ENFERMEDENFERMEDADESADESDEL APDEL APARAARATTO O DIGESTIVDIGESTIVO II.O II.

HEPHEPAATTOLOGIA.OLOGIA.

Sección 17 (II)

Autor

Dr. JUAN RAMON LARRUBIA MARFIL

Residente de Aparato DigestivoHospital Clínico Universitario San Carlos

Madrid

Jefe de Servicio: Prof. Díaz-Rubio

Capítulo I. ANATOMIA HEPATICA Y

EMBRIOLOGIA

Anatomía y unidad funcional: lobulillo he-pático

Embriología

Capítulo II. FISIOLOGIA HEPATICA

Metabolismo de los hidratos de carbonoMetabolismo de los lípidosMetabolismo de los aa y proteínasMetabolismo de fármacos

Capítulo III. TECNICAS DIAGNOSTICAS

HEPATOBILIARES

Estudios bioquímicosTécnicas de imagenBiopsia hepática

Capítulo IV. HIPERBILIRRUBINEMIA DE

ORIGEN HEPATICO

Metabolismo de la bilirrubinaHiperbilirrubinemia de predominio no

conjugadoHiperbilirrubinemia de predominio conju-

gadoColestasis intra y extrahepática

Capítulo V. HEPATITIS AGUDA

Hepatitis aguda viralHepatitis aguda por tóxicosHepatitis aguda alcohólica

Capítulo VI. HEPATITIS CRONICA

Clasificación anatomopatológica.Hepatitis crónica viralHepatitis crónica activa autoinmune

o idiopática

Capítulo VII. CIRROSIS HEPATICA

ConceptoClasificaciónManifestaciones clínicasCirrosis alcohólicaCirrosis postnecróticaCirrosis biliarCirrosis cardíacaComplicaciones

Capítulo VIII. NEOPLASIAS HEPATICAS

Tumores hepáticos benignosTumores hepáticos malignosMetástasis hepáticas

Capítulo IX. ENFEMEDADES DE DEPOSITO

O INFILTRACION HEPATICA

Hígado graso macrovesicularHígado graso microvesicularOtros depósitos lipídicosDepósito de mineralesInfiltración granulomatosaAmiloidosis hepáticaDéficit de alfa-1 antitripsinaPorfirias hepáticas

Capítulo X. ALTERACIONES VASCULARES

Síndrome de Budd-ChiariEnfermedad venoclusiva del hígadoEnfermedad de la arteria hepáticaFístulas arterio-portalesTrombosis espleno-portal

Capítulo XI. TRASPLANTE HEPATICO

Trasplante hepático

INDICE

HEPHEPAATTOLOGIAOLOGIA

INDICE

Capítulo XII. ENFERMEDADES DE

LA VESICULA BILIAR

ColelitiasisColecistitis agudaColecistitis crónica y otras entidadesComplicaciones de las colecistitisColecistosis hiperplásicasCáncer de vesícula biliar

Capítulo XIII. PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR

ColedocolitiasisColangitis esclerosanteTumores de la vía biliarParasitosis.Malformaciones congénitas

Capítulo XIV. EMBRIOLOGIA Y ANATOMIA

DEL PANCREAS

EmbriologíaHistologíaAnatomía

Capítulo XV. FISIOLOGIA PANCREATICA

EXOCRINA

Secreción de agua y electrólitosSecreción enzimáticaRegulación de la secreción

Capítulo XVI. PRUEBAS DIAGNOSTICAS

PANCREATICAS

Pruebas funcionalesTécnicas morfológicas

Capítulo XVII. PANCREATITIS AGUDA

Concepto y EpidemiologíaEtiologíaAnatomía patológicaPatogeniaClínicaDiagnósticoPronósticoTratamientoComplicaciones

Capítulo XVIII. PANCREATITIS CRONICA

ConceptoEpidemiologíaEtiologíaAnatomía patológicaClínicaDiagnósticoTratamiento

Capítulo XIX. CARCINOMA DE PANCREAS

ConceptoEpidemiologíaEtiologíaAnatomía patológicaClínicaDiagnósticoPronósticoTratamientoTumores quísticos pancreáticos

Capítulo XX. TUMORES ENDOCRINOS

DE PANCREAS.

ConceptoEpidemiologíaAnatomía patológicaClínicaDiagnóstico diferencialDiagnósticoTratamiento

Capítulo XXI. OTRAS ENFERMEDADES

PANCREATICAS

Páncreas anularPáncreas divisumLipomatosis pancreáticaMacroamilasemia

BIBLIOGRAFIA

INDICE DE MATERIAS

Anatomía y unidad funcional: lobulillo hepático Embriología

ANANAATTOMIA HEPOMIA HEPAATICA YTICA YEMBRIOLOGIAEMBRIOLOGIA

Capítulo I

Indice

ANATOMIA. UNIDAD FUNCIONAL:LOBULILLO HEPATICO

Está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta de lóbulohepático derecho (LHD) e izquierdo, separados por lig. falcifor-me. En cara inferior de LHD separados por el hilio hepático sehallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, adya-cente a la vesícula). Vías biliares: conducto hepático derecho eizquierdo, conducto hepático común, unión del conducto císticoy colédoco.

Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación, 50% deoxigenación) y arteria hepática (10-30% irrig, 50% oxig.).Unión de sangre venosa y arterial en el sinusoide hepático, ve-na centrolobulillar, 3 venas suprahepáticas y cava inferior.

Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonalformada por el espacio porta, donde se halla el tejido conecti-vo, las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de a.hepática, rama de v. porta y capilar biliar), y los sinusoides he-páticos con hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), célu-las endoteliales (pared del sinusoide), células de Ito (lipocitosque acumulan vitamina A, con capacidad fibrogenética).

EMBRIOLOGIA

Hígado y vías biliares origen endodérmico a partir de la 4.a

semana. Derivan de divertículo ventral del intestino anteriorprimitivo.

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Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

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Metabolismo de los hidratos de carbono

Metabolismo de los lípidos

Metabolismo de los aa y proteínas

Metabolismo de fármacos

FISIOLOGIA HEPFISIOLOGIA HEPAATICATICA

Capítulo II

Indice

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DECARBONO

La glucosa da glucógeno (glucogenogénesis). Lípidos y ami-noácidos (aa) dan glucógeno (neoglucogénesis) -estimuladopor hipoinsulinemia e hiperglucagonemia-.

El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y laglucosa en pirúvico (glucólisis).

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

Síntesis de lipoproteínas VLDL y LDL (apoproteínas). Síntesisde colesterol (enzima limitante: HMG-CoA reductasa). Síntesisa partir del colesterol de ácidos biliares por la colesterol 7-alfahidroxilasa. Metabolismo de los ácidos grasos: 1 formación deTG, 2 esterificación del colesterol (LCAT (lecitín colesterol aciltransferasa)), 3 fabricar fosfolípidos, 4 oxidación (lipólisis). Ca-taboliza las LDL.

METABOLISMO DE LOS AA Y PROTEINAS

El catabolismo de aa: reacciones de transaminación y desa-minación oxidativas. El amonio generado se elimina en el ciclode la urea (ciclo de Krebs-Henseleit) y con la síntesis de gluta-mina. El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (pro-duce 11-14 g./día), factores de la coagulación (fibrinógeno fac-tor I, factor V, factores vit K dependientes -protrombina o fac-tor II, factor VII, IX y X), reactantes de fase aguda (prot. C, hap-toglobina, ceruloplasmina, transferrina...).

METABOLISMO DE FARMACOS

Reacciones de fase I: inactivan al fármaco, aunque algunosson activados (ej., cortisona da cortisol). La realizan citocromos(b5, P-450). Son inducidas por (barbitúricos) o inhibidas (cloran-fenicol)

Reacciones de fase II: Convierten sustancias liposolubles enotras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico,sulfato. La reacción más frecuente es la catalizada por la UDPglucúronil transferasa microsómica.

Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

899

HEPATOLOGIA

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NotasSeñale cuál de estas células es l responsable de la fibrogénesis hepática:

1. Célula de Kupffer.2. Célula de Ito.3. Hepatocito.4. Células epiteliales ductales.5. Células endoteliales.

En el ayuno, el hígado contribuye a mantener la glucemia utilizando ami-noacidos, en especial alanina, procedentes del catabolismo de pro-teinas musculares para sintetizar glucógeno. ¿Este proceso se deno-mina?:

1. Glucogenolisis.2. Glucogenogénesis.3. Neoglucogénesis.4. Glucolisis.5. Glucuronización.

Señale a partir de qué molécula comienza la síntesis del colesterol y cuáles el enzima limitante de la síntesis:

1. Ac. acetoacético / Hidroxi-metil-glutaril-sintetasa (HGM-sinte-tasa).

2. Lactato / Lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT).3. Acetato ( HGM-hidroxilasa.4. Acetil-CoA / HGM-transferasa.5. Acetil-CoA / HGM-reductasa.

Señale cuál de estos factores de la coagulación que sintetiza el hígadodisminuye menos en el caso de colestasis extrahpeática:

1. Protrombina.2. Factor X.3. Factor V.4. Factor IX.5. Factor VII.

Señale cuál de estas sustancias puede ser inhibidora y activadora de laactividad enzimática del sistema del citocromo P-450.

1. Etanol.2. Barbitúricos.3. Cloranfenicol.4. Alopurinol.5. Cimetidina.

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3

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5

RESPUESTAS: 1: 2; 2: 3; 3: 5; 4: 3; 5: 1.

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Estudios bioquímicosTécnicas de imagen

Biopsia hepática

TECNICASTECNICASDIADIAGNOSTICAS GNOSTICAS

HEPHEPAATTOBILIARESOBILIARES

Capítulo III

Indice

ESTUDIOS BIOQUIMICOS

Bilirrubina

Bi directa (conjugada) <0,25 mg.%. Bi total <1 mg.%. Eleva-ción precoz en colestasis y tardía en insuficiencia hepáticaavanzada.

Transaminasas

GPT (ALAT) más específica del hígado que la GOT (ASAT) -ri-ñón, hígado, cerebro, músculo- . Indicadores de citólisis conascensos máximos en hepatitis aguda viral, por tóxicos; pocaelevacion en colestasis, enfermedad hepática crónica -cirrosis,metástasis hepáticas...-. No hay relación entre nivel de transa-minasas y gravedad/pronóstico de la hepatopatía. General-mente ambas enzimas ascienden en paralelo, salvo en hepati-tis alcohólica (relación GOT/GPT mayor a 2). La uremia puededar niveles falsamente bajos de transaminasas.

Fosfatasa alcalina

Poco específica -hueso, placenta, intestino-. Se eleva en en-fermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en colesta-sis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstrucciónparcial de las vías biliares. Elevaciones importantes en embara-zo, crecimiento, enfermedades óseas. Para confirmar el origenhepático de la enzima es útil determinar la 5’-nucleotidasa.5’-Nucleotidasa

Indica colestasis. Se usa para confirmar el origen hepáticode la F. alcalina (aunque no siempre van paralelas).

Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)

No es específica pero sí es muy sensible -es el indicadormás sensible de enfermedad del árbol biliar-. Aumenta cuandose induce el sistema microsomal (alcohol, fármacos) y se con-sidera un marcador de alcoholismo.

Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

Proteínas séricas

Indices de función hepatocelular (síntesis hepática). Pocosensibles (gran reserva funcional hepática), con elevación tar-día.

La albúmina tiene vida media larga (14-20 días) y no es útilcomo índice de afectación aguda de la función hepática; en lahepatopatía crónica es un indicador de severidad.

Los factores de la coagulación tienen vida media corta, porlo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo. Sesintetizan en el hígado el factor I (fibrinógeno), factor V y losvitamina K dependientes -factor II (protrombina), factor VII, IX,X-. Las globulinas generalmente están elevadas en las hepato-patías crónicas, sobre todo a expensas de la fracción gamma.Asociaciones: IgM—> CBP, IgG—> hepatitis autoinmune,IgA—> hepatopatía alcohólica.

Lipoproteína X

Lipoproteína anómala que aparece en colestasis mecánicas.

TECNICAS DE IMAGEN

Rx de abdomen

Util para detectar lesiones calcificadas (15% de los cálculosbiliares son visibles), aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ultrasonidos

De 1.a elección para estudio de vías biliares y vesícula. De-tecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de tamaño y distin-gue si es sólida o líquida. Valora la permeabilidad de vasos(porta, suprahepáticas) y la ascitis.

TAC

Es más precisa que los ultrasonidos para identificar la loca-lización y la causa de una obstrucción biliar. Generalmentepuede distinguir entre un absceso y un tumor. Usando contras-te i.v. valora lesiones vasculares y tumores. Tiene menos utili-dad en las enfermedades difusas hepáticas, aunque hay proce-sos con imagen característica, como la infiltración grasa (hipo-densidad) y la hemocromatosis (hiperdensidad).

RMN

Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que laTAC. No detecta los cálculos en colédoco.

Gammagrafía hepática

Valora la anatomía y función del hígado y vías biliares. Pocosensible y específica. Tecnecio marca a las células de Kupffer(áreas frías), galio marca células tumorales e inflamatorias(áreas calientes), Hida y Pipida se excretan por vía biliar.

901

6Qué diagnóstico le sugiere un cociente GOT/GPT superior a 2:

1. Hepatitis vírica aguda.2. hepatitis alcohólica.3. Hepatitis tóxica.4. Síndrome de Budd-Chiari.5. Cirrosis de Laennec.

En un paciente que empieza a desarrollar colestasis señale cuál de estosenzimas se elevaría más precozmente:

1. Fosfatasa ácida.2. Gamma-glutamiltranspeptidasa.3. Isoenzima hepática de la fosfatsasa alcalina.4. 5'-nucleotidasa.5. Lactico-deshidrogenasa.

¿Cuál es el método más idoneo para detectar colelitiasis?:

1. Ex simple de abdomen.2. Ecografía abdominal.3. Gammagrafía con HIDA.4. Colangiografía oral.5. Colangiografia retrógrada endoscópica.

Ante un paciente con dilatación moderada de la vía biliar intrahepática ydilatación marcada de la vía extrahepática con mala visualización delcolédoco distal, qué exploración realizaría primero:

1. Colangiografía oral.2. Gammagrafía con Tc99.3. Colangiografía retrógrada endoscópica.4. TAC abdominal.5. Resonancia Magnética Nuclear.

¿Qué técnica diagnóstica de entre las siguientes tiene mayor sensibilidadpara detectar lesiones sólidas en el hígado?:

1. Ecografía abdominal.2. TAC abdominal.3. RMN.4. TAC abdominal con contraste intravenoso.5. Gammagrafía con Galio.

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RESPUESTAS: 6:2; 7: 2; 8: 2; 9: 3; 10:3.

HEPATOLOGIA

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Colangiografía

Rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares estándilatadas es posible realizar la colangiografía transhepáticapercutánea. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópi-ca (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar páncreas yvía biliar distal.

Arteriografía

Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores. Utilidad tera-péutica (embolizacion, quimioterapia...).

BIOPSIA HEPATICA

Con aspiración (PAAF).- Escaso material. No valora la arqui-tectura hepática.

Biopsia con trucut.- Cilindro de tejido. Sí valora la arquitec-tura hepática.

Las indicaciones más frecuentes: hepatomegalia de causadesconocida, alteración persistente en analítica hepática, es-tudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen no fi-liado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas, pordepósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contrain-dicaciones: alteración en hemostasia, colangitis, ascitis a ten-sión, infección pleural derecha.

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TECNICAS DIAGNOSTICAS HEPATOBILIARES

Metabolismo de la bilirrubina

Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

Colestasis intra y extrahepática

HIPERBILIRRHIPERBILIRRUBINEMIAUBINEMIADE ORIGEN HEPDE ORIGEN HEPAATICOTICO

Capítulo IV

Indice

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA (BI)

Origen: 80-85% hematíes viejos (S. Retículo-endotelial -SRE), 15-20% médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado(catabolismo de proteínas hem: citocromos...).

Pasos metabólicos: Hemoglobina—> globina + HEM—> bi-liverdina—> bilirrubina no conjugada o indirecta (no hidrosolu-ble) -no eliminación por orina-.

Transporte unida a albúmina—> captación hepática con li-beración de la albúmina y unión a proteína Y (ligandina) y Z.Conjugación por la enzima glucuronil-transferasa en dos pasos(monoconjugado y diconjugado de Bi) -Bi conjugada o directa-hidrosoluble y eliminable por la orina. Excreción a la bilis: pasolimitante del metabolismo hepático de la Bi.

En intestino, parte de la Bi conjugada (no absorbible) se ex-creta en las heces y parte se transforma por acción bacterianaen urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulaciónenterohepática, excretándose parte a la bilis y otra parte por laorina.

En la orina se elimina: urobilinógeno, Bi conjugada, Bi noconjugada después de fotoisomerización.

HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIONO CONJUGADO

Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgode litiasis biliar pigmentaria (cálculos de Bi), sobre todo en lassituaciones de aumento de producción de Bi. En período neo-natal si existe hiperBi mayor de 20 mg.% hay paso de BHE ydepósito en los ganglios basales dando kernicterus (encefalo-patía bilirrubínica).

Orígenes:

Por aumento de producción de Bi

Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infartotisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz...). Hay au-mento de urobilinógeno fecal.

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Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

Por alteración en la captación

Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), contras-tes colecistográficos.

Por alteración en la conjugación

Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa de-bido a:

Inmadurez de la enzima: Ictericia fisiológicadel recién nacido

Nunca presente en el momento del parto, aparece entre 2.°y 5.° día. Es leve, pero si coexiste hemólisis puede dar kernic-terus. Para inducir actividad de la enzima se puede lograr dan-do a la madre fenobarbital.

Déficit hereditario de la enzima

Síndrome de Gilbert (déficit ligero)

Es la ictericia constitucional no hemolítica más frecuente yafecta al 2-5% de la población general, benigna, de herenciaautosómica dominante. Se manifiesta a partir de 2.a décadapor ayuno, ingesta de alcohol, fiebre. AP: normal. Diagnóstico:generalmente de exclusión, test del ayuno (aumenta la Bi noconjugada). El fenobarbital es eficaz.

Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit moderado)

Herencia autosómica dominante. Hay monoconjugados enplasma. AP: normal. Respuesta al fenobarbital.

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total)

Autosómico recesivo, desde período postnatal. No hay mo-noconjugados. AP: normal

No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico con muer-te precoz.

Déficit adquirido de la enzima

Fármacos (cloranfenicol), sustancia inhibidora en la lechematerna (ictericia de la lactancia), hipotiroidismo.

HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIOCONJUGADO

Síndrome de Dubin-Johnson

Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de Biconjugada, de bromosulftaleína (BSP), de contrastes y de co-proporfirinas. Desde asintomático hasta hepatomegalia doloro-sa. AP: pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares.Diagnóstico: La colangiografía no visualiza el árbol biliar y estípica la elevación tardía (a los 90 min.) de la eliminación biliarde BSP por rebosamiento; es típico que la F. alcalina esté nor-mal; hay predominio de diconjugados sobre los monoconjuga-

dos y de coproporfirina I en orina (normalmente predomina co-pro III), lo cual sirve para detectar a los homocigotos.

Síndrome de Rotor

Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capaci-dad hepática de almacenamiento de Bi -no hay alteración enexcreción-. AP: no hay pigmento oscuro en hepatocitos. Dx: Lacolangiografía sí visualiza el árbol biliar y no existe elevacióntardía de BSP; predominio de monoconjugados; hay aumentode la excreción urinaria de coproporfirinas totales.

Colestasis benigna recurrente familiar. S. deSummerskill

Episodios repetidos de colestasis sin objetivarse obstrucciónbiliar.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasisintrahepática del embarazo

Ictericia y prurito generalmente a partir del primer trimestre,cediendo 1-2 semanas tras el parto. Se debe a sensibilidad au-mentada al efecto sobre la excreción hepática que tienen losestrógenos y progestágenos. Suele reaparecer en posterioresembarazos pero no siempre.

Colestasis intrahepática debida a fármacos

Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay anteceden-tes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona,cloranfenicol.

Hepatitis/ cirrosis

Obstrucción biliar extrahepática

Se elevan la F. alcalina y la Bi conjugada en mayor cuantíaque en la obstrucción intrahepática.

COLESTASIS INTRA Y EXTRAHEPATICA

Consiste en alteración del flujo de bilis desde hepatocitohasta duodeno y se pueden distinguir, a modo de resumen, lassiguientes causas:

Colestasis intrahepáticas

Hepatocelular

Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis.

Defecto excretor

Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, coles-tasis postoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quísti-ca, déficit de alfa-1 antitripsina.

904

HIPERBILIRRUBINEMIA DE ORIGEN HEPATICO

Lesiones en conductos intrahepáticos

CBP, enf. injerto contra huésped, síndrome del aceite tóxico,colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (dilatación con-génita de vía biliar intrahepática), litiasis intrahepática, colan-giocarcinoma.

Compresión en conductos intrahepáticos

Cáncer primario o metastásico de hígado, granulomatosishepática.

Colestasis extrahepáticas

Benignas

Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hida-tídico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículoduodenal, ulcus duodenal.

Malignas

Carcinoma periampular (ca. de cabeza de páncreas, ca. cole-docal), cáncer ampolla de Vater, colangiocarcinoma, ca. de ve-sícula, procesos en vecindad de vía biliar extrahepática de na-turaleza maligna.

905

Señale cuál de estas sustancias no se elimina por vía urinaria:

1. Urobilinógeno.2. Bilirrubina indirecta.3. Bilirrubina directa.4. Fotoisómeros de bilirrubina indirecta.5. Coproporfirina III.

En cuál de estos trastornos el aumento de bilirrubina es de predominio di-recto:

1. Síndrome de Rotor.2. Ictericia por lactancia materna.3. Ictericia por consumo de cloranfenicol.4. Síndrome de Gilbert.5. Ictericia fisiológica del recién nacido.

