1

1

Metabolizma Hastalıkları

2

• Hipokalsemi• Hipomagnesemi• Transport tetani• Köpekte eklampsia• Kısrakta laktasyon tetanisi• Hipofosfatemi• Ketozis• Koyunlarda gebelik toksemisi

3

Hipokalsemi(Süt Humması, Süt Felci, Doğum Felci, Paresis puerperalis)

4

•Hipokalsemi, özellikle yüksek verimli süt ineklerinde doğuma yakın dönemde veya doğumda kanda iyonize kalsiyum miktarının ani ve aşırı düşmesi sonucu ortaya çıkan akut seyirli metabolik bir hastalıktır.

Tanımı

5

Ca’nın vücuttaki fonksiyonları

• Neuromuskuler uyarı ve iletimin gerçekleşmesi

• Membran permeabilitesinindüzenlenmesi

• Kas kontraksiyonlarının (iskelet, kalp ve uterus kası gibi) şekillenmesi

6

•Bazı enzimlerin aktivasyonunda

•Bazı hormonların salgısının düzenlenmesinde

•Kanın pıhtılaşmasında• İskeleti oluşturan kemiklerin oluşumunda rol oynar

2

7

İneklerde kalsiyum metabolizması

•Sağlıklı bir ineğin 100 ml kanında 8-12 mg iyonize kalsiyum bulunur

•Hipokalsemi durumunda ise kan iyonize kalsiyum miktarı 100 ml kanda 6 mg veya daha düşük düzeye iner

8

• Gebe olmayan ve laktasyonda bulunmayan bir inekte 1 saatte;–1 gr kalsiyum bağırsaklardan emilir, 1 gr kalsiyum dışkı ile dışarı atılır

–1 gr kalsiyum kemiklerden mobilizeolur, 1 gr kalsiyum kemiklerde birikir

• Sonuçta; Saatte 2 gr kalsiyum vücuda girerken, 2 gr kalsiyum vücuttan atılır

9

• Gebelikle birlikte, özellikle gebeliğin son dönemlerinde, fötüs için anne kanından önemli miktarda kalsiyum yavruya transfer edilir. Bu miktar yaklaşık olarak saatte 0.2 grkadardır

10

• Doğumla birlikte laktasyon başlayınca süt sentezi için de önemli miktarda kalsiyum anne kanından süte geçer.

• Süt sentezi için harcanan kalsiyum miktarı ise yaklaşık saatte 1 grkadardır

11

• Gerek yavru ve gerekse süt sentezi için gerekli bu ekstra kalsiyum ihtiyacı bağırsaklardan emilimle karşılanmaya çalışılır

• Bağırsaklardan emilim yeterli olmazsa kemiklerden mobilizasyonla bu açık giderilmeye çalışılır

12

• Kemiklerden kalsiyumun mobilize olma hızı, saatte azami 0.8 gr kadardır

• Bu yolla da açık giderilemezse hızla HİPOKALSEMİ tablosu gelişir

3

13

Kalsiyum Metabolizması Üzerine Etkili Olan Faktörler

14

•Hormonal düzenleme–Parathormon

•Bağırsaklardan kalsiyum emilimini artırır

•Bağırsaklardan Ca’nın emilimini artırma üzerine direk bir etkisi yoktur, bu etki vitamin D aracılığı ile meydana gelir

•Kısaca PTH için kan Ca düzeyini arttırıcı etkisi vardır denilebilir

15 16

• Kalsitonin–Tiroid bezinin parafolliküler C hücrelerinden daha az olarak paratiroid bezinden salgılanır

–Kalsitonin ve PTH sekresyonubirbiriyle zıt ilişkilidir

–Kalsitonin kan Ca ve P düzeyini azaltır

–Kemikten Ca ve P salınımı azaltılır, tutulmasını artırarak etkir

17

• 1,25 dihidroksikolekalsiferol• (D3 vitamini; 1,25 dihidroksikolekalsiferol’un

öncül molekülüdür)

