Metabolic EncephalopathyComatous

Brain Death

RESPONSI

Oleh :Ni Made Atika Nurina Yanti

Astri Taufi Ramadhani

Pembimbing:dr.Usman G.R,Sp.S

Metabolic Encephalopathy

BATASANMetabolik ensefalopati (ME) merupakan

ganguan fungsi saraf pusat (otak) baik fokal atau general yang disebabkan karena kegagalan fungsi organ (di luar sistem saraf) atau yang disebut proses metabolik

Keadaan klinis yang ditandai dengan :Penurunan kesadaran sedang-beratGangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasiKelainan fungsi neurotransmitter otakTanpa disertai tanda-tanda infeksi bakterial yang

jelas (NON INFECTIOUS ORIGIN).

• degenerasi substansia grisea otak

• degenerasi di substansia alba

Ensefalopati metabolic

Primer

• Kekurangan glukosa dan kofaktor untuk metabolisme sel

• Penyakit organik di luar susunan saraf

• Intoksikasi eksogenik• Gangguan balans cairan dan

elektrolit• Penyakit yang membuat toksin

atau menghambat fungsi enzim serebral

• Trauma kapitis dengan gangguan difus tanpa perubahan morfologik

Ensefalopati metabolic sekunder

ETIOLOGIME dapat disebabkan oleh banyak kondisi,

seperti defisiensi nutrisi, keracunan dan lain-lain

Beberapa ME yang sering terjadi adalah :Ensefalopati HepatikEnsefalopati UremikEnsefalopati Diabetik

ENSEFALOPATI HEPATIK Akut

Penyakit hati akut :Hepatitis Fulminan

AkutHepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut

pada kehamilan

KronisPenyakit Hati

Menahun:Sirosis hati

PATOGENESIS1. Hipotesis Amoniak2. Hipotesis Toksisitas Sinergik3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen

Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan

urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal

Amonia juga digunakan dalam konversi glutamat menjadi glutamin

Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf

HIP

OT

ES

IS A

MO

NIA

K

Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll

Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia

HIP

OT

ES

IS T

OK

SIS

ITA

S

SIN

ER

GIK

Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.

Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin

Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap protein Pada gagal hati seperti sirosis akan

terjadi penurunan asam amino rantai cabang

HIP

OT

ES

IS

NE

UR

OT

RA

NS

MIT

ER

PA

LS

U

GABA adalah zat inhibisi neuron yang diproduksi di saluran pencernaan.

Efek GABA yang meningkat akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.

HIP

OT

ES

IS G

AB

A &

B

EN

ZO

DIA

ZE

PIN

Klasifikasi (kriteria West Haven)

Tingkat Gejala Klinis

0 Tidak ada kelainan

1 Kesadaran mulai berkurangCemas atau euforiaKurangnya perhatianGangguan pada hitungan penambahan

2 Letargi atau apatisDisorientasi tempat & waktuPerubahan kepribadianTingkah laku yang tidak sesuaiGangguan pada hitungan pembagian

3 Somnoleh atau stupor yang masih respon terhadap stimulus verbalKebingunganDisorientasi berat

4 Koma

DIAGNOSISSalah satu pendekatan untuk menegakkan

diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) :Clinical Hepatic Encephalopathy Staging

ScalePenilaian GCSMini mental status examination

Gejala klinik berupa1.Kelainan Neurologik2.Kelainan Mental3.Kelainan Rekaman EEG

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EEG

Amplitudo, jumlah siklus gelombang per detik , frekuensi gelombang

2. Tes PsikometriDengan Uji Hubung Angka (UHA)

3. Pemeriksaan Amonia Darah Peningkatan kadar amonia darah

PENATALAKSANAANMengobati penyakit dasar hatiMengidentifikasi dan menghilangkan

faktor pencetusMengurangi/mencegah pembentukan

influks toksin-toksin nitrogen ke jaringan otakMengurangi asupan makanan yang

mengandung proteinMenggunakan laktulosa dan antibiotikaMembersihkan saluran cerna bagian bawah

