MICOBACTERIOSIS

CUTANEA 2015

DERMATOLOGIA

FACULTAD: Ciencias de la Salud - Medicina

MATERIA: Dermatologia

DOCENTE: Dra. Vera Churruarin, Maria Luz

TRABAJO: Micobacteriosis cutánea

ESTUDIANTES: Garcia Tapia, Maricel Jauregui Gomez, Yaritza Juscamaita Obregón, Maira Mendoza Huaman, Aldair Morales Ricaldez, Paola (B) Velapatiño Robles, Flora

GRUPO: AFECHA: 03/09/15

COCHABAMBA – BOLIVIA

MICOBACTERIOSIS CUTANEA

De acuerdo a su patogénesis y crecimiento, han sido descritas alrededor de una 40 de especies diferentes de este género, distribuidas en los siguientes grupos:

La identificación de estas diversas especies por pruebas de laboratorio in vitro, se basa en;

Patrones de producción de los pigmentos de las colonias. La velocidad de crecimiento de los cultivos. Producción de niacida. Reducción del nitrato. Actividad de la catalasa. Hidrolisis de tween. Reducción de telurito. Prueba de arilsulfatasa y beta glucosidasa.

TUBERCULOSIS CUTANEA

Mycobacterium tuberculosis – Agente de la enfermedad.

Bacilo largo, delgado, recto o ligeramente curvo de 2-2 u de longitud por 0.2 a 0.5 u de ancho. Su estructura constituida mayormente por sustancias lipídicas y en menor proporción por azucares y proteínas.

La hace difícil de teñir con la clásica tinción de Gram y le confiere una resistencia a la desecación, los desinfectantes y el calor pudiendo sobrevivir varios meses en materiales infectados, secos o en putrefacción.

Clínica.

En la piel, el cuadro clínico es muy polimorfo y depende del estado general e inmunológico del individuo, la virulencia de los bacilos, su forma de penetración y localización de estos en el tegumento.

Diversas clasificaciones han sido propuestas, sin embargo la más aceptada es aquella que considera dos tipos fundamentales:

Tuberculosis cutáneas típicas, clásicas fijas o verdaderas.

Cumplen los postulados de Koch (posibilidad de demostrar el bacilo en los frotis, histológicamente, o por inoculación a los animales de experimentación, además de una estructura anatomopatologica con los caracteres correspondientes a un granuloma tuberculoide).

Tuberculosis atípicas, exantematicas o tuberculoides.

Imposibilidad de demostrar el bacilo mediante el frotis, estudios histopatológicos o inoculación animal, además de no reproducir el típico granuloma tubercúlide, en la estructura anatomopatologica de las lesiones.

Pao

c) TUBERCULIDE ROSACEIFORME

Pápulas eritematosas frecuentemente diseminadas en la cara con una evolución cicatrizal atrófica.

Difícilmente diferenciable de una tuberculide papulo-necrotica, de una rosácea o una demodecidosis (infección folicular por el Demodex folliculorum, parasito cutáneo habitualmente saprofito).

Otras tuberculides menos frecuentes son: el liquen escrofuloso y el lupues miliar diseminado de la cara.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de una infección tuberculosa se establece por procedimientos directos de laboratorio tendientes al hallazgo del germen, corrientemente a través de:

Examen directo de un frotis de la lesión y tinción con Ziehl-Neelsen. Cultivo en medio de Lowenstein Jensen. Inoculación al cobayo.

Indirectamente el diagnostico se afianza por la detección de anticuerpos desarrollados por el organismo frente a la infección, a través de pruebas serológicas como:

Intradermoreaccion a la tuberculina (Mantoux o PPD). ELISA o estudio de inmunoabsorcion unido a enzimas.

Y por los antecedentes epidemiológicos de otros procesos tuberculosos en el individuo o en sus diagnostico se añadirían otros exámenes complementarios como el estudio anatomo-patologico y radiológico de las lesiones en los órganos comprometidos.

TRATAMIENTO

Establecido el diagnostico de una tuberculosis cutánea típica o atípica debe realizarse el tratamiento correspondiente, con las mismas drogas tuberculostáticas (RF, SM, INH, etc) y a las mismas dosis y esquemas determinados para una tuberculosis pulmonar o de otro sistema.

GRANULOMAS DE LAS PISCINAS

Producida por el Mycobacterium marinum, especie fotocromogenica de lento crecimiento, habitante de ambientes acuáticos y potencialmente patógena.

