modificaciones sistema circulatorio

7/16/2019 Modificaciones Sistema Circulatorio

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MODIFICACIONESSISTEMA CIRCULATORIO

Maria Rivera Ch. DSc.

Labo rator io Transpo rte de Oxigeno

Dpto Cs. B iolog icas y Fis iologicas

Facu ltad de Cienc ias y Fi losof ia



Cambios en el Sistema Circulatorio

– Frecuencia Cardiaca:•

Se incrementa en reposo: – Factores intrínsecos

– Balance de la actividad neural (simpática yparasimpático)

• Aguda: Incremento sostenido de Ad, Nor-ad.

– Variabilidad:• Alta variabilidad: sistema parasimpático

• Baja variabilidad: modulada por simpático yparasimpático

– Reducción del intervalo R-R

– Hipoxia activación directa sistema simpáticovía quimiorreceptores periféricos

– Resultado final: taquicardia e incremento delgasto cardiaco.




• Volumen stroke:

– Incremento de la velocidad de contracción

miocárdica (efecto simpático).

– Volumen al final de la sístole reducido

ligeramente.

– Disminución ligera o no cambio del volumen

stroke.




• Resistencia periférica:

– Durante exposición aguda, el sistema simpático seactiva produciendo vasodilatación periférica, excepto

en pulmones (contraria al efecto normal).

• Presión arterial:

– Depende de:

• La prevalencia de la actividad simpática o

• La vasodilatación hipóxica:

– El resultado de cualquiera de las dos de manera

independiente depende de:

• La altura

• La velocidad de la respuesta inmediata de aclimatación



Ventajas

Ambas pueden rápidamente restaurar el contenido arterialde oxigeno a pesar de la persistencia de la hipoxia e

independiente al tiempo de determinación de la presión

arterial:

o Determinaciones inmediatamente después de laexposición a la hipoxia, muestran una disminución en la

resistencia periférica total y una pequeña pero detectable

reducción en la presión arterial.

o Determinaciones realizadas después de algunas horasde exposición

o Incremento agudo de la concentración de Hb (reducción de

plasma), puede inclinar el balance hacia una vasoconstricción

simpática.

o Modesto incremento en la presión arterial.




• Resumiendo:

Hipoxia aguda

– Estimula los quimiorreceptores periféricos,

produciendo Incremento en la actividad

nerviosa simpática. – Resultante:

• Incremento en FC

• Incremento en el flujo sanguíneo sistémico (GC)

• Mecanismos vasodilatadores responden a una

reducción en el contenido arterial de oxigeno,

• Reducción de la resistencia periférica.

• Leve reducción de la presión arterial.





• Hipoxia sostenida (cronica)

– Existe una interrelación entre las respuestas:

• Ventilatoria

• Metabólica

• Adaptaciones hematológicas

Las anteriores mejoran liberación de oxigeno yresultan en cambios secundarios como: FC,

Volumen stroke, GC, presión sanguínea y

resistencia vascular periférica.




• Otros factores como:

– Aclimatización ventilatoria (la clave de la

respuesta adaptativa), se caracteriza por

incremento en la ventilación alveolar (maximización PAO2 y desvía la CDH a la

izquierda.




• Frecuencia Cardiaca: – Controlado por SNS (uso previo de

bloqueadores 1 disminuye FC)

–

El incremento depende de:• Duración

• Severidad de la hipoxia

– Tendencia a disminuir a valores a NM (2-3

semanas) – Hiperactividad lleva a una downregulation de

los receptores y consecuentementeatenuacion de la FC.




• Gasto Cardiaco:

– Disminución consistente después de la

aclimatización (a pesar del incremento de

FC) – Disminución debajo de los valores a NM




• Volumen stroke:

– Reducción del vol stroke en reposo.

– Disminución producida por:

• Incremento en el volumen al final de la sístole o

• Reducción en el volumen al final de la diástole

– Mecanismos considerados para la reducción:

•

Reducción del volumen plasmático, llevahemoconcentración y el vol stroke disminuye.

• Incremento en la FC.




• Diástole

– Se observa una reducción en la diástole.

– Mecanismos propuestos:

• Reducción de la actividad física con una atrofiamuscular cardiaca.

• Incremento de la contracción mecánica pulmonar

asociada a una expansión de los volúmenes

pulmonares.




• Circulacion Coronaria:

– Es regulado por la demanda de oxigeno del

miocardio, determinada por: FC, Contractilidad y

tensión de la pared muscular.

• Tensión de la pared muscular determinada por:

– Precarga y postcarga.

• La interrelación entre estas variables pueden ocasionar un

incremento, disminución o no variación, en la demanda de

oxigeno por el miocardio.

• La extracción de O2 es extremadamente alta en el miocardio

incluso en reposo

• Flujo coronario esta disminuido en comparación con el flujo a

NM (30% menor)




• Presión Arterial Sistémica:

– Incremento en la Presión arterial sistémica y

la resistencia vascular (en reposo).




• Resumen:• Activación simpática persistente o incrementada.

• Taquicardia con reducción en el volumen stroke (ambosno mantienen el GC similar a NM)

• Transporte de oxigeno coronario y periférico semantiene a través del incremento de CaO2

• Flujo regional se autorregula para apoyar en la entregade oxigeno y nutrientes a los tejidos

•

Gradual reducción en el flujo coronario y periféricoasociada a activación simpática que no se opone a unavasodilatación regional y que lleva a un incremento en laresistencia periférica total e hipertensión sistémica.

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