Upaya suportif kalori yang cukup & pengawasan terhadap komplikasi

ENSEFALOPATI UREMIK

Ensefalopati uremik adalah kelainan otak organikBiasanya terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut

maupun kronis, yang biasanya terjadi bila nilai creatinin clearance menurun sampai dibawah 15 mL/menit

Ensefalopati pada gagal ginjal dapat disebabkan primer oleh karena toksin uremik, tetapi beberapa keadaan seperti gangguan keseimbangan air-elektrolit, tindakan hemodialisis (HD), gangguan serebrovaskuler dan drug induced dapat pula sebagai penyokong timbulnya ensefalopati tersebut

ENSEFALOPATI UREMIK Akut

Gagal ginjal akut :

Gejala biasanya buruk

Ensefalopati yang terjadi biasanya

reversibel

Kronis

Gagal ginjal kronis:

Gejalanya bertahap dari yang ringan-berat

Ensefalopati yang terjadi biasanya akan menimbulkan gejala

sisa

PATOFISIOLOGI

uremik toksin berasal dari hasil metabolisme akhir yang terakumulasi dalam tubuh akibat pemecahan protein dan ekskresi yang menurun dari ginjal

Urea akan menimbulkan toksisitas bila meningkat secara cepat lebih dari 200-300 mg% atau secara perlahan sampai 600 mg%.

Patofisiologi yang terjadi merupakan proses yang kompleks dan merupakan akumulasi dari toksin akibat kegagalan ginjal.

Teori tentang terjadinya ensefalopati uremik masih belum jelas

KRONIS : menumpukan kadar urea di dalam plasma menyebabkan ketidakseimbangan dari neurotransmitter di dalam otak

AKUT : menumpukan kadar urea di dalam plasma yang kemudian masuk ke dalam BBB menyebabkan penumpukan agen inflamasi sebagai bentuk pertahanan tubuh

PATOFISIOLOGIIntoksikasi air dan hiponatremia

Hiponatremia dapat terjadi oleh karena kelebihan cairan eksraseluler dan edema

Gejala mulai timbu! pada kadar Na < 125 mEq/L dan pada kadar < 110 mg% gejala lebih berat, oleh karena air bergerak masuk ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel-sel otak

Pada keadaan hiponatremia akut akan terjadi twitching otot-otot atau kejang dan pada kronik hiponatremia gejala yang timbul : lethargia, stupor sampai koma

Hipokalsemia sering menyertai pada gagal ginjal kronik oleh karena menurunnya kadar 1,25

dihydroxy vit D yang dihasilkan ginjal sehingga absorbsi kalsium di usus menurun

Penyebab lain oleh karena terjadinya hiperfosfatemia akibat retensi fosfat o!eh ginjal yang rusak

hipokalsemia yang berat akan menyebabkan tetani, kadang-kadang kejang atau penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intrakranial

PATOFISIOLOGI

Ensefalopati pada hemodialisis = Sindroma disekuilibrium Sakit kepala, mual dan kram otot sering

terjadi pada 50 % pasien akibat penurunan kadar ureum yang terjadi secara cepat pada tindakan HD dan sering disertai dengan penurunan kesadaran sampai koma.

penurunan kadar ureum darah yang terlalu cepat tidak diikuti oleh penurunan kadar ureum di cairan serebrospinal

PATOFISIOLOGI

Diagnosis ditegakkan dari gejala-gejala yang muncul serta pemeriksaan penunjangGejala : gx neurologis (disorientasi, kejang,

koma)Pemeriksaan :

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Elektrolit, BUN, kreatinin, & glukosa Imaging studies EEG

DIAGNOSIS

Ensefalopati uremikum indikasi dialisis baik hemodialisis maupun intermitent peritoneal dialisis

Pada ensefalopati yang tidak murni oleh karena toksin uremik antara lain oleh karena intoksikasi air, hiponatremia, hipokalsemia dan drug induced, pengobatan dapat secara konservatif dengan memperbaiki kadar air-elektrolit tersebut

Pada nefropati diabetik, adanya hipoglikemia atau hiperglikemia perlu dipertimbangkan sebagai penyebab utama atau bersama-sama toksin uremik menimbulkan ensefalopati/ koma.

