MENINGITIS BAKTERIAL

DEFINISI

Meningitis bakterial merupakan salah satu jenis penyakit infeksi pada selaput pembungkus

otak atau meningen serta cairan yang mengisi ruang subarakhnoid. Meningitis bakterial sering

disertai dengan peradangan parenkim otak atau yang disebut dengan meningoensefalitis. Meningitis

dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, dan agen lainnya. Meningitis bakterial merupakan

penyakit yang serius atau penyakit kedaruratan medik apabila tidak ditangani dengan baik dan tepat.4

Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh meningen, dimana

organisme masuk kedalam ruang arahnoid dan subarahnoid. Meningitis bakterial merupakan kondisi

emergensi neurologi dengan angka kematian sekitar 25 %. Meningitis bakterial jika cepat dideteksi

dan mendapatkan penanganan yang tepat akan mendapatkan hasil yang baik. Meningitis bakterial

sering disebut juga sebagai meningitis purulen atau meningitis septik. Bakteri yang dapat

mengakibatkan serangan meningitis adalah; Streptococcus pneuemonia (pneumococcus), Neisseria

meningitides, Haemophilus influenza, (meningococcus), Staphylococcus aureus, dan Mycobacterium

tuberculosis.5

EPIDEMIOLOGI

Meningitis akut bakterial merupakan kegawatan neurologis yang mengancam nyawa.

Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per 100.000 orang di dunia Barat dan angka itu 10 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan negara kurang berkembang. Meningitis akut bakterial merupakan

salah satu dari 10 penyebab infeksi terkait kematian di seluruh dunia dan 30-50% dari pasien yang

selamat memiliki gejala sisa neurologis permanen. Organisme penyebab meningitis akut bakterial

dapat diperkirakan dari usia pasien, faktor predisposisi yang mendasari penyakit dan proses

imunologi. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis adalah dua agen etiologi yang

paling umum. Meningitis akut bakterial pada bayi imunokompeten (> 4 minggu) dan anak-anak, serta

pada orang dewasa, yang mencapai hampir 80% dari semua kasus, diikuti oleh Listeria

monocytogenes dan staphylococcus. Gram-negatif bacilli (E. coli, Klebsiella, Enterobacter dan

Pseudomonas aeruginosa) memberikan kontribusi <10% dari kasus.2

Meningitis yang disebabkan oleh capsular Haemophilus influenzae strain b (Hib) adalah

penyebab utama meningitis pada bayi dan anak-anak. Pada pasien immunocompromised, agen

penyebab yang paling umum adalah S. Pneumoniae, L. monocytogenes dan basil Gram-negatif,

termasuk Ps. aeruginosa. Infeksi bakteri lebih dari satu agen penyebab biasanya 1% dari semua

kasus meningitis akut bakterial dan terlihat pada pasien yang imunosupresif, patah tulang tengkorak

atau eksternal dural fistula, otitis, dan sinusitis.2

Meningitis bakteri nosokomial sering disebabkan oleh staphylococcus (aureus dan albus,

termasuk methicillinresistant strain) dan basil Gram-negatif. Enterobacteriaceae adalah agen etiologi

yang paling umum. Saat ini, S. pneumoniae telah muncul sebagai penyebab tunggal paling umum

dari community-acquired meningitis bakterial bayi pasca natal di negara maju dan negara-negara

berkembang.

Prevalensi meningitis bakterial sebesar > 2,5 kasus per 100.000 populasi di Amerika Serikat.

Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab utama (50%), diikuti oleh Neisseria meningitidis

(25%), Sreptococcus grup B (15%), dan Listeria monocytogenes (10%).3

Data dari salah satu rumah sakit di Surabaya pada tahun 2000 hingga pertengahan tahun

2001 menunjukkan jumlah 31 penderita meningitis. Usia kurang dari satu tahun 22,6%; usia 1-5 tahun

3,2%; usia 5-15 tahun 6,4%; usia 15-25 tahun 32%; usia 25-45 tahun 16,1%; usia 45-65 tahun 16;1%;

usia lebih dari 65 tahun 3,2%. Dari 31 penderita tersebut sebanyak delapan orang (25,8%) meninggal

dunia.1

ETIOLOGI

Etiologi atau penyebab dari meningitis sebagian besar disebabkan oleh bakteri, dan

selebihnya disebabkan oleh virus, parasit serta jamur. Dari hasil laporan kasus, bakteri penyebab

meningitis terbanyak disebabkan oleh: Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan

Neisseria meningitidis.3

Tabel 1. Bakteri Penyebab Meningitis Bakterial Tersering Menurut Usia.3

Bakteri patogen < 3

bln

3bln-<18

thn

18-

50thn

>50 thn

Sreptococcus grup B +

E. coli +

Listeria

monocytogenes

+ +

Neisseria meningitidis + +

Streptococcus

pneumoniae

+ + +

Hemophilus influenzae +

Siapa pun bisa terkena meningitis bakterial. Namun ada beberapa kelompok orang yang

berisiko lebih tinggi. Ini termasuk orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang rendah dan

mereka yang baru menjalani operasi otak atau sinus paranasalis dengan pengobatan yang buruk

atau infeksi telinga. Hal ini memungkinkan infeksi menyebar lebih mudah. Berbagai jenis bakteri

dapat menyebabkan meningitis bakterial pada bayi, anak-anak, dewasa muda, dan orang tua.4

Meningitis paling sering menyerang anak-anak usia 1 bulan - 2 tahun. Wabah meningitis

meningokokus bisa terjadi dalam suatu lingkungan, misalnya perkemahan militer, asrama mahasiswa

atau sekumpulan orang yang berhubungan dekat.1

PATOGENESIS

Streptococcus pneumoniae dan neisseria meningitides mendahului meningitis dengan

kolonisasi di nasofaring. Bakteri-bakteri ini mampu melewati dinding epitel nasofaring dan memasuki

aliran darah melalui mekanisme endo-eksostitosis atau melakukan invasi langsung yang merusak

dinding sel vascular. Dalam aliran darah bakteri mampu menghindari fagositosis karena memiliki

kapsul polisakarida.6

Melalui aliran darah patogen ini mencapai sel-sel plexus choroid yang ada dalam ventrikel

otak dan mencapai cairan otak. Ketika berada dalam cairan otak (Cerebro spinal fluid/CSF) bakteri

mampu bermultiplikasi dengan cepat karena sel-sel pendukung imunitas jumlahnya tidak memadai

dalam CSF. Bakteri yang mengalami lisis oleh fagositosis akan menyebabkan reaksi imun karena

dinding selnya yang bersifat toksin sehingga terjadi reaksi inflamasi purulenta. Komponen toksik ini

misalnya lippopolisakarida (LPS) dari bakteri gram negatif dan peptidoglikan dan asam teikhoat dari

