG•Kolangiografi•ERCP (u/ melihat adanya batu di kandung empedu & duktus koledokus)•Gallbladder scan (HIDA scan)•Abdominal CT-Scan

KOMPLIKASI

Demam tinggi, menggigil, leukositosis, ileus dapat menunjukan terjadinya abses, gangren, atau perforasi kandung empeduSerangan yang disertai jaundice menunjukan saluran empedu tersumbatBila disertai peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi pankreatitis

Page 42: MODUL3 kel2

PENATALAKSANAAN•Dirawat di RS, diberi cairan dan elektrolit IV, tidak boleh makan dan minum•Pasang NGT : menjaga agar lambung tetap kosong shg mengurangi rangsangan thd kandung empedu•Diberi antibiotik bila kolesistitis akut•Diagnosis pasti dan resiko rendah : operasi mengangkat kandung empedu pada hari pertama atau kedua•Jika resiko pembedahan tinggi : tunda operasi, jika serangan mereda dapat dilakukan pengangkatan kandung empedu 6 minggu kemudian atau lebih

TERAPI BEDAH : KOLESISTEKTOMI

Page 43: MODUL3 kel2

MEKANISME BATUK

Terangsangnya bagian yang peka pada saluran pernapasan

Rangsang ditangkap oleh sensor taktil dan kemoreseptor aferen (nervus vagus) menuju pusat pernapasan di medula oblongata

Di medula oblongata muncullah respons batuk

1. Inspirasi udara ke paru-paru

2. Menutupnya glotis oleh gerakan epiglotis3. Menutupnya pita suara agar udara inspirasi tertahan di dalam paru-paru

Udara yang tertahan menimbulkan tekanan dalam alveolus otot-otot abdomen dan

interkostalis interna berkontraksi dengan kuat lalu secara mendadak terjadi ekspirasi

Hal tersebut membuat epiglotis dan pita suara terbuka yang menyebabkan udara

dengan cepat melewati bronkus besar (tekanannya 100 mph) dan trakea, sehingga benda-benda asing terbawa keluar

Page 44: MODUL3 kel2

Daftar Pustaka• Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: EGC• Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta :

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. • Anand, BS, et al. 2011. Peptic Ulcer Disease. Medscape Reference.• Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed 3. Buku kedokteran.

Jakarta EGC• Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi Keenam. Jakarta: EGC• Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2• http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23391/4/Chapter%20II.pdf• http://medicastore.com/penyakit/497/Peritonitis_

%28Radang_Selaput_Rongga_Perut%29.html• Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Ed. 6 Vol. 1. EGC;

Jakarta.• Katzung, Bertram G, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi IV,. 1998