En una de estas causas de ictericia el tejido hepático es normal al micros-copio óptico:

1. Síndrome de Dubin-Johnson.2. Ictericia recurrente del embarazo.3. Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I.4. Cirrosis biliar primaria.5. Hepatitis aguda vírica.

Señale el enunciado incorrecto:

1. El síndrome de Crigler-Najjar tipo I siempre produce kernicterus.2. En el síndrome de Rotor se visualiza la vesícula en la colecisto-

grafía oral.3. El precursor nmediato de la bilirrubina indirecta es la protoprofi-

rina IX.4. En el síndrome de Dubín-Johnson la colangiografía oral no vi-

sualiza la vesícula.5. En el síndrome de Gilbert existe elevación tardía de la curva de

eliminación de bromosulftaleína.

En relación con la colestasis señale el enunciado correcto:

1. La ictericia recurrente del embarazo suele aparecer en el primertrimestre.

2. En las colestasis intrahepáticas suelen estar normales la fosfa-tasa alcalina y la GGT.

3. El síndrome de Summerskill o colestasis benigna recurrente fa-miliar se debe a hipersensibilidad a los estrógenos.

4. El síndrome de Dubin-Johnson y el síndrome de Rotor no sonejemplos de colestasis.

5. En la enfermedad de Caroli rara vez existe colestasis.

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RESPUESTAS: 11:2; 12: 1; 13: 3; 14: 3; 15: 4.

HEPATOLOGIA

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Hepatitis aguda viralHepatitis aguda por tóxicos

Hepatitis aguda alcohólica

HEPHEPAATITIS ATITIS AGUDGUDAA

Capítulo V

Indice

HEPATITIS AGUDA VIRAL

Infección sistémica por distintos virus hepatotropos (virusA,B,C,D,E) y no hepatotropos (CMV, VEB,...). Virus no parente-rales (feco-oral) son el A y E, parenterales el B, C y D.

Agentes etiológicos

Virus A

Transmisión feco-oral. Incubación corta (15-45 días). RNA(picornavirus). Antígeno: AgVHA. Anticuerpos: anti-VHA IgM -infección aguda-, IgG -infección antigua-.

Virus B

Transmisión parenteral -percutánea, sexual y perinatal so-bre todo si AgHBe +-. Incubación larga (60-180 días). DNA (he-padnavirus).

Antígenos

— AgHBs (superficie). Puede estar como virión completoo como exceso de revestimiento del virus (partículastubulares o esféricas). Es el primer marcador detecta-

ble en suero (a las 4 semanas), suele desaparecer en1-2 meses con la aparición del anti-HBs. No es detec-table en todos los pacientes -en 1-5% tiene títulos in-detectables-.

— AgHBe (en la nucleocápside). Aparición simultánea opoco después que AgHBs. Es un marcador de replica-ción viral e infecciosidad, junto con DNA polimerasa yDNA viral. Su presencia indica alto riesgo de contagioperinatal (90% de contagio si AgHBs+ y AgHBe+, 15%de riesgo si AgHBs+ y AgHBe-).

— AgHBc (core). No detectable en suero.

Anticuerpos

— Anti-HBs. Anticuerpo protector, implica desapariciónde AgHBs, aunque en 10-15% de pacientes existenambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad)

— AntiHBc. IgM infección aguda (dura 6 meses), IgG in-fección antigua.

— AntiHBe. Indica cese de la replicación viral.

Virus D

Transmisión por vía parenteral. Incubación media (15-60

Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

días). ARN defectivo que requiere presencia de virus B. Antíge-no: agVHD (detección ocasional). Anticuerpo: antiVHD IgM eIgG; desaparece cuando lo hace el virus B.

Virus C

Transmisión por vía parenteral -es la causa principal de he-patitis postransfusional-; la sexual y perinatal son importantes,sobre todo si hay alta viremia (ej., infección HIV simultánea);en gran porcentaje de pacientes (40%) no se conoce la formade contagio. Incubación larga (30-180 días). ARN (flavivirus).

Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC(no protector) (ver diagnóstico).

Virus E

Transmisión feco-oral, con incubación similar al virus A.ARN (calicivirus). Anticuerpo: antiVHE. Virus poco frecuente ennuestro medio (Asia, India., etc.)

Patogenia

Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece es-tar mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxi-cos), que atacaría a los hepatocitos infectados. Las manifesta-ciones extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas porinmunocomplejos.

Anatomía patológica

Datos comunes a todas las hepatitis víricas: necrosis panlo-bulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia decélulas de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degeneraciónacidófila que produce los cuerpos de Councilman.

Datos característicos: Virus C escaso infiltrado inflamatorio,presencia de esteatosis hepática. Virus A necrosis periportal,colestasis.

La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factorpronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.

Clínica

En general los adultos son más sintomáticos que los niños.Las formas anictéricas son más frecuentes. Las hepatitis B y Csuelen ser más insidiosas que la hepatitis A, la cual suele cur-sar con ictericia.

Se distingue:

Período prodrómico (1 semana antes)

Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-cuente en hepatitis A y en la B si tiene enfermedad del suero).

907

Uno de los siguientes marcadores serológicos es imprescindible para diag-nosticar una infección aguda por el virus B de la hepatitis:

1. DNA del virus B.2. Ag HBs.3. Ag HBe.4. Anti-HBe.5. Anti-HBc de tipo IgM.

Un paciente con hepatitis crónica por virus B sufre un cuadro de hepatitisaguda. Los marcadores víricos dan los siguientes resultados: Ag HBs+,anti HBc IgG+, AgHBe+, DNA virus B+, anti VHC-, Ag VHD+, anti VHDIgM-. Señale que enunciado le parece más correcto:

1. Se trata de una reactivación de la infección crónica por virus B.2. Es un caso claro de coinfección por virus D3. Es una sobreinfección por virus D en un paciente con hepatitis

crónica B en fase replicativa.4. No tenemos datos suficientes para hacer un diagnóstico de cer-

teza.5. Se trata de una sobreinfección delta en laque hay riesgo de hepa-

titis fulminante agravada por el hecho de estar la hepatitis cróni-ca B en fase de replicación activa.

La detección de ac. anti HBc IgG de forma aislada en un paciente asinto-mático puede corresponder a:

1. Infección aguda por virus B.2. Infección curada por virus B.3. Hepatitis crónica B.4. Período ventana en la infección aguda por el virus B.5. Fase de replicación activa del virus B.

Con qué test serológico diagnosticaríamos más precozmente una infecciónaguda por el virus de la hepatitis C:

1. Ag VHC.2. Anti VHC (C-100).3. Anti VHC (C-22).4. Anti VHC (C-33).5. RNA del virus C.

Señale cuál es el mejor marcador de replicación del virus B:

1. Ag HBe.2. Ag HBs.3. Actividad DNA-polimerasa.4. Titulación de DNA-virus B.5. Aumento de las transaminasas junto con Ag HB.

16

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20

RESPUESTAS: 16: 5; 17: 5; 18: 2; 19: 5; 20: 4.

HEPATOLOGIA

17

Período sintomático

Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas genera-les, aunque persiste la astenia), coluria (previamente a la apa-rición de ictericia), acolia, hepatomegalia dolorosa, rara la es-plenomegalia.

Período de recuperación

Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A,3-4 meses en la B.

La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus dehepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E. Lasobreinfección de una hepatitis B con el virus D aumenta elriesgo de hepatitis fulminante (hasta 20%) y no aumenta elriesgo de cronificación. La coinfección es indistinguible de lahepatitis B aguda. La hepatitis E puede dar hepatitis fulminan-te hasta en un 20% de los casos que aparecen en mujeres em-barazadas.

Las manifestaciones extrahepáticas

Pueden verse sobre todo en relación con el virus B y son:

Síndrome de Gianotti-Crosti

Cuadro clínico que a veces aparece en niños con hepatitisaguda B caracterizado por erupción papular no pruriginosa encara y miembros y adenopatías.

Enfermedad del suero

Aparece raras veces (5-10%) durante la fase prodrómica dela hepatitis B y cursa con fiebre, artralgias, erupción cutánea;mediada por inmunocomplejos.

Diagnóstico. Datos de laboratorio

Ver figs. 1, 2 y 3.Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal

(<35-40 UI).El grado de aumento no tiene valor pronóstico. Hiperbilirru-

binemia mixta, si mayor de 2.5 mg./dl. da ictericia visible. Pue-de detectarse neutropenia-linfopenia transitorias, que se si-guen de linfocitosis, con linfocitos atípicos (2-20%) iguales alos de la mononucleosis infecciosa. Se debe determinar eltiempo de protrombina: si está alargado, es signo de mal pro-nóstico (necrosis hepatocelular extensa).

En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos variados:ANA, factor reumatoide, anti-LKM; también puede detectarsealfafetoproteína aumentada.

Para diagnosticar la etiología de la hepatitis se realiza sero-logía para los distintos virus; en el virus C el antiVHC engloba:

— Anti C-100 (análisis de 1.a generación): tarda en apa-recer 1-3 meses después del comienzo de la hepatitisaguda.

— Anti C-22/ C-33 (2.a generación): aparecen durante la

908

HEPATITIS AGUDA

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Fig. 1. Serología en la infección aguda por virus A.

hepatitis aguda (más precozmente); es el más usado ycuando es positivo se realiza la confirmación con RI-BA. Sin embargo, el marcador más precoz para diag-nosticar la infección es el RNA del virus C detectablecon técnica PCR a los pocos días.

Complicaciones y pronóstico

Hepatitis fulminante

Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda, icteri-cia, ascitis, t de protrombina alargado. Mortalidad elevada. Re-cuperación total. Más riesgo en la sobreinfección por virus D yen la hepatitis E en embarazadas.

Manifestaciones extrahepáticas

La mayor parte en relación con estado de portador crónicodel virus B: Panarteritis nodosa (aparece en menos del 1% deportadores del virus B, pero el 30% de los pacientes con PANtienen AgHBs+), glomerulonefritis, síndrome de Guillain Barré,crioglobulinemia mixta esencial (más en relación con el virus C).

Evolución a cronicidad

Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10%con virus B y más del 50% con virus C. En estos dos últimoscasos puede ser portador asintomático (AgHBs+/RNA virus Csin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Esmás frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes si-tuaciones: Síndrome de Down, PAN, leucemia, enf. de Hodg-kin, hemodiálisis, ADVP, HIV+, infección perinatal por virus B.

Hepatocarcinoma

Sólo existe asociación con los virus B y C.

Complicaciones raras

Miocarditis, pancreatitis, anemia aplásica.

Tratamiento

Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo la hepati-tis fulminante, en la que está indicado valorar la necesidad detrasplante hepático. Los glucocorticoides no son útiles ni enhepatitis aguda ni en fulminante.

Profilaxis

Hepatitis A

Medidas higiénicas. Inmunoprofilaxis pasiva con antiVHA.Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada.

Hepatitis B

Inmunoprofilaxis pasiva con antiHBs. Vacuna recombinante(AgHBs): uso posible en embarazo, 3 dosis (0-1-6 meses), másdel 90% inmunizados durante más de 5 años.

909

21

Cuál de estas variables es la más importante para predecir la supervivenciadel fallo hepático fulminante:

1. Edad del paciente2. Nivel de bilirrubina total.3. Actividad de protrombina.4. La etiología del fallo hepático fulminante.5. La aparición de encefalopatía.

En un paciente de 55 años con hipertransaminasemia de 5 años de evolu-ción que actualmente presenta astenia y GOT 78 y GPT 190, ¿qué mar-cador serológico no pediría?:

1. Ag HBs.2. Anti VHC C-22.3. Anti VHD.4. Anti HBc IgM.5. Ag HBe.

Un paciente con cirrosis de etiología vírica desarrolla un hepatocarcinoma.¿Cuál de estas respuesta es incorrecta?:

1. Es posible que tenga una infección crónica por virus B.2. Puede ser que exista infección por virus C y B.3. La infección del hígado por el virus A puede haber influido en la

aparición del tumor.4. El virus de la hepatitis E no está relacionado con la aparición de

hepatocarcinoma.5. El hepatocarcinoma podría haber aparecido en un hígado no cirró-

tico.

¿Qué profilaxis llevaría a cabo en un recién nacido de una madre con infec-ción por virus B con Ag HBe positivo?:

1. Es improbable la infección en el recién nacido por lo que no hayque hacer nada.

2. Iniciar ciclo completo de vacunación del virus B inmediatamentedespués del nacimiento.

3. Poner la primera dosis de la vacuna del virus B y una semanadespués administrar inmunoglobulina anti-HBs.

4. Administrar inmediatamente después del nacimiento la inmuno-globulina con anti-HBs por vía intramuscular.

5. Nada más nacer poner por vía IM una dosis de inmunoglobulinaanti-HBs y seguir con un ciclo completo de vacunación.

En una de estas situaciones clínicas es improbable que se cronifique unainfección aguda por virus B:

1. Infección en un enfermo de síndrome de Down.2. Coinfección por el virus D.3. Infección en paciente HIV.4. Infección por transfusión en el período perinatal.5. En un paciente en hemodiálisis periódica.

22

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25

RESPUESTAS: 21:3; 22: 4; 23: 3; 24: 5; 25: 2.

HEPATOLOGIA

17

910

HEPATITIS AGUDA

??

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Fig. 2. Serología en la infección aguda por virus B.?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@?@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@@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Fig. 3. Serología en la infección aguda por virus C.

Hepatitis C

Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donan-tes.

Tabla I.-Principales características de las hepatitis viralesagudas.

HEPATITIS AGUDA POR TOXICOS

2 tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:

— Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente, perío-do de latencia corto, no tienen respuesta de hipersen-sibilidad (artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo).Son ejemplos: tetracloruro de carbono, tetraciclina,Amanita phalloides, paracetamol (dosis letal > 25 gr.;tratamiento: N-acetilcisteína).

— Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis de-penciente, período de latencia variable -a veces des-pués de terminado el tratamiento-, un 25% tienen re-acción de hipersensibilidad. Son ejemplos: isoniazida,halotano, metildopa, eritromicina, cotrimoxazol, dife-nilhidantoína.

Lesiones hepáticas y tóxico responsable

Hepatitis aguda: Halotano, paracetamol, salicilatos y AINES.Hepatitis crónica: Halotano, isoniazida, metildopa (a veces

dan hepatitis crónica activa).Esteatosis: Eritromicina, ácido valproico, amiodarona.Colestasis: Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina.Granulomas: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas.Hepatopatía alcohólica-like: Amiodarona (con cuerpos de

Mallory).Lesiones vasculares: Anticonceptivos orales —-> síndrome

de Budd-Chiari. Anabolizantes—-> peliosis hepática.Fibrosis: Metotrexate, vitamina A.Tumores: Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relaciona-

dos con adenomas, y muy rara vez con hepatocarcinoma), Clo-ruro de vinilo (angiosarcoma).

HEPATITIS AGUDA ALCOHOLICA

El alcohol es tóxico hepático muy habitual en nuestro medio.El daño hepático viene determinado por duración, dosis diariade consumo y cierta susceptibilidad individual (en general, >60gr./día en varones y > 30-40 gr./día en mujeres durante 10años dan evolución a cirrosis).

Tres lesiones hepáticas por el alcohol:

Hígado graso

Macrovacuolas en hepatocitos, hepatomegalia poco o nadadolorosa. Puede haber ligero aumento de GPT. Totalmente re-versible.

911

En la hepatitis fulminante está indicado todo lo siguiente excepto:

1. Trasplante hepático.2. Reposo en cama.3. Glucocorticoides en los casos severos.4. Administración de vitamina K parenteral.5. Infusión IV de plasma fresco congelado.

Uno de estos fármacos produce fundamentalmente un cuadro colestásico,señálelo:

1. Isoniacida.2. Paracetamol.3. Ibuprofeno.4. Eritromicina.5. Alopurinol.

Se relaciona con la aparición de hepatocarcinoma todo lo siguiente, excepto:

1. Anticonceptivos orales.2. Infección crónica por el virus C.3. Hepatitis crónica activa por virus B.4. Ingesta crónica de AINEs.5. Anabolizantes.

¿Cuál de estas afirmaciones es incorrecta?:

1. La hepatitis vírica aguda puede cursar con linfocitosis atípica in-distinguible de mononucleosis infecciosa.

2. Un hallazgo frecuente en la histología de la hepatitis C es la pre-sencia de esteatosis.

3. La presencia de necrosis en puentes en la hepatitis aguda víricaes un factor de mal pronóstico que implica un mayor riesgo dedesarrollo posterior de cirrosis.

4. El síndrome de Gianotti-Crosti y la crioglobulinemia mixta esen-cial son manifestaciones extrahepáticas que pueden verse en lahepatitis B y C respectivamente.

5. La coinfección de una hepatitis aguda B con el virus delta no au-menta el riesgo de desarrollar hepatitis crónica.

Un paciente alcohólico presenta fiebre, ictericia y hepatomegalia dolorosa.En base a la anamnesis y a los datos analíticos es diagnosticado dehepatitis alcohólica aguda iniciandose el tratamiento de sostén con vi-taminas K y del grupo B, así como nutrición hipercalórica. En las si-guientes 24 horas desarrolla encefalopatía y presenta Bi total= 13mg.%, GOT= 240, actividad de protrombina= 48%. ¿Cuál de estos tra-tamientos estaría más indicado?:

1. Infdusiòn intravenosa de N-acetilcisteína.2. Prednisona oral.3. Administración intravenosa de suero glucosado al 20% con tiamina.4. Infusión intravenosa de nueva dosis de vitamina K.5. Administrar D-penicilamina.

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RESPUESTAS: 26: 3; 27: 4; 28: 4; 29: 3; 30: 2.

HEPATOLOGIA

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HEPATITIS AGUDAT

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Hepatitis alcohólica aguda

Sucede tras ingesta aguda excesiva. Cursa igual que unahepatitis aguda viral y puede ser desde oligosintomática hastahepatitis fulminante (si aparecen signos de encefalopatía indi-ca mal pronóstico).

En más del 50% de los casos cursa con fiebre alta >39°C.

AP

Infiltrado de predominio PMN y linfocitos junto con necrosishepatocitaria; los hepatocitos lesionados presentan acúmulosperinucleares eosinófilos (cuerpos de Mallory) que no siempreaparecen y no son patognomónicos -también en obesidad mór-bida, derivación yeyuno-ileal, DM, enfermedad de Wilson, he-patopatía por amiodarona-. Se considera que esta entidad clí-nica es precursora de cirrosis, sobre todo si existe depósito decolágena perivenular centrolobulillar.

Datos de laboratorio

Aumento típicamente no muy marcado de las transaminasas-en general menor de 400 UI/l-, predominando la GOT (cocien-te GOT/GPT >2), leucocitosis, datos de daño de la función he-pática -alargamiento t protrombina, trombopenia, albúmina ba-ja, hipergammaglobulinemia con ascenso marcado de IgA.

Pronóstico

Bueno si cesa la ingesta.

Tratamiento

En los casos severos están indicados los glucocorticoides;en el resto, medidas sintomáticas, nutrición y vitaminas.

Cirrosis alcohólica ( o de Laenec)

Ver capítulo 7.

913

Un paciente alcohólico presenta hepatomegalia blanda sin otro síntomas.¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?:

1. Fibrosis hepática.2. Esteatosis hepática.3. Cirrosis alcohólica de larga evolución.4. Hepatitis alcohólica aguda.5. Hepatitis vírica aguda.

Respecto la hepatopatía alcohólica, una de las siguientes respuestas esfalsa:

1. Las mujeres son más susceptibles para desarrollar hepatopatíaalcohólica.

2. Del total de alcohólicos, sólo un 10-15% desarrolla cirrosis.3. Las alteraciones histológicas del hígado graso alcohólico revier-

ten al cesar el consumo etílico.4. La detección de hialina de Mallory en el tejido hepático es espe-

cífica de hepatopatía alcohólica.5. La cirrosis alcohólica puede ser clínicamente silente.

Señalar la lesión anatomopatológica que parece indicar con mayor fiabili-dad la evolución de hepatitis aguda alcohólica a cirrosis:

1. Presencia de hialina de Mallory.2. Fibrosis en espacio porta.3. Fibrosis centrolobulillar.4. Intensa colestasis con trombos de bilis en el sinusoide hepático.5. Esteatosis masiva.

¿Cuál de estas inmunoglobulinas suele estar elevada característicamenteen la hepatopatía alcohólica?:

1. IgM.2. IgG.3. IgE.4. IgA.5. IgD.

¿Qué dato de los siguientes no es muy compatible con hepatitis alcohólicaaguda?:

1. GOT= 620 UI/l.2. GPT= 145 UI/l.3. Hiperlipemia y aumento de bilirrubina no conjugada.4. Leucocitosis con desviación izquierda.5. Hipoalbuminemia.

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RESPUESTAS: 31:2; 32: 4; 33: 3; 34: 4; 35: 1.

HEPATOLOGIA

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914

Clasificación anatomopatológicaHepatitis crónica viral

Hepatitis crónica activa autoinmune o idiopática

HEPHEPAATITIS CRTITIS CRONICAONICA

Capítulo VI

Indice

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA

Concepto

Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad di-versa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosishepática durante al menos seis meses. La clínica no es sufi-ciente para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahíque sea necesaria la biopsia. Actualmente se pone en duda sila anatomía patológica tiene significado pronóstico.

Hepatitis crónica persistente

Anatomía patológica

Infiltrado del espacio porta por células mononucleares sinafectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y laplaca limitante está intacta. Hay hepatocitos dispuestos enempedrado (signo de regeneración). No hay focos de cirrosis.Clínica

Suele ser en forma asintomática con escasa elevación delas transaminasas. La afectación extrahepática es rara y conpoca frecuencia evoluciona a formas más graves.