S. Pneumoniae. Pelepasan komponen ini diikuti pelepasan sitokin oleh sel microglia, endotel

vascular, astrosit, dan monosit.6

Inokulasi bakteri

↓

Kolonisasi dan penetrasi bakteri pada membran mukosa

↓

Invasi bakteri pada sirkulasi

↓

Invasi pada SSP

↓

Multiplikasi di ruang subarachnoid

↓

Peningkatan permeabilitas sawar darah otak

↓

Pengeluaran sitokin dan prostaglandin

↓

Kebocoran protein plasma

↓

Edema serebri dan peningkatan TIK

Gangguan sirkulasi darah otak

Tabel 2

Early events Intermediate

events

Late events

Fase 1 Fase 2 Fase 3

Pelepasan sitokin pro-

inflamasi dari invasi

bakteri dan konsekuen

peradangan ruang

subaraknoid

Ensefalopati

subpial yang

diinduksi oleh

sitokin dan

mediator kimia

Kerusakan

pada blood

brain barrier,

emigrasi

leukosit

transendothelial

dan proses

edema serebral

Gangguan

CBF,

naiknya

tekanan

intracranial

dan

vaskulitis

Cedera focal

neuronal

Demam, sakit kepala Meningism,

kebingungan,

kadar glukosa CSF

berkurang

Gangguan

kesadaran,

peningkatan

tekanan CSF,

meningkatnya

protein CSF,

gejala fokal

Obtundation,

kejang,

gejala

neurologis

focal

dan / tanda-

tanda

(misalnya

cranial nerve

palsies)

Kelumpuhan,

penurunan

nilai kognitif,

koma,

mungkin

kematian

pada

kasus yang

tidak diobati

Patofisiologi terjadinya meningitis bakterialis, telah diperlihatkan pada percobaan binatang.

Pada awalnya infeksi tersebut terjadi akibat dari masuknya bakteri patogen yang telah berkoloni di

mukosa nasofaring pada selaput leptomeningeal (jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid) melalui

darah. Bakteri patogen penyebab biasanya memiliki ciri berkapsul. Setelah membentuk koloni di

rongga nasofaring, bakteri yang berkapsul itu memasuki lapisan epitel dan langsung menuju ke aliran

darah. Kapsul pada bakteri itulah yang menghambat proses fagositosis oleh neutrofil dan antibodi

yang dibentuk oleh tubuh. Dari proses penghambatan itulah bakteri patogen meningeal

memperlihatkan kemampuan untuk mempertahankan proses bakteremianya. Pada tahap akhir,

bakteri dalam darah akan mencapai selaput leptomening dan ruang subarakhnoid yang hingga saat

ini belum diketahui secara jelas prosesnya.1

Patologi dari meningitis sebagian besar terjadi akibat peningkatan kadar sitokin dan kemokin.

Sitokin yang berperan antara lain tumor necrotic factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1) yang bekerja

sinergis menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak sehingga terjadi edema

vasogenik. Exudat yang berada di ruangan subarachnoid dan berbagai secret berisi protein mampu

menyumbat aliran CSF di ventrikel otak menyebabkan hidrosefalus yang meningkatkan tekanan

intrakranial.6

Peningkatan kadar sitokin juga akan meningkatkan kadar selectin yang menyebabkan

penempelan leukosit ke dinding endotel untuk kemudian melewati dinding endotel menuju CSF.

Leukosit yang bermigrasi ke CSF ini diyakini sebagai komponen imun yang mengeliminasi patogen

dari ruang subarachnoid bukan leukosit yang sebelumnya ada dalam CSF. Degranulasi netrofil yang

semula ditujukan untuk membunuh bakteri menyebabkan cedera sel, edema sitotoksik, dan kematian

sel.6

Pada awal fase meningitis terjadi peningkatan aliran darah ke otak namun demikian semakin

lama pasokan darah ke otak semakin berkurang. Penurunan pasokan darah ini diduga disebabkan

oleh vasokonstriksi arteri-arteri besar akibat sensitisasi oleh berbagai eksudat dan vaskulitis pada

pembuluh darah kecil. Vaskulitis dapat menyebabkan iskemia dan infark jaringan otak. Selain itu

berbagai gangguan vaskular juga bisa terjadi seperti trombosis yang menyebabkan obstruksi dan

trombophlebitis pada vena-vena otak. Berbagai patologi pada otak yang terjadi bersamaan inilah

yang menyebabkan mortalitas meningitis.6

GEJALA KLINIS

Walaupun banyak jenis organisme penyebab meningitis, secara umum tanda dan gejalanya

hampir sama. Tanda dan gejala yang ditimbulkan adalah akibat iritasi pada meningen. Secara umum

gejala meningitis pada pasien dewasa adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, photopobia,

adanya tanda rangsang meningeal/iritasi meningen seperti; kaku kuduk positif, tanda Kernig positif,

dan tanda Brudzinski positif, perubahan tingkat kesadaran, kejang, peningkatan tekanan intrakranial,

disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental. Salah satu komplikasi lanjut dari meningitis

adalah koma, hal ini merupakan prognosis yang buruk, dan dapat terjadi pada 5%-10% pasien

meningitis bakterial.5

Tanda dan gejala lain yang tidak khas pada pasien meningitis adalah terjadi hipersensitivitas

kulit, hiperanalgesia, dan hipotonus otot, walaupun fungsi motorik masih dapat dipertahankan. Efek

toksin pada otak atau thrombus pada suplai vaskular ke area serebral menyebabkan

ketidakmampuan permanen fungsi serebral, jika terjadi perubahan patologi, maka dapat terjadi

hemiparesis, demensia, dan paralisis.5

Akut, fulminan, dengan tanda-tanda khas “trias klasik” (3 tanda klasik) yang berupa: demam,

kaku kuduk dan penurunan kesadaran. Tanda-tanda kaku kuduk biasanya sulit ditemukan pada

keadaan tertentu seperti pada orang tua, neutropenia, gangguan imunologi serta pada neonatus.1