PENATALAKSANAAN

ENSEFALOPATI DIABETIK Hipoglikemi

agejala

hipoglikemia apabila glukosa darah < 60 mg/dl

Faktor penyebab :1. Kadar Insulin

berlebihan2. Peningkatan

Sensitivitas Insulin

3. Asupan Karbohidrat berkurang

4. Lain-lain

Hiperglikemia• Suatu keadaan

dekompensasi-kekacuan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif

• Faktor pencetus :1. Infeksi

2. Pankretaitis Akut

3. Penggunaan corticosteroid

4. Menghentikan atau mengurangi dosis Insulin

5. 20 % tidak diketahui

Glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak, otot dan sel-sel penting lainnya

Penurunan dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) apapun penyebabnya akan mengakibatkan kerusakan dari jaringan otak karena kekurangan suplai nutrisi

Gejala yang timbul biasanya berat, namun dapat segera membaik jika segera mendapatkan penanganan karena kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel

HIP

OG

LIK

EM

IA

Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya ensefalopati diabetik ini juga karena kurangnya nutrisi pada otak, sehingga menimbulkan kerusakan otak gejala neurologis

Glukosa dengan kadar tinggi di dalam darah akan didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel dengan sempurna, sehingga tetap dalam darah.

HIP

ER

GL

IKE

MIA

Penatalaksanaan hipoglikemia

Pasien tidak sadarInfus D10% 20 tpmInjeksi D40% 1 flash IV dapat diulang tiap 15-30 menit sampai 3x smp DA >200mg/dl

bila GDA msh<100 maka, Injeksi Glukagon 1 mg IM

ulang GDA sampai 4 jam, bila GDA <100 mg/dl ulang D40% 1 flash

Penatalaksanaan hipoglikemia

Pasien sadarPisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal teh gula (gula ±50-75gr)

Penatalaksanaan hiperglikemia

Fase IRehidrasi : NaCl 0.9% atau RL 2 liter/2

jam pertama lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam.

Insulin : 4-8 unit/jam IV. GDA tiap 2 jam

Infus K+ : bila K+ < 3 mEq/l infus 1 flash/24 jam, <2,5 mEq/l infus 2 flash/24jam, dst

Infus NaBic : pH<7.20 : 44-132 mEq dalam 500ml NaCl 0,9% 30-80tpm (jangan Bolus)

Antibiotika

Penatalaksanaan hiperglikemia

Fase IIBatas Glukosa Darah sekitar 250 mg/dl atau

Reduksi +Maintanance NaCl 0.9% dan D5% atau

Maltosa 10% bergantian 30-50tpmKalium : bila K+ < 3 mEq/lInsulin : 3-6 IU scMakanan lunak karbohidrat komplek per

oral

COMATOUS

DEFINISISuatu keadaan dimana pasien tidak dapat

dibangunkan dan tidak memberi respon terhadap semua rangsangan baik dari dalam maupun dari luar.

ETIOLOGICirculationEncephalomeningitisMetabolicElectrolit dan endocrineNeoplasmaTraumaEpilepsiDrug

GEJALA KLINIKUntuk menentukan tingkat kedalam koma :

dengan menggunakan GCS

PEMERIKSAAN KLINISTujuan : untuk menentukan letak proses

patologis dan etiologinya1. Anamnesa : heteroanamnesa2. Pemeriksaan Interna3. Pemeriksaan Neurologik

ANAMNESISPenyakit yang diderita sebelumnyaKeluhan pasien sebelum tidak sadarObat-obatan yang digunakanRiwayat trauma

PEMERIKSAAN INTERNATanda-tanda vitalBau pernafasanKulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka)Selaput mukosa mulutKepala: epistotonus (meningitis), brill

hematom, frakturLeher: fraktur, kaku kudukThorax, abdomen, ekstremitas

PEMERIKSAAN NEUROLOGIKPemeriksaan kesadaran : GCSPemeriksaan untuk menetapkan letak proses

di batang otakPemeriksaan laboratorium

DIAGNOSIS BANDINGAfasia globalLocked in syndrome (mutisme akinetik)Psikogenik

KOMPLIKASI

Aspirasi / hipostatik pneumoniaDekubitusInfeksi saluran kemih

PENATALAKSANAAN

A. Tindakan terapi segera (life saving)B. 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder, Bowel) C. Tindakan terhadap penyebab koma

BREATHBebaskan dan bersihkan jalan nafas dan

sedot semua cairan lendir dalam mulut dan tenggorokan, lepaskan gigi palsu, mayo tube pasang O2.

