miocardiopatía dilatada ecocardiografía - fac · miocardiopatía dilatada se distribuye en todo...
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Comité de MiocardiopatíasComité de MiocardiopatíasSCOB 2003SCOB 2003
Dr. A. J. Pasca
Miocardiopatía DilatadaMiocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Dilatada
Síndrome caracterizado por DILATACION e HIPERTROFIA
DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD(disfunción sistólica)
de UNO ó AMBOS ventrículos
Miocardiopatía Dilatada
Estímulo directo o indirectoDesarrollo de la Patología Primaria
Adaptación Secundaria (Remodelación)PERDIDA DE LA FUNCIÓN
SISTOLICA y/o DIASTOLICA
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA
Miocardiopatía Dilatada
Se distribuye en TODO EL MUNDOPredomina en HOMBRES.
Mayor susceptibilidad en la RAZA NEGRA.Causa más frecuentes en TC.
Prevalencia: 36/100.000.Incidencia: 5 - 8/100.000 año.
Argentina: ? (2000 Argentina: ? (2000 -- 3000 año).3000 año).
Miocardiopatía Dilatada• Idiopática (Mayoría de los casos).• Genética - Familiar.• Isquémica.• Autoinmune.• Tóxica (etanol, medicamentosa, cocaína, químicos, etc.)• Infecciosa (viral, bacteriana, etc).• Enfermedades endócrinas, neuromusculares,
reumatológicas, de depósito, hematológicas, etc.• Alteraciones electrolíticas, nutricionales, metabólicas, etc.• Misceláneas (taquimiocardiopatías, apnea del sueño).
Miocardiopatía Dilatada
0%5%
10%15%20%25%30%35%40%45%50%
Idiopática Diversas Miocarditis EC
Kasper EK y col. J Am Coll Cardiol 1994
Miocardiopatía Dilatada
OBJETIVOSOBJETIVOS
• Detectar causas potencialmente reversibles.
• Descartar Cardiopatía Isquémica (Viabilidad).
Miocardiopatía DilatadaCausas “Potencialmente Reversibles”Causas “Potencialmente Reversibles”
• M. Alcohólica.• Hemocromatosis.• Miocarditis virales: CMV.• Toxoplasmosis.• Sarcoidosis.• M. Periparto.• Hipo o Hipertiroidismo. Acromegalia.• Deficiencias nutricionales.• Tóxicos: Cocaína, Fenotiacina, Hg., Pb., CO.
Miocardiopatía DilatadaRiesgo de Muerte según la principal causa de la Riesgo de Muerte según la principal causa de la
MiocardiopatíaMiocardiopatía
0,141
22,64
4 4,19
7,5
0
1
2
3
4
5
6
7
8
PeripartoIdiopáticaIsquémicaAntraciclínicosSIDAInfiltrativasAmiloidosis
Miocardiopatía Dilatada
Anormalidades genéticas heterogéneasAnormalidades genéticas heterogéneas
• Genes codificadores de proteínas estructurales del aparato contráctil (distrofina y proteína muscular LIM).
• 20 -30 % con MD idiopática: familiar similar.• Identificados 5 locus asociado a MD autosómica
(cromosoma X).• Genotipo DD de la ECA (> AII).• > antígeno de histocompatibilidad HLA (clase tipo DR4,
Dqw4).
Miocardiopatía Dilatada
Etiopatogenia de la MDISobrecarga de Ca
Radicales libres
Herencia
Antigeno + HLA clase II
Disolución de la matriz
Espasmo microvascular
Daño endotelial(disminución de la reserva vasodilatadora dependiente del endotelio)
Celulas endoteliales
INSUFICIENCIA CARDIACA
HipertrofiaDilatatación
Necrosis miocárdicaFibrosis reparativa
Agresiones citotoxicasFactores metabólicos
Alteraciones SNC
Miocito
Virus Respuesta Inmune: Celular - Humoral
Miocardiopatía Dilatada
Anatomía Patológica Anatomía Patológica e e InmunopatologíaInmunopatología::“Todos los hallazgos son inespecíficos, no explican el deterioro miocardico”
• Sustrato anatómico: Dilatación de los Ventrículos . > del peso total: 375 a 800 g.• Válvulas normales, con cierta dilatación de los anillos AV (estiramiento y
distorsión de los M. Papilares), cierre inadecuado de la VM y/o T.• Trombos murales: 50 %. Fibrosis miocárdica (M. Papilares y el subendocardio -
pared libre).• Microscopia electrónica: a) hipertrofia miofibrilar. b) fibrosis intersticial y
perivascular. c) alteraciones degenerativas (edema celular, gránulos de lipofucsina y mitocondrias pequeñas).
