modo de accion de los herbicidas 2011

MODO DE ACCION DE LOS HERBICIDAS

Modo de acción

• Secuencia completa de eventos que culmina, provocando algún daño en la planta, que puede (aunque no necesariamente) provocar la senescencia de la misma.

Tipos de modo de acción

• De Contacto: Desarrollan su ACCION FITOTOXICA de forma aguda , rápida, afectando la superficie foliar en el lugar donde fueron depositados.

• Sistemicos: Actúan a través de la interferencia de uno ó mas procesos fisiológicos y/o metabólicos de la planta, de forma crónica, lenta .Se traslocan por xilema ó floema hacia donde ejercen la acción, generalmente en un lugar distante por donde ingresaron.

Modo de acción de herbicidas

• Reguladores de crecimiento• Inhibidores de la biosíntesis de aminoácidos• Inhibidores de la biosíntesis de lípidos ( ácidos

grasos)• Inhibidores del crecimiento de plántulas• Inhibidores de la fotosíntesis• Destructores de la membrana celular• Inhibidores de la biosíntesis de pigmentos

Mecanismo de acción

• Interferencia bioquímica y/o fisiológica causada por un herbicida, que determina el daño final a la planta y tiene lugar en un determinado sitio de acción.

Para que un herbicida actúe deberá:

• Tomar contacto adecuado con la planta (debe ser interceptado y retenido).

• Ser absorbido por la misma.

• Trasladar al sitio de acción sin desactivarse.

• Alcanzar el sitio de acción en una concentración toxica.

Conceptos importantes

• Selectividad:

• Es la capacidad que tiene un herbicida de controlar una especie vegetal (maleza) sin dañar a otras especies vegetales (cultivo)

• Esta influenciada por factores intrínsecos de las especies , por las características del medio ambiente y por las propiedades de los herbicidas.


• Susceptibilidad:• Es el grado de respuesta de las plantas al herbicida aplicado y

puede variar desde la tolerancia (mínima respuesta) hasta la destrucción total.

Puede manifestarse en diversos grados, desde malformaciones hasta la muerte de la planta.

• Esta influenciada por : – El estado de desarrollo de las plantas en el momento del tratamiento.

– La cantidad de herbicida absorbido.

– Características morfológicas y fisiológicas de la planta.

– La toxicidad del herbicida.

– Factores ambientales que afectan el comportamiento (humedad, luz, Tºc, características edáficas).


• TOLERANCIA:Es la capacidad que tienen los individuos de una especie de soportar la dosis de uso de un herbicida debido a características que le son innatas.La tolerancia se presenta cuando , por el uso continuo de un mismo herbicida, a una dosis dada, se selecciona , dentro de la comunidad, una ó mas especies naturalmente tolerantes a ese herbicida y a esa dosis.


• RESISTENCIA:– Es la capacidad que adquiere la población de una

especie de soportar una dosis de un herbicida a la que antes, era altamente susceptible.

– Se admite que se genera como consecuencia de la eliminación de/los biotipos susceptibles de las maleza por el uso reiterado y frecuente del mismo herbicida.

– Ó bien de herbicidas distintos pero con el mismo modo de acción, lo que determina el aumento en la frecuencia de los biotipos resistentes pre-existentes en la población aunque en muy baja proporción.

Mecanismos de acción

1) Actúan sobre la fotosíntesis1)a-Herbicidas que inhiben la transferencia de electrones inhibiendo la fotosíntesis (ureas, uracilos y triazinas) FOTOSISTEMA II

1)b-Herbicidas que desacoplan la cadena de transporte de electrones (bipiridilos) FOTOSISTEMA I

1)c-Herbicidas que inhiben la enzima protoporfirinogeno-oxidasa (fenil heterociclicos,triazolinonas, difenilesteres)

1)d- Herbicidas que alteran la biosíntesis de carotenoides.(triazol, piridazinonas,isoxasoles)

1) e) Herbicidas que desacoplan la fosforilación oxidativa (benzo nitrilos y benzotiadiazoles)

Herbicidas que actúan en la fotosíntesis

• 1 A) Los que inhiben la transferencia de e-.Actúan en el fotosistema II .(Reacción de HILL) FASE LUMINOSA.

• La transferencia de e- del fotosist II al fotosistema I es esencial para la producción de energía fotosintética.

• Una etapa critica en esta cadena de transferencia de e- es la reducción de la plastoquinona (PQ) por la proteína D1 en la membrana del tilacoide.

• Estos herbicidas se enlazan a la proteína D1 , con lo que se obstruye el enlace de la PQ. Al inhibirse el enlace de la PQ a la proteína D1, el proceso de transferencia fotosintética de e- es interrumpido y por lo tanto la síntesis de ATP y NADPH en el cloroplasto es afectada INCAPACIDAD PARA LA FIJACION DE CO2 NECESARIA PARA LA PRODUCCION DE H. de C. INDISPENSABLES PARA LA SOBREVIVENCIA DE LA PLANTA

• 1 A) Inhiben la transferencia de e-.Actúan en el fotosistema II

• 1 a) 1- SISTEMICOS

1 Triazinas, Fenilureas, Uracilos

• Principalmente para malezas de hoja ancha.• Modo de acción: Se absorbe por raíces y tras locación por apoplasto rápidamente (aplicación a

suelo); si se aplica foliarmente, la absorción es menos intensa y la movilidad es limitada (actúa donde penetra)

• Mecanismo de acción: Actúa en el cloroplasto, interrumpiendo transferencia de e- en el fotosistema II.