La infección humana se la contrae por la inoculación del germen en las piscinas, estanques de agua, acuarios, playas y otros ambientes marinos que determinan el sitio de penetración cutánea, lesiones de aspecto proteiforme: nódulos, ulceraciones, placas verrugosas, lesiones psoriasiforme (parecidas a la psoriasis), o francamente esporotricoides (parecidas a la esporotricosis). En áreas endémicas, las lesiones pueden parecerse también a una leishmaniasis cutánea o una micosis profunda.

La infección cutánea debida a este micobacterium, deben sospecharse cuando el paciente esta relacionado con traumatismos, en actividades de natación en piscinas, lagos, ríos, etc.; o manipulación de acuarios como sucedió en pocos casos registrados en nuestro país.

Sin tratamiento, las lesiones localizadas en cualquier zona de traumatismo pueden persistir meses o años, y excepcionalmente remitir espontáneamente.

Los procedimientos terapéuticos locales, no son suficientemente efectivos en esta afección incluyen termoterapia o extirpación quirúrgica y sistemáticamente, diversos antibióticos y tuberculostaticos, siendo la tetraciclina o minociclina, las de la primera línea de elección por su mayor efectividad.

LEPRA

La lepra es una enfermedad, contrariamente a su fama, poco contagiosa; producida por el bacilo Mycobacterium leprae, descubierto por Gerhard Armauer Hansen; en honor a éste, se la denomina técnicamente Enfermedad de Hansen, caracterizada por úlceras cutáneas desfigurantes, daño neurológico periférico y debilidad progresiva.

Su difusión es muy vasta, pero es más frecuente en los países tropicales o templados. Presenta dos tipos principales:

La lepra tuberculoide, que produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas,

La lepra lepromatosa, que origina grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión de las lesiones es causa de grandes deformaciones.

Durante la Edad Media fue una enfermedad muy difundida. El tratamiento de la enfermedad, hoy en día, varía entre seis meses y dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas. Jacinto Convit desarrolló una vacuna

contra esta enfermedad. La última leprosería de Europa se encuentra en Vallé de Laguart, en la provincia de Alicante, es el Sanatorio de San Francisco de Borja, más conocido como el Sanatorio de Fontilles.

EPIDEMIOLOGIA Y FORMAS DE TRANSMISIÓN

La forma de transmisión de la lepra no se conoce. Cuando un enfermo no tratado y gravemente enfermo estornuda, las bacterias Mycobacterium leprae se dispersan en el aire. Alrededor de la mitad de las personas con lepra probablemente la contrajeron a través del estrecho contacto con una persona infectada. La infección con Mycobacterium leprae probablemente provenga también de la tierra, el contacto con armadillos e incluso el contacto con chinches y mosquitos.

De los individuos expuestos a Mycobacterium leprae, un 95 por ciento de elllos no desarrollan la enfermedad, debido a que su sistema inmunitario combate la infección. En los casos que si desarrolla la enfermedad, la infección puede ser de carácter leve (lepra tuberculoide) o grave (lepra lepromatosa). La lepra tuberculoide (lepra leve), no es contagiosa.

Más de 5 millones de personas en todo el mundo están infectadas por Mycobacterium leprae. La lepra es más frecuente en Asia, África, América Latina y las islas del Pacífico. Muchos de los casos de lepra en los países desarrollados afectan a personas que han emigrado de países en vías de desarrollo. La infección puede comenzar a cualquier edad, pero más frecuentemente entre 20 y 30 años. La variedad de lepra grave, llamada lepromatosa, es dos veces más frecuente entre los varones que entre las mujeres, mientras que la forma más leve, llamada tuberculoide, es igual de frecuente en uno y otro sexo.

LEPRA TUBERCULOIDE

En este polo del espectro, la afección clínica sólo se manifiesta en la piel y el sistema nervioso periférico. Las lesiones no son muy numerosas. La afectación es casi siempre en: la cara, tronco, extremidades y nalgas. La dermatosis está constituida por placas infiltradas, bien delimitadas, de formas variables, con escama en su superficie y con un borde más activo. También es posible observar nódulos de consistencia firme, con superficie brillante y tamaños variables. Todas las lesiones son anestésicas con tendencia a la curación espontánea, que dejan zonas de atrofia que permanecen disestésicas. Las manifestaciones neurales son de mayor gravedad que los casos lepromatosos. En el complejo cutáneo-nervioso tuberculoide puede encontrarse uno o más nódulos que se ubican sobre el camino que recorre el nervio afectado (con frecuencia el cubital

o radial). Estas neuritis dejan mayores secuelas que las que se observan en los casos lepromatosos, que pueden llegar a ser irreversibles.