• Detección de inmunoglobulinas ligadas al miocardio y anticuerpos anticardíacos: Ig G y C3 >.
Miocardiopatía Dilatada
Fisiopatogenia de la MD
MUERTE
ARRITMIAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
FALLA DE BOMBA
< FE
REMODELAMIENTO
SINTOMAS
FACTORES EXTRACARDIACOS(+ neurohormonal, disfunción endotelial, vasoconstricción , retención de sodio)
DVI
DAÑO MIOCARDICO PRIMARIO
Miocardiopatía Dilatada
Homeostasis VascularTONO CRECIMIENTO HEMOSTASIATONO CRECIMIENTO HEMOSTASIA
• Vasocontricción• Factores >
crecimiento• Procoagulantes
EndotelinaAngiotensina IITromboxanoRadicales libres
• Vasodilatación• Factores <
crecimiento• Anticoagulantes
ONAlgunasprostaglandinas
���������
���������
Miocardiopatía DilatadaEvaluación Clínica: “Evaluación Clínica: “Historia clínica exhaustiva”Historia clínica exhaustiva”
Anamnesis:• Historia Familiares y personales (MCD, HTA, EC, somnolencia diurna, etc.)• Procesos infecciosos y parasitarios (Zonas endémicas).• Embarazo reciente.• Ingesta enólica: gr de alcohol puro = ml de bebida x graduación x 0.08/100.• Consumo crónico de fármacos (adriamicina, antidepresivos, broncodilatadores,
litio, simpaticomiméticos, paracetamol, reserpina, corticoides, etc.)• Transfusiones sanguíneas.• Drogadicción (cocaína, etc..)• Tóxicos (TQ, selenio, cadmio, plomo, fósforo, mercurio, hidrocarburos, etc.)• Déficit nutricionales, electrolíticos, L - Carnitina.• Miopatías.• Arritmias.
Miocardiopatía DilatadaEvaluación Clínica:Evaluación Clínica:
Síntomas: Disnea.Fatigabilidad.PalpitacionesDolor precordial.
Signos: Latido apexiano desplazadoR2 normal, desdoblado o paradojal.TA normal o <.R 3 y R 4.Soplos : IM e IT.Signos de retención hidrosalina (IY, broncoespasmo, hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis, anasarca, etc.)
Miocardiopatía Dilatada
RxRx. de tórax . de tórax
• > de la silueta cardíaca, generalmente de configuración izquierda.
• Indice cardiotoraxico > 0.55.• Redistribución del flujo pulmonar.• Puede haber derrames pleurales.
Miocardiopatía Dilatada
ECG: Frecuentemente con trastornos de conducción (BRI), FA y Ex. Ondas Q y/o R en precordiales.Acompañado de HVI y SVD o biventricular.
Laboratorio: Análisis completo de rutina (P y Ca).Serología para Chagas y HIV.Determinaciones virológicas.Hemocultivos , anticuerpos antitoxopasma, crioaglutininas para mycoplasma.Determinaciones hormonales: Tiroides, feocromocitomas.Enfermedades del colágeno:Amiloidosis y hemocromatosis.
UricemiaUricemiaPredictor pronóstico en ICC
Miocardiopatía Dilatada
• Ac.Urico en ICC: marcador de alteración del metabolismo oxidativo, de activación inmune y de disfunción endotelial.
• Niveles > 590 mol/l se asocian a pobre pronóstico, con poder similar a la fracción de eyección, u otros factores ya establecidos.
EcocardiografíaEcocardiografía
Miocardiopatía Dilatada
• Espesor parietal normal o disminuido.• Escasa diferencia entre diástole y sístole del VI.• Dilatación auricular izquierda por insuficiencia mitral. • Cierre mitral anormal: punto B, cierre incompleto
(presiones cavitarias aumentadas - disfunción de músculo papilar).
• VI de aspecto esférico, con aumento del diámetro en eje corto.
• Contraste espontáneo en VI.• Grados variables de derrame pericárdico.