Hepatitis crónica lobulillar

Anatomía patológica

Presenta focos de necrosis e inflamación lobulillar y portal. Laarquitectura lobulillar se encuentra conservada y la placa limi-tante no muestra alteraciones. La fibrosis periportal es escasa.

Clínica

Similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica persis-tente, aunque son frecuentes los episodios de reagudización.Habitualmente no evoluciona a cirrosis.

Hepatitis crónica activa

Anatomía patológica

Inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltradomonocítico y en los casos de etiología autoinmune con célulasplasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis con destrucciónde los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosión de laplaca limitante de los hepatocitos que rodean a las tríadas por-tales (necrosis en sacabocados). Se forman tabiques de tejidoconectivo que rodean a los espacios porta y se extienden por

el lobulillo. Cuando unen espacios porta entre sí, o espacioporta y vena centro lobulillar, se define como necrosis enpuente (signo clásico de mal pronóstico). Zonas de regenera-ción hepatocelular con formación de rosetas y pseudolobuli-llos. En las zonas periportales hay signos de necrosis colicuati-va y cuerpos de Councilman. Todo este conjunto de alteracio-nes produce destrucción de la arquitectura lobulillar. Para po-der hablar de hepatitis crónica activa es necesaria la presenciade necrosis en sacabocados.

Clínica

La mayoría de los pacientes presentan síntomas generales.Es frecuente la ictericia, la hipertensión portal y el aumento delas transaminasas. La evolución a cirrosis es habitual.

HEPATITIS CRONICA VIRAL

Hepatitis crónica por VHB

Clínica

Espectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándo-se desde paciente asintomático a hepatitis fulminante. La as-tenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las manifesta-ciones extrahepáticas son debidas a fenómenos autoinmunespor depósito de inmunocomplejos produciendo artralgias, artri-tis, glomerulonefritis, púrpura cutánea (vasculitis leucocito-clástica), poliarteritis nodosa.

Pruebas complementarias

Elevación moderada de las transaminasas con más eleva-ción de G.P.T. que de G.O.T. La FA suele ser normal y hay ele-vación discreta de bilirrubina. Si la hepatitis es grave, se pro-duce hipoalbuminemia y alargamiento del tiempo de protrom-bina. A diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hiper-gammaglobulinemia ni autoanticuerpos circulantes.

Pronóstico

El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifi-can, en el adulto sólo el 2%. La tasa de supervivencia a los 5años es: 97% H.C. persistente, 86% H.C. lobulillar y 55% H.C.activa. No obstante, se debe evaluar el grado de replicaciónpara valorar el pronóstico; Fase replicativa- HBeAg y ADN VHBen suero, HBcAg intrahepatocitario; Fase no replicativa- Ac an-tiHBe y ADN VHB integrado en genoma hepatocitario. La fasereplicativa es más grave y suele coincidir con hepatitis crónicaactiva. Del 10 al 15% de las hepatitis pasan de fase replicativaa no replicativa anualmente, produciéndose un aumento de lastransaminasas como si se tratase de una hepatitis aguda. Elriesgo de hepatocarcinoma es elevado, sobre todo si la infec-ción se adquiere en la infancia.

Tratamiento

Está indicado en pacientes con hepatitis crónica por VHBbien compensados, en fase replicativa, seleccionados por cri-

915

El diagnóstico de hepatitis crónica es eminentemente:

1. Clínico.2. Ecográfico.3. Histológico.4. Inmunológico.5. Serológico.

¿Qué no es típico de la hepatitis crónica persistente?:

1. Infiltrado mononuclear en zonas portales.2. Disposición en empedrado de los hepatocitos.3. Ausencia de inflamación del lobulillo hepático.4. Necrosis en sacabocados.5. Puede existir minima fibrosis.

¿Qué no es cierto respecto a la hepatitis crónica lobulillar?:

1. En el 90% de los casos se inicia como una hepatitis aguda.2. Son frecuentes las recurrencias.3. Tiene un buen pronóstico.4. La arquitectura lobulillar se encuentra conservada.5. Es habitual la afectación extrahepática.

La infección neonatal por el VHB tiene un riesgo de cronicidad de:

1. 1%.2. 2%.3. 50%.4. 90%.5. 0%.

En los pacientes con hepatitis crónica por VHB en fase replicativa no seobserva:

1. Ag HBe positivo.2. DNA del VHB hepatocitario extracromosómico.3. Ag HBc intrahepatocitario.4. Ac anti HBe positivo.5. DNA del VHB en suero.

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RESPUESTAS: 36:3; 37: 4; 38: 5; 39: 4; 40: 4.

HEPATOLOGIA

17

terios histológicos y elevación de las transaminasas. El fárma-co de elección es el interferon α . Seroconvierten a fase no re-plicativa el 40%. Recaen el 2% de los que seroconvierten. Soncriterio de buena respuesta al interferon α: la tasa baja deADN y cifras elevadas de transaminasas. En último caso eltrasplante hepático está indicado en pacientes con hepatopa-tía terminal.

Hepatitis crónica por VHC

Clínica

Es similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericiaes rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a ex-cepción de la crioglobulinemia mixta esencial.

Pruebas de laboratorio

Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen Ac.anti LKM1 dirigidos contra la isoenzima p450 IID6. Las transa-minasas están más bajas que en la hepatitis crónica por VHB.

Pronóstico

Se cronifica en el 50% de los casos y un 20% de éstos evo-luciona a cirrosis. El pronóstico a largo plazo es relativamentebueno, con una evolución lenta hacia la cirrosis. Existe relacióncon la aparición décadas después de hepatocarcinoma.

Tratamiento

El interferon α induce respuesta tras 6 meses de tratamien-to en el 50% de los pacientes, pero la remisión sólo se man-tiene en el 25%. Los glucocorticoides no están indicados. Enfase terminal el trasplante es la única posibilidad, y aunque la

reinfeccion es la norma, la probabilidad de expresar el VHC esmínima.

Hepatitis crónica por VHD

Clínica

Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. Lacoinfección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad deaparición de hepatitis crónica, pero si se produce una sobrein-feccion por VHD de un paciente con hepatitis crónica por VHBla infección por VHD también se mantiene en el tiempo.

Pruebas de laboratorio

Anatomopatológicamente se suele producir una hepatitiscrónica activa. Son frecuentes los Ac. anti LKM3 que van diri-gidos contra microsomas del hígado y riñón.

Tratamiento

El interferon no modifica la evolución de la enfermedad. Losglucocorticoides no son útiles. El trasplante hepático tiene me-jor resultado que en los pacientes con h. crónica por VHB.

HEPATITIS CRONICA ACTIVA AUTOINMUNEO IDIOPATICA

Definición

Necrosis hepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insu-ficiencia hepática con manifestaciones extrahepáticas de au-toinmunidad y alteraciones seroinmunológicas. El término idio-pático puede ser más adecuado, pues no todos los casos pre-sentan Ac.

916

HEPATITIS CRONICA

TABLA IIClasificación de la hepatitis crónica autoinmune

Tipo I Tipo IIA Tipo IIB

Epidemiología Mujer joven Mujer joven Varón mayor

Europa. Reino Unido

Hipergammaglobulina Positivo Positivo Negativo

Características Positivo Negativo Negativo

luopoides

ANA Positivo Negativo Negativo

LKM Negativo Positivo Negativo

Tratamiento Glucocorticoides Glucocorticoides Interferon alfa

Inmunopatogenia

Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatoci-tos con una predisposición genética que es desencadenada porfactores ambientales. En el hígado encontramos células T cito-tóxicas y plasmáticas. Hay auto Ac. circulantes, hipergamma-globulinemia y FR positivo. Mayor incidencia de otras enferme-dades autoinmunes. Son más frecuentes los haplotipos (HLAB1-B8-DRW3-DRW4). La respuesta al tratamiento con gluco-corticoides y azatioprina es buena.

Autoanticuerpos

Contra componentes nucleares: ANA con patrón homogéneo,ASMA; contra microsomas hepáticos y renales: anti LKM. Con-tra el Ag. hepático soluble (citoqueratina): anti SLA y por últi-mo Ac. contra el receptor específico de la asialoglicoproteína.

Clínica

Cursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brus-ca, subaguda o en brotes. Un subgrupo de pacientes que suelenser mujeres muestra rasgos lupoides con ANA+ a títulos altos ehipergammaglobulinemia. En ocasiones la FA se eleva bastante,confundiéndose en estos casos con una C.B.P. Las manifestacio-nes extrahepáticas incluyen: artritis, colitis, anemia, serositis,erupción en alas de mariposa y síndrome seco.

Pronóstico

Es muy variable. Las formas graves son el 20% y sin trata-miento la tasa de mortalidad a los 6 meses es del 40%. Sonsignos de mala evolución el colapso multilobulillar y que la bi-lirrubina no descienda tras dos semanas de tratamiento.

Clasificación de la hepatitis crónica autoinmune

Ver tabla II.

Tratamiento

Los glucocorticoides son la base del tratamiento. Se puedeasociar azatioprina para reducir la dosis de corticoides. La his-tología es el mejor marcador para valorar la respuesta al trata-miento. El trasplante se efectúa en casos terminales.

Diagnóstico diferencial

Hepatitis viral aguda. Enfermedad de Wilson. Cirrosis post-necrótica. CBP. Enfermedades reumáticas.

917

Con respecto al tratamiento de la hepatitis crónica por VHB ¿que es fal-so?:

1. El tratamiento con interferón alfa independientemente de la his-tología produce en un 40% de los casos una seroconversión afase no replicativa.

2. La tiroiditis autoinmune que puede aparecer con el tratamientocon interferón siempre revierte al suspenderlo.

3. En algunos casos puede estar indicado el tratamiento con gluco-corticoides e interferón.

4. Los portadores asintomáticos sin replicación no deben ser trata-dos.

5. En los pacientes en estadío terminal el trasplante hepático es laúnica posibilidad.

¿Qué no es cierto sobre la evolución de la hepatitis crónica por VHC?:

1. El pronóstico a largo plazo es bueno.2. No evoluciona hacia hepatocarcinoma.3. El 50% de las hepatitis agudas por VHC desarrollan hepatitis

crónica por VHC.4. El 20% de las hepatitis crònicas por VHC post-transfusionales

desarrollan cirrosis.5. Los valores de las transaminasas son fluctuantes.

¿Qué autoanticuerpo es frecuente encontrar en la hepatitis crónica porVHC?:

1. Anti LKM1.2. Anti LKM3.3. Anti DNAss.4. Anti DNAds.5. Anti histona.

¿Cuál de los siguientes datos de laboratorio no aparece en la hepatitiscrónica autoinmune?:

1. Hipergammaglobulinemia.2. Anticuerpos antinucleares con patrón heterógeno.3. Anticuerpos anti-LKM.4. Anticuerpo anti-músculo liso dirigidos contra la actina.5. Anticuerpos anti-asialoglicoproteina.

La hepatitis crónica autoinmune se asocia a las siguientes patologías me-nos:

1. Artritis reumatoide.2. Colitis ulcerosa.3. Síndrome de Sjögren.4. Mieloma múltiple.5. Tiroiditis autoinmune.

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RESPUESTAS: 41: 2; 42: 2; 43: 1; 44: 2; 45: 4.

HEPATOLOGIA

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918

ConceptoClasificaciónManifestaciones clínicasCirrosis alcohólica

Cirrosis postnecróticaCirrosis biliarCirrosis cardíacaComplicaciones

CIRRCIRROSIS HEPOSIS HEPAATICATICA

Capítulo VII

Indice

CONCEPTO

Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defi-nida anatomopatológicamente como la fibrosis del parénquimahepático con aparición de nódulos de regeneración.

CLASIFICACION

Atendiendo a la etiología en: alcohólica, biliar, obstruccióndel flujo venoso hepático (fallo cardíaco, síndrome Budd-Chia-ri), postvirales, metabólicas, inmunológicas e idiopáticas. Cla-sificación anatomopatológica: micronodulares, macronodularesy mixtas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Similar en todas las cirrosis independientemente de su etio-logía. La mayoría de los síntomas y signos son debidos a insu-

ficiencia hepatocelular con alteración del metabolismo de pro-teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por elhígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas. El cirróti-co está desnutrido, con disminución del vello corporal, descen-so de la libido, arañas vasculares cutáneas, equimosis, fetorhepático, ascitis, ictericia moderada, hipotensión y en ocasio-nes alteraciones neuropsiquiátricas.

En las pruebas de laboratorio destaca: Hipoalbuminemia porbaja síntesis hepática. Hipergammaglobulinemia policlonal porpaso de antígenos a la circulación sistémica a través de shuntsportosistémicos. Trombopenia por hiperesplenismo. Anemiamultifactorial [sangrado por varices, déficit vitamínicos en al-cohólicos, hemólisis intraesplénica, patología de la membranaeritrocitaria por alteración del metabolismo del colesterol enalcohólicos (síndrome Zieve)]. Alargamiento del tiempo de pro-trombina por déficit de absorción y de síntesis de factores vit-Kdependientes. Elevación de transaminasas (citólisis), FA, G-GTy bilirrubina. Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario

en pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercerespacio. El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puedeaparecer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulinay en fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de laglunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia alglucagón.

CIRROSIS ALCOHOLICA

Causa más frecuente de cirrosis en Europa occidental. El al-cohol antes de producir cirrosis provoca hígado graso y hepati-tis alcohólica, entidades comentadas en el capítulo 5 de estasección.

Anatomía patológica

Degeneración, balonización y necrosis de hepatocitos. Infil-trado linfomonocitario. En los hepatocitos lesionados aparecematerial eosinófilo formado por filamentos intermediarios (hia-lina de Mallory) (Ver cap. 5). Depósito de colágeno en torno alas venas centrales (esclerosis hialina central). Tabiques de te-jido en las zonas pericentrales y periportales que finalmente seunen entre sí. Dentro de la red de tejido conectivo aparecenpequeños nódulos de regeneración (cirrosis micronodular).

Diagnóstico

Clínica compatible y antecedentes de consumo excesivo dealcohol durante un tiempo prolongado. Las pruebas de imagen:ecografía mostrará un hígado heterogéneo, fibrotico y peque-ño.

La biopsia confirmará el diagnóstico, pero no es siempre ne-cesaria.

Pronóstico

Así como la esteatosis hepática alcohólica revierte con laabstinencia y la hepatitis alcohólica puede desaparecer a los 6meses de no tomar alcohol, la cirrosis evoluciona con un pro-nóstico sombrío a corto plazo. La mortalidad a los 5 años esdel 50%.

Tratamiento

Abstinencia de alcohol. Dieta con 1 gm./kg. de proteínas ri-cas en aminoácidos ramificados. Tratamiento de las complica-ciones. Actualmente existe controversia sobre el papel de lacolchicina, propiltiouracilo y corticoides.

CIRROSIS POSTNECROTICA

Etiologia

La mayoría son debidas a hepatitis virales previas. El 20%de las hepatitis por VHC llegan a cirrosis. Del 1-10% de las he-patitis agudas por VHB se cronifican y de éstas un 20% termi-nan en cirrosis.

919

La hialina de Mallory nobo aparece en:

1. Cortocircuito yeyuno-ileal.2. Cirrosis alcohólica.3. Obesidad Morbida.4. Porfiria cutánea tarda.5. Enfermedad de Wilson.

Con respecto a la hepatopatía alcohólica, es cierta:

1. La ascitis y los edemas son frecuentes en el hígado graso alco-hólico.

2. La cirrosis alcohólica puede ser silente desde el punto de vistaclínico.

3. Solo un 10% de los pacientes con hepatitis alcohólica presentanesplenomegalia.

4. La relación ALT/AST es mayor de dos.5. La contractura de Dupuytren es una consencuencia específica de

la cirrosis.

¿Cuál de las siguientes alteraciones metabólicas no suele aparecer en elpaciente cirrótico?:

1. Hipopotasemia.2. Hipomagnesemia.3. Hiperglucemia.4. Alcalosis respiratoria.5. Hiperfosfatemia.

La anemia de la cirrosis alcohólica no se debe a:

1. Anemia hemolítica por alteración de la membrana eritrocitaria.2. Hiperesplenismo.3. Déficit de ácido fólico.4. Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.5. Supresión de la médula ósea por el alcohol.

La cirrosis potnecrótica no se caracteriza morfológicamente por:

1. Aparición de pequeños nódulos de regeneración.2. Pérdida amplia y confluente de hapatocitos.3. Anchas bandas de tejido conectivo.4. Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración.5. Colapso del estroma y fibrosis.

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RESPUESTAS: 46: 4; 47: 2; 48: 5; 49: 4; 50: 1.

HEPATOLOGIA

17

Otras causas de cirrosis postnecrótica.

Infecciosas

Brucella, Esquistosoma, equinococo, toxoplasma, CMV.

Alteraciones metabólicas

Hemocromatosis, galactosemia, déficit de -1 antitripsina, ti-rosinemia, enfermedad de Wilson, síndrome de Fanconi.

Tóxicas

Metotrexate, metil-dopa, alcaloide pirrolínico (enfermedadvenooclusiva), anticonceptivos orales (síndrome Budd-Chiari),isoniacida.

Miscelánea

Sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal.

Anatomía patológica

Pérdida confluente y amplia de hepatocitos con colapso delestroma y aparición de grandes bandas de tejido conectivo queengloba espacio porta. Aparecen nódulos de regeneración dediferentes tamaños. El hígado se hace atrófico.

Diagnóstico

Clínica más epidemiología. La biopsia confirmará el diag-nóstico de cirrosis macronodular.

Pronóstico

Mortalidad del 75% a los 5 años.

Tratamiento

Tratar la enfermedad de base si es posible.

CIRROSIS BILIAR

Concepto

Obstrucción prolongada de la vía intra y/o extrahepática condestrucción del parénquima y fibrosis.

Cirrosis biliar primaria

Afectación de la vía intrahepática.

Etiopatogenia

Desconocida. Pudiera ser de causa autoinmune. Se asocia a

920

CIRROSIS HEPATICA

TABLA IIICirrosis biliar primaria. Anatomía patológica

Fase de colangitis Afecta a la tríada portaldestructiva nosupurativa crónica Infiltrado inflamatorio agudo y crónico

con ligera fibrosis.

Destrucción de conductos biliares de pequeño calibre.Granulomas periductales.

Fase proliferativa Menos infiltrado inflamatorio.

Disminuye el número de conductillos biliares.

Proliferan conductillos biliares de pequeño calibre.

Fase precirrótica Reducción de conductos interlobulillares.

Pérdida de hepatocitos.

Extension de la fibrosis periportal.

Fase de cirrosis Puede ser macro o micronodular

enfermedades autoinmunes: enfermedad de CREST, tiroiditisautoinmune o acidosis tubular renal.

Anatomía patológica

Consta de cuatro fases (tabla III. Cirrosis biliar primaria. A.patológica).

Clínica

Mujer entre 35-60 años. Síntoma inicial: prurito. Más tardeaparece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Estea-torrea y déficit de vitaminas liposolubles A,K,D. Xantomas yxantelasmas, ceguera nocturna, alteraciones de la coagulacióny osteoporosis.

Pruebas complementarias

Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces. 5-nucleotidasa ele-vada. Anticuerpos antimitocondriales tipo Ig G contra el com-plejo piruvato deshidrogenasa positivos (son muy sensibles yespecíficos de esta enfermedad, apareciendo en el 90% de loscasos). Aumento de la bilirrubina y colesterol esterificado. Dis-creto aumento de las aminotransferasas y la lipoproteína X.

Diagnóstico

Clínica más alteraciones analíticas sugiere el diagnóstico.La biopsia hepática confirma el diagnóstico.

Tratamiento

Azatioprina, colchicina y metotrexate tienen cierta eficacia.La ciclosporina enlentece la evolución. No es útil la D-penicila-mina ni los corticoides. La colesteramina y el ácido ursodesoxi-cólico producen mejoría sintomática. El trasplante ortotópicoes la única posibilidad curativa.

Cirrosis biliar secundaria

Etiología

Estenosis postoperatoria, coledocolitiasis, colangitis infec-ciosa, colangitis esclerosante idiopática, pericolangitis, atresiabiliar, fibrosis quística.

Anatomía patológica

Estasis biliar, necrosis centrolobulillar y después periportal.Dilatación de los conductos biliares, infiltración por polimorfo-nucleares. Colangitis estéril o infecciosa.

Ensanchamiento de los espacio porta y fibrosis. Lagos de bi-lis rodeados por células xantomatosas. La cirrosis suele ser mi-cronodular.

Clínica

Similar a la C.B.P. (cirrosis biliar primaria).

921

¿Cuál de las siguientes alteraciones inmunológicas aparece en la cirrosisbiliar primaria?:

1. Auto anticuerpos anti-mitocondriales tipo IgM.2. Concentraciones elevadas de IgG.3. Concentraciones bajas de IgM.4. Crioproteinas capaces de activar la vía del complemento.5. Concentraciones elevadas de IgE.

¿Qué es falso en la cirrosis biliar primaria?:

1. El síntoma inicial suele ser el prurito.2. El 90% de los pacientes sintomáticos son mujeres de más de 35

años.3. Pocos casos se diagnostican casualmente al encontrarse la fos-

fatasa alcalina elevada.`4. En las zonas cutáneas expuestas aparece melanosis.5. La ictericia parece al cabo de meses o años.

¿Qué manifestación clínica no parece en la cirrosis biliar primaria?:

1. Dolor oseo.2. Ceguera nocturna.3. Xantomas.4. Dermatitis.5. Pioderma gangrenoso.

¿Qué tratamiento no utilizaria en la cirrosis biliar primaria?:

1. Corticoesteroides.2. Acido ursodesoxicólico.3. Colchicina. 4. Azatioprina.5. Metotrexate.

¿Cuál de las siguientes entidades no suele desarrollar cirrosis biliar se-cundaria?:

1. Colangitis esclerosante idiopática.2. Colangicarcinoma.3. Fibrosis quística.4. Atresia biliar congénita.5. Quiste de colédoco.