Selain tiga tanda diatas mual, muntah, kejang, fotofobia dan pada bayi sering ditemukan

bulging (benjolan) pada fontanela bayi atau neonatus. Apabila ditemukan dalam keadaan koma,

prognosinya akan buruk, dimana hal ini ditemukan pada 5-10 % kasus yang ada.1

Kecurigaan terhadap adanya meningitis akut bakterial sangat tergantung pada awal

diketahuinya sindrom meningitis. Dalam sebuah penelitian di Belanda pasien orang dewasa dengan

community-acquired meningitis bakterial, maka sensitivitas dari triad klasik : Kaku kuduk, demam, dan

perubahan status mental menjadi rendah, tapi hampir semua pasien dengan meningitis akut bakterial

memiliki setidaknya dua dari empat gejala sakit kepala, demam, kaku kuduk dan perubahan status

mental. Pada anak-anak, lekas marah, menolak makan, muntah dan kejang sering merupakan

sebagai gejala awal. Tingkat kesadaran pada meningitis akut bakterial adalah variabel dan dapat

berkisar dari mengantuk, kebingungan, pingsan sampai koma.2

DIAGNOSIS

Anamnesis

Awitan gejala akut (<24 jam) disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat, dan kaku

kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotofobia, kejang fokal atau umum, dan gangguan kesadaran.

Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru, telinga, sinus, atau katup jantung. Pada bayi dan

neonatus, gejala bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang. Mungkin

dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur, persalinan lama, ketuban pecah dini.3

Pemeriksaan fisik dan neurologis

- Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium, atau koma

- Suhu tubuh ≥38°C

- Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneumonia

- Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, Kernig, Brudzinski I dan II

- Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya pupil

menurun, kelumpuhan n. VI, postur deserebrasi, dan refleks Cushing (bradikardi, hipertensi,

respirasi irreguler)

- Defisit neurologis fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum, disfasia atau afasia,

paresis saraf kranial : n. III, n. IV, n. VI, n. VII, n. VIII. 3

Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS)

Keruh atau purulen

Protein

Leukosit (1000-5000 sel/mm3)

Predominasi neutrofil (80-95%)

Glukosa ↓ (< 40 mg/dL)

Rasio glukosa CSS : serum ≤0,4 (sensitivitas 80%, spesifisitas 98% untuk diagnosis

meningitis bakterial pada pasien berusia > 2 bulan)

- Pewarnaan gram cairan serebrospinalis

Cepat, murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab

Sensitivitas 60-90%, spesifisitas ≥ 97%

- Kultur cairan serebrospinalis

Identifikasi kuman

Butuh waktu lama (48 jam)

- PCR

Sensitivitas 100%, spesifisitas 98,2%

Deteksi asam nukleat bakteri pada CSS, tidak dipengaruhi terapi antimikroba yang telah

diberikan

- Kultur darah

Dilakukan segera untuk mengidentifikasi organisme penyebab. 3

Pencitraan

- CT scan kepala

Pada permulaan penyakit, CT scan tampak normal

Adanya eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil, disertai edema otak, atau ventrikel

yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis

Bila penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah infark akibat vaskulitis

Indikasi CT scan sebelum LP : adanya defisit neurologis fokal, kejang pertama kali, edema

papil, penurunan kesadaran dan penekanan status imun

- MRI kepala

Lebih baik dibandingkan CT scan dalam menunjukkan daerah edema dan iskemik di otak

Penambahan kontras gadolinium menunjukkan “diffuse meningeal enhancement”. 3

Pemeriksaan CSS pada pasien dengan meningitis bakteri akut menunjukkan gambaran

pleiositosis neutrophilic (biasanya ratusan hingga beberapa ribu, dengan> 80% PMN sel). Dalam

beberapa kasus meningitis L -monocytogenes (25-30%), dominasi lymphocytic mungkin terjadi. CSF

jumlah WBC yang rendah (<20 sel / uL) menandakan adanya jumlah bakteri yang tinggi dan

prognosis yang buruk. Adapun gambaran CSF pada kasus meningitis bakterial adalah sebagai

berikut : Opening pressure 200-300, dengan WBC count 100-5000/uL (>80% terdiri dari sel-sel PMN),

kadar glukosa <40mg/dL, kadar protein >100mg/dL, ditemukan patogen spesifik 60% pada

pewarnaan Gram dan 80% dari hasil kultur. Opening pressure (kisaran antara 80-200 mm H2O)

mungkin meningkat, menunjukkan beberapa bentuk peningkatan ICP dari edema serebral.3

DIAGNOSIS BANDING

Diferensial diagnosis meningitis bakteri akut ialah penyakit infektif lainnya seperti meningitis

dan meningoencephalitis (virus, TBC, jamur, leptospiral dan amuba primer), ensefalitis viral, abses

otak abses epidural spinal (daerah servikal), infeksi parameningeal (osteomyelitis kranial, empiema

subdural), aseptic meningitis (SLE misalnya, Behcet's, sarkoidosis), chemical meningitis (misalnya

setelah terapi human IVIg, perdarahan subaraknoid).6

PENATALAKSANAAN

Pengobatan antibiotik pertama kali yang direkomendasikan pada kasus meningitis akut

bakterial adalah melalui jalur parenteral. Terapi antibiotik empiris pada kasus dugaan meningitis akut

bakterial adalah Ceftriaxone 2 g 12-24 jam atau Cefotaxime 2 g 6-8 jam. Sebagai terapi alternatif

dapat diberikan Meropenem 2 g 8 jam atau Kloramfenikol 1 g 6 jam. Jika dicurigai penisilin atau

sefalosporin-resistant pneumococcus bisa digunakan Ceftriaxone atau Cefotaxime ditambah

Vancomycin 60 mg/kg/24 per jam (disesuaikan dengan kreatinin clearance) setelah loading dosis 15

mg / kg. Ampisilin / Amoksisilin 2 g 4 jam jika curiga Listeria.2

Terapi antibiotik untuk bakteri patogen spesifik :

- Penisilin-sensitif Pneumococcal meningitis (dan termasuk spesies streptococcus lainnya yang

sensitif) : Benzil Penisilin 250 000 U / kg / hari (setara dengan 2,4 g 4 jam) atau Ampisilin /

Amoksisilin 2 g 4 jam atau Ceftriaxone 2 g 12 jam atau Cefotaxime 2 g 6-8 jam.