Otra diferencia entre los casos lepromatoso y tuberculoide es que en estos últimos, las mucosas no se afectan, ni los anexos ni los órganos internos.3 La forma más extrema del polo tuberculoide se manifiesta clínicamente como lepra tuberculoide infantil. Aparece en niños menores de cinco años. Casi siempre se manifiesta por nódulos únicos cuya topografía, preferentemente, son las mejillas que, al igual que los demás pacientes de este polo, muestran involución espontánea.

LEPRA LEPROMATOSA NODULAR

En la piel se observa una dermatosis cuya topografía principal es: en la cara, en la región supraciliar e interciliar, las mejillas y la nariz; los pabellones auriculares, el tronco, las nalgas y las extremidades en todas sus caras. Excepcionalmente pueden aparecer en la piel cabelluda, las palmas, las plantas y el glande. La dermatosis está constituida por nódulos firmes de diversos tamaños, que pueden estar aislados o confluir. Pueden ser del color de la piel, tener telangiectasias en su superficie o ser eritematosos. Cuando estas lesiones se encuentran en la cara, y son deformantes, constituyen la llamada “facies leonina”. También pueden observarse nódulos que semejan fibromas, conocidos como “nódulos histioides”. Estas lesiones aparecen, sobre todo, en pacientes con microorganismos resistentes al tratamiento con sulfonas. En las áreas descubiertas también pueden observarse manchas hipocrómicas, placas infiltradas, con dimensiones de hasta varios centímetros, eritemato-violáceas y con superficie lisa o cubierta por escamas finas. Al involucionar, estas lesiones dejarán, invariablemente, zonas atróficas o cicatrices si sufren ulceración

LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA

Hay afectación de toda la piel pero no se observan manchas, nódulos ni placas infiltradas. Cursa con dos fases: en la primera la piel se vuelve lisa y turgente (“facies suculenta”) y, posteriormente (postratamiento o por el tiempo), la piel se torna plegada, escamosa y atrófica, con telangiectasias y quistes de milia (facies atrófica terminal). Las cejas, las pestañas (madarosis) y el vello corporal se caen como consecuencia de la formación de infiltrados inflamatorios perifoliculares. El vello púbico y el de la cabeza se caen con menos frecuencia; mientras que el vello axilar prácticamente nunca lo hace. Las mucosas nasal y laríngea son las más afectadas. En la primera, inicialmente hay congestión y constipación, con salida de material mucoso con estrías sanguinolentas (como

consecuencia de la congestión y ulceración de la mucosa) o, en caso de ulceraciones o franca epistaxis.

En etapas más tardías, la nariz toma forma de “catalejo” o “silla de montar”, debido a la destrucción del tabique cartilaginoso. En la mucosa laríngea se infiltran las cuerdas vocales, con disfonía consecuente e, incluso, dificultad respiratoria en ocasiones. En la conjuntiva y córnea pueden observarse nódulos palpebrales, conjuntivitis crónica y engrosamiento de los nerviecillos corneales. Puede haber iritis, iridociclitis y, en los pacientes con lepra difusa, pueden encontrarse “ojos melancólicos” u “ojos de niño”, con la esclerótica azul y observación de la vasculatura. El bacilo se ha aislado en: la saliva, esputo, sangre, bilis, orina, semen y heces. También se ha encontrado en: tiroides, riñón, glándulas adrenales, yeyuno, íleon, hígado, bazo, ganglios linfáticos, corazón, ovarios, testículos, vesículas seminales y próstata, con pocos síntomas. En la reacción leprosa pueden producirse orquitis y orquiepididimitis, que condicionan esterilidad en el varón. Es incierta la existencia de lesiones pulmonares. Es excepcional el deceso de pacientes debido a complicaciones propias de la lepra; más bien fallecen como consecuencia de las enfermedades concomitantes. La amiloidosis visceral, principalmente renal debida a los procesos reaccionales constantes, deriva en insuficiencia renal crónica, aunque también puede ser resultado del depósito continuo de inmunocomplejos