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RESPUESTAS: 51:4; 52: 3; 53: 5; 54: 1; 55: 2.

HEPATOLOGIA

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Pruebas complementarias

Se eleva la FA, 5-NT, bilirrubina y lipoproteína X. Anticuer-pos antimitocondriales negativos

Diagnóstico

Ante la sospecha clínica, la colangiografía percutánea o laretrógrada endoscópica ponen de manifiesto el proceso subya-cente.

Tratamiento

Resolución de la obstrucción; si no es posible, se debe ins-taurar tratamiento antibiótico para evitar el riesgo de colangi-tis.

CIRROSIS CARDIACA

Etiología

Insuficiencia cardíaca derecha. Pacientes con pericarditisconstrictiva, cor pulmonale o valvulopatía.

Clínica

Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestiónaguda. En la insuficiencia tricuspídea el hígado se palpa pulsá-til. Rara la hemorragia por varices. Frecuente la ascitis y la en-cefalopatía.

Anatomía patológica

Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y pos-terior fibrosis. Macroscópico. Zonas congestivas (rojas) y zonasde fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico diferencial

Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, en-fermedad venooclusiva.

Tratamiento

El de la enfermedad de base.

COMPLICACIONES

Hipertensión portal

Concepto

Presión en la vena porta superior a 30 cm. de agua. Puedeser: Postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari), sinusoidal (cirrosis),o presinusoidal (trombosis de la vena porta). La hipertensiónportal se produce por obstrucción al flujo o por hiperaflujo. Lacausa más frecuente de HTP es la cirrosis seguida de la trom-bosis de portal.

Clínica

Esplenomegalia con trombopenia, varices esofágicas, HDAsecundaria a su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt porto-sistémico.

Diagnóstico

Esofagoscopia. Tránsito esofagogástrico. Se mide la presiónportal directamente vía percutánea o indirectamente vía trans-yugular.

Tratamiento

Encaminado a evitar la rotura de varices. Profilaxis con β-bloqueantes. Si existe trombopenia severa: esplenectomía.

922

CIRROSIS HEPATICA

H.D.A. por rotura de varices esofágicas

Cirrosis Varicesesofágicas

Dilatación Rotura

Elevaciónderesistencia

H.T.P. Circulacióncolateral Shunt

Aumento delflujo esplácnico

Aumento delgasto cardíaco

Sustanciasvasodilatadoras

Fig. 4. Fisiopatología.

Hemorragia digestiva por rotura de varicesesofágicas (fig. 4)

Concepto

Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colate-rales portosistémicas, una de las cuales son las varices esofá-gicas (Pedículo porto-cava superior). La intensidad de la HTP,el diámetro de la variz y el escaso grosor de la pared favore-cen la rotura de la variz.

Clínica

Hematemesis masiva con compromiso hemodinamico. Me-lenas.

Diagnóstico

Esofagogastroscopia. La localización más frecuente de lasvarices es la unión gastroesofágica.

Tratamiento

Endoscópico

Se inyectan sustancias esclerosantes vía endoscópica. Con-trola el 90% de las H.D.A. por varices. No prolonga la supervi-vencia. Puede provocar estenosis, ulceraciones, absceso perie-sofágico, perforación esofágica. Una vez que la variz sangra,se puede realizar escleroterapia profiláctica.

Médico

Administración de sustancias vasoconstrictoras. La vasopre-sina en perfusión controla el 80% de los casos. Asociar a dini-trato de isosorbide para evitar complicaciones isquémicas. Lasomatostatina y el octeótrido son tan eficaces como la vaso-presina. Si la hemorragia es masiva y no se controla, se realizataponamiento con balón de Sengstaken Blackmore o Minesota.El riesgo de rotura esofágica y aspiración es alto.

Quirúrgico

Creación de un shunt portosistémico. Pueden ser:

— Selectivos: Solo descomprime la variz. Menos riesgode encefalopatía. (esplenorrenal distal).

— No selectivo: Descomprimen todo el sistema portal.Alto riesgo de encefalopatía. Son la anastomosis por-tocava terminolateral, laterolateral y el esplenorrenalproximal. No prolonga la supervivencia. Actualmentese pueden crear derivaciones intrahepaticas portosis-témicas vía transyugular (TIPS).

Ascitis

Concepto

No está clara la fisiopatogenia de la ascitis. Hay tres teorías:

— Llenado insuficiente: El territorio esplácnico acumula

923

En la cirrosis cardíaca se produce primero:

1. Necrosis de los hepatocitos periportales.2. Fibrosis del espacio porta.3. Necrosis de la zona 1 del acino de Rappaport.4. Rotura del espacio de Disse.5. Necrosis de hepaticitos centrolobulillares.

¿Cuál es la causa más frecuente tras la cirrosis de hipertensión portal ennuestro medio?:

1. Trombosis de la vena hepática.2. Enfermedad venooclusiva.3. Obstrucción de la vena porta.4. Esquitosomiasis.5. Intoxicación por vitamina A.

Ante un paciente cirrótico con varices esofágicas grado IV que nunca hansangrado y un gradiente de presión portosistémica de 20 mm. de Hg,¿qué tratamiento realizaria?:

1. Esclerosis endoscópica.2. Shunt espleno-renal distal.3. Ligadura endoscópica.4. Derivación intrahepática portosistémica por vía transyugular.5. Propranolol.

Ante un paciente cirrótico con ascitis y edemas en miembros inferiores,¿cuál será la pérdida de peso diario que pretenderemos conseguircon el tratamiento?:

1. 0,5 kg.2. 1 kg.3. 1,5 kg.4. 2 kg.5. Depende del peso del paciente.

¿Cuanto volumen de líquido es necesario en el peritoneo para detectarloclinicamente?:

1. 100 ml.2. 200 ml.3. 300 ml.4. 400 ml.5. 500 ml.

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RESPUESTAS:56: 5; 57: 3; 58: 5; 59: 2; 60: 5.

HEPATOLOGIA

17

volumen por la HTP, con lo que se reduce el volumenefectivo sistémico y como respuesta el riñón retieneagua y sodio.

— Rebosamiento: Es el riñón el que se altera y retieneagua y sal a pesar de no haber reducción de volumen.

— Vasodilatación: Efecto de llenado insuficiente y la re-tención de agua y sal (fig. 5).

Clínica

Detectable cuando supera los 500 ml. A tensión puede pro-vocar compromiso respiratorio y hemodinámico.

Diagnóstico

Exploración física: matidez en los flancos del abdomen, signode la oleada positivo. La técnica diagnóstica más sensible es laecografía. En el primer episodio de ascitis se debe realizar unaparacentesis diagnóstica y también ante cualquier empeora-miento de la enfermedad. Así, en el Síndrome de Budd-Chiariencontraremos en el líquido alto nivel de proteínas, en la peri-tonitis bacteriana espontánea habrá un recuento celular eleva-do y en caso de neoplasia el líquido podrá ser hemorrágico.

Tratamiento

Reposo en cama. Restricción de sal y líquido. Si con esto ladiuresis no es correcta, se iniciará tratamiento farmacológicocon diurético antialdoesterónico como son la espirolactona,amilorida o triamtireno. Si se necesita más efecto diurético seañadirá furosemida. El siguiente paso es la paracentesis tera-péutica con reposición intravenosa de albúmina. El tratamiento

quirúrgico con shunt portosistémico o la colocación de shuntperitoneovenoso están prácticamente abandonados.

Peritonitis bacteriana espontánea

Concepto

Infección espontánea del líquido ascítico que aparece en ci-rróticos con ascitis sin causa desencadenante aparente.

Clínica

Puede ser casi asintomática o cursar como un cuadro infec-cioso con dolor abdominal con peritonismo, fiebre y escalofríos.

Diagnóstico

Más de 500 leucocitos con neutrofilia en el líquido ascítico.Contenido en proteínas bajo. Germen más frecuente: los baci-los gramnegativos entéricos (E. coli) seguidos por neumococo.

Tratamiento

Cefotaxima o ampicilina más gentamicina. Recidiva en el70% de los casos. Se recomienda tratamiento profiláctico connorfloxacino en pacientes con ascitis con proteínas bajas en lí-quido.

Síndrome hepatorrenal

Concepto

Insuficiencia renal progresiva, con hipotensión, taquicardia,descenso de la diuresis, sedimento normal y sodio urinario ba-

924

CIRROSIS HEPATICA

Ascitis

Cirrosis

Hipoalbuminemia HTP Vasodilatación esplácnica

Descenso P. oncotica Aumento P. hidrostática Disinuye volumen eficaz

Exudación de linfaActivación ADH Riñón Sist. simpático

SRAA

Retención de sodio y aguaAscitis

Fig. 5. Fisiopatogenia de la ascitis.

jo (frecuentemente inferior a 5 mmol/l). No existe alteración anivel del parénquima hepático

Epidemiología

Pacientes con cirrosis avanzada. Puede existir una causadesencadenante: tratamiento diurético, paracentesis copiosa, he-morragia digestiva, sepsis, también aparece espontáneamente.

Fisiopatogenia

No se conoce bien. Parece debido a alteración de la hemodi-námica renal por desequilibrio entre PG y TX.

Tratamiento

Suele ser ineficaz. Probar administración de albúmina.

Encefalopatía hepática

Concepto

Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de laconciencia, conducta, personalidad y asterixis. Presenta cuatrogrados (tabla IV: Estadios de la encefalopatía hepática).

Fisiopatogenia

Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustanciastóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-dos grasos de cadena corta, fenol, GABA, neurotransmisoresfalsos (Octopamina). Lo desencadenan:

— Sobrecarga de sustancias nitrogenadas

Favorecen la formación de NH3 como ocurre en la hemorra-gia digestiva, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivode proteínas.

— Alteraciones electrolíticas

Hipokaliemia, alcalosis, hipoxia, hipovolemia.

— Fármacos

Benzodiacepinas, opiáceos, diuréticos.

— Infecciones

Clínica

Cualquier manifestación neurológica. Aunque es rara la fo-calidad neurológica, aparece en estadios avanzados. Es típicoen el electroencefalograma la afectación difusa con ondas len-tas de 2-4 ciclos/seg. y alto voltaje. En los grados I-III apareceasterixis.

Diagnóstico

Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.

925

Si en el análisis del líquido ascítico de un paciente cirrótico encuentra 600leucocitos con un 50% de polimorfonucleares, su actitud será:

1. Diagnosticará una bacteriascitis monomicrobiana.2. Iniciará tratamiento profiláctico con norfloxacino. 3. Iniciará tratamiento con cefotaxima durante dos semanas.4. Cultivará el líquido ascítico e iniciará tratamiento si crece algún

germen.5. Calculará el gradiente de albumina plasma-ascitis para asegurar

el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.

No es característico del síndrome hepatorrenal:

1. Concentración urinaria de sodio inferior a 5 mmol./L.2. Hipotensión y taquicardia.3. Biopsia renal normal.4. Sedimiento patológico.5. Oliguria progresiva.

¿Cuál de las siguientes sustancias no favorece la encefalopatía hepática?:

1. Acido gammabutírico.2. Mercaptano.3. Aminoácidos ramificados.4. Acidos grasos de cadena corta.5. Octopamina.

¿Cuál de los siguientes factores puede desencadenar encefalopatría he-pática en un paciente cirrótico?:

1. Hiperpotasemia.2. Dieta pobre en proteínas.3. Acidosis respiratoria.4. Tratamiento con diuréticos de asa.5. Sobrecarga hídrica.

En un paciente con encefalopatía grado III, esperaría encontrar:

1. Euforia, astérexis negativa, electroencefalograma normal.2. Depresión, astérexis positiva, electroencefalograma normal.3. Confusión intensa, astérexis positiva, electroencefalograma

anormal.4. Coma, astérexis positiva, electroencefalograma anormal.5. Coma, astérexis negativa, electroencefalograma anormal.

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RESPUESTAS: 61: 3; 62: 4; 63: 3; 64: 4; 65: 3.

HEPATOLOGIA

17

Diagnostico diferencial:

Delirium tremens, Wernike Korsakoff, hematoma subdural,meningitis, enfermedad de Wilson, hipoglucemia y otras ence-falopatías metabólicas.

Tratamiento

Eliminar factores desencadenantes. Disminuir aporte protei-co. Aumentar la velocidad de tránsito colónico con lactulosa.Destrucción de la flora intestinal con neomicina.

926

CIRROSIS HEPATICA

TABLA IVEstadios de la encefalpatía hepática

ESTADIO ALTERACIONES MENTALES ASTEREXIS E.E.G

ESTADIO Euforia o depresión, habla confusa y +/– Normal I alteración del sueño.

ESTADIO Letargo. Confusión + AnormalII

ESTADIO Confusión profunda. Dormido pero puede + AnormalIII despertar.

ESTADIO Coma - AnormalIV

Tumores hepáticos benignos

Tumores hepáticos malignos

Metástasis hepáticas

NEOPLASIAS HEPNEOPLASIAS HEPAATICASTICAS

Capítulo VIII

Indice

TUMORES HEPATICOS BENIGNOS

Hemangioma

Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 al 7%de la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgocasual. La hemorragia es rara y nunca degenera.

Adenoma hepatocelular

Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años quetoman anticonceptivos orales. En ocasiones los adenomas sonmúltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están for-mados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos con al-to contenido en glucógeno.

Clínica

Masa palpable dolorosa, en ocasiones puede presentarsecomo un shock por hemorragia.

Diagnóstico

Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99(área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se maligniza el

10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm. y losmúltiples.

Tratamiento

Suspender los anticonceptivos orales, evitar el embarazopor el riesgo de hemorragia. Si es grande y accesible se deberesecar.

Hiperplasia nodular focal

Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de an-ticonceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de san-grado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente enlóbulo derecho y está formado por hepatocitos atípicos, epite-lio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra ima-gen caliente). No se debe intervenir.

Hiperplasia nodular regenerativa

Nódulos hepáticos formados por hepatocitos regenerativosperiportales. Se asocia a conectivopatías o tumores sólidos.Causa más frecuente de hipertensión portal sin cirrosis.

927

TUMORES HEPATICOS MALIGNOS

Hepatocarcinoma

El 2% de los tumores sólidos malignos en Europa Occiden-tal. Mucho más frecuente en Asia y África subsahariana.

Etiología

Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocitarias: he-patopatía crónica (VHB, VHC, alcohólica), cirrosis, hemocroma-tosis, déficit de α1 antitripsina, tirosinemia, aflatoxina β1 (in-duce una mutación en el codon 249 que codifica el gen supre-sor tumoral p53), sustrato hormonal (Andrógenos).

Clínica

Paciente entre la 5.a-6.a década con cirrosis. Dolor en hipo-condrio derecho. Soplo sobre el hígado. Puede haber ascitishemorrágica que nunca tiene células malignas. Ictericia rara, ano ser que haya obstrucción de la vía biliar o cirrosis muyavanzada. Infrecuentes los síndromes paraneoplásicos. Poliglo-bulia, hipercalcemia por PTH like.

Pruebas de laboratorio

Elevación de la FA y αFP mayor de 500 mg./L. La αFP tam-bién se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma decolon, gástrico, hepatitis aguda o crónica) Los hepatocarcino-mas producen una protrombina anormal, la discarboxiprotrom-bina.

Diagnóstico

Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm.). TAC. RMN. Ar-teriografía. Gammagrafía con Tc99. Si es accesible, se debehacer PAAF, aunque en ocasiones es necesaria la laparotomíapara realizar biopsia. No obstante, imagen compatible con αFPelevada se considera diagnóstico.

Evolución

Sin tratamiento fallecen entre los 3 y 6 meses. La cirugía esel único tratamiento curativo, pero pocos tumores son reseca-bles en el momento del diagnóstico. Es necesario el diagnósti-

co precoz en grupos de riesgo mediante seguimiento con Eco-grafía y niveles de αFP. Otras terapéuticas hoy experimentalesson la embolización con quimioterápicos, necrosis con frío o al-cohol, inmunoterapia. El trasplante es una opción, aunque elriesgo de recidiva es alto.

Carcinoma fibrolamelar

Aparece en adulto joven. Tumor circunscrito con laminillasfibrosas en su interior. Crecimiento lento y buen pronósticotras la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la ciru-gía).

Hepatoblastoma

Tumor de la infancia. Caracterizado por presentar αFP muyelevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarcinoma trasla cirugía.

Angiosarcoma

Tumor de estirpe vascular. Relacionado con cloruro de poli-vinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast), andrógenos.

Hemangioendotelioma epitelioide

Tumor en el límite de la malignidad. Expresa en superficie elAg. del factor VIII.

METASTASIS HEPATICAS

Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segundacausa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. To-dos los tumores malignos, a excepción de los primarios delSNC, pueden metastatizar en el hígado. Los más frecuentesson los gastrointestinales, pulmón, mama y los melanomas.Los menos frecuentes son los de tiroides, próstata y piel. Clíni-camente pueden ser silentes o comportarse como una hepato-megalia dolorosa, es frecuente la elevación de la FA con elresto de parámetros hepáticos normales. Diagnóstico. Ecogra-fía, TAC, Gammagrafía. Es muy útil la PAAF guiada por ecogra-fía o TAC. Tratamiento simplemente sintomático.

928

NEOPLASIAS HEPATICAS

Hígado graso macrovesicularHígado graso microvesicularOtros depósitos lipídicosDepósito de mineralesInfiltración granulomatosa

Amiloidosis hepáticaDéficit de alfa-1 antitripsinaPorfirias hepáticas

ENFERMEDENFERMEDADES DE ADES DE DEPOSITDEPOSITO O O O

INFILINFILTRATRACION HEPCION HEPAATICATICA

Capítulo IX

Indice

HIGADO GRASO MACROVESICULAR

Acumulación de triglicéridos en el citoplasma hepatocitarioen forma de macrovacuolas. Carácter benigno y reversible alcorregir la causa. Las etiologías más habituales son: alcohol(causa más frecuente en nuestro medio), obesidad, diabetesmal controlada, malnutrición calórico-proteica, derivación ye-yuno-ileal, glucocorticoides. La diabetes mal controlada tipo Igeneralmente produce infiltración por glucógeno, y la de tipo IIda aumento de triglicéridos en hígado. Generalmente cursa co-mo hepatomegalia no dolorosa. Puede haber mínima alteraciónen las pruebas de función hepáticas con ascenso leve de F. al-calina y/o transaminasas. Las pruebas de imagen confirman eldiagnóstico (ECO/TAC/RMN).

HIGADO GRASO MICROVESICULAR

Triglicéridos en pequeñas vacuolas. Más agresiva que la an-terior. Causas: Síndrome de Reye, hígado graso del embarazo,toxicidad por ácido valproico y tetraciclinas.

El síndrome de Reye es un cuadro grave, poco frecuente,que aparece exclusivamente en niños menores de 15 años enrelación con cuadros virales (gripe, varicela) y/o ingesta de sa-licilatos. Es una insuficiencia hepática aguda sin icteria con al-teraciones del SNC. AP: hinchazón mitocondrial en hepatocitosy neuronas, infiltración grasa en hígado y en túbulos renales.Mortalidad del 50%.

Hígado graso del embarazo: aparece al final del embarazo ycursa con insuficiencia hepática aguda con ictericia. En 50%se asocia preeclampsia.

929

Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

OTROS DEPOSITOS LIPIDICOS

Enfermedad de depósito lisosómico (síndrome de Gaucher conacúmulo de glucosilceramida y síndrome de Niemann-Pick conesfingomielina y colesterol). Hiperlipoproteinemias tipo I y V.

DEPOSITO DE MINERALES

Enfermedad de Wilson

Enfermedad rara, autosómico recesivo (gen localizado encromosoma 13), caracterizada por déficit de la excreción hepá-tica de cobre.

Patogenia

Incapacidad del hígado para eliminar Cu y para sintetizar ce-ruloplasmina con acúmulo de Cu hepático y liberación a la san-gre y acumulación en cerebro, riñón.

Anatomía patológica

En electrónico: alteraciones mitocondriales específicas. Ne-crosis neuronal y aparición de células de Opalski y de Alzhei-mer tipo II.

Clínica

Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas, delSNC y en raras ocasiones como amenorrea, abortos de repeti-ción o anillo de Kayser-Fleischer. Hígado: puede debutar comohepatitis aguda, como hepatitis fulminante (que es muy gravey se suele acompañar de anemia hemolítica debida a la libera-ción de Cu de los hepatocitos necrosados), como hepatitis cró-nica activa y como cirrosis previamente asintomática. SNC:Trastorno neurológico (temblor de reposo, espasticidad, rigi-dez, corea, Babinski) y trastorno psiquiátrico (esquizofrenia,psicosis maniaco-depresiva). Siempre que hay manifestacionesdel SNC existe anillo de Kayser-Fleischer, que es cobre deposi-tado en la membrana de Descemet de la córnea.

Diagnóstico

Historia clínica y para confirmarlo: Ceruloplasmina menor de20 mg./dl. y anillo de K-F, o ceruloplasmina menor de 20mg./dl. y biopsia hepática con más de 250 microgr. de Cu porgr. de tejido seco.

Tratamiento

Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipirido-xina, por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Nece-sario realizar controles analíticos por los efectos secundariosdel fármaco (citopenia, reacciones de hipersensibilidad, síndro-me de Good-Pasture, síndrome de lupus-like, síndrome nefróti-co), que a veces aparecen después de años de haber iniciadoel tratamiento. Si intolerancia a este fármaco: trientina.

Hemocromatosis

Enfermedad por acumulación de Fe en los tejidos debido aaumento de la absorción intestinal. Los órganos más dañadosson: hígado, páncreas, corazón e hipófisis.