Alternatif terapi : Meropenem 2 g 8 jam atau 60 mg/kg/24 jam atau Vancomycin secara continuous

infusion (disesuaikan dengan klirens kreatinin)setelah 15 mg / kg dosis loading, dengan target level

serum 15-25 mg / l) ditambah Rifampisin 600 mg 12 jam atau, Moksifloksasin 400 mg per hari.

- Pneumococcus dengan kepekaan yang berkurang terhadap penisilin atau sefalosporin : Ceftriaxone

atau Cefotaxime plus Vancomycin ± Rifampisin.

Alternatif terapi : moksifloksasin, Meropenem atau Linezolid 600 mg dikombinasikan dengan

Rifampisin.

- Menigococcal meningitis : Benzil Penisilin atau Ceftriaxone atau Cefotaxime.

Alternatif terapi : Meropenem atau Kloramfenikol atau moksifloksasin.

- Haemophilus infuenzae tipe B : Ceftriaxone atau Cefotaxime

Alternatif terapi : Kloramfenikol-Ampisilin / Amoksisilin.

-Listerial meningitis : Ampisilin atau Amoksisilin 2 g 4 jam ± Gentamisin 1-2 mg 8 jam selama 7

pertama - 10 hari.

Alternatif terapi : trimetoprim-sulfametoksazol 10-20 mg / kg 6-12 jam atau Meropenem.

- Stafilokokus spesies : Flukloksasilin 2 g 4 jam atau Vankomisin jika alergi penisilin. Rifampisin juga

harus dipertimbangkan dan Linezolid untuk methicillin-resisten staphylococcal meningitis.

-Gram-negatif Enterobacteriaceae : Ceftriaxone atau Cefotaxime atau Meropenem.

-Pseudomonal meningitis : Meropenem ± Gentamisin.2

Jangka waktu terapi

Durasi optimal terapi untuk kasus meningitis akut bakterial tidak

diketahui. Durasi yang direkomendasikan adalah sebagai berikut :

-Meningitis bakteri unspesifik 10-14 hari

-Pneumococcal meningitis 10-14 hari

-Meningitis meningokokus 5-7 hari

-Hib meningitis 7-14 hari

-Listerial meningitis 21 hari

-Bacillary dan Pseudomonal meningitis Gram-negatif:21-28 hari.2

Monitoring pengobatan

Secara umum, jika kondisi klinis tidak membaik dalam 48 jam setelah dimulai antibiotik yang

tepat dan sesuai (dan ada indikasi penggunaan deksametason), pertimbangkan hal-hal berikut ini :

peningkatan tekanan intrakranial dari edema serebral atau

hidrosefalus obstruktif

- komplikasi vaskular (arteritis atau vena sinus trombosis)

antibiotik yang tidak tepat

penetrasi antibiotik kurang kuat (vankomisin misalnya jika pasien juga diterapi dengan

dexamethasone)

salah diagnosis

epilepsi kejang (misalnya status non-kejang)

komplikasi metabolik (mis. SIADH)

Persistensi sumber infeksi primer (pneumonia misalnya, bakteri endokarditis, mastoiditis atau

otitis).2

Terapi Adjunctive pada meningitis akut bakterial

Kortikosteroid

• Adjuvant deksametason dianjurkan dengan atau sesaat sebelum dosis pertama parenteral antibiotik

yang sebelumnya memberikan hasil baik dan orang dewasa yang tidak imunosupresif dengan

meningitis pneumokokus pada dosis 10mg setiap jam 6 selama 4 hari dan anak-anak dengan dosis

0,15mg/kg setiap 6 jam selama 4 hari untuk Hib dan pneumokokus

meningitis

• Pada semua pasien yang secara klinis dicurigai pneumokokus (atau Hib) meningitis (tanda-tanda

neurologis fokal awal), kami merekomendasikan deksametason yang diberikan bersama dengan

dosis pertama terapi antibiotik empiris seperti yang telah disebutkan di atas.

• Pada meningitis akut bakterial karena etiologi bakteri lainnya,

penggunaan rutin deksametason dosis tinggi untuk saat ini tidak direkomendasikan.

• Jika terapi deksametason telah dimulai pada kecurigaan klinis meningitis akut bakterial, yang

kemudian terbukti tidak akurat oleh microbiolgy CSF, pengobatan harus segera dihentikan.2

Terapi adjunctive dan simptomatik lainnya : sirkulasi shock sebagai bagian dari sepsis berat

atau dalam meningococcemia harus ditangani di neuro ICU. Pengobatan harus terdiri dari posisi head

up 30º, head midline, suction minimal, deep sedation, normo atau moderate hipotermia, dan

menghindari hypercapnia. Kepala elevasi dan agen hiperosmolar direkomendasikan untuk

pengelolaan edema serebral, tetapi belum pernah dievaluasi secara sistematis dalam konteks bakteri

meningitis. Sebagai agen hiperosmolar manitol 20% dapat diberikan intravena baik sebagai injeksi

bolus 1 g / kg selama 10-15 menit, diulangi pada interval 4-6 jam, atau dalam dosis kecil tapi sering

(0,25 mg / kg setiap 2-3jam), untuk mempertahankan target osmolalitas serum 315 - 320 mOsm / l.

Kejang sering terjadi pada meningitis akut bakterial dan yang terkait dengan peradangan

berat, lesi struktural otak dan pneumococcal meningitis, dapat meningkatkan angka kematian dan

harus diobati dengan parenteral anticonvulsant, seperti fenitoin (fosphenytoin).2

Antikoagulasi profilaksis untuk mencegah trombosis vena dalam dapat dipertimbangkan pada

pasien yang tidak memiliki coagulaopathy dan dianggap berada pada risiko tinggi terjadi deep vein

thrombosis (misalnya kegemukan dan baru menjalani operasi pada regio hip). Heparin dianggap

menguntungkan dalam studi retrospektif, pasien dengan septik dan trombosis sinus kavernosus,

namun pengalaman dengan terapi antikoagulasi untuk trombosis sinus vena pada kasus meningitis

akut bakterial terbatas dan yang terbaik disediakan untuk pasien yang status neurologisnya

memburuk karena trombosis vena sinus dan membutuhkan pemantauan ketat profil koagulasi dan

pencitraan otak.2

KOMPLIKASI

Kematian pada meningitis bakteri dapat terjadi dalam 48 jam pertama dan kadang-kadang

bahkan sebelum diagnosis dapat diduga. Dalam review data otopsi, dicatat bahwa kematian karena

N. meningitidis sering terjadi dalam waktu 12-24 jam dari gejala pertama. Gejala sisa neurologis

mungkin terjadi pada 20- 40% pasien. Komplikasi audiologi telah dilaporkan pada lebih dari sepertiga

anak-anak dengan bakteri meningitis, terutama karena H. influenzae. Disfungsi kognitif, perubahan

perilaku, kejang dan penurunan motorik adalah komplikasi umum meningitis baik pada orang dewasa

dan pada anak-anak. Beberapa pasien telah mengalami komplikasi berupa penurunan visual

permanen, yang disebabkan oleh atrofi optik dari arachnoiditis opticochiasmatic, hidrosefalus yang

persisten atau sebagai akibat dari kebutaan kortikal yang melibatkan infark arteri lobus oksipital.

