MIOCARDIO HIBERNADO MIOCARDIO ATONTADO

MR3 JACKELINE QUISPE CONDEHNGAI

ANESTESIOLOGIA

DEFINICION

El concepto de miocardio aturdido surgió en 1975

con el trabajo del grupo de Vatner, que observó en animales de experimentación que el

miocardio sometido a un breve período de isquemia y que no había sufrido un daño

irreversible mostraba una disminución de la función miocárdica regional, la cual persistía

incluso después de restablecido el flujo sanguíneo en forma completa y de que habían

desaparecido los cambioselectrocardiográficos.

DEFINICION«Aturdimiento miocárdico» A la disfunción ventricular postisquémica que persiste después de la reperfusión pese a que el daño fue reversible. Por lo tanto, el diagnóstico de aturdimiento miocárdico requiere que se presenten: a) isquemia transitoria;b) disfunción ventricular postisquémica c) disfunción contráctil reversible con el tiempo d) miocardio que reciba un flujo normal o casi normal después del episodio isquémico

CORAZON ATONTADO

Corazón HibernadoEn el año 1989 Rahimtoola, en un trascendente aporte, propuso el concepto de miocardio hibernado, y planteó la posibilidad de revertir por revascularización a la IC crónica de origen isquémico. Postuló que esta particular condición se debe a una respuesta a la reducción del flujo miocárdico en reposo - relativamente poco común - por la cual el corazón gradúa hacia abajo su función miocárdica al punto tal que se equilibran flujo y función, sin que se presenten necrosis miocárdica y/o síntomas isquémicos.

Este concepto implica 1) Que el corazón puede

adaptarse espontáneamente a la baja perfusión mantenida crónicamente (la teoría del corazón "astuto")

2) Que se alcanza un nuevo estado estable de equilibrio entre perfusión y contracción y

3) Que ese equilibrio se mantiene a través del tiempo.

CORAZON HIBERNADO

DAÑO MIOCARDICO POR REPERFUSION

Aturdimiento agudoLa isquemia de corta duración (p. ej., 15 a 20 min en

animales de experimentación) se sigue de un aturdimiento de corta duración.

En la fisiopatología de este aturdimiento están involucrados tanto el fenómeno de la reentrada excesiva de calcio como el daño por radicales libres.

Es por ello que la rápida recuperación que sigue a la isquemia puede ser acelerada por el uso de antagonistas del calcio, inhibidores del NHE y agentes barredores de radicales libres.

Uno de los campos clínicos donde es más evidente este fenómeno de aturdimiento es en la cirugía cardíaca

Aturdimiento crónicoPuede aparecer remodelación ventricular izquierda, por lo que

otros factores, como la alteración en la síntesis de proteínas, pueden también desempeñar un papel fisiopatológico.

La isquemia aguda puede inducir una alteración en la expresión genética que condicionaría una alteración en la síntesis de proteínas y esto, a su vez, explicaría la recuperación tardía de la función miocárdica después de un acontecimiento isquémico.

Los factores que pueden actuar como iniciadores son las catecolaminas, así como el daño del sarcolema o del retículo sarcoplasmático.

Existe también la hipótesis de que la isquemia de corta duración pero que se repite a lo largo del tiempo pueda condicionar un aturdimiento crónico.

Esto plantearía que ciertos casos de miocardio hibernante fueran condicionados por un aturdimiento crónico.

MIOCARDIO

HIBERNANTE

Flujo sanguíneo deteriorado

Reducción concomitante del flujo sanguíneo

coronario y de la contractilidad

MIOCARDIO

ATURDIDO

Flujo sanguíneo coronario

restablecido

Alteración contráctil persiste

tiempo después de haber

restablecido la perfusión

Miocardio HibernadoEstado de hibernación implica la presencia – en circunstancias de isquemia crónica - de disminución de la función contráctil en reposo, en ausencia de isquemia aguda y de necrosis miocítica. El metabolismo celular se mantiene dentro de límites normales: en este caso hay metabólicamente un desajuste (o “mismatch” = discordancia), es decir metabolismo normal y contractilidad disminuida

Los enfoques actuales para identificar la viabilidad de miocardio hibernadoLo siguiente puede ser utilizado en la evaluación de la perfusión, la integridad de membrana, y el metabolismo:Prueba de perfusión regional - 201 Tl gammagrafía, 99m Tc-sestamibi

(MIBI), 99m Tc-tetrofosminaPET - 82 Rb, 13 NH 3 , 18 FDG, 14 C-acetatoRM para la evaluación de la perfusión regional y la función de la

pared.

Lo siguiente puede ser utilizado en la evaluación de la función regional:

La administración de nitroglicerinaPotenciación postextrasistólica (PESP)Administración de catecolaminas en dosis bajasEcocardiografíaLas pruebas de esfuerzo

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