Etiología

Hemocromatosis primaria o hereditaria (autosómica recesi-va ligada a un gen del cromosoma 6, asociación a HLA-A3 en70% de los casos; los heterocigotos no tienen enfermedad pe-ro pueden tener aumento del Fe en analítica -sideremia y % desaturación de transferrina-). Hemocromatosis secundaria (eri-tropoyesis ineficaz, porfiria cutánea tarda, aumento de la in-gesta de Fe, macrodosis de vit. C, todas estas situaciones au-mentan la absorción intestinal de Fe-, politransfusiones, trata-mientos con Fe parenteral).

Patogenia

Aumento precoz del Fe plasmático con aumento de la trans-ferrina y aumento del depósito del Fe en los tejidos -ascensode la ferritina- y posterior daño tisular.

Anatomía patológica

Hepatomegalia nodular. Inicialmente aumento de ferritina yhemosiderina en hepatocito periportal, después fibrosis perilo-bulillar y proliferación de conductillos biliares. Al final, cirrosismacronodular o mixta. La hemosiderosis se produce en los ca-sos de sobrecarga yatrogénica y consiste en aumento del Fe ti-sular, sobre todo en cel. de SRE pero sin daño en el tejido.

Clínica

Aparición de síntomas en general a partir de los 40 años ymás tardíamente en mujeres (pérdidas hemáticas). Los sínto-mas de inicio pueden ser cardíacos (15%), cansancio, oscureci-miento cutáneo, pérdida de la libido, síntomas de diabetes. Enla enfermedad avanzada existe hepatomegalia (95%) con sig-nos de insuficiencia hepática; el 30% de los pacientes con ci-rrosis desarrollan hepatocarcinoma -no aparece en los no cirró-ticos-, pigmentación cutánea (90%), DM (65%) que tiene ma-yor incidencia de resistencia insulínica, artropatía (20-50%)que suele afectar inicialmente a la 2.a y 3.a metacarpofalángi-cas y después a muñecas, cadera, rodillas, tobillos; a vecestienen clínica aguda de pseudogota, cardiopatía, siendo la in-suficiencia cardíaca congestiva la manifestación más frecuen-te, también puede dar arritmias, sobre todo auriculares y blo-queo A-V. También produce hipogonadismo hipogonadotropopor afectación de hipófisis.

Diagnóstico

Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante:Sideremia y % de saturación de la transferrina (en general>50%), aumento de ferritina (en general >500 microgr./l.),

930

ENFERMEDADES DE DEPOSITO O INFILTRACION HEPATICA

biopsia hepática diagnóstica si >3.000 microgr. de Fe por gr. detejido seco, y TAC y RMN son útiles para valorar sobrecargaférrica pre y post-tratamiento.

Importante el estudio familiar (analítica férrica y tipificaciónHLA) y el tratamiento precoz para evitar la cirrosis, ya que elhepatocarcinoma sólo aparece si hay cirrosis.

Tratamiento

Flebotomías inicialmente uni o bisemanales hasta que ferri-tina y % de saturación de transferrina se normalicen; despuésse suele controlar realizándolas cada 3 meses. Los quelantesdel Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan poco Fe, pero es-tán indicadas si existe anemia, hipoproteinemia severa u otracausa que contraindique la flebotomía. Con el tratamiento me-jora la esperanza de vida, se corrige la insuficiencia cardíaca,mejora la fibrosis hepática -no la cirrosis- y se reduce la hiper-pigmentación; sin embargo, la artropatía y el hipogonadismono mejoran.

INFILTRACION GRANULOMATOSA

Enfermedades sistémicas

Sarcoidosis, linfomas, enfermedad de Crohn, cirrosis biliarprimaria, granulomatosis de Wegener.

Infecciones

TBC (causa más frecuente de granulomatosis en SIDA), Mi-cobacterium avium intracelullare (también frecuente en SIDA),Brucelosis, CMV, V. de Epstein-Barr, sífilis, esquistosomiasis.

Fármacos

Sulfamidas, alopurinol, isoniazida.Gran rendimiento de la biopsia hepática en el diagnóstico.

En 20% no se logra identificar causa; si se acompaña de FOD,se habla de hepatitis granulomatosa idiopática, que se tratacon esteroides.

AMILOIDOSIS HEPATICA

En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito he-pático de amiloide, tanto en amiloidosis primaria (depósito deamiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en ami-loidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA,reactante de fase aguda). Se deposita material birrefringenteen los espacios de Disse periportales; si existe depósito en lasparedes de las arteriolas hepáticas es muy sugerente de ami-loidosis primaria. Suele cursar como hepatomegalia sin icteri-cia ni hipertensión portal; la única alteración analítica sueleser la elevación de F. alcalina.

DEFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA

Existen varios genes que producen niveles bajos de alfa-1

931

66

Todas las siguientes situaciones pueden producir hígado graso macrovesi-cular, sin embargo, la más frecuente de ellas es:

1. Corticoides.2. Diabetes mellitus.3. By-pass yeyunoileal.4. Obesidad.5. Alcohol.

¿Cuál de los siguientes datos no esperaría encontrar en un paciente consíndrome de Reye?:

1. Bilirrubina total mayor de 10 mg.%.2. Antecedentes de infección por virus de la varicela.3. Encefalopatía grado II.4. Aumento de fosfatasa alcalina.5. Actividad de protrombina de 60%.

Respecto a la enfermedad de Wilson, una de las siguientes afirmacioneses incorrecta:

1. Es una enfermedad de origen genético.2. Puede cursar con síntomas neurológicos secundarios a la afecta-

ción de la función hepática sin que exista daño neuronal.3. Siempre que hay síntomas derivados del sistema nerviso central

existe anillo de Kayser-Fleischer.4. El tratamiento con D-penicilamina se tiene que pautar de por vida.5. El diagnóstico de certeza se obtiene detectando nivel de cerulo-

plasmina menos de 20 mg.% junto con anillos de Kayser-Fleis-cher.

El tratamiento de elección en la hemocromatosis es:

1. Desferroxiamina.2. D-penicilamina.3. Flebotomías periódicas.4. Colchicina.5. Esteroides.

Uno de estos enunciados acerca de la porfiria cutánea tarda es incorrecto:

1. No está ligada a la aparición de hepatocarcinoma.2. Es un trastorno del metabolismo del HEM que suele ser adquiri-

do.3. Hay alta prevalencia de aumento de Fe hepático y de virus C.4. El tratamiento médico de elección es el mismo que en la hemo-

cromatosis5. Generalmente debuta clínicamente con síntomas cutáneos en

las zonas expuestas al sol.

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68

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70

RESPUESTAS: 66: 5; 67: 1; 68: 2; 69: 3; 70: 1.

HEPATOLOGIA

17

antitripsina, pero los que producen enfermedad son los genesZ y S. Los homocigotos ZZ o SS expresan la enfermedad; 10%de los niños homocigotos tienen enfermedad hepática clínica(desde hepatitis hasta cirrosis). En adultos la manifestaciónhepática más frecuente es la cirrosis asintomática macro o mi-cronodular; puede complicarse con hepatocarcinoma. La enfer-medad hepática está presente habiendo o no enfermedad pul-monar.

PORFIRIAS HEPATICAS

Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a défi-cit de alguna enzima de la síntesis del HEM. En general el défi-cit es hereditario, pero en la porfiria cutánea tarda es más fre-cuente que sea adquirido. El daño tisular se debe a acumula-ción de porfirinas en los tejidos (piel, hígado) y casi siempre serequiere un factor desencadenante para que la enfermedad seexprese. Las porfirias que cursan con afectación hepática clíni-ca son la P. cutánea tarda (PCT) y la protoporfiria (PP).

La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa conacumulación de uroporfirinas; puede ser hereditario, habiendo

déficit de la enzima en todos los tejidos y adquirido (más fre-cuente) que sólo tiene déficit el hígado. Suele haber factoresdesencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo, toma deestrógenos, toma de Fe, fármacos enzimoinductores, virus C.Alta prevalencia de virus C y de hemosiderosis en los pacien-tes con PCT. Clínicamente suele debutar con afectación cutá-nea de las zonas expuestas al sol y posteriormente afectaciónhepática, que suele ser asintomática con elevación de transa-minasas y GGT y sideremia alta. Histológicamente en el hígadopodemos encontrar múltiples lesiones: esteatosis macrovacuo-lar, hemosiderosis, necrosis lobulillar periportal, hepatitis cró-nica persistente y activa, cirrosis sobre la que puede desarro-llarse hepatocarcinoma; se aprecian cristales intracitoplásmi-cos de uroporfirinas que producen fluorescencia roja con la luzultravioleta. El tratamiento consiste en flebotomías repetidasque no mejora las lesiones inflamatorias hepáticas pero sí losdepósitos de porfirina y hemosiderina. La protoporfiria se debea déficit congénito de ferroquelatasa o hem sintetasa con acú-mulo de protoporfirina IX, que produce daño cutáneo y a veceshepático en forma de alteración histologica asintomática y mo-derada alteración bioquímica.

932

ENFERMEDADES DE DEPOSITO O INFILTRACION HEPATICA

Síndrome de Budd-ChiariEnfermedad venooclusiva del hígadoEnfermedades de la arteria hepática

Fístulas arterio-portalesTrombosis espleno-portal

ALALTERATERACIONES CIONES VVASCULARESASCULARES

Capítulo X

Indice

SINDROME DE BUDD-CHIARI

Hepatomegalia dolorosa congestiva en ausencia de signosde insuficiencia cardíaca derecha, producida por obstrucciónde las venas suprahepáticas o vena cava inferior por encimade las venas suprahepáticas.

Causas

Trombosis de venas suprahepáticas (causa más frecuente).Estados de hipercoagulabilidad: policitemia vera, hemoglobi-nuria paroxística nocturna, anticonceptivos orales.

Invasión tumoral.- cáncer renal, hepatocarcinoma.Obstrucción membranosa idiopática de cava inferior. Causa

más frecuente en Japón.

Clínica

Cursa con hepatomegalia dolorosa, signos de insuficienciahepática, ascitis refractaria y puede ser de instauración agudao crónica. Es muy característico la hipertrofia del lóbulo cauda-do visible en ECO y por gammagrafía hepática, que se debe a

indemnidad de este lóbulo, ya que drena su sangre directa-mente en la cava inferior.

Tratamiento

El tratamiento suele ser quirúrgico (derivaciones portosisté-micas) con resultados variables; se debe intentar el tratamien-to trombolítico en los casos agudos, ya que si se instaura pre-cozmente puede ser curativo. El trasplante hepático se debeconsiderar si se descarta malignidad y ausencia de trombosisportal.

ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA DEL HIGADO

Se produce por endoflebitis de vénulas centrolobulillarescon posterior fibrosis. Las causas son: radioterapia y trata-miento con inmunosupresores (en nuestro medio) y toma de al-caloides de la pirrolicidina (en países subdesarrollados).

ENFERMEDADES DE LA ARTERIA HEPATICA

La variante anatómica de la normalidad que se puede en-

933

Dr. MIGUEL ANGEL RIVERO CRUZ

contrar más frecuentemente es la a. hepática derecha nacien-do de la a. mesentérica superior. Otras anomalías pueden seraneurismas, atresia...

FISTULAS ARTERIO-PORTALES

Pueden ser con a. hepática, esplénica o mesentérica, portraumatismos, de causa yatrogénica, por neoplasias (sobre to-do el hepatocarcinoma) o congénitas. Si son de pequeño flujosuelen ser asintomáticas; si mayor flujo, originan hipertensiónportal por hiperaflujo. Diagnóstico: angiografía. Tratamiento:embolización o quirúrgico.

TROMBOSIS ESPLENOPORTAL

Es la causa más frecuente de hipertensión portal prehepáti-ca. La etiología más habitual es el hepatocarcinoma, que com-plica a una cirrosis; otras causas son: infección intraabdomi-nal, pileflebitis, anticonceptivos, tromboflebitis migrans, pan-craetitis crónica, ca. cabeza de páncreas (estas dos últimascausas suelen dar trombosis esplénica). En más del 50% esidiopática. Suele debutar clínicamente con hemorragia por va-rices esofágicas; otros síntomas son encefalopatía hepática,signos de hiperesplenismo, es rara la aparición de ascitis. Tra-tamiento muy poco efectivo.

934

ALTERACIONES VASCULARES

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RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 3; 74: 3; 75: 5.

¿Cuál de estas causas es la más frecuente en nuestro medio de síndro-me de Budd-Chiari?:

1. Obstrucción de vena cava inferior por membranas congénitas.2. Invasión tumoral por hepatocarcinoma.3. Trombosis de vena suprahepática por hemoglobinuria paroxís-

tica nocturna.4. Insuficiencia cardíaca derecha de larga evolución.5. Trombosis de venas suprahepáticas por toma de anticoncepti-

vos orales.

Todo lo isguiente respecto al síndrome de Budd-Chiari es cierto, excep-to:

1. Se asocia a patología hematológica.2. Es muy típica la hipertrofia del lóbulo caudado en los casos

crónicos.3. Produce ascitis que suele responder al tratamiento diurético.4. En los casos agudos está indicado el tratamiento trombolítico.5. Es una patología susceptible de trasplante hepático.

En nuestro medio, ¿cuál es la causa más frecuente de hipertensión por-tal prehepática?:

1. Esquistosomiasis en vena porta.2. Fístula arteriovenosa a nivel esplénico.3. Trombosis esplenoportal.4. Hiperensión portal idiopática.5. Membranas congénitas en vena porta.

Respecto a la enfermedad venooclusiva es incorrecto:

1. Las causas más frecuentes son la ciclofosfamida, azatioprina,etopósido y la radioterapia sobre el hígado.

2. Suele aparecer después de 1-3 meses de dar la radioterapia.3. Anatomopatológicamente existe fibrosis del espacio porta.4. Es causa de hipertensión portal post-sinusoidal.5. Los alcaloides de la pirrolidicina pueen producirla.

La arteria hepática común se bifurca produciendo las a. hepáticas iz-quierda y derecha aunque a veces hay variantes anatómicas. Seña-le cuál es la más frecuente:

1. A. hepática común naciendo de la a. gastrica izquierda.2. A. hepática izquierda naciendo de la vena porta.3. A. hepática derecha como rama de la a. esplénica.4. A. hepática izquierda originándose del tronco celíaco.5. A. hepática derecha naciendo de la a. mesentérica superior.

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Trasplante hepático

TRASPLANTE HEPTRASPLANTE HEPAATICOTICO

Capítulo XI

Indice

TRASPLANTE HEPATICO

Resumido en la tabla V (Indicaciones de trasplante hepático)y VI (Contraindicaciones del trasplante.)

935

936

TRASPLANTE HEPATICO

TABLA VCandidatos a trasplante: toda hepatopatía irreversible sin otroposible tratamiento

Niños Adultos

Atresia biliar Cirrosis biliar 1.ª y 2.ªHepatitis neonatal Budd-ChiariFibrosis hepática congénita Colangitis esclerosante primariaEnfermedad de Alagille Enfermedad de CaroliEnfermedad de Byler Cirrosis criptogenéticaDéficit de alfa-1 antitripsina Trombosis de la vena hepáticaTrastornos hereditarios Hepatitis fulminantemetabólicos:

— Enfermedad de Wilson Cirrosis alcohólica— Tirosinemia Tumores hepáticos:— Glucogenosis — Hepatocelulares primitivos— Enfermedades lisosómicas — Adenomas hepáticos— Protoporfiria— Enfermedad de Criger-Najjar

TABLA VIContraindicaciones al trasplante hepático

Absolutas Relativas

Enfermedad sistémica grave Edad superior a 60 añosInfección bacteriana o fúngica Hepatitis B con alta tasa degrave. replicación.

Enfermedad pulmonar o cardiovascular Trombosis de la vena portagrave

Anomalía congénita no Nefropatía previacorregible

Tumor maligno metastásico Infección intrahepática o biliarAbuso actual de drogas o alcohol. Hipoxemia severa por shunt derecha-

izquierda.Infección por V.I.H. Cirugía hepatobiliar previa extensa

Trastorno psiquiátrico grave

937

76

Notas

RESPUESTAS: 76: 2; 77:3; 78: 1; 79: 5; 80: 4.

¿Cuál de las siguintes situaciones no es una contraindicación absoluta parael trasplante hepático?:

1. Tumor maligno metastásico.2. Trombosis portal.3. Abuso actual de alcohol.4. Enfermedad pulmonar grave.5. Infección por virus de la inmunodeficiencia humana.

¿Cuál de las siguientes situaciones no se considera contraindicación relati-va para el trasplante hepático?:

1. Hepatitis B con elevada tasa de replicación.2. Infección intrahepática.3. Infección extrahepática no controlada.4. Síndrome hepato-pulmonar.5. Trastorno psiquiátrico grave no controlado.

¿Cuál es la causa más frecuente de trasplante hepático en niños?:

1. Atresia biliar.2. Hepatitis neonatal.3. Fibrosis hepática congénita.4. Nefropatía.5. Enfermedad de Byler.

Actualmente la supervivencia a los 5 años del trasplante hepático se en-cuentra en:

1. 50%.2. 75%.3. 20%.4. 90%.5. 60%.

¿En qué caso no indicaría el trasplante hepático?:

1. Cirrosis biliar primaria.2. Colangitis esclerosante primaria.3. Hepatitis fulminante.4. Hepatocarcinoma con metástasis a distancia.5. Adenoma hepático.

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HEPATOLOGIA

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ColelitiasisColecistitis agudaColecistitis crónica y otras entidades

Complicaciones de las colecistitisColecistosis hiperplásicasCáncer de vesícula biliar

ENFERMEDENFERMEDADES DE LAADES DE LAVESICULA BILIARVESICULA BILIAR

Capítulo XII

Indice

COLELITIASIS

Concepto y etiología

Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. Haytres tipos de cálculos:

Cálculos mixtos y de colesterol

80% de todos los cálculos. Compuestos por monohidrato decolesterol, sales biliares, proteínas, ac. grasos y fosfolípidos.Más frecuentes en mujeres y en países occidentales. Se pro-ducen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales bi-liares:

— Aumentan la secreción de colesterol: obesidad, dietarica en calorías, medicamentos como el clofibrato, au-mento de la actividad de la HMGCoA reductasa (limi-tante de la síntesis hepática de colesterol)

— Disminuyen la secreción de sales biliares: Trastornosde la conversión de colesterol en ácidos biliares por

descenso en la actividad de la 7 α-hidroxilasa (limi-tante de la síntesis hepática de ácidos biliares 1.°).Descenso de la secreción hepática de sales biliares yfosfolípidos como ocurre en la xantomatosis cerebro-tendinosa. Alteraciones en la circulación enterobiliar(resecciones del íleon terminal, sobrecrecimiento bac-teriano, ileítis terminal)

Una vez que la bilis se encuentra saturada es necesario unproceso de nucleación del monohidrato de colesterol que esfavorecido por glucoproteínas y lisinfosfatidilcolina. Se oponena la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI, AII.

Cálculos pigmentarios

Son el 20% de las litiasis biliares. Formados por bilirrubina-to cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles).Más frecuente en países orientales, en Occidente la causamás frecuente de cálculos pigmentarios es: hemólisis crónica,hepatopatía alcohólica. En la bilis infectada la β-glucuronidasabacteriana desconjuga la Bb (Bilirrubina) y favorece la forma-ción de estos cálculos.

Clínica

Las litiasis de la vesícula biliar frecuentemente son asinto-máticas y son un hallazgo casual en pruebas de imagen. Si elcálculo se coloca en el conducto cístico provoca: dolor visceralen hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interes-capular y hombro derecho. Náuseas y vómitos en el 25% delos casos.

Diagnóstico

Rx simple de abdomen.- Detecta cálculos radiopacos (15%de los mixtos y de colesterol, 50% de los pigmentarios). Eco-grafía hepática: Identifica cálculos de hasta 2 mm. y barro bi-liar. Alta sensibilidad y especificidad. Es el método de elec-ción. Colecistografía oral: Util pero superada por la ecografia.Falsos negativos en un 5-10%. Colecistografía isotópica conHIDA marcada con Tc99: Aunque puede servir para el diagnos-tico de colelitiasis, en la práctica queda reservada para la con-firmación de colecistitis aguda.

Evolución

En pacientes asintomáticos el riesgo de complicaciones esbajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o coleli-tiasis sintomáticas.

Tratamiento

Quirúrgico

Indicaciones:

— Síntomas frecuentes o intensos.— Antecedentes de complicaciones (Colecistitis, pancreá-

titis, colangitis).— Enfermedad vesicular subyacente con riesgo elevado

de provocar complicaciones (Colesterolosis, vesículade porcelana, vesícula calcificada).

— Cálculo mayor de 2 cm.

La colecistectomía de urgencia está indicada en pacientescon complicaciones (empiema, colecistitis enfisematosa, per-foración). La colecistectomía precoz (24-72 horas) es el trata-miento de elección (mortalidad del 0,5%), frecuentemente porvía laparoscópica. La cirugía tardía queda relegada para casoscon mala situación clínica con elevado riesgo quirúrgico, o pa-cientes con diagnóstico dudoso.

Complicaciones de la cirugía: atelectasias, abscesos subfré-nicos, hemorragia interna, fístula enterobiliar. Hay una serie desíndromes postcolecistectomía que remedan la clínica de cóli-co biliar: Estenosis biliar, cálculo biliar retenido, síndrome delmuñón cístico (remanente del conducto cístico de 1cm.), este-nosis o discinesia del esfínter de Oddi. La causa más frecuentede persistencia de la clínica tras la colecistectomía es un maldiagnóstico.

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Ante un paciente de 20 años que ingresa en urgencias por dolor cólico enhipocondrio derecho con nauseas y vómitos, con una ecografía abdo-minal que muestra colelitiasis y un hemograma con 8.600 leucoci-tos/ml. (70% neutrófilos), hemoglobina 11 g./l., hematocrito 35%, vo-lumen corpuscular medio 90 fl. y la concentración de hemoglobina co-rupscular media de 38 g./l., ¿cuál sería su diagnóstico?:

1. Colecistitis aguda.2. Esferocitosis congénita.3. Ictericia obstructiva.4. Colangitis aguda.5. Cólico biliar secundario a cálculo de colesterol.