–Bağırsaklarda kalsiyum ve fosfat iyonu emilimini uyarır

–Kemiğin osteoid dokusunda kalsiyum birikmesini yani mineralizasyonu sağlar

–Ayrıca kemikteki osteoklastikrezorpsiyonu da uyarır

18

•Bunların (Parathormon, Kalsitonin ve 1,25 dihidroksikolekalsiferol) sentez ve salgılanmaları plazma ve ekstraselüler sıvıdaki iyonize kalsiyumun konsantrasyonu ile düzenlenir

4

19

• Kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesine, bu üç temel hormona (Parathormon, Kalsitonin ve 1,25 dihidroksikolekalsiferol) ek olarak ikinci planda olmak üzere glukokortikoidler, östrojenler, androjenler, tiroidhormonları ve büyüme hormonu da katkıda bulunur

20

•Hipokalseminin Sebepleri–Yaş ve laktasyon sayısı

•Yaşlı ineklerde kemiklerden kalsiyum mobilizasyonu daha düşüktür

•Laktasyon sayısı altı ve daha fazla olan ineklerde insidens%20’den fazladır

21

–Östrojenik etki•Östrogenler kalsiyum mobilizasyonunu inhibe eder

•Doğumda östrojen düzeyinin artması, kalsiyum adaptasyon mekanizmasını olumsuz etkiler

22

•Yem tüketiminin doğumda veya doğuma yakın dönemde baskılanması

•Rasyondaki toplam kullanılabilir kalsiyum miktarının yetersiz olması

23

•Kuru dönemde rasyonda yüksek düzeyde kalsiyum bulunması, –PTH üretiminin azalmasına yol açarak, sindirim sisteminden Ca emilimini olumsuz etkiler

24

•Rasyonda magnezyum düzeyinin düşük olmasısindirim sisteminin kalsiyum emilim kapasitesini azaltır

5

25

•Asidoz ve ishal gibi sindirim ile ilgili bozukluklar emilenkalsiyum miktarınıazaltmaktadır

•Jersey ve Guernsey Irkıinekler genetik olarak hipokalsemiyepredispozedirler

26

Klinik Belirtiler

27

• Klinik belirtiler 3 aşamada görülür–1. Aşama (Uyarı ve Tetani Dönemi)–2. Aşama (Felç Dönemi)–3. Aşama (Koma Dönemi)

28

• Uyarı ve tetani dönemi–İştahta azalma–Vücut ısısında hafif artış–Sallantılı yürüyüş–Ayağa kalkmada güçlük–Diş gıcırdatması–Bacaklarda ve baş bölgesindeki kaslarda titremeler

–Ses ve ışık gibi fiziksel uyarılara karşı duyarlılıkta artış

29

•Felç dönemi–Hayvan sterno-abdominal vaziyette

yatar ve başını açlık çukurluklarına yaslar

–Kalp vurumları ve nabız artar ancak vurumlar zayıf olarak hissedilir

–Vücut ısısı düşer–Ürinasyon ve defekasyon durur

30

• Pupillalar genişler ve ışığa karşı refleksi azalır

• Rumen hareketleri durduğu için timpani şekillenebilir

• Sindirim sistemi faaliyetlerinin durması nedeniyle kalsiyum emilimi azalır ve ilerleyen süreçte hayvan komaya girer

6

31

• Koma Dönemi–Hayvan boylu boyunca uzanır–Bilinç kaybolmuştur–Kalp vurumu ve nabız iyice hızlanmış (taşıkardi) fakat vurumlar daha da zayıflamıştır

–Venöz basınç düşmüştür–Pupilla refleksi tamamen kaybolmuştur

32

• Solunum sistemi kaslarındaki paralizsonucu ölüm şekillenir

• İştahsızlık ile başlayan ilk safhadan ölümün şekillendiği son safhaya kadar geçen süre 10-24 saat arasında değişir

33

• Kan kalsiyum düzeyi–Normal 8-10mg/100 ml–Doğumda normal olarak kalsiyum düzeyi 8’e düşer

–Süt hummasında ise•Birinci dönemde 6.5•İkinci dönemde 5.5 •Koma döneminde ise 4.5 mg/100 ml

34

• Teşhis–Karışması muhtemel hastalıklar

•Diğer metabolizma hastalıkları•Felçler•Kırık, çıkıklar•Septik metritis

35

TEDAVİ

Küratif tedavi

Profilaktiktedavi

36

Küratif tedavi

• Ca tuzlarının (Ca glukonat, Ca boroglukonat, Ca klorür) enfüzyonu– 0,1 gr/kg– % 10-30’luk

solüsyondan 750-1500 ml iv., sc., im.