Kisaran defisit motorik pasca-meningitis bisa sesisi atau bilateral hemiparesis, kelemahan gerakan

mata, paraparesis, dan kejang dengan sensori loss sesuai dengan kerusakan saraf tulang belakang.2

Keterbelakangan pertumbuhan dan perkembangan mental yang tertunda merupakan

komplikasi meningitis bakteri yang terjadi pada anak-anak. Kisaran komplikasi pada pneumokokus

meningitis sangat parah. Austria sydrome adalah kondisi parah pneumokokus invasif yang ditandai

dengan meningitis, endokarditis dan pneumonia yang membawa tingkat kematian yang tinggi.

Sebuah studi baru-baru ini pada orang dewasa telah menarik perhatian untuk masalah seperti

myelitis dan pendarahan subaraknoid dan insiden lesi serebrovaskular lebih tinggi (22% arteri dan 9%

vena stroke)]. Kelelahan kronis, depresi dan gangguan tidur secara signifikan lebih tinggi di antara

yang selamat dari meningitis dan yang lebih kecil proporsi pasien yang disertai dengan epilepsi di

tahun-tahun kemudian.2

ALGORITMA

NOSOKOMIAL MENINGITIS BAKTERI

DEFINISI

Meningitis bakteri nosokomial bisa didapatkan dari prosedur invasif (misalnya, kraniotomi,

pemasangan kateter ventrikel internal atau eksternal, pungsi lumbal, infus intratekal atau anestesi

spinal), komplikasi trauma kepala atau dalam kasus yang jarang yaitu infeksi metastatik pada pasien

dengan bakteremia yang didapat di rumah sakit. Kasus-kasus meningitis ini disebabkan oleh

mikroorganisme dari spectrum berbeda mekanisme patogenetik yang beragam.7

PATOGENESIS

Sistem saraf pusat dilindungi terhadap masuknya mikroba dari aliran darah oleh sawar darah

otak dan pelindung eksternal yang dibentuk oleh tengkorak dan leptomeninges. Dalam hal ini,

patogen dapat memasuki sistem saraf pusat langsung invasi melalui pelindung eksternal atau melalui

aliran darah. Bagian berikut meninjau predisposisi kondisi dan faktor resiko untuk berkembangnya

meningitis nosokomial.7

Kateter ventrikel internal

Kejadian kasus meningitis yang terkait dengan kateter ventrikel internal yang umum

digunakan untuk pengobatan hidrosefalus berkisar antara 4 hingga 17%. Faktor penyebab yang

paling penting adalah kolonisasi kuman dari kateter pada saat operasi, walaupun mayoritas infeksi

diwujudkan dalam waktu 1 bulan setelah operasi. Satu studi observasional mengidentifikasi lubang

dalam sarung tangan bedah dikombinasikan dengan penanganan langsung pemasangan kateter

shunt oleh tim bedah merupakan faktor resiko yang paling mungkin terjadi. Penggunaan sarung

tangan ganda dan mengganti sarung tangan saat pemasangan shunt kateter sejauh ini dapat

menurunkan angka infeksi.

Kateter Ventrikel Eksternal

Kateter ventrikular eksternal digunakan untuk pemantauan tekanan intrakranial atau

pengalihan cairan serebrospinal sementara karena terhambatnya sistem ventrikel, atau sebagai

bagian dari pengobatan kateter internal yang terinfeksi. Tingkat infeksi berhubungan dengan

penggunaan kateter eksternal sekitar 8% . Resiko infeksi dilaporkan meningkat dengan peningkatan

durasi drainase, namun sejauh kenaikan per unit waktu tidak pasti. Meskipun satu penelitian

menunjukkan peningkatan tajam resiko infeksi setelah 5 hari drainase eksternal, dalam percobaan

acak menunjukkan bahwa pencabutan kateter eksternal dalam 5 hari tidak perlu dan kateter dapat

dibiarkan di tempat untuk waktu yang lebih lama dengan tidak jelas peningkatan risiko infeksi dalam

setiap harinya. Karena infeksi dapat diperoleh oleh pengenalan bakteri setelah penyisipan kateter

baru, mengubah kateter tidak terinfeksi sebenarnya dapat meningkatkan risiko infeksi. Faktor resiko

lain untuk infeksi adalah pengambilan sampel rutin cairan serebrospinal, kebocoran cairan

serebrospinal, penyumbatan drain, dan perdarahan intraventrikular.7

Kateter Lumbar Eksternal

Penggunaan kateter lumbal eksternal terutama untuk membantu mengukur tekanan normal

hidrosefalus, dalam hal ini berhubungan dengan meningitis sekitar 5% . Faktor resiko yang

berhubungan dengan tidak ada hubungan antara kateter dengan system drainase dan sudah

adanya infeksi lain.7

Trauma Kepala

Insiden meningitis akibat trauma kepala baik sedang maupun berat diperkirakan 1,4% .

Patah tulang tengkorak terbuka adalah komplikasi dari sampai 5% dari cedera kepala dan telah

dikaitkan dengan tingkat meningitis yang berkisar dari 2 sampai 11% . Pada pasien dengan patah

tulang dimana tulang tengkorak depresi lebih dalam dari ketebalan dari tengkorak, luka harus

diperiksa dengan teliti dan dilakukan debridement dan pencegahan antimikroba terapi harus

diberikan. Nonoperative merupakan pilihan jika tidak ada klinis atau radiografi yang membuktikan hal

berikut: dural penetrasi, hematoma intrakranial yang besar, depresi yang lebih dalam dari 1 cm,

keterlibatan dari sinus frontal, deformitas kosmetik yang luas, infeksi luka, pneumocephalus, atau

kontaminasi luka yang luas.