Miocardiopatía Dilatada
EcocardiografíaEcocardiografíaIncapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo, debida a anormalidad en la contracción
Insuficiencia SISTOLICA(Dificultad para la eyección)
Insuficiencia DIASTOLICA(Dificultad para el llenado)
Incapacidad de los ventrículos de llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo
Miocardiopatía DilatadaEvaluación de la función ventricularEvaluación de la función ventricular
• Función sistólica:Cálculo de la Fey. (Eco)Integral de la VTI en TSVI (Doppler). VM: VTI x área TSVI x FC.
• Función diastólica: Relajación disminuida.Pseudonormalización.Patrón restrictivo.
Miocardiopatía Dilatada
DopplerDopplerVI
• Doppler continuo– Estimar Gradientes– Ecuación de Continuidad– dP/dt VI
• Doppler pulsado– Flujo Mitral– Flujo de las VP
• Doppler color– Evaluar Regurgitaciones
Miocardiopatía Dilatada
Flujo venosoFlujo venosoAlteración del llenado de la AI
1) Normal bifásico (RS y VM competente) 2) Monofásico con fase sistólica reducida o
ausente (FA ó RS, IM leve o moderada).3) Monofásico solo con fase diastólica
(IM grave)
Ecocardiografía del VDEcocardiografía del VD
Miocardiopatía Dilatada
• Enfermedad de Uhl• Miocardiopatía arritmogénica del VD• Afectación secundaria por HIV• Enfermedad coronaria.• Corazón pulmonar.• Hipertensión pulmonar primaria.
Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Dilatada VD Miocardiopatía Dilatada VD EcocardiografíaEcocardiografía
• Grados variables de dilatación ventricular• Trastornos segmentarios de espesor y motilidad
parietal (coronarios - arritmog)• Apertura diastólica válvula pulmonar• Cierre tricuspídeo tardío• Presión sistólica de arteria pulmonar
Miocardiopatía DilatadaExámenes Complementarios:Exámenes Complementarios:
Holter: Arritmias asintomáticas, complejas y control tto.Pruebas de estimulación eléctrica programada. Potenciales tardíos. Dispersión del QT. Variabilidad de la FC.
Cardiología Nuclear: Cuantificar la Fey I y D y respuesta a drogas
Eco estrés: EC.
Consumo de O2 Mx.: Valora la CF.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosTest de Ejercicio
• Es de limitado valor• Disnea, fatiga o reducción de la capacidad funcional
son característicos pero no específicos de IC.• Un test normal, en paciente sin tratamiento, excluye el
diagnóstico.• En la enfermedad establecida, es un parámetro útil en
valorar la progresión y la respuesta al tratamiento.
Miocardiopatía Dilatada
Pruebas diagnósticas Pruebas diagnósticas invasivasinvasivas::
CCG: II b. EC (isquémico - hibernado).
BEM: III.Toxicidad con antraciclinas.Transplante miocárdico.Amiloidosis, Hemocromatosis o Sarcoidosis.
Complicaciones mayores: 1%. Complicaciones menores: 3 - 4%.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosEstudios Invasivos
• Generalmente no se requiere, pero puede ser útil en la etiología.• En pacientes tratados, el volumen minuto y las presiones pueden
ser normales en reposo.• Pacientes Asintomáticos, pueden tener en reposo presiones
elevadas y volumen minuto reducido. • En presencia de enfermedad pulmonar o hepática, puede ser
necesario para el diagnóstico.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosEvaluación Neuroendócrina
• Los niveles de noradrenalina, renina, angiotensina II y aldosterona se relacionan con la severidad y el pronóstico
• Individualmente estos datos son difíciles de interpretar, y se hallan alterados por el uso de diuréticos, IECA y vasodilatadores
• Los niveles plasmáticos de Norepinefrina aumentan con la edad, y en > de 75 años tienen niveles de IC.
• El Factor Natriurético Auricular se eleva precozmente en la IC, antes de la presencia de síntomas.
• FNA elevado + síntomas apropiados y ausencia de IRC: IC cierta.
Miocardiopatía Dilatada
Métodos DiagnósticosMétodos DiagnósticosTC y RMN
• Habitualmente no son, excepto eco no satisfactorio.• Muy útil en pericardio engrosado y en definir
extensión de tumores.• Son los mejores métodos en determinar volúmenes con
fines de investigación.