LEPRA INDETERMINADA

Son la fase inicial de la lepra y, de acuerdo con la capacidad inmunitaria del individuo afectado y si se dejaran a su libre evolución, “caminarán” dentro del espectro hacia el polo L o T; aunque con el tratamiento esta evolución puede interrumpirse. En ocasiones, estos casos llegan a representar un reto diagnóstico. Las manifestaciones constan de una o más manchas hipocrómicas mal delimitadas, acompañadas de anestesia, anhidrosis y alopecia. Las localizaciones en las que generalmente pueden observarse son: nalgas, tronco, mejillas, cara anterior del cuello o cualquier otra área de la superficie cutánea y pueden pasar inadvertidas. En otras ocasiones sólo se encuentra un área disestésica o anhidrótica en la que el polvo no se adhiere debido a falta de humedad, que origina un efecto visual en donde la piel enferma se observa, aparentemente, más limpia que la sana y cuyo contraste desaparece al lavar la región (signo de la mugre de Castañeda).En estos casos, las mucosas, los anexos ni los órganos internos se ven afectados; ni tampoco son infectantes. Ante cualquier alteración en el color, extensión o aspecto de las manchas, esto

corresponderá a actividad y evolución de la enfermedad hacia el grupo dimorfo o hacia alguno de los tipos polares .

LEPRA DIMORFA O BORDELINE

Son casos inestables. Su clasificación es difícil y, para fines prácticos, se tratan como si fueran casos lepromatosos. Desde el punto de vista clínico se observa una dermatosis que tiende a la simetría, que se caracteriza por abundantes lesiones de distinta morfología, que pueden emular a las lepromatosas o a las tuberculoides. Se encuentran placas infiltradas de formas circulares o anulares, estas últimas con bordes externos difusos e internos bien definidos, eritematoescamosas o nodoedematosas. Esta lesiones dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando áreas atróficas. En los casos BT (cercanos al polo tuberculoide) las lesiones aparecen hipocrómicas o con un tinte eritematoso, o puede haber placas infiltradas de formas irregulares con bordes bien definidos y lesiones satélite. Se observan con mayor frecuencia en mujeres. En los casos BB hay muchas lesiones semejantes a las de los casos BT y lepra lepromatosa, con tendencia a la simetría. En los casos BL (cercanos al polo lepromatoso) las lesiones predominantes son de aspecto de lepra lepromatosa y son numerosas y asimétricas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la lepra es clínico y se basa en 3 signos cardinales que fueron propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en 1997. Se define caso de lepra cuando un individuo no ha completado un curso de tratamiento y tiene uno o más de los siguientes signos cardinales:

1. Lesiones dermatológicas hipopigmentadas o eritematosas en la piel con pérdida de la sensibilidad.

2. Engrosamiento de los nervios periféricos. 3. Baciloscopia positiva o bacilos en la biopsia.

Hay reportes que arrojan una sensibilidad de hasta un 97% cuando los tres signos son positivos (tabla 1). Cuando se utiliza la cuantificación de lesiones anestésicas hipopigmentadas en pacientes multibacilares un 30% de los casos pueden ser subdiagnosticados, en comparación con los pacientes paucibacilares en los cuales hasta el 90% de los casos son diagnosticados al observar dichas lesiones.

Tabla 1.

Signos cardinales para diagnóstico y clasificación clínica para tratamiento por la OMS

Signos Cardinales (cualquiera hace diagnóstico) Clasificación para tratamiento

Parches hipopigmentados o levemente eritematosos con pérdida definitiva de sensibilidad

Paucibacilar (1 a 5 parches en piel)

Nervios periféricos engrosados Multibacilar (6 o más parches en piel)

Bacilos ácido-alcohol resistentes en baciloscopia o biopsia de piel

Fuente: Britton et al. Cualquier signo cardinal es diagnóstico y clasificación clínica para tratamiento según la OMS.

Según clasificación por número de parches o el tratamiento asignado de 6 o 12 meses.

El engrosamiento de los nervios periféricos normalmente sucede después de la aparición de las máculas anestésicas. La afectación de los nervios periféricos tiene una distribución característica y suele ser más importante en los casos multibacilares.

BACILOSCOPIA

La baciloscopia tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 50%. La baciloscopia se obtiene de la mucosa nasal, lóbulo de la oreja y/o lesiones en piel. Se utiliza la tinción de Ziehl-Nieelsen para visualizar la micobacteria. El resultado arrojado se interpreta utilizando la escala logarítmica de Ridley o índice bacteriológico, reportado en cruces (dependiendo de si son abundantes o escasas) y equivalente a un número de bacterias por campo. El estándar de oro sigue siendo la histopatología.