Mayoritas pasien meningitis berkembang sebagai komplikasi trauma kepala tertutup

memiliki patah basis tulang tengkorak, yang menyebabkan adanya hubungan ruang subarachnoid ke

rongga sinus dan berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi, tingkat infeksi dilaporkan sebagai

setinggi 25%, dengan waktu median antara cedera dan awal meningitis dari 11 hari.

Kebocoran cairan serebrospinal adalah faktor resiko utama untuk berkembangnya meningitis,

meskipun kebanyakan kebocoran yang terjadi setelah trauma belum diketahui. Sebagian besar

kebocoran mengalami resolusi spontan dalam waktu 7 hari,

namun intervensi bedah diindikasikan jika kebocoran berlanjut. Trauma kepala merupakan penyebab

paling umum dari meningitis bakteri berulang.7

Lumbal Pungsi

Meningitis berkembang setelah pungsi lumbal sekitar 1 di antara 50.000 kasus, dengan

sekitar 80 kasus dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat. Mayoritas kasus terjadi setelah anestesi

spinal atau myelography. Resiko meningitis setelah lumbal pungsi mungkin jauh menurun jika kondisi

aseptic terpenuhi (yakni, tangan disinfeksi dan penggunaan sarung tangan steril) dan jika operator

memakai masker wajah dan topi saat melakukan anestesi tulang belakang atau myelography.7

BAKTERI PATOGEN

Spesifikasi bakteri yang menyebabkan meningitis nosokomial bervariasi sesuai dengan

patogenesis dan waktu terjadinya infeksi serta faktor predisposisi. Meningitis yang berkembang

setelah menjalani operasi bedah saraf atau pada pasien yang dirawat inap dalam waktu lama setelah

trauma penetrasi atau patah tulang tengkorak basilar dapat disebabkan oleh staphylococcus atau

fakultatif atau aerobik basil gram-negatif. Pada pasien yang ditubuhnya terdapat benda asing

(misalnya, ventrikel internal yang mengalir) meningitis sering disebabkan oleh organisme kulit seperti

staphylococcus koagulase-negatif atau Propionibacterium acne.

Sebagian besar kasus meningitis yang terjadi setelah patah tulang tengkorak basilar atau

awal setelah operasi otorhinologi disebabkan oleh mikroorganisme

yang berkolonisasi di nasofaring (terutama Streptococcus pneumoniae). Dengan mengetahui

mikroorganisme yang menginfeksi penting untuk mempertimbangkan dalam pendekatan terapi

antimikroba empiris.7

TEMUAN KLINIS DAN DIAGNOSIS

Sebuah kecurigaan klinis meningitis bakteri nosokomial harus segera di diagnosis dan

diberi terapi antimikroba. Demam dan menurunnya tingkat kesadaran adalah klinis yang paling

konsisten meskipun mereka tidak spesifik dan sulit untuk mengenali pada pasien yang dibius,

yang baru saja mengalami operasi bedah saraf atau yang memiliki penyakit yang mendasari

yang mungkin menyerupai gejala serupa. Infeksi yang terkait dengan cairan serebrospinal

menyebabkan gejala nonspesifik seperti demam ringan atau umum malaise; tanda-tanda iritasi

meningeal terlihat pada kurang dari 50% pasien. Gejala dan tanda-tanda infeksi juga dapat

dikaitkan dengan bagian distal shunt (yakni peritonitis atau bakteremia).

Hasil pemeriksaan diagnostik terdiri dari neuroimaging, analisis cairan serebrospinal

(jumlah sel, pewarnaan gram, tes biokimia untuk glukosa dan protein dan kultur), kultur darah.

Neuroimaging diindikasikan pada kebanyakan pasien yang diduga terkena nosokomial bakteri

meningitis, karena memungkinkan untuk evaluasi ukuran ventrikel dan memberikan informasi

tentang apakah ada kerusakan dari shunt atau apakah berpotensi terkontaminasi kateter yang

dipertahankan. Multislice tomografi (CT) scanner dengan format multiplanar dapat membantu

mengetahui lokalisasi kebocoran cairan serebrospinal. Neuroimaging juga dapat menunjukkan

luas massa (yakni, perdarahan, empiema subdural, atau hidrosefalus) dan pergeseran otak ,

yang harus diidentifikasi sebelum pungsi lumbal dilakukan. Cairan Cerebrospinal dapat

diperoleh melalui kateter pada pasien dengan ventrikel internal atau eksternal kateter apabila

pungsi lumbal diperlukan. Namun, pada pasien dengan obstruktif hidrosefalus, cairan lumbal

serebrospinal mungkin tidak menjadi reflektif infeksi ventrikel karena sedikitnya hubungan

antara ventrikel dan lumbal cairan serebrospinal.

Diagnosis meningitis bakteri nosokomial dibuat berdasarkan hasil kultur cairan

serebrospinal baik aerobik dan anaerobik. Namun, kultur memerlukan inkubasi yang lama

sebelum dikonfirmasi sebagai negatif, dan hasil mungkin negatif pada pasien yang telah

menerima terapi antimikroba sebelumnya. Cairan serebrospinal harus dianalisis untuk

menentukan jumlah sel, termasuk diferensial count , dan tes biokimia untuk glukosa dan

protein, serta pewarnaan Gram, harus dilakukan. Satu studi yang membandingkan pewarnaan

Gram dengan kultur cairan cerebrospinal untuk diagnosis meningitis bakteri menunjukkan

bahwa Pewarnaan Gram memiliki spesifisitas tinggi tetapi kepekaannya rendah.

Jumlah sel dalam cairan serebrospinal dapat membantu tetapi memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang rendah. Dalam prospektif penelitian yang melibatkan 172 pasien dengan ventricular

eksternal kateter, jumlah sel dalam cairan serebrospinal normal pada 4 dari 18 pasien yang

dikonfirmasi meningitis melalui kultur. Interpretasi dari angka sel darah putih dalam cairan

serebrospinal sangat bermasalah pada pasien yang mengalami meningitis yang berkembang setelah

perdarahan intraventricular.7

Tambahan tes untuk menegakkan diagnosis meningitis bakteri telah dievaluasi. Pada pasien

yang telah menjalani bedah saraf, konsentrasi laktat 4 mmol per liter atau lebih dalam cairan

serebrospinal terbukti memiliki sensitivitas dari 88%, spesifisitas 98%, prediksi positif nilai 96%, dan

nilai prediktif negatif dari 94% untuk diagnosis meningitis bakteri. Konsentrasi C-reaktif protein dalam

serum atau cairan serebrospinal dan konsentrasi serum procalcitonin, telah dievaluasi untuk

kegunaannya dalam menentukan diagnosis, meskipun tinggi konsentrasi yang sugestif infeksi

bakteri,belum dapat menegakkan diagnosis dan selanjutnya studi diperlukan untuk menentukan

kegunaan tanda tersebut di diagnosis bakteri nosokomial meningitis.