Posisi pasien lateral dekubitus (kepala sedikit tengadah dan lebih rendah) dan tredelenburg

Gagal nafas : intubasi endotrakealX – foto thorax, monitor pernafasan

BLOODInfus awal NSAmbil darah untuk pemeriksaan laboratoriumPertahankan dan monitor tensi yang adekuatEKG cito bila ada indikasi

BRAINCuriga hipoglikemik / tidak diketahui sebabnya,

segera berikan : D40% 50 cc/iv, vitamin B1 100 mg/iv

Curiga keracunan / overdosis golongan opiat : naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv

Bila kejang berikan diazepam 10 mg/iv, phenitoin 10 – 18 mg/kgBB

Bila ada tanda herniasi otak:1. Konsul bedah saraf cito2. Segera berikan dexamethason 10 mg/iv, diulang tiap 6 jam3. Furosemide 0,5 mg/kgBB/IV4. Manitol 20% 0,5 – 1 g/kgBB

Bila ada trauma kepala / leher:1. X-foto kranium / basis kranii2. X-foto cervical, bila curiga kontusio serebri, berikan :

- Dexamethason 10 mg/iv- Obat yang meningkatkan metabolisme

otak (misal piracetam)

Bila suhu meningkat, injeksi piramidon 2 cc/im dan kompres

Bila gelisah / delirium, maka beri diazepam 10 mg/iv

Monitor GCS

BLADDERPasang DC, urine tampung 24 jamBalance elektrolit dan cairan

BOWELPasang NGTSetiap 2 jam ubah posisi pasien

TINDAKAN TERHADAP PENYEBAB KOMA

1. Circulation- CVA perdarahan : tranexamic acid 6 x 1 g/hr/iv- CVA infark :

1. anti edema otak: dexamethason 4 x5

mg/iv/hr, mannitol 20% 0,5 – 1 g/kgbb2. Meningkatkan metabolisme otak :

choline3. Anti platelet : aspirin

2. Encephalo – meningitis- purulenta : ampicillin 6x1 g/iv, kloramphenicol 4 x1 g/iv- serosa / TBC : triple drug

3. Metabolik4. Endokrin / elektrolit5. Neoplasma

tumor otak : hati-hati herniasi otak :- dexamethason 10 mg/iv- mannitol 20% drip 15-30 menit

diulang tiap 4 jam- furosemide 0,5-1 mg/kgbb

6. Trauma kapitis7. Epilepsi

Diazepam 10 mg dan phenitoin 10-18 mg/kgbb/iv

8. Drug Overdosis golongan opiat, beri naloxone 0,1 – 0,8 mg/iv

PROGNOSISJelek, bila didapatkan gejala berikut selama>3 hari:Gg. Batang otak : doll eye phenomen (-),

reflaks kornea (-), refleks muntah (-)Midriasis dan refleks cahaya (-)GCS 1-1-1

PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI KOMA1. Koma kortikal bihemisferik2. Koma diensefalik3. Kombinasi

KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK

Koma metabolik = ensefalopati metabolik

Penyebab:- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope / syok- hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas- ggn. e;lektrolit dan cairan- toxemia, intoksikasi obat- demam tinggi

KOMA DIENSEFALIK1. Koma supratentorial2. Koma ingratentorial

KOMA SUPRATENTORIALAkibat proses desak supratentorial yangmenekan ARAS di diencephalon.Satu sisi : kompresi rostro-caudal progresif

herniasi uncal/tentorial

Simetris : herniasi sentral

Penyebab:CVA perdarahanPerdarahan epidural / subduralEdema otak / abses otakHidrosefalusTumor otakTrauma kapitis