7

37

• Fosfor solüsyonu – (% 15) 200-250 ml

38

• Kalp ve solunum analeptikleri ve takviye ediciler– Kafein, lobenil

• Ketozis de varsa % 10-40’lık dekstroz enfüzyonu

• Enfeksiyon veya şüphesi varsa lokal ve parenteral antibiyotik uygulaması

39

Profilaktik tedavi

• İleri gebelik dönemlerinde rasyondaki Ca/P oranını 1/1’den 1/7’ye varan oranlarda P lehine artırmak

• Gebeliğin sonlarına doğru (gebeliğin son 15 gününde) 10 milyon IU vitamin D enjekte etmek

40

• Kalsiyumun bağırsaklardan emilimini artırmak için, hafif asidik bağırsak ortamı oluşturmak amacıyla yemlere amonyum kloritilave etmek

• Gebelik boyunca mineral madde yönünden yeterli ve dengeli bir rasyonla beslemek

• Gebeliğin sonlarında kuruya çıkarmak

41

UYARILAR

• Hipokalsemili hayvana ağız yoluyla sıvı ilaç ve içecek içirilmeye çalışılmamalı

• Kalsiyum enfüzyonu sırasında kalp sık sık dinlenmeli

• Damar içi verilen solüsyon vücut ısısında olmalı ve fazla yoğun olmamalı (% 10-30’luk)

42

• Damar içi kalsiyum solüsyonu yavaş bir tarzda ve damla damla verilmeli

• Damar içi kalsiyum enfüzyonunumüteakip hayvana ani uyarımlar yapılmamalı

• Kalsiyum damar içi yolla yeterli fakat mümkün olan en düşük dozda uygulanmalı

Bu konunun sonu

8

43

Özetle Hipokalsemi

• Akut seyirli genellikle doğum sonrası yerinden kalkamama ile karakterize metabolik bir hastalıktır

• Şekillenmesi• Teşhis• Tedavi • Uyarılar

44

45

HİPOMAGNEZEMİ(Çayır Tetanisi)

46

• Fazla miktarda körpe yeşil yem tüketen ineklerde ortaya çıkar

• Körpe yeşil yemler fazla miktarda K içerir.

• Potasyum atılımı sırasında Mg’un da atılmasına neden olur

47

• Yüksek süt verimi durumunda da Mg eksikliği görülebilirZira;–1 litre sütte 120 mg Mg vardır–25 litre süt veren bir inekte

günde 3 gr Mg atılmaktadır

48

Klinik belirtiler• Ani ve aşırı sinirlilik ve eksitasyon• Baş, boyun ve bacak kaslarında

titreme, tetani ve konvulziyonlar• Kulaklarda seğirme hareketleri• Aşırı duyarlılık

9

49

• Ayakta duramama, sendeleme ve düşme

• Yere düşen ve kalkamayan hayvanlarda;– Tetanik ve klonik konvulsionlar (ölüm

anında görülen çırpınmalar), opistotonus, boş çiğneme hareketleri, köpüklü salya ve gözlerde eksoftalmus

• Hızlı solunum ve taşikardi

50

Laboratuar bulguları

• Serum Mg<1,2 mg/100 ml• CSF (cerebro spinal fluid) Mg<1,4

mg/100 ml• Serum Ca 5-8 mg/100 ml

51

Tedavide• Magnesium sulphate (% 15’lik)

solusyonundan 250-300 ml damar içi

• % 10-30’luk Ca solusyonundan250-500 ml

• İLAÇLAR

52

TRANSPORT TETANİ

• İleri gebe ineklerin ve düvelerin uzun mesafelere yolculuklarından sonra meydana gelir.

• Kas ve sinir yorgunlukları ile karakterize bir yatalak hastalığıdır.

• Çayır tetanisine benzeyen hipokalsemiile karakterize bir bozukluktur.