BIOPSIA DE PIEL

La biopsia de piel se obtiene de una lesión cutánea y se tiñe con la técnica de Fite-Faraco. En el polo LT no se observan bacilos, pero se buscan granulomas característicamente con afectación neural. En los casos que tienden a la polaridad lepromatosa, en la histología se observan infiltrados inflamatorios con células de Virchow repletas de bacilos y con ausencia de anejos. En la polaridad LT se observan granulomas tuberculoides con células epitelioides, células gigantes de Langerhans e infiltrado linfocitario.

INTRADERMORREACCIÓN CON LEPROMINA

La prueba de la lepromina proviene de M. leprae extraído de lepromas. Se realiza mediante inyección intradérmica 0,1ml de reactivo de lepromina y se aplica en la superficie flexora del antebrazo. La respuesta se interpreta de dos maneras: una reacción temprana llamada reacción de Fernández y una reacción tardía conocida como reacción de Mitsuda. La reacción de Fernández es sensible, pero puede mostrar reactividad cruzada a otras micobacterias y se interpreta a las 24 o 48 horas. La lectura de la reacción de Mitsuda se realiza a los 21 días e indica resistencia. Es positiva cuando se produce un nódulo >5mm. Es importante considerar que estas pruebas no son diagnósticas y su utilidad es más de clasificación y pronóstico. Como parte de la iniciativa global en países endémicos el diagnóstico se hace con la clínica y las baciloscopias, aunque existan herramientas más sofisticadas, como la serología.

PRUEBAS SEROLÓGICAS

Actualmente existe la determinación de anticuerpos antiglucolípido fenólico 1 (PGL-1) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La determinación de anticuerpos anti PGL-1 es útil en pacientes con enfermedad multibacilar, pero de poca utilidad en pacientes con presentación paucibacilar. La PCR es altamente específica y sensible, pero el coste y la infraestructura necesaria impiden su uso rutinario.

TRATAMIENTO

La eliminación de la lepra como un problema de salud pública es factible, ya que es una de las pocas enfermedades infecciosas que cumplen ciertos criterios estrictos para su eliminación. Entre ellos tenemos que existe una sola fuente de infección (personas infectadas sin tratamiento) y herramientas diagnósticas prácticas y sencillas. Además hay disponibilidad de tratamiento efectivo; es más, por debajo de cierta prevalencia en la población la probabilidad de la enfermedad de resurgir es muy baja y, a diferencia de la tuberculosis, la situación de la lepra no parece afectarse negativamente por la infección por el VIH. En 2003 fueron 117 países los que alcanzaron las metas de eliminación de lepra en el mundo, pero continúa siendo un problema de salud pública en 17 países. La poliquimioterapia fue indicada por la OMS en 1981, siendo los fármacos de primera línea la rifampicina, la clofazimina y la dapsona (diaminodifenilsulfona). Todo paciente debe recibir terapia combinada con supervisión mensual (tabla 2).

Tabla 2.

Tratamiento asignado por la OMS

Tipo de presentación Supervisión mensual

Tratamiento diario

Duración

Paucibacilar Rifampicina 600mg Dapsona 100mg 6 mesesMultibacilar Rifampicina 600mg Clofazimina 50mg 12 meses

Clofazimina 300mg Dapsona 100mgPaucibacilar con lesión única

Rifampicina 600mg Dosis única

Ofloxacino 400mgMinociclina 100mg

Fuente: World Health Organization.

Entre los medicamentos de segunda línea tenemos la minociclina, el ofloxacino y la claritromicina. Las fortalezas que tiene la poliquimioterapia son que previene la resistencia contra la dapsona, disminuye rápidamente la infectividad entre infectados y se asocia a menos recidivas y reacciones. Aun así, desgraciadamente es una terapia larga, difícil de cumplir y asociada a dificultades de logística.

MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA

La rifampicina es un derivado del hongo Streptomyces, que tiene como mecanismo bactericida la inhibición de la síntesis de ARN. Entre sus principales efectos secundarios están la hepatotoxicidad, las náuseas, los vómitos, el rash cutáneo y la fiebre. La clofazimina tiene una capacidad bactericida baja y se sabe que se une al ADN, pero no se conoce su mecanismo de acción. Se cree que genera radicales superóxido citotóxicos, además de tener propiedades antinflamatorias, y su uso se asocia a menos casos de eritema nodoso. La clofazimina está contraindicada en la insuficiencia renal y se asocia a cambios en la coloración de la piel. La dapsona se relaciona estructuralmente a las sulfonamidas, siendo bacteriostático por medio de un mecanismo de antagonismo de PABA, inhibiendo la biosíntesis de folatos. Se asocia a hemólisis (principalmente en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), neuropatía periférica y eritema nodoso. Se han descrito resistencias a la rifampicina y la dapsona en los genes rpoB y folP1 respectivamente. Los medicamentos de segunda línea son altamente activos, pero por su coste permanecen como alternativas.

TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES LEPROSAS

La reacción leprosa tipo 1 se presenta con eritema, edema y neuritis, siendo más frecuente durante los primeros 2 meses de haber iniciado el tratamiento. El tratamiento para la neuritis es a base de prednisona 40–60mg/día, intentando suspenderla a las pocas semanas. En el eritema nodoso hay fiebre, nódulos,

dolor óseo, neuritis y dactilitis. La presentación es más frecuente entre el primer y segundo año con recaídas intermitentes. El tratamiento de elección es la talidomida y en ocasiones se puede utilizar prednisona y clofazimina. La talidomida se inicia a una dosis de 100 a 200mg al día, reportándose inicios hasta de 400mg al día e intentando retirarla a las 3-4 semanas. Si hay recurrencias puede utilizarse un tiempo prolongado, teniendo en cuenta sus efectos secundarios como neuropatía y teratogenicidad. El mecanismo de acción de la talidomida aún no se conoce con exactitud, pero se sabe que inhibe la actividad del factor de necrosis tumoral alfa. La clofazimina es una buena opción por su efecto antiinflamatorio y puede utilizarse a dosis de 300mg/día en mujeres en edad fértil o en personas intolerantes a la talidomida.

SEGUIMIENTO

Se sugiere realizar examen físico completo y baciloscopia cada 6 meses, durante el tratamiento de los pacientes multibacilares. Al terminar el ciclo del tratamiento se realizará un estudio histopatológico. En los pacientes paucibacilares solo se realiza un estudio histopatológico al haber terminado el tratamiento.

PREVENCIÓN DE DISCAPACIDADES

La clave del tratamiento es la educación del paciente. Es importante evitar los estigmas sociales y reafirmar que es una enfermedad poco contagiosa. La información hace que el paciente sea más responsable de su tratamiento. Es necesario insistir en que la deformidad es evitable. Un estudio epidemiológico de pacientes con lepra en Etiopía encontró discapacidad hasta en un 61,5%.

La lepra, así como la diabetes mellitus, presentan neuropatía, motivo por el cual se debe tener un cuidado apropiado para evitar la incapacidad. La prevención de las secuelas es un apartado principal en la agenda del tratamiento del paciente con lepra. Se debe tener un cuidado especial de las extremidades, principalmente de los pies, contra traumatismos y microtraumatismos. Se debe revisar al paciente e informarle, de forma intermitente y reiterada, sobre el calzado que debe de utilizar, así como del cuidado especial para sus pies. Las úlceras que se presentan secundarias a la lepra mejoran cuando se elimina la presión sobre ellas. Actualmente la muerte no debe ser parte del escenario de la lepra, pero cuando sucede es secundaria a infecciones (neumonía y tuberculosis), amiloidosis y/o fallo renal.

VACUNAS

Existen distintas vacunas probadas, en mayor o menor medida, en países endémicos. El efecto inmunoprofiláctico se logra mediante el restablecimiento

del sistema inmune contra antígenos compartidos con otras micobacterias. Entre las vacunas utilizadas actualmente están la Mycobacterium (w) (Talwar 1978), el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) más M. leprae inactivada por calor (Convit 1992), Mycobacterium ICRC (M. avium intracelular),Micobacterium tufu (Iushm y Kalianina 1995) y Micobacterium habana (Singh et al., 1997). Hay reportes que indican una protección con la vacuna BCG contra la lepra de hasta un 50%. En un estudio realizado en la India la vacunación con BCG más M. leprae inactivada por calor reportó un éxito del 64%. En regiones donde se usa la vacuna w junto con medicamentos antileprosos se ha visto que hay una regresión clínica acelerada, así como mejoría en el índice bacteriológico en pacientes multibaciliares con respuesta parcial al tratamiento actual. Hay sitios donde se administra profilaxis a los familiares en contacto con el paciente mediante la aplicación de BCG a menores de 12 años.