• La clorofila, continua absorbiendo energía y adquiere un estado denominado: triplete (estado sobrecargado, que puede reaccionar con oxigeno, dando radicales que actúan con los lípidos de las membranas destruyéndolos)

• ST: clorosis, seguida por necrosis y muerte.• Ejemplos• TRIAZINAS-ATRAZINA en Maíz• FENILUREAS – LINURON, DIURON, BROMACIL•



1- B. Inhibidores del fotosistema I

• No selectivos, para malezas en tratamientos de postemergencia (BIPIRIDILOS).Paraquat y Diquat

• Modo de acción: Contacto, absorbido rápidamente por hojas. Una vez dentro, son inmovilizados y no son metabolizados.

• Mecanismo de acción: Los bipiridilos, tienen un alto potencial reductor, por lo que reciben los e- del fotosistema I (no hay formación de NADPH en cloroplastos). Se convierte en radical libre afectando a los lípidos de las membranas celulares destruyéndolas.

• ST: Marchitamiento y necrosis del follaje (donde impacto la gota


• 1)C -Herbicidas que inhiben la enzima protoporfirinogeno-oxidasa (fenil heterociclicos,triazolinonas, difenileters

La enzima (PPO), es una enzima de los cloroplastos, la cual oxida al protoporfirinogeno para producir protoporfirina IX

• Protoporfirina

• Un intermediario en las rutas biosintéticas de las clorofilas y los grupos hemo. Esta molécula es un fuerte fotosensibilizador y causa graves daños celulares si se

acumula en tejidos expuestos a la luz.

Inhibición de la protoporfirinogeno-oxidasa


1-D . Inhibidores de la síntesis de carotenoides.

Carotenoides – fundamentales en la fotosíntesis al capturar la luz solar y transferir energía a las moléculas de clorofila.

3 funciones protectoras del aparto fotosintético:• capacidad para extinguir moléculas en estado de triplete y regresarlas

a su estado basal.• Extinguir la energía de excitación del oxigeno en estado excitado

simple (altamente destructivo), regresándolo a su estado de triplete normal

• Extinción de los centros de reacción de los fotosistemas cuando son sobre-excitados en presencia de luz muy intensa

Los inhibidores de la síntesis de los carotenoides causan una decoloración o blanqueamiento general de la planta.

Esquema Z. En la reacción de HILL el e va desde el agua hasta el aceptorNADP. Los herbicidas actúan en: Fot. II; Fot. I; ATP-asa; Síntesis de pigmentos


2) Herbicidas que alteran el crecimiento vegetal

2)A- Herbic que alteran la biosíntesis de AA aromáticos (glifosato)

2 B)Herbic que bloquean la síntesis de AA cadena ramificada ó inhibidores de la acetolactato sintetasa (ALS) (imidazolinas , sulfonilureas, triazolpirimidas)

2)C- Herbic que alteran la biosíntesis de glutamina (glufosinato)2)D- Herbicidas que inhiben la síntesis de lípidos (tiocarbamatos)


2) Herbicidas que alteran el crecimiento vegetal– 2E)Herbic que alteran la elongación celular (ácidos benzoicos y

auxinicos)hormonales – actúan sobre el acido indol acético (AIA)

– 2 F) Herbic capaces de inhibir la división celular (N-fenil carbamatos , cloracetanilidas)


• 3) Herbicidas con otros mecanismos de acción– 3 a) Herbic que provocan la disrupción de la membrana celular

(aceites minerales herbicidas) inhibidores de protox

• Control selectivo de malezas dicotiledóneas anuales.• Aplicación principalmente foliar (hay algunos para suelo)• Modo de acción: Contacto, absorbido rápidamente por hojas y con

< intensidad por raíces. La tras locación es muy poca (apoplasto)• Mecanismo de acción: Bloquea enzima que interviene en la

biosíntesis de clorofila, produciéndose radicales libres de oxigeno que afectan a los lípidos de las membranas celulares destruyéndolos.

• ST:Apariencia flácida y húmeda, seguida por coloración marrón y necrosis (los st aumentan con el agregado de aceites y también con temperaturas extremas)


• 2)a- Herbic que alteran la biosíntesis de aminoácidos aromáticos (glifosato)

• El glifosato, uno de los herbicidas mas exitosos hasta ahora descubiertos, inhibe la síntesis de los aminoácidos aromáticos, que son: fenilalanina, tirosina y triptófano.