Miocardiopatía Dilatada
Nuevas TécnicasNuevas Técnicas
Velocidad Miocárdica TisularDoppler pulsado tisularModo M color tisular
Flujo Doppler modo M Color
Sobrevida Sobrevida de pacientes con MD y de la Población de pacientes con MD y de la Población GeneralGeneral
0102030405060708090
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Pob. GralMD
Miocardiopatía Dilatada
Insuficiencia Cardíaca
La alteración primaria en la IC es la falla en la función de bomba, definida como la
incapacidad de mantener adecuadamente la circulación acorde con los requerimientos
metabólicos del organismo a pesar de condiciones de llenado adecuadas.
• DISFUNCIÓN MECÁNICASobrecarga de presiónHipertensiónEstenosis Valvular Pulmonar-AórticaHipertensión PulmonarSobrecarga de volúmenInsuficiencia valvular
tricuspídea, mitral, aórtica
EL PROCESO PATOLOGICO
(IC)
• TRASTORNO DEL LLENADO CARDÍACOEnfermedad pericárdicaHipertrofia ventricularRestricción miocárdicaEstenosis mitral-tricuspídea
• LESIÓN CELULAR DIRECTAInfarto de miocardioMiocardiopatíaMiocarditisInducida por toxinas-fármacosEfectos de enfermedad sistémica
Hallazgos físicos:Edemas periférico.
PROCESO PATOLÓGICO AscitisCongestión vascular
DISFUNCIÓN VENTRICULAR Distensión venosa yugularEstertores
ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS TaquicardiaCaquexia
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Hallazgos específicosde la enfermedad.
CAMBIOS METABÓLICOSAzoemia.Hiponatremia.Hipomagnesemia.Hiperuricemia.Acidosis-Alcalosis.Fatiga y debilidad.Reducción del MVO2.
SÍNTOMAS Y HALLAZGOS FÍSICOSSÍntomas:Sindromes de disnea y de retención de líquidosNocturiaSíntomas gastrointestinalesReducción de la actividad mental.
Insuficiencia Cardíaca
• Plurietiológico: Diferentes condiciones patológicas pueden influir o determinar su aparición.
• Multiorgánico: La IC es un síndrome que compromete primariamente al corazón y simultáneamente afecta al sistema vascular periférico, al riñón, al sistema neurohumoral, con alteraciones metabólicas que involucran al músculo esquelético y al resto del organismo.
Incidencia AnualIncidencia Anual
0
5
10
15
20
25
30
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
HombresMujeres
Insuficiencia Cardíaca
Tasa de mortalidad (c/100.000 Tasa de mortalidad (c/100.000 habhab))
0
50
100
150
200
250
35-44 45-54 55-64 65-74 75-84
HombresMujeres
Insuficiencia Cardíaca
SupervivenciaSupervivencia
0
20
40
60
80
100
120
0 1 2 3 4 5
Ca. MamaIC (mujeres)Ca. PróstataIC (hombres)
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia CardíacaReino Unido EE.UU
• IC: 1 - 2 %
• prevalencia estimada > 600.000 p.
• C/nuevos C/año 170.000 p.
• Costo 340 millones de libras esterlinas
7 billones de dólares.
0,5 - 2 %
> 3.000.000 p.
400.000 p.
Insuficiencia Cardíaca
Aspectos Epidemiológicos Aspectos Epidemiológicos en Argentinaen Argentina
• Prevalencia: 1 - 1,5 % de la población general (400.000 p), 8 - 10 % en > de 65 a.
• Mortalidad: 5 - 10 % anual en IC leve, 30 -40% en IC severa.
• Principal causa de internación en > de 65 a.• 30 % de las reinternaciones en p. > de 65 a.
Insuficiencia Cardíaca
República ArgentinaRepública Argentina
0
5
10
15
20
25
30
IsquemiaHipertensiónValvularIdiopáticaChagasOtras
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000
Insuficiencia Cardíaca
Estadio de la EnfermedadEstadio de la Enfermedad(Clasificación NYHA)(Clasificación NYHA)
• 1: Sin limitaciones: la actividad ordinaria no ocasiona fatiga, disnea ni palpitaciones.
• 2: Pequeña limitación de la actividad física: confortable en reposo, pero la actividad ordinaria causa fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
• 3: Marcada limitación de la actividad física: confortable enreposo, pero actividades menores que las ordinarias producen lossíntomas.