Amplifikasi asam nukleat-tes, seperti polimerase reaksi berantai (PCR) tes, telah dievaluasi

untuk efektivitas mereka dalam mendeteksi keberadaan DNA bakteri dalam cairan serebrospinal dari

pasien dengan kateter ventrikel. Dalam satu penelitian yang menggunakan PCR untuk mendeteksi

bakteri gram positif di 86 spesimen, 42 orang dinilai negatif melalui kultur namun positif sebagaimana

dinilai dengan PCR; ada hasil kultur positif pada pasien dengan PCR negatif hasil, menunjukkan

bahwa negatif hasil PCR adalah prediksi dari tidak adanya infeksi. Penelitian lebih banyak diperlukan,

bagaimanapun, sebelum penggunaan rutin tes PCR direkomendasikan untuk diagnosis meningitis

bakteri, terutama karena bakteri mengkontaminasi dapat menyebabkan hasil positif palsu.7

TERAPI ANTIMIKROBA

Pilihan terapi antimikroba empiris untuk meningitis bakteri nosokomial tergantung pada

patogenesis infeksi . Terapi untuk pasien meningitis yang terkena setelah operasi bedah saraf atau

untuk pasien yang dirawat inap dalam waktu lama setelah kepala penetrasi trauma atau patah tulang

tengkorak basilar harus terdiri dari vankomisin dalam kombinasi dengan cefepime, ceftazidime, atau

meropenem, pilihan kedua agen harus didasarkan pada antimicrobial susceptibility yang profil lokal

basil gram negatif. Meropenem adalah agen pilihan jika satu dari carbapenems digunakan, mengingat

resiko yang lebih rendah bangkitan kejang dengan meropenem dibandingkan dengan imipenem, dan

studi klinis telah menunjukkan kegunaan dalam pengobatan meningitis bakteri. Empiris terapi setelah

patah tulang tengkorak basilar atau awal setelah operasi otorhinologic harus terdiri vankomisin

ditambah generasi ketiga cephalosporin (baik cefotaksim atau ceftriaxone). Setelah patogen tertentu

telah diisolasi, antimikroba terapi dapat dimodifikasi untuk terapi yang optimal.

Kekhawatiran telah timbul mengenai kecukupan penetrasi vankomisin ke cairan serebrospinal

pada pasien dengan nosokomial meningitis, serta potensi efek samping ketika vankomisin terhambat

pada pasien dengan sistem multiorgan dysfunction. Linezolid dan daptomycin telah terbukti memiliki

khasiat dalam beberapa kasus staphylococcal meningitis, linezolid juga telah terbukti memiliki

karakteristik farmakokinetik yang menguntungkan (yaitu penetrasi cairan serebrospinal sekitar 80%)

pada pasien bedah saraf di perawatan kritis units. Namun, vankomisin dianjurkan sebagai terapi lini

pertama dan dikelola pada dosis bertujuan untuk mencapai serum melalui konsentrasi 15 sampai 20

ug per mililiter.

MULTIDRUG - Resisten Basil Gram Negatif

Mengingat munculnya-MDR basil gram negatif, pendekatan untuk terapi antimikroba pada

pasien dengan meningitis nosokomial yang disebabkan oleh patogen telah menjadi bermasalah.

Secara khusus, spesies Acinetobacter telah menjadi lebih umum pada pasien dengan nosokomial

meningitis dan bakteri ini sering resisten terhadap generasi ketiga dan generasi keempat

sefalosporin, resistensi terhadap carbapenems juga telah dilaporkan. Oleh karena itu, konsentrasi

yang memadai dari agen-agen di serebrospinal cairan tidak dapat dicapai setelah pemberian

parenteral.

Untuk pengobatan empiris Acinetobacter meningitis, meropenem intravena, dengan atau

tanpa suatu aminoglikosida melalui intraventrikular atau rute intratekal, telah direkomendasikan, jika

organisme ini kemudian ditemukan menjadi resisten terhadap carbapenems, colistin (biasanya

dirumuskan sebagai natrium colistimethate) atau polimiksin B harus diganti untuk meropenem. Dalam

review 14 pasien dengan-MDR Acinetobacter baumanii meningitis atau ventriculitis yang dirawat

dengan colistin diberikan baik intravena atau dengan rute intraventrikular atau intratekal, sterilisasi

cairan serebrospinal dicapai pada semua kasus, dan 13 pasien terobati. Dalam sebuah studi

retrospektif review 51 kasus meningitis Acinetobacter, 8 pasien yang dirawat dengan infus dan

intratekal colistin dapat bertahan.

PELEPASAN KATETER

Jika meningitis bakteri berkembang pada pasien yang memakai kateter ventrikular eksternal,

kateter harus dilepas untuk meningkatkan kemungkinan bahwa infeksi dapat disembuhkan. Dalam

kasus internal ventrikel kateter, terapi antimikroba, penghapusan dari semua komponen kateter yang

terinfeksi, dan penempatan drainase eksternal tampaknya pengobatan yang paling efektif, dengan

sukses lebih dari 85% pasien; drainase eksternal menyebabkan resolusi lebih cepat dari ventriculitis,

memungkinkan pemantauan temuan cairan serebrospinal dan memungkinkan pengobatan lanjutan

dari hidrosefalus.

Waktu optimal untuk reimplantation dari shunt tidak didefinisikan secara jelas. Pada pasien

dengan infeksi shunt yang disebabkan koagulase negatif Staphylococcus atau P. Acne yang

berhubungan dengan kelainan dari serebrospinal cairan (misalnya, pleositosis), terapi antimikroba

direkomendasikan diberi selama 7 hari sebelum pemasangan shunt yang baru.