¿Cuál de las siguientes situaciones dificulta la formación de cálculos decolesterol?:

1. Aumento de la actividad de la HMGCoA reductasa.2. Descenso de la actividad de la 7 alfa hidroxilasa.3. Consumo de clofibrato.4. Consumo de lecitina.5. Sobrecrecimiento bacteriano.

¿Cuál es la técnica de elección para el diagnóstico de colelitiasis?:

1. Colecistografía isotópica con HIDA.2. Tomografía axial computerizada abdominal.3. Colecistografía oral.4. Ecografía abdominal.5. Radiografía simple de abdomen.

¿Qué enzima bacteriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formaciónde cálculos pigmentarios?:

1. Beta galactosidasa.2. Beta glucoronidasa.3. Beta bilirrubinasa.4. Lipasa.5. 7 alfa hidroxilasa.

¿Cuál sería su actitud ante un paciente varón de 60 años con diabetes me-llitus que presenta dolor en hipocondrio derecho con signo de Murphypositivo, fiebre y esalofrios, leucocitosis con neutrofilia y anillo gaseo-so en la zona vesicular en la radiografía simple de abdomen?:

1. Tratamiento antibiótico y colecistectomia en 72 horas.2. Tratamiento antibiótico y colecistectomía diferida.3. Colecistectomía urgente y cobertura antibiótica.4. Tratamiento antibiótico solo.5. Colecistectomía urgente solo.

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RESPUESTAS: 81:2; 82: 4; 83: 4; 84:2; 85: 3.

HEPATOLOGIA

17

Médico

Indicaciones del tratamiento con ácidos biliares:

— Cálculo radiotransparente no pigmentado. — Tamaño inferior a 1,5 cm. — Vesícula funcionante. Se disuelven total o parcialmen-

te el 50% de los cálculos. Mecanismo de acción: Áci-do quenodesoxicólico, disminuye la actividad de laHMGCoA reductasa. Efecto secundario: elevación delas transaminasas y produce diarrea. Acido ursodeso-xicólico, induce una fase líquida lamelar en la bilisque disuelve el colesterol y retrasa la nucleación.

La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radio-transparentes, con vesícula funcionante y antecedentes de có-licos biliares. Como máximo pueden existir tres cálculos, aun-que lo ideal es un solo cálculo de menos de 20 mm. No debepresentar colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis, obstruc-ción biliar o estar embarazada. El 5% de los pacientes tienenque ser colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfintero-tomía endoscópica por aparición de complicaciones como: cóli-co biliar, pancreatitis y colecistitis.

COLECISTITIS AGUDA

Concepto

Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción porun cálculo en el cístico que provoca: inflamación mecánica poraumento de la presión intramural, inflamación química por ac-ción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (en-tre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infecciónpor E. coli o Klebsiella o Estreptococo D o Estafilococo o Clos-tridium).

Clínica y diagnóstico

Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Se palpala vesícula en el 25% de los pacientes. Anorexia. Náuseas.Signos de peritonismo. La ictericia es rara. La detención de larespiración en inspiración al presionar en hipocondrio derechoes el signo de Murphy. Es típica la tríada de: fiebre, dolor brus-co en hipocondrio derecho y leucocitosis. Pueden estar eleva-das las enzimas hepáticas. En el 95% de los pacientes tienenlitiasis en la ecografía.

Evolución

El 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante re-cidivan. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precoz-mente.

Tratamiento

Médico para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica,sueroterapia, dieta absoluta, antibioterapia (cefoxitina o ampi-cilina más aminoglucósido o ureidopenicilinas) y analgesia (pe-tidina- opiáceo que no afecta al esfínter de Oddi). La colecis-tectomía precoz (24-72 horas) es el tratamiento de elección.

COLECISTITIS CRONICA Y OTRASENTIDADES

Colecistitis crónica

Presencia de cálculos que provocan brotes repetidos de co-lecistitis aguda. El 25% tienen infectada la bilis. Se recomien-da tinción de Gram en la colecistectomía.

Colecistitis acalculosa

En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálcu-lo. Aparece en politraumatizados, quemados, período puerpe-ral, postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinomaobstructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV, sífi-lis, leptospirosis, salmonella, estreptococo, vibrio cólera, hipe-ralimentación parenteral. Ecografía abdominal, TAC e isótoposmuestran una vesícula agrandada, tensa y adinámica. Peorpronóstico que la calculosa. El tratamiento es quirúrgico.

Colecistopatía acalculosa

Episodios repetidos de dolor en hipocondrio derecho, gam-magrafía vesicular con CCK anormal, con fracción de eyeccióninferior al 40%. Se reproduce el dolor al infundir CCK. Aumen-tan las enzimas hepáticas en episodios de dolor.

Colecistitis enfisematosa

Más frecuente en mujeres y pacientes con DM. Es una cole-cistitis aguda calculosa o no, que provoca necrosis en la paredpor isquemia y gangrena con infección por bacteria productorade gas (Anaerobias: C. welchi y perfrigens. Aerobias: E. coli).Diagnóstico: Radiografía de abdomen, gas en vesícula. Pronós-tico: Alta tasa de mortalidad. Tratamiento: Antibioterapia máscirugía de urgencia.

COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS

Empiema

Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo porgramnegativos. Clínica: fiebre, leucocitosis y dolor en hipocon-drio derecho. Tratamiento: antibioterapia y cirugía urgente.

Mucocele

Se acumula moco o trasudado claro en la vesícula, con císti-co obstruido por un cálculo. Se palpa la vesícula no dolorosa.Tratamiento quirúrgico por riesgo de empiema.

Gangrena y perforación

Isquemia de la pared y necrosis. Puede ser focal o masiva.Favorecida por torsión, distensión de la vesícula, DM. Durantela perforación el paciente puede sufrir alivio momentáneo conposterior empeoramiento. Tratamiento: Colecistectomía.

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ENFERMEDADES DE LA VESICULA BILIAR

Fistulización

Se produce tras la inflamación y formación de adherencias.La más frecuente es a duodeno. En la Rx simple de abdomenencontramos aire en el árbol biliar, la endoscopia alta o eltránsito gastroesofagoduodenal pueden poner de manifiesto lafístula. Tratamiento: Colecistectomía y cierre de la fístula.

Ileo biliar

Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tama-ño que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suelealcanzar el duodeno a través de una válvula bilioentérica. Tra-tamiento: Laparotomía precoz con enterolitotomía.

Leche cálcica

La precipitación de sales cálcicas en la bilis hace que apa-rezca ésta radiopaca en la Rx simple de abdomen. Clínicamen-te es asintomática, pero se recomienda colecistectomía profi-láctica, pues se puede acumular en vesículas hidrópicas.

Vesícula de porcelana

Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Cole-cistectomía porque puede malignizar.

COLECISTOSIS HIPERPLASICAS

Proliferación excesiva de componentes normales de la vesí-cula. Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o seacompaña de litiasis.

Adenomiomatosis, proliferación del epitelio superficial de lavesícula. Colecistografía oral: se ven los senos de RokytanskyAschoff.

Colesterolosis o vesícula en fresa, depósito anormal de co-lesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Si ocurre deforma localizada aparecen pólipos de colesterol.

CANCER DE VESICULA BILIAR

El más frecuente es el adenocarcinoma. Incidencia mayor enmujeres con una relación 4/1. Edad media de aparición: 70años. Clínica: Dolor en hipocondrio derecho. Masa palpable,cuadro constitucional e ictericia. Es frecuente la colangitis aso-ciada. Cuando da síntomas, ya está diseminado y no suele serresecable. La mortalidad a los 5 años es del 95%.

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86

¿Cuál de los siguientes organismos esperaría encontrar con más frecuen-cia en una colecistitis aguda?:

1. Estreptococo del grupo B.2. Ricketsia conorii.3. Tropheryma whipelli.4. Escherichia coli.5. Estafilococo saprofiticus.

En una colecistitis enfisematosa ¿en qué microorganismo pensaría?:

1. Estafilococo aureus.2. Klebsiella neumoniae.3. Clostridium perfrigens.4. Pseudomona aureuginosa.5. Clostridium enfisematosus.

Ante una vesícula en porcelama su actitud sería:

1. Seguimiento con ecografía.2. Colecistectmía si el paciente se encuentra sintomático.3. Colecistectomía electiva.4. Tratamiento con ácido quenodesoxicólico.5. Se trata de un hallazgo sin importancia clínica.

El tumor más frecuente de la vía biliar es:

1. Adenocarcinoma.2. Carcinoma epidermoide.3. Apudoma.4. Leiomiosarcoma.5. Linfoma no Hodgkin.

La colesterolosis se caracteriza por:

1. Proliferación benigna del epitelio superficial de la vesícula.2. Proliferación maligna del epitelio superficial de la vesícula.3. Depósito anormal de líquidos en la lámina propia de la pared ve-

sicular.4. Dar lugar a la vesícula en frambuesa.5. Por la aparición de los senos de Rokitansky-Aschoff.

RESPUESTAS: 86:4; 87: 3; 88: 3; 89: 1; 90: 3.

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HEPATOLOGIA

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ColedocolitiasisColangitis esclerosanteTumores de la vía biliar

ParasitosisMalformaciones congénitas

PPAATTOLOGIA DE OLOGIA DE LA VIA BILIARLA VIA BILIAR

Capítulo XIII

Indice

COLEDOCOLITIASIS

Epidemiología

Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La inciden-cia aumenta con la edad. Aproximadamente en el 5% de lospacientes colecistectomizados se dejan litiasis en el colédoco.

Fisiopatogenia

La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, seforman en la vesícula y emigran al colédoco. Los originariosdel colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolí-ticas crónicas, colangitis crónica, dilatación crónica de la víabiliar. Están muy relacionados con infección crónica del colé-doco.

Clínica

Aunque pueden ser sintomáticos, lo más frecuente es queproduzcan clínica de cólico biliar, que se puede complicar con:

Colangitis aguda o crónica

Clínica. Tríada de Charcot: Fiebre en picos con escalofríos,

ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivos positi-vos. Leucocitosis con neutrofilia. La colangitis no supurada res-ponde a tratamiento antibiótico y de sostén mientras que lasupurada tiene mal pronóstico a no ser que se practique ciru-gía.

Ictericia obstructiva

Suele ser dolorosa y no palparse la vesícula, a diferencia dela ictericia obstructiva de origen neoplásico (Ley de Courvou-sier). Coluria, acolia. Elevación de la Bb. directa, FA, gGT.

Pancreatitis aguda

En el 15% de las colecistitis agudas y 30% de las coledoco-litiasis.

Cirrosis biliar secundaria

Ver capítulo VII.

Diagnóstico

Ecografía abdominal y colangiografía.

Tratamiento

Colecistectomía más coledocolitotomía, dejando un tubo dedrenaje en T. Se retira a los 10 días, pero antes se realiza una co-langiografía. La esfinterotomía endoscópica seguida de extrac-ción del cálculo se usa en los pacientes con riesgo quirúrgico.

COLANGITIS ESCLEROSANTE

Concepto

Inflamación, esclerosis y obliteración de la vía extra e intra-hepática de forma progresiva.Etiología

Primaria o idiopática. Puede aparecer de forma aislada oasociada a otras patologías, como: enfermedad inflamatoriaintestinal, especialmente colitis ulcerosa, síndrome fibroescle-rosis multifocal (estruma de Riedel, pseudotumor orbital, fibro-sis retroperitoneal), S.I.D.A. asociado a infección por C.M.V. yCriptosporidium.

Clínica

Ictericia, prurito, dolor en hipocondrio derecho, episodios decolangitis. Durante la evolución aparece una cirrosis biliar se-cundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal.

Diagnóstico

Colangiografía. Conductos engrosados con luz estrechada yen rosario. Se realiza RCPE, pues la colangiografía trashepáti-ca percutánea es imposible por la estenosis de los conductos.

Tratamiento

Principalmente sintomático: Colesteramina para el prurito,vitaminas liposolubles A, K, D y calcio. Antibioterapia para evi-tar colangitis. Fármacos que podrían ser útiles: ácido ursodeso-xicólico, metotrexate y ciclosporina. Los glucocorticoides noestán indicados. No se conoce el papel de la colectomía totalen la colitis ulcerosa con colangitis esclerosante. El trasplantehepático es el único tratamiento curativo.

Pronóstico

Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico.

TUMORES DE LA VIA BILIAR

Colangiocarcinoma

Epidemiología

Tumor más frecuente de la vía biliar. Mayor incidencia mas-culina con predominio entre la 5.a y 7.a década de la vida.

Factores predisponentes

Parasitosis biliar, ectasia biliar congénita, colangitis escle-

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HEPATOLOGIA

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RESPUESTAS: 91: 2; 92:3; 93: 1; 94: 2; 95: 4.

La triada de Charcot de la colangitis aguda consiste en:

1. Fiebre persistente, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.2. Fiebre en picos, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.3. Fiebre en picos, leucocitosis e ictericia.4. Dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis e ictericia.5. Fiebre persistente, leucocitosis e ictericia.

¿Cuál sería su diagnóstico ante un paciente ictérico sin dolor abdominal alque se le palpa una masa en el punto cístico y que tiene coluria yacolia?:

1. Colelitiasis.2. Coledocolitiasis.3. Carcinoma de cabeza de páncreas.4. Hepatocarcinoma.5. Divertículo duodenal.

¿En qué entidad de ls siguientes se puede desarrollar una colangitis es-clerosante?:

1. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.2. Diabetes Mellitus.3. Enfermedad de Behçet.4. Neurofibromatosis.5. Síndrome de Sjögren.

¿Cuál de los siguientes factores predisponen al desarrollo de colangiocar-cinoma?:

1. Lupus eritematoso sistémico.2. Colitis ulcerosa.3. Etilismo crónico.4. Colelitiasis.5. Coledocolitiasis.

En la enfermedad poliquística, no aparece:

1. Anaeurismas intracraneales.2. Quistes renales corticales.3. Quistes hepáticos.4. Quistes renales medulares.5. Quistes sebaceos.

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PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR

rosante, colitis ulcerosa crónica, carcinógenos biliares (deriva-dos del caucho). La colelitiasis no se relaciona con el adeno-carcinoma.

Anatomía patológica

Puede ser difuso o nodular. El tumor nodular se sitúa en labifurcación de los conductos hepáticos (tumor de Klastkin).

Clínica

Ictericia obstructiva indolora. Hepatomegalia. Vesícula dis-tendida y palpable.Diagnóstico

Ecografía abdominal, dilatación vía extrahepática. Colangio-grafía. Una estenosis focal debe considerarse de antemano co-mo maligna.

Tratamiento

Cuando se manifiesta clínicamente y se diagnostica, se en-cuentra muy avanzado y el tratamiento sólo puede ser paliativo.

Adenocarcinoma de la papila de Vater

Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. El diag-nóstico se hace con RCPE. Tratamiento: Si no hay metástasis,se practica una pancreatoduodenoctomía radical (superviven-cia del 40% a los 5 años).

Tumores benignos

Los tumores benignos como el cistoadenoma, papiloma,adenomas son tumores raros. Clínica: hemobilia o ictericiaobstructiva.

PARASITOSIS

La vía biliar se puede infestar por helmintos y sus huevos,sobre todo trematodos. Es más frecuente en Asia. Clínica: co-langitis crónica y abscesos hepáticos. Parásitos que colonizanla vía biliar: Clonorchis sinensis, Opisthorchis viversim o feli-neus, Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides o quiste hidatídi-

co (Echinococo). Diagnóstico. Huevos en heces. Colangiografía.Tratamiento. Laparotomía con cobertura antibiótica y explora-ción de la vía biliar.

MALFORMACIONES CONGENITAS

Atresia e hipoplasia biliar

Es la anomalía de la vía biliar con repercusión clínica másfrecuente de la infancia. Clínica. Ictericia obstructiva desde elprimer mes de vida. Diagnóstico. Exploración quirúrgica concolangiografía intraoperatoria. Tratamiento. En el 10% de lospacientes se puede realizar coledocoyeyunostomía en Y deRoux, en el 90% restante se efectúa la técnica de Kasai (porto-enterostomía hepática). Se restablece en parte el flujo biliar.Pronóstico. Es malo y durante la evolución aparecen colangitisde repetición, fibrosis hepática e hipertensión portal.

Quiste de colédoco

Dilatación quística de la porción libre del colédoco o divertí-culo en la porción intraduodenal. En este último caso se produ-ce reflujo crónico de flujo pancreático con aparición a largoplazo de colangitis y estenosis del colédoco. Diagnóstico. ECO,T.A.C., colangiografía. Tratamiento. Quirúrgico. Pronóstico.Riesgo de colangiocarcinoma.

Ectasia biliar congénita

Dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática.Enfermedad de Caroli. Ramas de mayor calibre. Clínica: co-

langitis de repetición, abscesos hepáticos y cálculos intraduc-tales. Evoluciona a cirrosis biliar 2.a. Diagnóstico. Colangiogra-fía. T.A.C.

Fibrosis hepática congénita.- Conductos inter e intralobuli-llares.

Enfermedad poliquística renal. Forma del adulto (A.D). Quis-tes renales en la cortical y medular, aneurismas intracranealesy quistes hepáticos. Forma de la infancia (A.R). Ectasia de losconductos medulares renales, fibrosis hepática e hipertensiónportal. Forma del lactante (A.R). Quistes en tubo colector renal,túbulo distal y conducto biliar intrahepático.

EmbriologíaHistología

Anatomía

EMBRIOLOGIA Y EMBRIOLOGIA Y ANANAATTOMIA DELOMIA DEL

PPANCREASANCREAS

Capítulo XIV

Indice

EMBRIOLOGIA

El páncreas se desarrolla de dos divertículos de revestimien-to epitelial a partir del duodeno fetal (su alteración es el pán-creas anular): El mayor es dorsal y el menor es ventral.

En el desarrollo embrionario, el duodeno rota hacia la dere-cha y los divertículos en dirección opuesta, uniéndose para for-mar el páncreas (su alteración es el páncreas divisum).

HISTOLOGIA

Tejido conjuntivo (colágeno I, III, IV), protocolágeno III, fibro-nectina y proteoglicanos. Células: En la cola fundamentalmen-te células endocrinas (islotes de Langerhans): Células A: gluca-gón (20%). Células B: insulina (75%). Células D: VIP, somatos-tatina (5%). Células P: polipéptido pancreático (5%). Célulasexocrinas: Células acinares, producen enzimas digestivas parala hidrólisis de los alimentos y el sistema canalicular, secretaagua y electrólito.

ANATOMIA

El páncreas es una glándula retroperitoneal de secreciónexocrina y endocrina. Está compuesta por tres porciones:

La cefálica, enmarcada en la concavidad de la C duodenal,en relación con el colédoco a nivel de la 2.a lumbar. Cuerpo ycola, hacia el bazo y polo superior del riñón izquierdo.Dos conductos: Wirsung o principal y el de Santorini o acce-sorio, desembocan en el duodeno junto al colédoco por la papi-la de Vater.

Irrigación: El tronco celíaco, mediante las pancreatoduode-nales anterior y posterior irriga la cabeza. La mesentérica su-perior irriga el cuerpo y cola.

Drenaje venoso: Mesentérica superior.Inervación: Simpática por los nervios esplácnicos de los

ganglios celíacos. Parasimpático por el plexo celíaco.

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Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

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Secreción de agua y electrólitosSecreción enzimática

Regulación de la secreción

FISIOLOGIA FISIOLOGIA PPANCREAANCREATICA EXOCRINTICA EXOCRINAA

Capítulo XV

Indice

SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido trans-parente, isosmótico y alcalino pH>8. Existen altas concentra-ciones de bicarbonato, que neutraliza la producción de ácidogástrico y crea el pH necesario para la actuación de las enzi-mas pancreáticas. La secretina regula la secreción de agua ybicarbonato.

SECRECION ENZIMATICA

— Proteolíticas; endopeptidasas (tripsina y quimotripsi-na); exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopepti-dasas) y elastasa, son las encargadas de desdoblarlas proteínas en polipéptidos. Son secretadas en for-ma de cimógenos (inactivos), la enteroquinasa -enzi-ma duodenal- activa el tripsinógeno a tripsina. La trip-sina activa el resto de cimógenos en cascada.

— Lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa),desdoblan las grasas.

— Amilasa, hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligo-sacáridos y los disacáridos en maltosa.

REGULACION DE LA SECRECION

El páncreas exocrino está bajo control:

— Hormonal: El ácido gástrico estimula la liberación desecretina, que favorece la producción de un jugo ricoen agua y electrolitos. La liberación de colecistocinina(CCK) en duodeno estimula una secreción rica en enzi-mas pancreáticas.

— Nervioso: El sistema parasimpático (vago) controla lasecreción pancreática.

Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

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HEPATOLOGIA

1796

NotasLas características de la secreción pancreática son:

1. Transparente, hiperosmótica, alcalina.2. Blanquecina, isosmótica, ácida.3. Transparente, isosmótica, alcalina. 4. Quilosa, hiperosmótica, ácida.5. Transparente, isosmótica, ácida.

Cual es la función de la secretina:

1. Activa el tripsinógeno a tripsina.2. Desdobla las grasas.3. Hiodroliza los polisacáridos en oligosacáridos.4. Regula la secreción de agua y bicarbonato.5. Desdobla las proteínas en polipéptidos.

Sólo uno de los siguientes grupos de enzimas son endopeptidasas:

1. Carboxipeptidasa y aminopeptidasa.2. Tripsina y quimotropsina.3. Tripsina y carboxidasa.4. Quimotripsina y aminopeptidasa.5. Quimotriopsina y carboxipeptidasa.