• 4: Incapacidad de hacer cualquier actividad sin disconfortlos síntomas de IC se hallan en reposo o con cualquier actividad
Insuficiencia Cardíaca
• La capacidad de un individuo de realizar una serie de funciones y la satisfacción derivada de una variedad de roles.
• La evaluación debe incluir el status social, las funciones de la vida diaria, la productividad, el desarrollo de roles sociales, la capacidad intelectual, la estabilidad emocional y la satisfacción de vida.
• Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire, The Chronic Heart Failure Questionnaire, The Yale Scale, etc
Calidad de VidaCalidad de Vida
Paciente asintomático Paciente sintomático
Insuficiencia Cardíaca
Prevención
Prevenir el remodeladoventricular dañino
Prever el desarrollo delos síntomas
Tratamiento
Aliviar los síntomascuando éstos se presentan
(> la calidad de vida)
Reducir la mortalidad
Miocardio
Merma de la función
ventricular
Organismo
Vasoconstricción periférica.Activación neuroendocrina.Activación de citoquinas.Anomalías estructurales y funcionales del músculo
esquelético.Alteraciónes de la función
pulmonar.Retención de agua y Na.
Insuficiencia Cardíaca
Esquema TerapéuticoEsquema TerapéuticoEstablecer que el paciente padece de IC.Determinar la etiología.Determinar si hay síntomas de presentación y su gravedad.Identificar los factores desencadenantes o enfermedades concomitantes.Prever las complicaciones.Aconsejar al paciente y a sus familiares.Elegir el tratamiento adecuado.Controlar la evolución.
Insuficiencia Cardíaca
Disfunción VentricularDisfunción Ventricular
Consejos Generales Medidas Generales Farmacológico
TRATAMIENTO
Insuficiencia Cardíaca
Consejos GeneralesConsejos GeneralesAsesoramiento: Síntomas y Signos. Vigilancia del peso corporal y Diuresis.Actividad Social y Empleo.Viajes.Vacunaciones.Anticoncepción y Tratamiento hormonal sustitutivo.
Insuficiencia Cardíaca
Medidas GeneralesMedidas GeneralesDieta (Obesidad, Sal, Consumo de líquidos).Tabaco.Alcohol.Control de la HTA, Dislipidemia y DBT.Ejercicio (incluidos los programas de preparación física).Reposo (solo en la IC aguda o en las exacerbaciones de la IC crónica).
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento farmacológico de la Tratamiento farmacológico de la Disfunción VentricularDisfunción Ventricular
ASINTOMATICA SINTOMATICA
Fracción de eyección< 40 %
Insuficiencia Cardíaca
Disfunción sistólica asintomática del VIDisfunción sistólica asintomática del VI
IECA: Indicación.Diuréticos: No indicación (salvo si > TA).Digitálicos: Solo con FA.Vasodilatadores: No indicación.B Bloqueantes: Indicación Post - IM.
Angiotensinogeno(hígado)
ReninaT-PA
Chymasa
Acciones renalesSecreción aldosteronaLiberación hormona
antidiurética
Angiotensina IECA
Angiotensina II
Receptores Sed
Efecto presorEstimulación
simpáticaVasoconstricción
Crecimiento celular
Insuficiencia Cardíaca
IECAIECAIECA
• Aproximadamente 7000 pacientes evaluados en ensayos clínicos controlados con placebo.
• Mejoría consistente en la función cardíaca, síntomas y estado clínico.
• Disminución del 20–25% (p<0.001) en la mortalidad total.
• Disminución del 20–25% (p<0.001) en el riesgo combinado de internación y muerte.
• Efecto hemodinamico (< Pre y post-carga).
• Restauran la Función Endotelial.
• < de la AII.
• > de las Bradikininas.
• > del ON.
• < la Actividad Simpatica.
• < la Masa del VI.
• Restauran el aporte de O2.
• Estabilidad de la Placa.
• Efecto anti-trombotico.
IECAIECAIECA
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
IECAIECAIECA
Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca por
disfunción sistólica deben recibir un inhibidor de la ECA
salvo que tengan contraindicación para su empleo o
que no toleren el tratamiento con la droga.
