meme anatomi ve fizyoloji meme kanseri epidemiyoloji, etyoloji, risk faktörleri

Meme Anatomi ve FizyolojiMeme Kanseri

Epidemiyoloji, Etyoloji, Risk Faktörleri

Yard.Doç.Dr. Gülbeyaz Canİstanbul Üniversitesi

Florence Nightingale Hemşirelik Yüksekokuluİstanbul

Meme Anatomi ve Fizyoloji

Meme profili:Meme profili:A DuktusB LobülC Laktifer sinüsD Meme ucuE YağF Pektoralis majör kasıG Göğüs duvarı/kaburga

Büyütülmüş şema:Büyütülmüş şema:A Normal duktus hücreleriB Bazal membranC Lümen (duktusun içi)

Memenin lenfatik dolaşımıMemenin lenfatik dolaşımıA Pektoralis majör kası

Aksiller lenf nodları: B Düzey IC Düzey IID Düzey IIIE Supraklavikular lenf

nodlarıF İnternal mammaryan lenf

nodları

LHRH(Hipotalamus)

Gonadotropinler(FSH + LH)

ACTH

Adrenalbezler

Pituitary gland

ÖstrojenlerProgesteron

Androjenler Östrojenler

Over

ACTH = adrenocorticotrophic hormone; FSH = follicle-stimulating hormone; LH = luteinising hormone; LHRH = LH-releasing hormone

Prolaktin

Büyüme hormonu

Over ablasyonu

Progesteron

Periferal değişim

Kortikosteroideler

Memeyi Etkileyen HormonlarMemeyi Etkileyen Hormonlar

Premenaposal

Pre-/ Postmenaposal

Meme Dokusundaki Değişiklikler

Edinsel

Zaman içinde oluşur

Kalıtsal

Normal hücre

İlk genetik değişiklik(pRb’nin fonksiyon kaybı

veya c-myc’in aşırı artması)

Hasar Tamir

Proliferasyon Apoptosis

Kimyasal kanserojenlerKimyasal maddelerBazı ilaçlar

Fiziksel kanserojenlerİyonize radyasyonUV radyasyonYabancı maddeler

Genetik yatkınlıkBilinmeyen etkenler

Başlangıç

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

Normal hücre



Hasar Tamir






Başlangıç

Tetikleme

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

YaşHormonlarDiyetSigaraAlkol

Sekondergenetik değişiklik

(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması)

Normal hücre



Hasar Tamir






Başlangıç

Tetikleme

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

Kan

ser

Gel

işim

Sür

eci

YaşHormonlarDiyetSigaraAlkol

Sekondergenetik değişiklik

(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması)

Proliferasyon ApoptosisGelişme

Fenotipte ek değişiklikler

(istila etme ve metastaz)

NormalNormalhücrehücre

BölünmeBölünme

MalignMaligndönüşümdönüşüm

2 kanser2 kanserhücresihücresi

BölünmeBölünme 4 hücre4 hücre

8 hücre8 hücre

16 hücre16 hücre

1 milyon hücre1 milyon hücre(20 (20 bölünmebölünme))belirlenemezbelirlenemez

1 milyar hücre1 milyar hücre(30 (30 bölünmebölünme))kitle görünürkitle görünür

1 trilyon hücre1 trilyon hücre(40 (40 bölünmebölünme – 2 lb/1kg) – 2 lb/1kg)

41 – 4341 – 43bölünmebölünme— Ölüm— Ölüm

BölünmeBölünme

BölünmeBölünme

Anormal hücreler

Normal hücreler

Tümör

• Benign (İyi huylu)• Malign (Kötü uylu)

Meme Kanserinde Epidemiyoloji

Cilt melanomu

Tiroid

Meme

Akciğer & bronş

Pankreas

Kolon & rektum

Over

Uterus

Mesane

Non-Hodgkin lenfoma

Diğer

Beyin & SSS

Meme

Akciğer & bronş

Pankreas

Kolon & rektum

Over

Uterus

Non-Hodgkin lenfoma

Lösemi

Multip miyelom

Diğer

Tahmini insidansTahmini insidans Tahmini ölümTahmini ölüm

%4

3%

32%

12%

2%

11%

3%

6%

2%

4%

21%

American Cancer Society, 2005.