Cual de las siguientes enzimas no es secretada por el páncreas:

1. Lipasa.2. Enteroquinasa.3. Colesterol esterasa.4. Quimiotripsina.5. Amilasa.

El ácido gástrico estimula la liberación de:

1. Secretina.2. Colecistocinina.3. Tripsina.4. Lipasa.5. Elastasa.

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RESPUESTAS: 96: 3; 97: 4; 98:2; 99:2; 100: 1.

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Pruebas funcionales Técnicas morfológicas

PRPRUEBUEBAS DIAAS DIAGNOSTICASGNOSTICASPPANCREAANCREATICASTICAS

Capítulo XVI

Indice

PRUEBAS FUNCIONALES

Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.

Directas

Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza elcontenido duodenal.

Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina (au-menta las enzimas pancreáticas). La respuesta se relacionacon la masa pancreática. Es la prueba más sensible para de-tectar enfermedad oculta. Sus inconvenientes son que precisaintubación con aspiración duodenal, la gran reserva funcionaldel páncreas, y define mal la respuesta funcional normal delpáncreas. Actualmente se realiza la estimulación con secretinay colecistocinina (CCK) conjuntamente.

Reflejas

Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luzduodenal principios inmediatos, que provocan la secreciónpancreática.

Comida de Lundh: Se da una comida de prueba y aumentala liberación de CCK. Se mide la tripsina. Detecta enzimas pan-

creáticas. Sus inconvenientes es que requiere aspiración duo-denal tras la comida y que no diferencia entre las insuficien-cias pancreáticas primarias y secundarias.

Indirectas

Menos precisas y específicas, ya que detectan las conse-cuencias directas de la falta de secreción de enzimas. No re-quieren sondaje duodenal:

— Bz-Ty-PABA (benzoil-tirosil-p-aminobenzoico): Es unpéptido hidrolizado específicamente por la quimotrip-sina, liberando PABA, que se excreta por la orina. Norequiere intubación, no útil en insuficiencias pancreá-ticas leves-moderadas.

— Pancreolauril: Son ésteres sintéticos, que son hidroli-zados por esterasas, que al absorberse se eliminanpor vía renal. Sensibilidad similar al Bz-Ty-PABA

— Medir productos intraluminales de la digestión en lasheces, son poco específicas y no distinguen entre ma-labsorción y mala digestión.

— En heces, descubrir fibras musculares y grasas (altera-ción de enzimas proteolíticas y lipolíticas).

Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

— Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión delas proteínas.

— Medir las enzimas pancreáticas en heces; la tripsina yla quimotripsina; se han ido abandonando, únicamen-te se utiliza en los niños en la fibrosis quística.

— Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasapancreática mediante radioinmunoensayo, un descen-so en los niveles séricos indicaría insuficiencia pan-creática.

TECNICAS MORFOLOGICAS

Radiografía simple de abdomen: En pancreatitis agudas íleosegmentario y en las pancreatitis crónicas calcificantes.

La radiografía baritada: Compresiones gástricas y en el mar-co duodenal, sin diferenciar etiología.

Ecografía abdominal: Primera exploración a realizar, por susencillez y disponibilidad, permite observar edema, inflama-ción, pseudoquistes, masas, etc. El gas intestinal puede difi-cultar la exploración

Tomografía computarizada (TC). Es la mejor técnica de elec-ción. Tanto en pancreatitis agudas, crónicas y sospecha de neo-plasias.

Angiografía selectiva: Sospecha de tumor de células de losislotes y antes de resección pancreática o duodenal.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): Es-tudio de conductos biliares y pancreáticos.

Biopsia percutánea con aguja fina, dirigida por ecografía oTC. Gran rendimiento; evita la laparotomía.

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RESPUESTAS: 101: 4; 102:2; 103: 2; 104: 3; 105: 1.

Cual es la prueba más sensible para medir enfermedad pancreática oculta:

1. Comida de Lundh.2. Bz-Ty-PABA.3. Pancreolauril.4. Estimulación con secretina y/o colecistocinina.5. Medida de enzimas pancreáticas en heces.

Sólo una de las siguientes pruebas de función pancreática requiere aspira-ción duodenal:

1. Pancreolauril.2. Comida de Lundh.3. Nitrógeno fecal.4. Bz-Ty-PABA.5. Medida de tripsina por radioinmunoensayo.

De las próximas frases una es falsa:

1. La respuesta a la administración de secretina se relaciona con lamasa pancreática.

2. La comida de Lundh es una prueba indicada para diferenciar en-tre insuficiencia pancreática primaria y secundaria.

3. La sensibilidad de las pruebas de Bz-Ty-PABA y de pancreolauriles similar.

4. Medir productos intraluminales de la digestión en heces no per-mite distinguir entre malabsorción y mala digestión.

5. La medida de tripsina en heces sólo se utiliza en el diagnósticode la fibrosis quística.

Que técnica de imagen sería de elección en un paciente con episodios re-petidos de pancreatitis crónica que acude de nuevo al hospital condolor típico:

1. Radiografía simple de abdomen.2. Radiografía baritada.3. Tomografía computarizada. 4. Angiografía selectiva.5. Resonancia magnética nuclear.

Ante la sospecha de un tumor de las células de los islotes pancreáticos,cuál de las siguientes exploraciones es la más indicada:

1. Angiografía selectiva.2. Ecografía abdominal.3. Tomografía computarizada.4. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.5. Biopsia percutánea con aguja fina dirigida por ecografía..

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HEPATOLOGIA

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Concepto y epidemiologíaEtiologíaAnatomía patológicaPatogeniaClínica

DiagnósticoPronósticoTratamientoComplicaciones

PPANCREAANCREATITIS ATITIS AGUDGUDAA

Capítulo XVII

Indice

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA

Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolorabdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre yen orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.

Epidemiología: Mayor incidencia entre 4.a y 6.a década de lavida.

ETIOLOGIA

Litiasis biliar (50%): Causa más frecuente en mujeres. El cál-culo se impacta en la papila de Vater. Alcohol (20%): Causamás frecuente en varones. Una sola ingesta sería capaz deprovocar una pancreatitis, lo más frecuente es reagudizaciónsobre una pancreatitis crónica.

Idiopática (15%): En un 70% se detectan microcálculos. Hiperlipemias: Trastorno metabólico de los lípidos o secun-

dario al consumo de alcohol.

Otras causas (10%), ver tabla VII (Causas de pancreatitisaguda).

ANATOMIA PATOLOGICA

Pancreatitis edematosa o intersticial: Son las más frecuen-tes, las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta ybrillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN(fundamentalmente interlobulillar).

Pancreatitis necrohemorrágica: Existen además áreas hemo-rrágicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar se-rosas, tejido celular subcutáneo, la médula ósea y las articula-ciones.

PATOGENIA

Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan enel páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo

Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

las membranas celulares y produciendo proteolisis, edema, he-morragia y necrosis. Actualmente se propone la posibilidad deque los cimógenos sean activados por hidrolasas lisosómicasde las propias células acinares cuando el pH es favorable.

CLINICA

Dolor abdominal: Brusco, de intensidad creciente en epigas-trio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una pu-ñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco.

Náuseas y vómitos: Normalmente alimentarios o biliosos,muy raro hemorrágicos.

Distensión abdominal: Paresia intestinal, que se acompañade falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los rui-dos hidroaéreos.

Fiebre: Por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección.Shock: Hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o au-

mento de la permeabilidad, debido a efecto sistémico de lasenzimas proteolíticas y lipolíticas.

Ascitis: Suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a serhemorrágica; esta última situación es indicación de cirugíatemprana.

En pancreatitis necrohemorrágica, al producirse la infiltra-ción sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, seproduce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen)y/o en los flancos (signo de Turner).

Esteatosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eri-tematosos parecidos a un eritema nodoso.

Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).

DIAGNOSTICO

Sistemático de sangre

Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo. He-moconcentración e hipernatremia por deshidratación al au-mentar el tercer espacio. Hiperglucemia por disminución de lasecreción de insulina y aumento de la secreción de glucagón,adrenalina y glucocorticoides. Hipocalcemia, que se producefundamentalmente por saponificación intraperitoneal del cal-cio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides.

Enzimas pancreáticas

Amilasa; su aumento no es constante en todas las pancrea-titis agudas ( 95%), y además se eleva en abdómenes agudosno pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión tubularrenal la amilasuria persiste más que la amilasemia (tabla VIIICausas de hiperamilasemia).

Aclaramiento amilasa/creatinina > 6% pancreatitis, perotambién se eleva en quemados, cetoacidosis diabéticas y ciru-gía cardiopulmonar, actualmente ha perdido valor.

Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produce enpáncreas. La fracción P3 casi es constante y además permane-ce elevada en pacientes con complicaciones. La S se produceen el resto del organismo.

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HEPATOLOGIA

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Cual es la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda en España:

1. Idiopática.2. Litiasis biliar.3. Medicamentosa.4. Alcohol.5. Hiperlipemia.

Uno de los siguientes medicamentos no ha sido considerado productor depancreatitis:

1. Paracetamol.2. Sulfamidas.3. Furosemida.4. Tetraciclina.5. Pentamidina.

En que consiste el signo de Cullen:

1. Coloración azuldada en flancos por infiltración sanguínea delepiplon menor.

2. Dolor intenso en hipocondrio izquierdo desencadenado por pre-sión en epigastrio.

3. Colaboración azulada periumbilical por infiltración sanguíneadel epiplon menor.

4. Dolor intenso en escápula izquierda desencadenado por presiónen epigastrio.

5. Dolor en hipocondrio izquierdo durante la inspiración profunda.

Alguno de los siguientes se consideran mecanismos fundamentales en laproducción de hipocalcemia en el seno de la pancreatitis:

1. Aumento de la pérdida de calcio por la orina.2. Saponificación intraperitoneal de calcio.3. Alteración de la respuesta de las paratiroides.4. 1 y 2.5. 2 y 3.

Sólo en uno de los siguientes procesos no se produce un aclaramientoamilasa/creatinina> 6%:

1. Cirugía cardiopulmonar.2. Colecistitis.3. Cetoacidosis diabética.4. Quemados.5. Pancreatitis.

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RESPUESTAS: 106:4; 107: 1; 108: 3; 109: 5; 110: 2.

Lipasa sérica se produce en páncreas, intestino, laringe, riñóny bazo; sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival.Asociado con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico.

Pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasapueden mantenerse normales.

Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.Metemalbúmina en sangre o líquido ascítico se produce en

las necrohemorrágicas, no se detecta en las edematosas y enel suero de pacientes normales.

EKG

Anormal con alteraciones en el ST y en la T parecido a la is-quemia miocárdica.

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PANCREATITIS AGUDA

TABLA VIICausas de pancreatitis aguda

Litiasis biliar.Alcoholismo agudo o crónico.Postoperatoria (abdominales, no abdominales).Colangiopancreatografía retrógrada.Traumatismos (más frecuente en abdominales no penetrantes).Pancreatitis hereditaria, alteraciones metabólicas:

— Hipertrigliceridemia.— Hipercalcemia.— Insuficiencia renal.— Esteatosis aguda del embarazo.— Déficit de CII apolipoproteínas.

Medicamentos:— Azatioprina.— Sulfamidas.— Furosemida.— Estrógenos.— Tetraciclina.— Pentamidina.— Dideoxinosina.

Alteraciones del tejido conectivo:— Lupus eritematoso.— Angeítis necrotizante.

Alteraciones estructurales duodenales y biliopancreáticas.

Infecciones:— Parotiditis.

Idiopáticas.

Pruebas por imágenes

Radiografía simple de abdomen: Imágenes cálcicas en hipo-condrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en áreapancreática sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela oíleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. Signo deamputación del colon por distensión del colon transverso.

Radiografía simple de tórax: Derrame pleural y atelectasiaslaminares en hemitórax izquierdo.

Ecografía: Edema y aumento del tamaño pancreático. Detec-ta complicaciones locales. Posible origen biliar. Más barato ydisponible que TC abdominal.

Tc abdominal: Indica lo mismo que la ecografia, pero es mássensible y específico, sobre todo en las complicaciones tem-pranas, gravedad de la pancreatitis y posible morbimortalidad.

Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): Cuando se sos-pecha un cálculo enclavado en la papila de Vater, para realiza-ción de esfinterotomia y liberación del cálculo.

PRONOSTICO

Se utilizan los criterios pronósticos de Ramson (sobre todoson útiles para las pancreatitis de origen etílico) . Ver tabla IX .La amilasemia no tiene valor pronóstico.

TRATAMIENTO

Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.

Tratamiento médico

Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura,etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinámico y unbalance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejara la glándula en reposo, inhibiendo la secreción. Sonda naso-gástrica; si íleo y/o vómitos. Se alivia la distensión gástrica.Sueroterapia; abundantes líquidos para evitar la deshidrata-ción. Evitar el dolor; pentazocina, buprenorfina, metimazol, encasos extremos llegar a la morfina, aunque debe evitarse porsu efecto espasmódico a nivel del Oddi. Gluconato cálcico al10% para evitar la hipocalcemia. Sulfato magnésico para la hi-pomagnesemia. Tratamiento antibiótico profiláctico no estádemostrado que aporte ventajas.

Tratamiento quirúrgico

Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.Cirugía urgente: Duda diagnóstica en el abdomen agudo.Cirugía temprana: Drenaje evitar infecciones, sepsis biliar o

colección de material purulento.Cirugía electiva: Sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hi-

perparatiroidismo, etc. ). Sobre las complicaciones (drenaje deun pseudoquiste, un absceso, etc. ).

CPRE

Está indicada en pacientes con edad avanzada o contraindi-

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La lipasa sérica se produce en todos los órganos siguienes menos en uno:

1. Laringe.2. Riñón.3. Intestino.4. Bazo.5. Epitelio ovárico.

Cual de las siguientes afirmaciones es falsa:

1. Las cifras de amilasa y lipasa pueden permanecer normales enpancreatitis con hiperlipemias.

2. Metalbúmina en sangre se produce en las pancreatitis necrohe-morrágicas.

3. La fracción S de la amilasa permanece elevada en pancreatitiscomplicadas.

4. Tripsina y elastasa por Radioinmunoensayo son específicas depancreatitis.

5. La fracción P3 de la amilasa sólo se produce en el pancreas.

Dentro de los criterios pronósticos de Ramson al ingreso, uno es cierto:

1. Amilasemia > 1.500.2. Leucocitos > 16.000.3. LDH > 350.4. AST > 120.5. Edad > 55.

Cual de los siguientes pertenece a los criterios de Ramson en las 48 pri-meras horas:

1. Calcio > 8 mg./l.2. Amilasemia > 2.000.3. Descenso de hematocrito > 10%.4. Proteinas < 6 mg./l.5. Déficit de base < 4 mEq/l.

En cuanto al tratamiento de la pancreatitis aguda es cierto que:

1. No es necesario en los casos leves realizar dieta absoluta.2. Conviene evitar el uso de sonda nasogástrica.3. El tratamiento de elección es el quirúrgico siempre que sea po-

sible.4. La CPRE está indicado como tratamiento en las pancreatitis de

origen etílico.5. No está demostrado que el tratamiento antibiótico profiláctico

aporte ventajas.

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RESPUESTAS: 111:5; 112: 3; 113: 1; 114: 3; 115: 5.

HEPATOLOGIA

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PANCREATITIS AGUDA

TABLA VIIICausas de hiperamilasemia

Causas pancreáticas:— Pancreatitis agudas.— Pancreatitis crónicas.— Carcinoma de páncreas.

Causas no pancreáticas:— Insuficiencia renal.— Lesiones de las glándulas salivales.— Macroamilasemia.— Quemaduras.— Cetoacidosis diabética.— Embarazo.— Morfina.— Trasplante renal.— Traumatismo cerebral.

Otras lesiones abdominales:— Alteración de la vía biliar: Litiasis.— Enfermedad intraabdominal:

• Ulcera péptica perforada o penetrada.• Infarto intestinal.• Rotura de embarazo ectópico.• Peritonitis.• Hepatopatía crónica.• Hiperamilasemia postoperatoria.• Aneurisma aórtico.

TABLA IXCriterios pronósticos de Ramson

Al ingreso Primeras 48 horas

Edad >55 Aumento de la urea > 5 mg./l.Leucocitos > 16.000 Calcio < 8 mg./l.Glucosa > 200 PO2 < 60LDH > 350 Déficit de base > 4 mEq./l.AST > 120 Retención de líquidos > 6 l.

Descenso de hematócrito > 10%

caciones para la cirugía con cálculos enclavados en la papilade Vater.

COMPLICACIONES

Sistémicas

Se producen en las dos primeras semanas. Shock hipovolé-mico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneoy/o retroperitoneal). Insuficiencia respiratoria, distress respira-torio del adulto. Hemorragia digestiva alta, gastroduodenitisdifusa, Mallory-Weiss, etc. Insuficiencia renal aguda, necrosistubular prerrenal. Hepatobiliares, obstrucción por cálculo. Enalcohólicos, cirrosis. Cardíacas, edema pulmonar, arritmias poralteraciones hidroelectrolíticas. Sepsis, causa más frecuentede muerte, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.Retinopatía de Purtcher, pérdida súbita de la visión, fondo deojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas ala papila y a la mácula por obstrucción de la arteria retinianaposterior por granulocitos agregados.

Locales

Se producen entre la segunda y cuarta semana.

Pseudoquiste pancreático

Colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado porestucturas adyacentes. Se sospecha siempre que una pancrea-titis no mejora en una semana, produce dolor por presión a es-tructuras vecinas. Evolucionan el 20% hacia la resolución es-pontánea, también pueden romperse, abscesificarse y/o produ-cir una hemorragia. Muy pocos requieren tratamiento quirúrgi-co y si no se complican no antes de la cuarta o sexta semanadesde el diagnóstico, actualmente se puede realizar una pun-ción-aspiración dirigida por ECO o TC.

Abscesos

Se abscesifica el tejido necrótico pancreático. Etiología: E.coli, Enterobacter, Proteus y Klebsiella. Se caracteriza por ma-lestar general, fiebre, taquipnea y/o taquicardia. Los hemocul-tivos suelen ser positivos, en la radiografía de abdomen se vi-sualiza una burbuja de aire retrogástrica y el diagnóstico deconfirmación es mediante punción dirigida por ECO o TC y cul-tivo bacteriológico. El tratamiento es el drenaje quirúrgico.

Pseudoaneurisma

Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos,más frecuente en la arteria esplécnica. Debuta con un cuadrode hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnósti-co se realiza mediante TC y se confirma mediante una arterio-grafía.

Ascitis

Exudativa, con amilasa > 1.000 UI/L. La causa más frecuente

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HEPATOLOGIA

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La causa más frecuente de muerte en la pancreatitis aguda es:

1. Distres respiratorio del adulto.2. Insuficiencia renal aguda.3. Shock hipovolémico.4. Sepsis.5. Hemorragia digestiva alta.

La retinopatía de Purtcher es una complicación de la pancreatitis agudaque consiste en:

1. Manchas algodonosas y hemorrágicas circunscritas a papila ymácula en el fondo de ojo.

2. Pérdida de visión lenta y progresiva a lo largo de varios meses.3. Visión borrosa en el campo central.4. Manchas blanquecinas en zona periférica de la retina en el fon-

do de ojo.5. Desprendimiento de retina provocado por aglutinación de pla-

quetas.

Cual de las siguientes afirmaciones sobre los pseudoquistes pancreáticoses falsa:

1. Se produce entre la segunda y la cuarta semana.2. El 20% evoluciona a la resolución espontánea.3. Habitualmente requieren tratamiento quirúrgico.4. Producen dolor por presión a estructuras vecinas.5. Se pueden tratar con punción-aspiración dirigida.

Los gérmenes implicados con mayor frecuencia en los abscesos pancreáti-cos son todos los mencionados a continuación, menos uno:

1. E. Coli.2. Enterobacter.3. Proteus.4. Klebsiella.5. S. Aureus.

Cual de las siguientes complicaciones de las pancreatitis agudas se pro-ducen en las dos primeras semanas:

1. Absceso.2. Pseudoaneurisma.3. Ascitis.4. Retinopatía de Purtcher.5. Pseudoquiste pancreático.

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RESPUESTAS: 116:4; 117: 1; 118: 3; 119: 5; 120: 4.

es la fisuración de un pseudoquiste (80%), rotura del conductopancreático principal (10%), el resto se consideran idiopáticas.El diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confir-mación por CPRE. Tratamiento consiste en inhibir la secreciónpancreática mediante somatostatina u octeótrido y evacuar laascitis.

Pseudoclusiones intestinales

Procesos de etiología funcional, que se autolimitan con laaspiración nasogástrica y el equilibrio hidroelectrolítico. Proce-sos más tardíos por focos de necrosis, que con un tratamientoadecuado se restablece el tránsito.

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PANCREATITIS AGUDA

ConceptoEpidemiologíaEtiologíaAnatomía patológica

ClínicaDiagnósticoTratamiento

PPANCREAANCREATITIS CRTITIS CRONICAONICA

Capítulo XVIII

Indice

CONCEPTO

Inflamación crónica del páncreas que se caracteriza por de-terioro progresivo e irreversible de la anatomía y de las funcio-nes exocrinas y endocrinas o inflamación aguda sobre un pán-creas previamente lesionado, caracterizado por dolor abdomi-nal persistente y/o malabsorción. Pancreatitis crónica obstruc-tiva: Se mejora la función exocrina al desobstruir el Wirsung.

EPIDEMIOLOGIA

Varones entre la tercera y la cuarta década.

ETIOLOGIA

Alcohol (70%): Por acumulación de grasas y activación delas enzimas intracelulares, se produce enlentecimiento intraca-nalicular, precipitación proteica, dilatación, atrofia de los áci-nos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.