Clase IVClase IIClase III
Clase I
SOLVD Prevención CONSENSUS(enalapril) (enalapril)
SOLVD Tratamiento (enalapril)V-HeFT II (enalapril)
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática sin retención de líquidosIC sintomática sin retención de líquidosIECA: Indicación.Diuréticos: En algunos casos.Digitálicos: FA ó mejoría de IC más
grave con ritmo sinusal.Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA,
hipotensión o IR.B Bloqueantes: Indicación.
Insuficiencia Cardíaca
β bloqueantesββ bloqueantesbloqueantes
• Más de 13.000 pacientes evaluados en ensayos clínicos controlados con placebo
• Mejoría consistente en la función cardíaca, síntomas y estado clínico
• Disminución del 30–35% (p<0.0001) en la mortalidad total
• Disminución del 25–30% (p<0.0001) en el riesgo combinado de internación y muerte
↑↑ Descarga simpáticadel SNCββ bloqueantesbloqueantes
↑↑ Actividadsimpática cardíaca
↑↑ Actividad simpáticaen riñones
+ + vasos sanguíneos
ββ 11
receptoresββ 22
receptores
Hipertrofia de miocitos + muerte,dilatación, isquemia + arritmias
α 1α 1
receptores
VasoconstricciónRetención de sodio
Carvedilol(n=696)
Placebo(n=398)
Sobrevida
Días0 50 100 150 200 250 300 350 400
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
Reducción de riesgo=65%p<0.001
Packer et al (1996)
Investigadores del CIBIS-II (1999)
0 200 400 600 800
1.0
0.8
0.6
0
Bisoprolol
Placebo
Tiempo post -inclusion ( días)
p<0.0001
Sobrevida
Reducción de riesgo=34%
ProgramaUS Carvedilol
CIBIS-II
β bloqueantes en la IC- Mortalidad Total -
β bloqueantes en la IC- Mortalidad Total -
Grupo de estudio MERIT-HF (1999)Meses de seguimiento
Mortalidad(%)
0 3 6 9 12 15 18 21
20
15
10
5
Placebo
p=0.0062
Reducción de riesgo=34%
MERIT-HF
Metoprolol CR/XL
0
Insuficiencia Cardíaca
> de la actividad del sistema RAA
> de la actividadsimpática
HIPERTROFIA, APOSTOSIS, ISQUEMIA
ARRITMIAS, REMODELAMIENTO, FIBROSIS
β bloqueantesββ bloqueantesbloqueantesIECAIECAIECA
Insuficiencia Cardíaca
DigitalDigitalDigital
Estudio DIG:
• Alivio de los síntomas• Mejoría clínica del paciente.• < del riesgo de hospitalización.• No disminuye la Mortalidad.
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática con retención de líquidosIC sintomática con retención de líquidos
IECA: Indicación.Diuréticos: Indicación (Asociación).Digitálicos: Indicación.Vasodilatadores: Intolerancia a los IECA
ó son insuficientes.B Bloqueantes: Indicación (bajo
supervisiónespecializada)
Insuficiencia Cardíaca
DiuréticosDiuréticosDiuréticos
• Menor dosis útil posible.• Pacientes con escasos signos de retención
hidrosalina: Tiazidas.• IC más marcada: Diuréticos de asa (furosemida).• Resistencia: Furosemida hasta 160 mg/d.
Asociación de tiazidas y espironolactona.• IC (clase III-IV y < FE): Espironolactona (25 mg/d).
IECA y Diuréticos:
Mejoría: Reducir diurético.
Asintomático: Suspender el diurético (?).Agravamiento: Aumentar el diurético.Estabilización: Tratamiento actual.
IC sintomática con retención de líquidosIC sintomática con retención de líquidos
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
IC sintomática con retención de líquidosIC sintomática con retención de líquidos
IECA y Diuréticos:Persistencia de los Síntomas: > IECA.
digitálicos, b bloqueantes, combinación de diuréticos.Respuesta insuficiente: Combinación de diuréticos, si
no hay respuesta hidralazina -nitritos, luego inotrópicos intermitente y soporte circulatorio.Estabilización: Tratamiento actual.