• Yolculuk öncesi dönemde merada veya konsantre yemlerle beslenen hayvanlarda görülür.

53

•Hastalığın esas sebebi belli değildir.

• Yolculuk sırasındaki aşırı yorgunluk sebep olarak gösterilmektedir.

• Yolculuk öncesi dönemde merada veya konsantre yemlerle beslenen hayvanlarda görülür.

54

TRANSPORT TETANİNİN BELİRTELERİ

• Semptomlar taşıma ve yolculuk sonrası 12 saat sonra ortaya çıkar.

• Başlangıçta trismus görülür.• Hayvanda sinirlilik hakimdir.• Uyarılara karşı hassastır.• Diş gıcırdatması dikkati çeker.

10

55

TRANSPORT TETANİDE TEDAVİ

• Tedavi amacıyla %20’lik kalsiyum glukonat 500 - 1000 ml iv.

• %25 -30’luk glikoz eriklerinde 500 ml iv.

• % 10 -15’lik magnezyum sülfattan 300 ml iv.

• Gerektiğinde dengeli elektrolit solüsyonlar kullanılabilir.

56

TRANSPORT TETANİDEN KORUNMA

• İleri gebe hayvanlara yolculuk yaptırılmamalı.

• Zorunlu yolculuklar dinlendirilerek yaptırılmalı.

• Yolculuk öncesi hayvanlar az yedirilmeli.• Yolculuk bitiminde soğuk su içirilmemeli.• Hipomagnezemiden korumak için günlük

100 - 150 mg magnezyum klorür verilebilir.

• Kuru dönemde içme sularına magnezyum asetat ilave edilebilir.

57

KÖPEKLERDE LAKTASYON TETANİSİ

(Eklampsia)

58

• Eklampsiya, akut seyirli, hayati öneme sahip, dolaşımdaki kalsiyum seviyesinin düşmesine bağlı olarak şekillenen köpeklerin önemli bir metabolizma hastalığıdır.

• Daha çok küçük yapılı köpeklerde görülmekle beraber her yaş ve ırk hayvanlarda görülür.

KÖPEKLERDE EKLAMPSİYA

59

KÖPEKLERDE EKLAMPSİA

• Doğum öncesi, doğum sırasında ve doğumdan sonraki 3 - 4 gün içinde ve emziren hayvanlarda görülür.

• Oluş mekanizması tam olarak ortaya konulamamıştır, ancak paratiroidbezinin fonksiyon eksikliği ve iyonize kalsiyum ile beraber diğer minerallerin yetersizliklerine bağlı olarak görüldüğü söylenmektedir.

60

BELİRTİLERİ

• Normalde serum kalsiyum seviyesi 100 ml/ 8 mg dır.

• Bu oran 6 ve 7 mg’ın altına düşerse semptomlar ortaya çıkar.

• Hayvanlarda huzursuzluk.• Ataksi hali ve sinirlilik.• Göz pupillalarında genişleme.

11

61

BELİRTİLER

• Hızlı solunum ve viyaklama,• Kaslarda titreme ve spazmlar görülür.• Eklemler sertleşir hayvan ayağa

kalkamaz.• Mukozalar siyanotiktir.• Salivasyon, felç ve serebral ödem

görülür.• Yüksek ateşe bağlı kalp bozuklukları

sonucu ölüm meydana gelir.

62

TEDAVİ

• Kalsiyum tuzlarının iv uygulaması ile yapılır.

• 10 kg canlı ağırlığa % 10’luk kalsiyum glukonattan 5 - 15 ml verilir.

• Gerektiğinde oral kalsiyum ile tedavi desteklenmelidir.

• Spazmlara karşı damar içi diazepamveya sodyum pento barbitaluygulanabilir.

63

TEDAVİ

• % 5’lik deksroz uygulanabilir.• D vit. enjeksiyonları,• Diyette kalsiyum ve fosfor oranına

dikkat edilmesi,• Proteince zengin dengeli mineral

maddelerin yemlere katılması, tetani ve kovülsiyonların ortaya çıkmasını önler ve tedaviyi kolaylaştırır.

