“GUILLAIN BARRE

SYNDROME” ALISZA

&

NANDO

IdentitasNama : An. B

Usia : 10 tahun

BB : 22 kg

Alamat : Desa Kedung Putri Paron, Ngawi

ANAMNESIS

Tgl. 16 Agustus 2013 LOKASI : ICU

Keluhan Utama

Kedua kaki tidak dapat digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang

1HSMRS

• pasien mengeluhkan kedua kaki lumpuh, tidak kuat untuk berdiri dan berjalan. Kemudian An.B dibawa ke dokter desa dan diberikan obat yang diminum 3x1 dan pasien disuruh pulang kerumah.

HMRS

• pkl. 00.00 dini hari: Anak sesak nafas dan tidak dapat berbicara dibawa ke RS. W di IGD ambil darah hasil lab normal pkl. 04.00 pasien pulang hanya diberikan obat rawat jalan

HMRS

• Pkl. 09.00 : Anak makin sesak ke RS. W ambil darah masuk kamar untuk dirawat susp. GBS

HMRS

• Pkl. 18.45 : Anak makin sesak dan tidak cukup membantu dengan bantuan oksigen Rujuk ke SOLO ( RS. M, UN dan K) namun ventilator penuh akhirnya ke Soedono

HMRS

• Pkl. 20.25 : Perjalanan Ngawi – madiun Anak tidak sesak, tampak tenang dan sadar

HMRS

• kl. 21.15 : MRS SOEDONO • Anak sesak, sudah sadar di IGD ambil darah dan dipindah ke ICU

sampai tanggal 16 Agustus 2013 (8 hari) Pindah R. Melati

Anamnesis Sistem

Dalam batas normal

Kedua kaki lumpuh (+) anggota gerak yg lain tidak bisa digerakan

Muntah (-) BAB dan BAK normal nyeri perut (-)

Sesak (+) batuk (-) pilek (-)

Nyeri dada (+)

Pusing (+) Demam (+) sejak 2 hari yg lalu

CEREBROSPINAL

KARDIO

RESPIRASI

DIGESTIEKSTREMITAS

INTEGUMENTUM

RPDDemam (+) sejak 2 hari yang lalu Riwayat asma (-)Badan terasa lemah sejak 2 hari yang lalu Pasien pernah dirawat di RS sebelumnyaRiwayat imunisasi lengkap

RPKRiwayat dengan keluhan serupa (-)Riwayat asma (-)

Pemeriksaan Fisik

KU : Sesak (+), lemah, sadar (GCS 456)VS : Suhu : 37° C HR : - RR : 30x/menit

Usia 10 thn, BB: 22 kg Status Gizi Baik

(berdasarkan rekam medik di IRD)

ANAMNESIS

Tgl. 17 Agustus 2013Lokasi : MELATI

KELUHAN PASIEN:

Kedua kaki sudah dapat digerakkan dan diangkat, anak dapat duduk dan belajar berjalan, kadang-kadang kesemutan pada tangan dan kaki. Demam (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (-), pusing (-)BAB dan BAK normal, nafsu makan dan minum anak baik, anak dapat berbicara

PEMERIKSAAN FISIK

Tgl. 17 Agustus 2013LOKASI: MELATI

Pemeriksaan Fisik

KU : Baik, sesak (-) Sudah tidak terpasang ventilator

VS : Suhu : 36° C HR : 112x/menit RR : 24x/menit

Usia 10 thn, BB: 22 kg Status Gizi Baik

K/L konjungtiva anemis (-)sklera ikterik (-)nafas cuping hidung (-)

Thorax : I : retraksi dd. Dada (-)P : nyeri tekan (-), teraba masa (-)P : dalam batas normalA : s1 s2 tnggal reguler

bising (-)SDV +/+ rH-/- wH-/-

Abdomen: I : dalam batas normalA : bising (-), BU (+)P : tympani 4 kuadranP : nyeri tekan (-), teraba

benjolan/ massa (-)

Ekstremitas : Kedua tangan dan kaki sudah dapat digerakkan dan

diangkat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

HASIL LAB RS. W (Tgl. 08 Agustus 2013)

DARAH LENGKAP- HB 14,0- Lekosit 10,200- LED 24-37- Eritrosit 5,3- Trombosit 546.000- Ht 38- Retikulosit 0,2- MCV 72- MCH 26- MCHC 36

HASIL LAB RS. SOEDONO

(Tgl. 08 Agustus 2013 pkl. 22.46)

HEMATOLOGI- HB 15,5- Ht 48,8- Lekosit 23,9- Trombosit 604- Eritrosit 5,67- MPV 6,3