Insuficiencia CardíacaTratamiento farmacológico de la Disfunción VentricularTratamiento farmacológico de la Disfunción Ventricular
IECAB Bloqueantes
ASINTOMATICA
Diureticos
IECAB Bloquantes
CF II
Digital
Espironolactona
Diureticos(Asociación)
IECAB Bloqueantes
CF III - IV
SINTOMATICA
Fracción de eyección< 40 %
Insuficiencia Cardíaca
Condiciones ParticularesCondiciones ParticularesIntolerancia a IECA: Antagonistas de la AII.Creatinina > 2,5 mg %: Hidralazina.FA, Ant. de tromboembolia: Anticoagulación.Etiología coronaria o FA en pacientes no pasible de anticoagulación: AAS.Arritmia ventricular repetitiva: Amiodarona.Isquemia en paciente no revascularizable: Nitritos, Amlodipina.
Insuficiencia Cardíaca
AnticoagulaciónAnticoagulación• Aspirina.• Anticoagulantes orales:
Arritmias (FA)< Fey (< 20 %)Cardiomegalia importante.Ant. Embolia sistémica y/o pulmonar, trombos endocárdicos.Grandes aneurismas ventriculares.
• Heparina:TVP e IC
Insuficiencia Cardíaca
LevosimendánLevosimendán• Incrementa la sensibilidad al Ca y activa los canales de
sensibles al ATP.• Se utiliza IV en la IC descompensada.• Potencia la contractilidad al incrementar la sensibilidad al
Ca de los miofilamentos, sin aumentar la emanda de O2.• Produce vasodilatación coronaria y sistémica.• > del GC.• Los efectos adversos más frecuentes: Cefaleas, hipotensión
nauseas.
Insuficiencia Cardíaca
Tratamiento MetabólicoTratamiento MetabólicoL-Carnitina• La carnitina facilita el transporte de ácidos grasos a la
mitocondria, facilitando la mayor vía energética.• La investigación experimental y clínica ha demostrado
severa deplesión tisular de L - Carnitina en ICC terminal.• Se asocia a rara manifestación de miocardiopatía familiar.
Coenzima Q 10.
Taurina.
Insuficiencia Cardíaca
MagnesioMagnesio
Administración aguda de 64 mmol deascorbato de magnesio restituye los niveles normales en plasma y blancos.
Disminuye significativamente las EV en la ICC.
Insuficiencia Cardíaca
Arritmias Arritmias -- Estratificación de RiesgoEstratificación de RiesgoExtrasistolia ventricular simple: 90 %.La severidad de la arritmia se correlaciona con
la función. ECG señal promediada: identifica grupos alto
riesgo (controvertido)Variabilidad de FC baja: identifica activación del
simpático y susceptibilidad de arritmias graves.Dispersión del QT en Ecg superficie: no hay
datos concluyentes que estratifiquen alto riesgo.
Insuficiencia Cardíaca
AMIODARONAAMIODARONAProbablemente < la mortalidad.Efecto proarritmico pobre.Controla las arritmias ventriculares.Profilaxis de la FA.> Beneficio en la IC severa.> Beneficio en las no isquémicas.> utilidad en la FC > 90 l/m.Debe administrarse con IECA y diuréticos.
Recomendaciones en el Manejo Terapéutico de la MDRecomendaciones en el Manejo Terapéutico de la MDTratamiento Nivel de recomendación ComentarioReposo I En la fase de descompensaciónEjercicio progresivo I En las fases de compensaciónSupresión de tóxicos I Alcohol, cocaínaReducción de peso I Si existe sobrepesoRestricción de sal IIaDiuréticos I Sólo si hay retención hidrosalinaIECA I En todos los casosBloqueadores beta I En insuficiencia cardíaca compensadaDigital I Sólo mejora morbilidadHidralazina - nitratos IIaAntangonistas de la A-II IIa Cuando no se toleran los IECAAntagonistas del calcio IIIAntagonistas de la aldosterona I Sólo en las clases III y IVInotropos por vía oral III Aumentan mortalidadInotropos i.v. en NYHA IV IInotropos i.v. intermitentes IIb Aumentan mortalidadAmiodarona IIbAntiarrítmicos clase 1 IIIAnticoagulantes IIb En AC x FA, insuficiencia cardíaca
descompensada antecedente de emboliasInmunosupresores III
Indicadores de mal pronósticoIndicadores de mal pronósticoMala clase funcional de la NYHA.Bajo consumo de O2 (< 10 mil./kg./min.).Fracción de eyección baja.< de la Reserva contráctil.Ventrículo Izquierdo severamente dilatado.Persistencia del patrón restrictivo.Presión capilar pulmonar elevada.Volumen minuto < 2.5 l./kg./m2. superficie corporal.Hiponatremia < 135 mEq.Fibrilación auricular o Taquicardia VentricularElevados niveles de Catecolaminas (FC > 100) y PNA.