• Este herbicida es un potente inhibidor de la enzima 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintasa (enzima a la que comúnmente se hace referencia como EPSP sintasa o EPSPS, por sus siglas en inglés).

• EPSP sintasa es una enzima muy importante en la ruta metabólica del shikimato, la cual produce muchos productos aromáticos como las ligninas, alcaloides, flavonoides, ácidos benzoicos y fitohormonas, además de algunos de los aminoácidos necesarios para la síntesis de proteínas.


2)A- Herbic que alteran la biosíntesis de aminoácidos aromáticos (glifosato)

FenilalaninaTirosina

Triptófano


2 B)Herbic que bloquean la síntesis de AA cadena ramificada ó inhibidores de la acetolactato sintetasa (ALS) (imidazolinas , sulfonilureas, triazolpirimidas)

• Amplio espectro• Modo de acción: sistémico, traslocación por simplasto y apoplasto.• Potentes inhibidores del crecimiento y gran actividad biológica.• Mecanismo de acción: inhibe la ALS, enzima que cataliza los AA

esenciales (valina, leusina y isoleusina).• Usos: barbechos químicos, cultivos de maíz, soja, alfalfa.• ST: inhibe rápidamente el crecimiento, afectando los meristemas de

raíces y tallos de especies sensibles.


• AA DE CADENA RAMIFICADA

LEUCINAVALINA ISOLEUCINA

•inhibe la ALS, enzima que cataliza los AA esenciales (valina, leusina y isoleusina).


2)C- Herbic que alteran la biosíntesis de glutamina (glufosinato)

• Único PA: Glufosinato de amonio.• No selectivo, postemergente.• Modo de acción: Contacto, escasa traslocación (de acción

sistémica parcial). Transporte solo entre hojas.• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la enzima GS (sintetiza

glutamina a partir de NH3 + ácido Glutamínico) lo que produce una acumulación de NH3 en la célula, alcanzando niveles fototóxicos (inhibe fotosíntesis y destruye la célula).

• ST: inhibición del crecimiento, clorosis, marchitamiento, necrosis, coloración roja.


2)D- Herbicidas que inhiben la síntesis de lípidos (tiocarbamatos ,amidas, FOPS, Y DIMS)

Inhibidores del desarrollo de yemas

• Actúan durante germinación y/o brotación inhibiéndolo.• Mata a plántulas al nacer (NO a las ya emergidas) • Graminicidas y controlan también algunas latifoliadas.

• AMIDAS: Se aplica al suelo en preemergencia, (requiere de lluvias, riego o incorporación).

• TIOCARBAMATOS: Muy volátiles, se aplica al suelo en presiembra y requiere de incorporación mecánica (no aplicar con suelo muy húmedo)

2)D- Herbicidas que inhiben la síntesis de lípidos (tiocarbamatos y amidas)

Amidas y Tiocarbamatos:

• Modo de acción: Sistémico. Absorbidos por raíces o tallos, y se moviliza por xilema. Acción letal cuando llega a tejido foliar verde joven y en primordios.

• El tejido radicular es muy tolerante y las semillas no sufren daños

• Mecanismo de acción: No es bien conocido, ya que afectan múltiples sitios de acción (Ej.: interfieren en la síntesis de lípidos y proteínas)

• Usos: Soja, girasol, maíz, hortalizas.• ST: Detención del crecimiento de tallos, aparición de

plántulas anormales (No emergen).


2)D- Herbicidas que inhiben la síntesis de lípidos (FOPS Y DIMS )

Graminicidas en trigo y cebada, para control de A. fatua y L. multiflorum:- Diclofop-metil- Fenoxaprop- Pinoxaden- TOPIK (clodinafop propargyl + cloquintocet-mexyl)

Graminicidas en girasol y soja, para control de sorgo de alepo, gramón y gramíneas anuales:- Haloxifop-metil- Fluazifop-butil


– 2E) Herbic que alteran la elongación celular (ácidos benzoicos) Auxínicos u hormonales.

• Dosis bajas: acción similar a hormonas naturales.• Dosis altas: efectos tóxicos (alteración del crecimiento normal de

las plantas).• Uso: control de malezas de hoja ancha en cultivos de gramíneas• Modo de acción: sistémico, puede ser absorbido por hoja o raíz,

traslocación principalmente por simplasto.• Mecanismo de acción: numerosos efectos fisiológicos en múltiples

sitios de acción.Ej.: >fotosíntesis y respiración, > movilización de reservas, crecimiento

desproporcionado (> división y alargamiento celular).• ST: deformaciones, rajaduras, epinastías, muerte.


– 2 F) Herbic capaces de inhibir la división celular (N-fenil carbamatos , cloracetanilidas)

Inhibidores del crecimiento de plántulas

A. Usos: control selectivo de malezas (gramíneas anuales y algunas latifoliadas como quínoa y yuyo colorado), como tratamiento presiembra o preemergencia.

B. Amidas: Acetoclor, Alaclor, Metolacloro : soja, maíz, girasol.

Tiocarbamatos: Butilato: con antídoto, en maíz y girasol. EPTC.

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