64

TEK TIRNAKLILARDA LAKTASYON TETANİSİ

65

KISRAKTA LAKTASYON TETANİSİ

•Kısraklarda laktasyon tetanisi çok ender görülür.•Doğum sonrası süt veren kısraklarda ve eşeklerde; tayın sütten kesilmesinden sonra ortaya çıkar.•Kandaki Ca seviyesinin 100 ml kanda 4-6 mgaltına düşmesi ile karakterize bir hastalıktır.•Çok fazla süt verimi, aşırı çalışma ve yorgunluk, uzun süren yolculuklar, laktasyon tetanisinin en önemli sebepleridir.

66

• Semptomların şiddeti hipokalseminin derecesine bağlıdır.

• Sallantılı yürüyüş,• Huzursuzluk, • Gözlerde parlaklık,• Hızlı solunum,• Seğirme,• Titreme ve kas titremelerine paralel

diyaframatik hareketler görülür.

BELİRTİLER

12

67

• Sağıtım gecikirse 24 saat içinde trismus, durgunluk, acılı solunum ve mukozalarda siyanoz başlar.

• Hayvan hareketsizleşir.• Bazı kaslarda tetaniler görülür.• Son olarak hayvan boylu buyunca yatar. • Konvülziyonlar devam ederken 48 saat

içinde ölüm şekillenir.

BELİRTİLER

68

TEDAVİ

• % 20 lik kalsiyum glukonat 450-500 kg canlı ağırlığa 250-500 ml hesabı ile serum fizyolojik su veya destrozla dört misli sulandırılarak iv olarak verilmelidir.

• Enjeksiyonlar çok yavaş yapılmalı ve sürekli kalp kontrol edilmelidir.

• İyileşme hızlı bir şekilde olur. • Hafif vakalarda nadiren de olsa iyileşme

kendiliğinden şekillenebilir.

69

Hipofosfatemi• Fosfor eksikliği neticesi hipokalsemi

belirtilerine benzer bir durum gösteren metabolik bir hastalıktır.

• Tedavide fosfor preparatları verilir.

70

KETOZİS(Hipoglisemi, Ketonüri, Ketolakti, Asetonemi)

71

Ruminantlarda Karbonhidrat Metabolizması

Karbonhidrat(Rumende)

Asetik asit Propiyonik asitButirik asit

Oksalasetat

Glikoz

Laktoz(Süt sentezinde

kullanılır)

Aktif asetat (asetil Co enzim A)

Uzun süre karbonhidrattan fakir yemlerle beslenen ineklerde, ortaya çıkan enerji açığı, yağlar parçalanmak suretiyle karşılanır

Yağların parçalanması sonucu Asetil Co enzim A şekillenir

72

Aktif asetat(asetil Co enzim A)

Glikoz metabolizması sorunsuz devam

ediyorsa, kondanseolarak yağlar oluşur

Oksalasetat yardımı ile trikarboksilik asit

döngüsüne girer ve enerji olarak

değerlendirilir

Ortamda oksalasetatyoksa 2 molekül aktif

asetat birleşerek;

Asetoasetik asit

Betabütirik asit

Aseton

KETOZİS

13

73

YAĞLAR

Asetil Co enzim A

Betabütirik asit

Asetoasetik asit

Aseton

(parçalanarak)

(oksalasetat olmadığından)

(indirgenerek)

(karboksil grubunu kaybederek)

74

• Ketozis;–Hipoglisemi–Ketonemi–Ketolakti–Ketonuri ile karakterizedir

75

15-752-15Keton

cisimciği (mg/100 ml)

40-1840-60Glikoz

(mg/100 ml)

Ketozisliİnek

Normal (sağlıklı) İnek

76

Ketozis, meydana geliş şekline göre;

1. Herediter predispozisyona bağlı primer spontan ketozis

2. Beslenmeye bağlı primer ketozis (en yaygın görülen şekli)

3. Akut mastitis, RS, abomasum deplasmanı vs. gibi hastalıklar sonucu şekillenen sekunder ketozis

77

Semptomlar

• Digestif semptomlar–İştah azalır, süt verimi düşer–Önce konsantre yemi reddeder,

daha sonra kaba yemi de yemez–Kilo kaybı, zayıflama ve bazen

pika da görülebilir

78

–Gaita kuru ve serttir (at gaitası gibi)–Rumen hareketleri zayıf ve azdır–Beden ısısı, kalp ve solunum

frekansı normaldir–Sendeleme, geçici körlük

görülebilir

14

79

• Sinirsel semptomlar–Amaçsız ve anlamsız hareketler

(başı dayama, dönme, yemliklere ve duvarlara tırmanma vs.)