Dietas: Por mala nutrición calórico-proteica. Pancreatitis tro-

pical, en población joven con dietas hipoproteicas. Hipo o hi-perlipemias.

Genéticos: Se observa una mayor prevalencia en varones al-cohólicos occidentales con HLA BW-39 y B-40. Pancreatitis he-reditaria: Dolor epigástrico recurrente, esteatorrea y diabetesmellitus en un paciente en edad temprana con antecedentesfamiliares de pancreatitis crónicas. Mayor incidencia de carci-noma pancreático. Se relaciona con factores hereditarios (au-tosómicos dominantes).

Fibrosis quística: Es la causa más frecuente en los niños.

ANATOMIA PATOLOGICA

Macroscópicamente: Atrofia o aumento del tamaño.Microscópicamente: Desorganización con atrofia del tejido

exocrino. Conductos irregulares, con tramos dilatados y este-nosados, con tapones cálcicos y proteicos. Las calcificacionespancreáticas pueden desaparecer en 1/3 de las pancreatitisgraves.

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Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

CLINICA

Dolor: Es el síntoma más frecuente, con frecuencia es atípi-co. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y ha-cia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral yque se incrementa 12-48 horas después de la ingesta de alco-hol o alimentos, por lo que el paciente intenta no comer y pier-de peso. No responde a antiácidos. Con el tiempo el dolor dis-minuye en intensidad.

Diarrea (esteatorrea): Debe existir un 90% de destrucción detejido. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de pe-so y deficiencias nutricionales. Son raros los déficit de vitami-nas liposolubles. La malabsorción de hidratos de carbono esinfrecuente porque la amilasa salival suple a la pancreática.

Diabetes mellitus: En estadios muy avanzados. Rara la ceto-acidosis por falta de depósitos de grasas por la esteatorrea. Seacompaña de neuropatía favorecida por el alcohol y la malnu-trición. Retinopatía periférica no diabética producida por défi-cit de vitamina A. Precede en un 30% a las calcificacionespancreáticas.

Ictericia o colestasis: Al englobarse el colédoco en la infla-mación o compresión de un pseudoquiste. Se sospecha por au-mento de la fosfatasa alcalina más de 4 semanas.

Vómitos: Alimentarios por compresión de estructuras duode-nales.

Ascitis: Es rara. Disminución de peso y aumento del períme-tro abdominal. La complicación más frecuente y molesta es laadicción a narcóticos.

DIAGNOSTICO

Por imágenes

Radiografía simple de abdomen: Calificaciones en el áreapancreática. Existen pancreatitis crónicas sin calcificaciones.Ecografía y TC: Tamaño de la glándula, calcificaciones, dilata-ciones de los conductos pancreáticos y complicaciones (quis-tes, nódulos, abscesos, pseudoquistes). Colangiopancreatogra-fía retrógrada endoscópica (CPRE): Detecta dilataciones y obs-trucciones de las vías pancreáticas y biliares. Es el métodomás sensible de los morfológicos.

Pruebas funcionales

Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver pruebasdiagnósticas). En estadios iniciales la prueba más sensible esla de la secretina.

TRATAMIENTO

Médico

Suprimir el alcohol. Dolor: En los brotes agudos igual que enlas pancreatitis agudas. En el dolor continuo se inicia con anal-gesia menor (paracetamol) y se continúa con analgesia poten-te. Posteriormente puede realizarse alcoholización de los gan-glios celiacos. Cuando el dolor se relaciona con la ingesta,preparados con alto contenido en enzimas pancreáticas, lasque mejor responden son las pancreatitis crónicas leves o mo-deradas. Si fracasa tratamiento médico, entonces tratamientoquirúrgico. Pérdida de peso y esteatorrea: Disminuir las grasasy aumentar los triglicéridos de cadena media. Diabetes: Pro-gresivo dieta-hipoglucemiantes orales-insulina.

Quirúrgico

Indicaciones: Dolor intratable, ictericia o colestasis, dificul-tad para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes que no se re-suelven, ascitis o fístula pancreática.

Técnicas indirectas

Son sintomáticas: Simpatectomía o esplaniectomía; el alivioes transitorio, por lo que no se recomienda. Estenosis duode-nal y/o biliar, realizar cirugía derivativa.

Técnicas directas

Derivativas

Wirsung dilatado. Son más fáciles que las resecciones y conmenor morbimortalidad: Puestow: Pancreatoyeyunostomía lon-gitudinal. Duval: Pancreatoyeyunostomía caudal.

Resección

Wirsung no dilatado. Requieren sustitución enzimática y al-ta morbimortalidad. Pancreatectomía subtotal o de Child, todoexcepto una pastilla cefálica unida al duodeno. Pancreatecto-mía distal o de Whipple cuando existe afectación cefálica.Pancreatectomía total.

Esfinterotomía endoscópica por CPRE

En estenosis únicas de esfínter de Oddi. Alternativa a ciru-gía de drenaje.

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PANCREATITIS CRONICA

ConceptoEpidemiologíaEtiologíaAnatomía patológicaClínica

DiagnósticoPronósticoTratamientoTumores quísticos pancreáticos

CARCINOMA CARCINOMA DE PDE PANCREASANCREAS

Capítulo XIX

Indice

CONCEPTO

El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas,pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacio-nadas (como la ampolla de Vater).

EPIDEMIOLOGIA

Ha aumentado su frecuencia últimamente, probablementeen relación con el aumento de la esperanza de vida. Es el másfrecuente de los tumores exocrinos (90%). Más frecuente envarones 2:1, de raza blanca entre 60 y 80 años, muy raro antesde los 40 años. Ocupa el 4.° o 5.° lugar dentro de los tumoresmalignos en los varones y el 7.° en las mujeres.

ETIOLOGIA

Tabaco, es el factor de riesgo más consistente. Pancreatitis

crónicas. Estos dos factores de riesgo parecen demostrados,no están claros: alcohol, dieta rica en grasas, diabetes en la ju-ventud, colelitiasis, agentes ambientales. Se han observadomutaciones en los genes ck-ras en sueros de cáncer pancreá-tico.

ANATOMIA PATOLOGICA

Macroscópicamente: La localización más frecuente es la ca-beza pancreática (70%), en el cuerpo (20%), en la cola (10%).Los ampulomas son adenocarcinomas originados de páncreas,papila de Vater, colédoco distal o duodeno periampular. Se ca-racteriza por ictericia obstructiva.

Microscópicamente: Son adenocarcinomas, el 90% de lasocasiones se originan en el epitelio de los conductos, 10% res-tante se originan en los ácinos pancreáticos.

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Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

CLINICA

Dolor: Es el síntoma más frecuente. Epigástrico sordo, irra-diado hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda, parecido ala pancreatitis crónica. Cuando el dolor es muy intenso sugiereinvasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácni-cos, más frecuente en los tumores de cuerpo y cola.

Pérdida de peso: Anorexia, vómitos y por el propio tumor.Ictericia: Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas,

que es fluctuante.Signo de Courvoisier.Prurito.Diabetes mellitus repentina, es rara.Diarrea con esteatorrea.Alteraciones psiquiátricas, fundamentalmente depresión.Tromboflebitis migratoria.Hemorragia digestiva alta: Los ampulomas sangran de for-

ma intermitente o al infiltrar duodeno.Pancreatitis aguda en un paciente mayor de 40 años sin

causa clara sospechar carcinoma pancreático.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico precoz es muy difícil.Marcadores tumorales: Ca 19,9, en el 80%, es el más espe-

cífico y el más precoz, pero aparece en otros procesos. El CEAno es específico, elevado en el 70%. APO aparece en tumoresbien diferenciados.

Ecografía abdominal, es la primera exploración que debe rea-lizarse ante la sospecha. Se observa una distorsión de la mor-fología.

TC abdominal, mayor precisión, así como diagnóstico de ex-tensión.

RMN, no supera a la TC.CPRE, alta sospecha con ecografía y TC normales o ambi-

guos, permite visualizar los conductos pancreáticos, citologíadel aspirado pancreático, así como realización de biopsia. Datocaracterístico es la obstrucción del conducto pancreático o delcolédoco.

Punción citológica guiada por ecografía o TC, confirmacióncitológica. Permite el diagnóstico diferencial con pancreatitiscrónica hipertrófica.

PRONOSTICO

Muy malo.Tumor extirpado: menos del 5% a los 5 años.Ampuloma extirpado: 50% a los 5 años, el de mejor pronós-

tico el de origen biliar.Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses.

TRATAMIENTO

Unicamente es quirúrgico.

Radical

Curativo menos del 10%, y limitado a tumores de cabeza enestadios muy tempranos. Se reserva para personas menoresde 50 años, sin metástasis y que el tumor parece resecable lo-calmente: Pancreatectomía total; Pancreatectomía cefálica(Whipple); Pancreatectomía regional. Son preferibles estas dosúltimas, puesto que conservan la función exocrina pancreática.

Paliativa

Supervivencia media menor de 6 meses: Derivaciones bilia-res, evita obstrucciones biliares (coledocoyeyunostomías). De-rivaciones digestivas, evita obstrucciones intestinales. Des-compresiones para evitar el dolor. Colocar una prótesis coledo-cal por vía endoscópica.

TUMORES QUISTICOS PANCREATICOS

Concepto: Tienen revestimiento epitelial, este diagnósticodiferencial con pseudoquistes

Epidemiología: Son raros, 5% de los tumores pancreáticos.Más frecuente en mujeres de edad media.

Anatomía patológica: Cistoadenoma benigno y Cistocarcino-ma maligno.

Clínica: Masa palpable en epigastrio, como signo más fre-cuente. Igual que un adenocarcinoma.

Diagnóstico: Radiografía simple: Calcificación de la pareddel quiste 10%. Resto como adenocarcinoma. El diagnósticodiferencial se realiza con los pseudoquistes, mediante los an-tecedentes del paciente.

Tratamiento: Quirúrgico.

960

CARCINOMA DE PANCREAS

961

HEPATOLOGIA

17121

Cual de las siguientes afirmaciones sobre el adenocarcinoma de páncreases falsa:

1. La localización más frecuente es la cabeza pancreática.2. El factor de riesgo más consistente es el alcohol.3. El 90% se originan en el epitelio de los conductos.4. Es raro en pacientes menores de 40 años.5. Es el más frecuente de los tumores exocrinos.

Los ampulomas son adenocarcinomas originados en todas las estructurasque se nombran a continuación, excepto una:

1. papila de Vater.2. Colédoco distal.3. Duodeno periampular.4. Colédoco proximal.5. Páncreas.

Qué característica clínica le haría sospechar en un paciente con neoplasiaque se trata de un ampuloma:

1. Ictericia intermitente.2. Dolor epigástrico.3. Pérdida de peso.4. Tromboflebitis migratoria.5. Cambios en el hábito intestinal.

En qué consiste la técnica quirúrgica denominada Whipple:

1. Pancreatectomía total.2. Pancreatectomía caudal.3. Pancreatectomía cefálica.4. Pancreatectomía regional.5. Pancreatectomía subtotal.

En los tumores quísticos de páncreas, es cierto que:

1. Predominan en varones.2. Tienen revestimiento epitelial.3. Representan el 10% de los tumores pancreáticos.4. Practicamente todos tienen calcificación de la pared.5. Habitualmente e tratamiento es médico.

Notas

122

123

124

125

RESPUESTAS: 121:2; 122: 4; 123: 1; 124: 3; 125: 2.

962

ConceptoEpidemiologíaAnatomía patológicaClínica

Diagnóstico diferencialDiagnósticoTratamiento

TUMORES ENDOCRINOSTUMORES ENDOCRINOSDE PDE PANCREASANCREAS

Capítulo XX

Indice

CONCEPTO

Tumores originados en las células de los islotes pancreáti-cos. Segregan hormonas según el tipo de células en que asien-tan, pueden secretar cualquier hormona e incluso varias hor-monas.

EPIDEMIOLOGIA

Son tumores muy raros, siendo el más frecuente el gastrino-ma, que además comprende el 10% de los tumores endocrinosgastropancreáticos. El segundo en frecuencia es el insulinoma.

ANATOMIA PATOLOGICA

Se localizan frecuentemente en cuerpo y cola pancreática,excepto los gastrinomas, que lo hacen más frecuentemente enla cabeza pancreática.

CLINICA

Producen síntomas relacionados con el exceso de secreciónhormonal más que con el crecimiento o la invasión tumoral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Ver tabla X (Diagnóstico diferencial de los tumores endocri-nos pancreáticos).

DIAGNOSTICO

Suelen formar parte de un síndrome neoplásico múltiple tipo I(MEN I) —adenoma o carcinoma de paratiroides, adenoma ocarcinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreá-ticos—.

Pruebas complementarias - TC para definir anatómicamentelos tumores.- Angiografía y/o toma selectiva de muestras ve-nosas para determinación hormonal.- Pruebas de estimula-ción/supresión.

Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC oRMN, las localizaciones más frecuentes son en hígado y gan-glios linfáticos.

TRATAMIENTO

Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. Metástasis: Estreptozocina sola o con fluoracilo y/o doxorru-

bicina. Cuando no es posible la resección se utiliza como tratamien-

to sintomático la somatostatina u octeótrido, que bloquean laliberación de transmisores por las células tumorales.

963

Cual es el tumor endocrino de páncreas más frecuente:

1. Insulinoma.2. Gastrinoma.3. Glucagonoma.4. Vipoma.5. Somatostatinoma.

El eritema necrolítico migratorio es una manifestación clínica de:

1. Vipoma.2. Insulinoma.3. Somatostatinoma.4. Glucagonoma.5. Gastrinoma.

Dentro de las mnifestaciones clínicas del somatostatinoma no se incluye:

1. Diabetes mellitus.2. Diarrea.3. Glositis.4. Esteatorrea.5. Litiasis biliar.

El octeótrido se utiliza en el tratamiento de los siguientes tumores pancre-áticos, excepto en:

1. Gastrinoma.2. Insulinoma.3. Glucagonoma.4. Vipoma.5. Insulinoma y vipoma.

Una de las siguientes afirmaciones no es correcta:

1. El somatostatinoma asienta en las células D.2. El vipoma se produce a partir de las células D.3. El glucagonoma surge a partir de células A.4. El insulinoma se produce a partir de células B.5. El gastrinoma se produce a partir de células PP.

126

127

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129

130

RESPUESTAS: 126: 2; 127: 4; 128: 3; 129: 1; 130: 5.

HEPATOLOGIA

17

964

TUMORES ENDOCRINOS DEL PANCREAS.

TABLA XDiagnostico diferencial de los tumores endocrinos pancreáticos

Insulinoma Glucagonoma Enf. de Zollinger- Vipoma Somatostatinoma Tumor secretor Ellison de polipeptido(Gastrinoma) pancreático

Célula GCélulas Células B Célula A Célula no B Célula D Célula D Celula PP

Hormonas Insulina Glucagón Gastrina VIP Somatostatina Polipéptido intestinal

vasoactivo

Clínica 90% benigno Diabetes Ulceras pépticas Diarrea Diabetes mellitus Eritema mellitus leve necrolítico

Hipoglucemia Diarrea Hipopotasemia DiarreaGlositis

Maligno en el 70% Hipoclorhidria EsteatorreaEritemamigratorio Litiasis biliarnecrolítico

Tratamiento Diazóxido Octeótrido Omeprazol Octreótido Estreptozocinamás

β-bloqueantes Prednisona FluoraciloDifenilhidramina o

doxurrobicinaOcteótrido

Páncreas anularPáncreas divisum

Lipomatosis pancreáticaMacroamilasemia

OOTRAS ENFERMEDTRAS ENFERMEDADESADESPPANCREAANCREATICASTICAS

Capítulo XXI

Indice

PANCREAS ANULAR

Se altera el desarrollo fetal, un segmento duodenal quedaenglobado por tejido fibroso al existir una alteración en el de-sarrollo de los esbozos pancreáticos. Se asocia con el síndro-me de Down.

Clínica: Obstrucción intestinal, mayor incidencia de pancrea-titis y úlcera duodenal.

Tratamiento: Quirúrgico, duodenoyeyunostomía retrocólica.

PANCREAS DIVISUM

Variante anatómica más frecuente. Se altera el desarrolloembrionario, no existe fusión entre el conducto de Santorino yel Wirsung. El páncreas queda dividido en dos porciones, quedrenan fundamentalmente por la papila accesoria.

Clínica: Cuando se altera el drenaje de la porción dorsal seasocia con pancreatitis agudas y crónicas

Diagnóstico: El método de elección es la CPRE.

Tratamiento: Papilotomía de la papila accesoria.

LIPOMATOSIS PANCREATICA

Los ácinos pancreáticos se sustituyen por tejido adiposomaduro.

Clínica: Insuficiencia exocrina. Diarrea crónica, esteatorrea ydisminución de peso, no dolor abdominal, no diabetes. Se aso-cia con anomalías congénitas.

Diagnóstico: Mediante TC.

MACROAMILASEMIA

La amilasa sérica circula de forma polimérica y no se excre-ta con facilidad por el riñón.

Clínica: Asintomático, hallazgo casual.Diagnóstico: Aumento amilasemia, disminución amilasuria.

Se demuestra por cromatografía sérica.

965

Dr. JUAN LUIS MENDOZA HERNANDEZ

BALADRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B. y cols.:«Manual Intensivo para el Examen M.I.R.». 2.ª Edición.Luzán 5: 301-372, 1993.

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966

HEPATOLOGIA

BIBLIOGRAFIA

Sección 17 (II)

5’-Nucleotidasa, 9007 α-hidroxilasa, 938Ac. anti LKM3, 916Acido quenodesoxicólico, 940Aclaramiento amilasa/creatinina, 951Adenoma hepatocelular, 927Adenomiomatosis, 941AgHBc, 906AgHBe, 906AgHBs, 906Alfa-1 antitripsina, 931Amilasa, 951Amiloidosis, 931Angiosarcoma, 928anillo de Kayser-Fleischer, 930anti LKM, 917anti LKM1, 916anti SLA, 917Anti-HBs, 906anti-LKM, 908Anticuerpos antimitocondriales, 921AntiHBc, 906AntiHBe, 906apolipoproteína Ai, AII, 938Ascitis, 923

β-glucuronidasa, 938Bilirrubina, 900Bz-Ty-PABA (benzoil-tirosil-p-aminobenzoico), 948Carcinoma fibrolamelar, 928ciclo de la urea, 898Cirrosis,

alcohólica, 919biliar, 920

primaria, 920secundaria, 921

cardíaca, 922macronodular, 920micronodular, 919postnecrótica, 919

Colangiocarcinoma, 943Colangitis aguda o crónica, 942Colangitis esclerosante, 943Colecistitis,

acalculosa, 940aguda, 940crónica, 940enfisematosa, 940

colecistocinina, 948Colecistopatía acalculosa, 940Coledocolitiasis, 942

967

INDICE INDICE DE DE

MAMATERIASTERIAS

Colelitiasis, 938Colestasis, 904Colesterolosis, 941Comida de Lundh, 948crioglobulinemia mixta esencial, 909, 916cuerpos de Councilman, 907, 915cuerpos de Mallory, 911Duval, 958Encefalopatía hepática, 925Enfermedad,

de Alagille, 936de Byler, 936de Caroli, 936, 944de Wilson, 930del suero, 908poliquística renal, 944venooclusiva del hígado, 933

Fosfatasa alcalina, 900Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT), 900gastrinoma, 962glucuronil-transferasa, 904GOT, 900GPT, 900Hemangioendotelioma epitelioide, 928Hemangioma, 927Hemocromatosis, 930Hepatitis,

aguda, 906alcohólica, 913crónica activa, 914

autoinmune, 916crónica lobulillar, 914crónica persistente, 914crónica viral, 915

Hepatoblastoma, 928Hepatocarcinoma, 928hialina de Mallory, 919Hígado graso, 911, 929

del embarazo, 929Hiperbilirrubinemia, 903Hiperplasia nodular focal, 927Hiperplasia nodular regenerativa, 927Hipertensión portal, 922HMG-CoA reductasa, 898, 938Ileo biliar, 941Infiltración granulomatosa, 931insulinoma, 962interferon α, 916Isoenzimas de la amilasa, 951kernicterus, 904LCAT, 898lecitina, 938Ley de Courvousier, 942Lipasa, 952Lipomatosis pancreática, 965

Lipoproteína X, 901Lobulillo hepático, 897Macroamilasemia, 965Metástasis hepáticas, 928Metemalbúmina, 952necrosis en sacabocados, 914Niemann-Pick, 930octeótrido, 923P. cutánea tarda, 932páncreas anular, 945, 965páncreas divisum, 945, 965Pancreatectomía distal o de Whipple, 958Pancreatectomía subtotal o de Child, 958Pancreatitis adematosa o intersticial, 950Pancreatitis necrohemorrágica, 950Pancreolauril, 948papila de Vater, 944Penicilamina, 930Peritonitis bacteriana espontánea, 924Porfirias, 932protoporfiria, 932Pseudoquiste pancreático, 955Puestow, 958rotura de varices esofágicas, 923Secretina, 948shunt portosistémico, 923signo de Cullen, 951signo de Tumer, 951Síndrome,

de Budd-Chiari, 933de Crigler-Najjar tipo I, 904de Crigler-Najjar tipo II, 904de Dubin-Johnson, 904de Gaucher, 930de Gianotti-Crosti, 908de Gilbert, 904de Reye, 929de Rotor, 904de Summerskill, 904hepatorrenal, 924Zievel, 918

somatostatina, 923taponamiento con balón, 923técnica de Kasai, 944Tríada de Charcot, 942Tripsina y elastasa, 952tumor de Klastkin, 944Tumores quísticos pancreáticos, 960vasopresina, 923Virus A, 906Virus B, 906Virus C, 907Virus D, 906Virus E, 907xantomatosis cerebrotendinosa, 938

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INDICE DE MATERIAS