Pelepasan perangkat kateter, diikuti oleh langsung penggantian dan antimikroba intravena

terapi, menyembuhkan sekitar 65% dari pasien dengan kateter terkait infections. Terapi konservatif

(yaitu, meninggalkan kateter internal dan pemberian intravena atau intraventrikular antimikroba terapi)

secara umum dikaitkan dengan tingkat keberhasilan yang rendah (sekitar 35%). Dalam sebuah studi

pengamatan 43 pasien, 84% sembuh dengan sistemik dan agen antimikroba intraventrikular

(diinfuskan melalui perangkat ventrikel akses terpisah), dengan tingkat keberhasilan 92% dalam

kasus infeksi yang disebabkan oleh bakteri selain S. aureus. Terlepas dari cara pengobatan, infeksi

dari cairan serebrospinal dapat kambuh. Dalam satu studi, tingkat kekambuhan adalah 26%, dengan

dua pertiga dari kasus yang disebabkan oleh mikroorganisme yang sama.

RINGKASAN

1. Meningitis Bakterial

Meningitis bakterial merupakan karakteristik inflamasi pada seluruh meningen, dimana bakteri

masuk kedalam ruang arahnoid dan subarahnoid.

Bakteri yang sering menyebabkan meningitis antara lain Streptococcus, E. coli,

L.monocytogenes, N. meningitides, dan H. influenza.

Patogenesis meningitis bacterial adalah :

Inokulasi bakteri

↓

Kolonisasi dan penetrasi bakteri pada membran mukosa

↓

Invasi bakteri pada sirkulasi

↓

Invasi pada SSP

↓

Multiplikasi di ruang subarachnoid

↓

Peningkatan permeabilitas sawar darah otak

↓

Pengeluaran sitokin dan prostaglandin

↓

Kebocoran protein plasma

↓

Edema serebri dan peningkatan TIK

Gangguan sirkulasi darah otak.

Adapun fase-fase pada meningitis bacterial antara lain :

Early events Intermediate events Late events

Fase 1 Fase 2 Fase 3

Pelepasan sitokin

pro-inflamasi dari

invasi bakteri dan

konsekuen

peradangan

ruang subaraknoid

Ensefalopati

subpial yang

diinduksi oleh

sitokin dan

mediator kimia

Kerusakan pada blood

brain barrier, emigrasi

leukosit transendothelial

dan proses edema serebral

Gangguan CBF, naiknya

tekanan intracranial dan

vaskulitis

Cedera focal neuronal

Demam, sakit

kepala

Meningism,

kebingungan,

kadar glukosa

CSF berkurang

Gangguan kesadaran,

peningkatan tekanan CSF,

meningkatnya protein CSF,

gejala fokal

Obtundation, kejang,

gejala neurologis focal

dan / tanda-tanda (misalnya

cranial nerve palsies)

Kelumpuhan, penurunan

nilai kognitif, koma,

mungkin kematian pada

kasus yang tidak diobati

Tanda dan gejala yang ditimbulkan adalah akibat iritasi pada meningen. Secara umum gejala

meningitis pada pasien dewasa adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, photopobia, adanya

tanda rangsang meningeal/iritasi meningen seperti; kaku kuduk positif, tanda Kernig positif, dan

tanda Brudzinski positif, perubahan tingkat kesadaraan, kejang, peningkatan tekanan intrakranial,

disfungsi saraf kranial, dan penurunan status mental. Akut, fulminan, dengan tanda-tanda khas

“trias klasik” (3 tanda klasik) yang berupa: demam, kaku kuduk dan penurunan kesadaran.

Tanda-tanda kaku kuduk biasanya sulit ditemukan pada keadaan tertentu seperti pada orang tua,

neutropenia, gangguan imunologi serta pada neonatus.elain tiga tanda diatas mual, muntah,

kejang, fotofobia dan pada bayi sering ditemukan bulging (benjolan) pada fontanela bayi atau

neonatus.

2. Nosokomial Meningitis Bakteri

Meningitis bakteri nosokomial bisa didapatkan dari prosedur invasif (misalnya, kraniotomi,

pemasangan kateter ventrikel internal atau eksternal, pungsi lumbal, infus intratekal atau

anestesi spinal), komplikasi trauma kepala atau dalam kasus yang jarang yaitu infeksi metastatik

pada pasien dengan bakteremia yang didapat di rumah sakit. Kasus-kasus meningitis ini

disebabkan oleh mikroorganisme dari spectrum berbeda mekanisme patogenetik yang beragam.

Pencegahan dan manajemen yang baik dibutuhkan untuk menangani nosokomial meningitis

bacterial. Protokol dalam teknik operasi dan tindakan invasive harus distandardisasi untuk

mengurangi resiko infeksi.

PERTANYAAN :

1. Apa sajakah diagnose banding Meningitis bacterial :

3. Bagaimana Klinis pasien dengan Meningitis TB :

Berdasarkan klinisnya, meningitis tb terbagi atas 3 stadium, yaitu 6:

a. Stadium I

Tanda dan gejala tidak spesifik, seperti tanda meningeal. Pasien masih sadar dan rasional.

Tidak ada tanda defisit neurologis fokal atau hidrosefalus

b. Stadium II

Mulai terdapat penurunan kesadaran (confused) dengan atau tanpa defisit neurologis fokal

c. Stadium III

Stupor, delirium, koma dengan atau tanpa defisit neurologis (hemiplegia)

1 . Bagaimana Algoritma diagnosis Meningitis TB ?

4. Bagaimana Patofisiologi Meningitis TB ?

5. Bagaimana Prinsip Terapi Meningitis TB ?

Daftar Pustaka

1. Heyman,David.2005. Deadly and disease Meningitis. Page 35- 47.

2. Chaudhuri, A. et al.,2008.EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial

meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and

adults. European Journal of Neurology 2008, 15: 649–659

3. Dewanto, G.,2009. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran.

4. Spencer, D., 2010. Changing treatments for bacterial meningitis. American Academy of

Neurology.

5. Shmaefsky,B. R. 2005. Deadly disease and epidemics meningitis (Online).

http://www.gsc.mit.edu/index.php?com_pg=art-897636.htm

6. Van de Beek, Diedrik. 2010. Nosocomial Bacterial Meningitis. NEJM Journal of Medicine.

Department of Neurology.

7. Koedel, Uwe. 2005.Meningitis-Associated Central Nervous System Complication. Department of

Neurology, Klinikum Grosshadern, Munich, Germany;