KOMA INFRATENTORIALAkibat herniasi serebelum dan batang otakPenyebab :CVA perdarahan/infark batang otak atau

serebelumTumorAbses otakEdema otak

KOMBINASIPenyebab:Ggn. MetabolikMeningitisIntoksikasiEnsefalitis

PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS

Koma dengan kelainan neurologis fokal otak/tanda lateralisasi

Koma dengan tanda meningeal (+) dan LCS abnormal

Koma tanpa tanda kelainan neurologis fokal atau tanpa tanda meningeal dan likuor abnormal

Koma psikiatrik

KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL OTAK/TANDA LATERALISASI

Tanda lateralisasi:Hemiparese/plegiPupil anisokorRefleks fisiologis/patologis asimetrisParese n. cranialisAfasiaDekortikasi/deserebrasi

Penyebab:1. CVA perdarahan2. Tumor otak3. Ensefalitis4. CVA infark otak5. Abses otak6. Kontusio serebri

KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN LCS ABNORMALPenyebab:1. Meningitis2. Meningoensefalitis3. Perdarahan sub arachnoid

KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR ABNORMAL

Penyebab:1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia,

hepatikum, hipoglikemia3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok4. Commotio/contusio5. Hipertermia/hipotermia6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia8. Epilepsi generalisata

TAHAP HERNIASI UNCAL1. Tahap diencephalon2. Tahap mesencephalon3. Tahap pons : bawah4. Tahap medulla oblongata

TAHAP DIENCEPHALONDerajat kesadaran menurun bertahap sulit

konsentrasi gelisah disorientasi Pernafasan cheine stokesBradikardi tensi dan suhu stabilBola mata bergerak gerak pupil isokor

miosis reflek cahaya +/+Dekortisasi rigidityHemiparese reflek tendon asimetris

dengan patologis asimetris

TAHAP MESENSEFALON - PONS1. Kesadaran makin menurun, akhirnya GCS

1-1-12. Pernafasan CNH = Central Neurogenik

Hiperventilation3. Bradikardi, suhu dan tensi naik turun4. Produksi urine meningkat = diabetes

insipidus5. Ptosis, pupil anisokor midriasis ipsilateral,

refleks cahaya +/-6. Doll eye phenomen - /-7. Defisit neurologis makin memburuk8. Deserebrasi rigidity

TAHAP PONS : BAWAH1. Koma makin dalam GCS 1-1-12. Pernafasannya eupneua teratur/mulai

ataksik3. Nadi tidak teratur, hipertensi, hipertermi

sulit dikontrol dengan obat-obatan4. Bola mata di tengah diam = mid pisotion

fixed (MPF)5. Pin point pupil, refleks cahaya -/-,doll eye

phenomena -/-6. Refleks muntah (+)7. Sikap dan tonus “deserebrate rigidity”8. Sulit menentukan adanya kelumpuhan

anggota

TAHAP MEDULLA OBLONGATA

1. Koma dalam, GCS 1-1-12. Pernafasan ataksik/apneustik =

Kuszmaull3. Nadi tidak teratur, tensi mendadak

turun, hipertermia4. Bola mata diam di tengah, midriasis

maksimal bilateral, refleks cahaya -/-5. Semua refleks batang otak (-)6. Sikap dan tonus : desebrate rigidity /

akhirnya flaksid

BRAIN DEATH

DEFINISIBrain death (menurut American Academy of Neurology) adalah hilangnya seluruh fungsi otak dan batang otak secara ireversibel, tanpa diikuti dengan hilangnya fungsi sirkulasi jantung.masalah utamanya adalah pusat pernapasan di batang otak ikut mengalami kerusakan.