–Aşırı duyarlılık, eksitasyon, boş çiğneme hareketleri ve salivasyondaartış

–Sallantılı yürüyüş, insan ve cansız objelere karşı agressif davranışlar

80

• İster sinirsel form olsun isterse sindirim formu olsun her iki tipte de ortak ve tipik olan semptom;–Solunum havası ve sütte

aseton kokusunun hissedilmesidir

81

• Laboratuvar bulgusu olarak;–İdrarda keton cisimleri (ketonuri)–Sütte keton cisimleri (ketolakti)–Subklinik olgularda Beta Hidroksi

Bütirik Asit (BHOB) miktarında artış

82

Teşhis• Klinik semptomlara bakarak

–Zayıflama, iştahsızlık, süt veriminde düşme, sinirlilik vs

• Solunum havası ve sütte aseton kokusunun hissedilmesi

• Ross ayracı ile yapılan testte belirgin mor rengin gözlenmesi

83

Tedavi• Kan glikoz düzeyini yükseltmek için

– % 30-40’lık dekstoz solüsyonundan 500-1500 ml iv.

• Rumendeki propiyonik asit miktarını artırmak için– Propilen glikol– Sodyum propiyonat 100-150gr/gün

84

• Karbonhidrat (glikoz) metabolizmasını düzenlemek için–Glikokortikoidller

• Kortizon• Hidrokortizon• ACTH Preparatları için tıklayınız

0,25-1,5 gr im.

15

85

• Sekunder ketozis durumda, öncelikle primer hastalığın tedavisi

• Hayvanın rasyonunu enerji yönüyle dengelemek

• Rumende çabuk parçalanabilen zengin glikoz kaynaklarının (pekmez vs.) ağız yoluyla verilmesi fazla fayda sağlamaz

86

KOYUNLARDA KETOZİS

(Gebelik Toksemisi)

87

• Yaygın olarak gebeliğin son 2-4. haftasına girmiş, ikiz veya üçüz yavruya gebe koyunlarda daha çok görülür

88

Sebepleri

• İleri gebelik dönemlerinde yapılan ani yem değişiklikleri

• Yetersiz ve dengesiz besleme (özellikle enerji açığı)

• Uygun olmayan hava ve iklim şartları

89

Semptomlar• Merkezi sinir sistemi aktivitesinde

yetersizlik ve depresyon• Duyarsızlık, iştahsızlık, parezis,

ayağa kalkmada güçlük• Kendi etrafında dönme, başını bir

yere dayama, başını yanlara bükme gibi sinirsel ve mentalbelirtiler

90

• Son safhalarda konvulüzyonlarıtakiben koma ve ölüm şekillenir

• İleri safhalarda yavru/yavrular ölür. –Eğer abort şekillenirse anne

kurtulabilir–Yavrular ölmesine rağmen,

atılamazlarsa tablo daha da ağırlaşır

16

91

• Kulak ve dudaklarda parezisinbulunmaması ve bacakların bükülmemesi ile Listeriozistenayrılır

• Gebelik toksemisine yakalanan koyunların karaciğerinde yağ dejenerasyonu ve idrarlarında keton cisimleri oranının yüksek olduğu gözlenir

92

Tedavi• En radikal tedavi gebeliği

sonlandırmaktır. Bu amaçla;–Kortikosteroidler (Deksametason)

10-20 mg im.–PGF2 alfa (pek etkili değildir)–Östrojen enjeksiyonları–Operasyon Sezariyen

93

• Başlangıç döneminde fark edilirse;–% 30-40’lık Dekstroz –Rasyonun düzenlenmesi–Yem değişikliği yapıldıysa tekrar

alışık olduğu yeme geri dönmek gerekir

94