KIMIA KLINIK- Albumin 4,49- GDS 150- Klorida 109

HASIL LAB RS. SOEDONO

(Tgl. 16 Agustus 2013 pkl. 08.23)

HEMATOLOGI- HB 14,9- Ht 43,8- Lekosit 8,60- Trombosit 545- Eritrosit 14,9

KIMIA KLINIK- Albumin 4

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Sindrom Guillain-barre (SGB) klinis sering disebut Poli Radikulo Neuropati Inflamasi Akut (PNIA) atau acute inflamating demyelinating polyneuropathy atau acute ascending paralysis (AIDP)

Menurut Bosch, Sindrom Guillan Bare merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

Epidemiologi

Angka kejadian di Indonesia belum diketahui secara pasti

Penyebab kelumpuhan yang utama di negara maju dan berkembang

Menyerang semua usia

Berhubungan dengan infeksi akut non spesifik

3% kematian disebabkan karena gagal nafas

Jarang pada anak pada 2 tahun pertama kehidupan

Masih belum diketahui secara pasti, beberapa keadaan yang berhubungan dengan kejadian GBS :

Etiologi

0 InfeksiInfeksi Definitif Probable possible

virus CytomegalovirusEbsteinbar virus

HIVVaricella zosterSmallpox

InfluenzaMeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsakieecho

bakteri Campilobacter jejuniMycoplasma pneumoni

Thypoid Borrelia BParatypoidBrucelloisChlamidyaLegionelalisteria

etiologi

VaksinasiPembedahanPenyakit sistematik:

Keganasansystemic lupus erythematosusTiroiditispenyakit Addison

Kehamilan atau dalam masa nifas

Patofisiologi

Belum jelasMenurut para ahli autoimun

Beberapa teori

Virus mengubah sel saraf

Proses infeksi

Respon imun

Pada GBS terbentuk IgG

IgG masuk sirkulasi, sampai myelin,

inflamasi dan kerusakan

myelin

Sel inflamasi mengeluarkan

sekret

Merusak sel schwan

Serangan berlanjut, jaringan

saraf rusak bertahap

Saraf sensorik, motorik, otonom diserang

Transmisi signal

melambat

kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta

kesulitan melakukan

aktivitas

GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadinya yaitu :

1. Demyelinisasi2. Aksonal3. Campuran

Klasifikasi

Radang polineuropati demyelinasi akut (AIDP)

Sindroma Miller Fisher (MFS)

Neuropati aksonal motorik akut (AMAN)

Neuropati aksonal sensorimotor akut (AMSAN)

Neuropati panautonomik akut

Ensefalitis batang otak Bickerstaff ’s (BBE)

Manifestasi Klinis

• Nyeri paling parah dapat dirasakan pada daerah bahu, punggung, pantat, dan paha

• Saraf cranial III-VII dan IX-XII

• wajah droop (bisa menampakkan palsy Bell), Diplopias, Dysarthria,• Disfagia,

Ophthalmoplegia, gangguan pada pupil

• Kelemahan ascending

• Kelemahan otot pernapasan

KELEMAHANKeterlibatan saraf kranial

NYERI

Diagnosis NINCDS

• Terjadinya kelemahan yang progresif• Hiporefleksi

Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

• Klinis• Progresif• Simetris• Sensibilitas ringan• Gejala saraf kranial• pemulihan

• Kelainan LCS• Gambaran elektrodiagnostik

Ciri-ciri yang secara kuat mendukung diagnosis SGB:

Fase-fase serangan GBS

PRODROMAL

• Fase sebelum gejala klinis muncul

LATEN

• Waktu antara timbul infeksi/ prodromal yang • mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis. • Lama : 1 – 28 hari, rata-rata 9 hari

PROGRESIF

• Fase defisit neurologis (+) • Beberapa hari - 4 mgg, jarang > 8 mgg. • Dimulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg • bertambah berat sampai maksimal • Perburukan > 8 minggu disebut› chronic inflammatory-

demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP)

PLATEAU• Kelumpuhan telah maksimal dan menetap. • Fase pendek :2 hr, >> 3 mg, jrg > 7 mg

PENYEMBUHAN

• Fase perbaikan kelumpuhan motorik • beberapa bulan

Terapi- Plasmaparesis atau Plasma exchange therapy

(PE) dgn 5 sesi (40 – 50 ml / kg BB)

- Immunoseppressan Imunoglobuli IV dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuhObat sitotoksik 6 Merkaptopurin (6-MP)

- Terapi fisik : latihan ROM dini untuk mencegah kontraktur dan,

hidroterapi

- Supportif, berupa profilaksis DVT (heparin s.c)

- Analgesik Analgesik ringan atau OAINS