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
AgravamientoAgravamientoFA.Otras arritmias ventriculares o supraventriculares.BradicardiaValvulopatías.Isquemia miocárdica.Excesiva reducción de la pre -carga (diuréticos + IECA)
Dieta inadecuada : sodio, líquidos.Medicamentos (antiarritmicos, AINE, verapamilo, diltiazem, antidepresivos tricíclicos, corticoides, litio).Alcoholismo.Disfunción renal (uso excesivo de diuréticos).Infección.Embolia Pulmonar.Disfunción tiroidea.Anemia.
Insuficiencia Cardíaca
IC en el AncianoIC en el AncianoCambios adaptativos con el envejecimiento
Aumento resistencia vascularDisminución complianceFibrosis miocárdica y engrosamiento Disminución relativa de la FC Anormalidad de los baroreceptoresInsuficiencia renal progresivaAumento catecolaminas plasmáticas
Horizontes del Tratamiento 2002Horizontes del Tratamiento 2002• Cirugía: CRM, aortoplastia -
cardiomioplastia - miocardiectomía. • Transplante cardíaco. • Ablación con radiofrecuencia.• Desfibriladores automáticos.• Marcapasos : tri y cuatricamerales. • Resincronizadores Ventriculares.• Corazón artificial.• Ultrafiltración.• Terapia Celular: Transplante de
células.
• Factor Necrosis Tumoral : bloqueantes (Enbrel )
• Peptidos Natriurético Auricular y Cerebral: Inhibidores de lavasopeptidasa (Omapatrilat-Vanlev, etc.) y Nesiritide
• Endotelina : Antagonistas (Bosentan, Tezosentam).
• Vasopresina: Antagonistas (Tolvaptan, Conivalptan).
• Hormona de crecimiento.• Terapia Genética.
Insuficiencia Cardíaca
Caso ClínicoCaso Clínico• Hombre 68 a. sano hasta hace 2 meses en que refiere
disnea progresiva, hasta episodio nocturno de disnea paroxística.
• Examen fisico: FR 26. Ta 140/80 R3 izquierdo, crepitantes basales. Ecg: sinusal FC 120, BCRI Tx: relación cardiotoracica >. Hipertensión venocapilar.
• Eco: VI hipoquinesia difusa, 60-43 FE 22% AI 48 Espesor parietal 12 mm Pericardio normal. Doppler: E 52 A 85 DesE 210
• Inicia tratamiento con Furosemida, Digital y titulación conIeca.En 15 días refiere mejoría sintomática franca.
¿Cual es su conducta ?
Caso ClínicoCaso Clínico• Chagas: MG IFI Hemoaglutinacion (-).• HVI (-).• Toxoplasmosis : IFI negativo. • Cocksakie B : IgG IgM negativos.• Sin antecedentes de fenacetinas, triciclicos, litio o metisergida.• Sin antecedentes alcohólicos.• T3 T4 TSH normales.• Crioaglutininas para Mycoplasma (-).• Ca y P normales.• No refiere antecedentes de neoplasia, arritmias, crisis o HTA,
historia de enf. reumática o colagenopatía.¿Cual es su conducta ahora ?
Caso ClínicoCaso Clínico
• Perfusión Miocardica con Spect : hipoperfusionsevera anterior, septal, inferior y apical enpostesfuerzo inmediato, que mejora en la redistribución en 4 hs. Dilatación transitoria del VI y captación pulmonar patológica del radiotrazador. No presento angor ni cambios del ST. Ta normal. No arritmias.
¿Cual es su conducta ahora ?
Caso ClínicoCaso Clínico
• Cinecoronariografía : VI con hipoquinesia difusa, severo déficit de la función sistólica. CD : lesión 60% con buen lecho distal. Resto del árbol coronario sin lesiones angiograficas.
Con estos datos : ¿ Cuál es su Diagnostico ?
Caso ClínicoCaso Clínico
• OMS & ISFC Task Force 1995 Clasificación de Miocardiopatias.
Miocardiopatía específica: Isquémica : Se presenta como MCD con disminución de la función sistólica, no explicable por la extensión de la enfermedad coronaria o por el daño isquémico.