ETIOLOGIPenyebab utama

a. Traumab. Perdarahan intrakranialc. Stroke iskemik

Penyebab sekunder- anoksia

Normal Cerebral Anoxia

ETIOLOGI

ETIOLOGI

Normal Cerebral Hemorrhage

ETIOLOGI

Normal Subarachnoid Hemorrhage

ETIOLOGI

Normal Trauma

ETIOLOGI

Normal Meningitis

NEURONAL

INJURY

NEURONAL

SWELLING

INCREASDED INTRACRANI

AL PREASURE

DECREASED INTRACRANIAL BLOOD

FLOW

Mekanisme terjadinya Brain death

ICP>MAP is incompatible

with life

Kriteria Brain death (IDI)SK-PB IDI No. 336/PB/A.4/88 mengenai “Pernyataan Dokter Indonesia tentang Mati”

meyakini adanya prakondisi tertentu yaitu pasien dalam keadaan koma, nafas berhenti, tidak responsif, dibantu ventilator; ada tanda-tanda telah terjadi kerusakan otak struktural yang tidak dapat diperbaiki lagi

meyakini bahwa tidak ada penyebab koma dengan berhentinya napas yang reversible, misalnya intoksikasi obat, hypotermia, dan gangguan metabolik endokrin.

meyakini bahwa refleks-refleks batang otak telah hilang secara permanen (refleks terhadap cahaya, refleks kornea, refleks vestibulo-okular, refleks muntah, refleks terhadap rangsangan yang cukup kuat di tubuh).

DIAGNOSISKomaRefleks brain stem -Apnea

KomaTidak terdapatnya respon, walaupun diberikan rangsang:- penekanan pada ujung kuku- penekanan pada daerah sternum- penekanan pada daerah supra orbita

Reflek pupilPergerakan mataFacial sensation dan respon motorikReflek Pharyngeal (Gag)Reflek Tracheal (Cough)

Tidak terdapatnya refleks brain stem

Reflek pupil

Pergerakan bola mata

Respon Occulo-Cephalic

“Doll’s Eyes Maneuver”

Pergerakan bola mata

Respon Oculo-Vestibular

Tes Kalori

Facial Sensation dan respon motorikCorneal Reflex

Jaw ReflexGrimace to Supraorbital or Temporo-Mandibular Pressure

Apnea TestingSyarat:

t> 32° CTekanan sistolik ≥ 90 mm HgNormal ElectrolytesNormal PCO2

Apnea Testing1. Pre-Oxygenation

100% Oxygen via Tracheal Cannula PO2 = 200 mm Hg

2. Monitoring PCO2 dan PO2 dengan oximetry3. Ventilator dilepas4. Observasi untuk perubahan respiratory

sampai PCO2 = 60 mmHg5. Tes dilakukan jika TD < 90mmHg, saturasi

PO2 menurun, atau terjadi disrhytmia jantung

Confounding Clinical Conditions

Facial TraumaPupillary AbnormalitiesCNS Sedatives or Neuromuscular BlockersHepatic FailurePulmonary Disease

Confirmatory TestingEEG

Normal Electrocerebral Silence

Confirmatory TestingCerebral

Angiography

Normal No Intracranial Flow

KRITERIAa. Tanda-tanda fungsi batang otak tidak ada, yaitu :

* Pupil fixed, reflex cahaya hilang.* Reflex cornea hilang.* Okulo chefalik ( doll’s eye phenomena ) dan

Okulo vestibuler hilang.* Tidak ada tanda-tanda nafas spontan.* Reflex muntah hilang.

b. Tidak ada respon motorik dengan rangsangan yang adekuat.c. Tidak dalam keadaan :

*Hipotermia ( t < 32,2°C )*Intoksikasi*Shock ( sistolik ≤ 90 mm Hg ) atau anoxia.*Immediate post resusitasi.*Coma penthotal (kadar dalam darah ≤ 10 /

ml).

KRITERIAd. Observasi yang cukup, yaitu :

1.Kelainan irreversibel ( mis : perdarahan intracerebral massive),ditentukan MBO bila dalam pemeriksaan tanda-tanda MBO telah lengkap.

2.Bila kelainan irreversibel observasi selama 6 jam dengan konfirmasi tes ( EEG, Angiografi, CRAG ).

3.Keadaan irreversibel tanpa konfirmasi test, observasi 12 jam.

4.Diagnosa tidak jelas dan tanpa test konfirmasi,observasi 12 – 24 jam.

5.Penyebab anoxia, observasi 24 jam.

TERIMA KASIH