2%

15%

27%

6%

10%

6%

3%

3%

4%

2%

22%

ABD’de 2005 yılı için Kadınlarda Tahmini Meme Kanseri İnsidansı ve Mortalite

Source: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program, 1975-2001, Division of Cancer Control andPopulation Sciences, National Cancer Institute, 2004.

Kadınlarda Kanser İnsidans Oranları*, ABD, 1975-2001

0

50

100

150

200

250

1975

1977

1979

1981

1983

1985

1987

1989

1991

1993

1995

1997

1999

2001

Meme

Akciğer & bronş

Uterus

Over

Oran 1/ 100,000

Kolo-Rektal

Kadınlarda Kanser Ölüm Oranları, ABD,1930-2001

Source: US Mortality Public Use Data Tapes 1960-2001, US Mortality Volumes 1930-1959,National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, 2004.

0

20

40

60

80

100

1930

1935

1940

1945

1950

1955

1960

1965

1970

1975

1980

1985

1990

1995

2000

Akciğer&Bronş

Kolo-rektal

Uterus

Mide

Meme

Over

Pankreas

Oran 1/100,000

AB

D’d

e Y

aş v

e Ir

k’a

Gö

re M

eme

Kan

se

ri İs

ida

nsı

SE

ER

19

98-

200

2

Meme Kanserinde Etiyoloji ve Risk Faktörleri

Risk Faktörleri

DeğiştirilemezDeğiştirilemez• Cinsiyet• Yaş• Genetik Yatkınlık• Meme değişiklikleri• Irk• Çevresel etkenler• Manarş-Menopoz

yaşı

DeğiştirilebilirDeğiştirilebilir• İlk doğum yaşı• Oral kontraseptif

kullanımı• HRT• Alkol kullanımı• Kilo

Değiştirilemez Risk Faktörü

Cinsiyet

K=100x

Değiştirilemez Risk Faktörleri

Yaş

Risk Düşük

Risk Fazla

Yaş Risk

20-30 1/2152

30-40 1/251

40-50 1/69

50-60 1/36

60-70 1/26

70-80 1/23

Yaşam boyu 1/7

ACS,2003


Genetik

Yaşam boyu %80 RR 3.0-7.0

Meme Kanserlerinin - %5-10


Aile hikayesi

1 birinci dereceden akrabada - RR 1.5-2.0 2 birinci dereceden akrabada - RR 5.0 %80’inde aile hikayesi yok


Meme doku değişiklikleri

Önceden meme kanseri hikayesiİkinci meme kanseri gelişme riskini 3-4 kat artırır

Bazı meme hastalıklarıAtipik hiperplazi – AMK (-) RR 3.5 AMK (+) RR 8.9

LCIS (lobular carcinoma in situ) RR 8-10


Irk

• Meme kanseri gelişme riski– Yüksek - Kafkasyalı– Düşük - Zenci, Asyalı, İspanyol, Kızılderili

• Meme kanseri ölüm riski– Fazla - Zenci –tanı genellikle ileri evrede


Çevresel Faktörler

Özellikle genç yaşta10-20 yaş – RR >2020-30 yaş – RR 15 50 yaş – RR 1.0

Endüstriel bölgeye yakın yaşama

Bazı gaz ve metaller

Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk FaktörleriHormonal Faktörler

östrojen

Premenopozal

östrojen

Postmenopozal

Memenin kas ve yağ dokusu

Karaciğer

Adrenalin bezleri

Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk FaktörleriHormonal Faktörler

Riski Arttıran

İlk menstruasyon: 12 y. önce (RR 1.5) Menopoz: 55 y. sonra (RR 2.0) İlk hamilelik yaşı: 35 y. sonra (RR 2-3.5) HRT – 5 yıldan fazla (RR 1.2-1.4) Uzun süreli kontraseptif ??? (RR 1-1.2)

Premenopozal

Riski Azaltan

İlk doğum: 20 y. önce Emzirme > 16 ay

Değiştirilebilir Risk Faktörleri

Beslenme

• Yağlı beslenme

• Aşırı kilo

• Fazla alkol kullanımı 1/günde – hafif

2-5/günde – 1.5

Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler

Relatif Risk Faktör

>4.0 >65 y. vs. <65 y. (80 y. kadar tüm yaşlarda artış olmasına rağmen)

Ailesel genetik mutasyonlar (BRCA1 ve/veya BRCA2) Erken yaşta 1 veya daha fazla birinci dereceden akrabaya

meme kanseri tanısı konması Özgeçmişte meme kanseri hikayesi Postmenapozal meme yoğunluğu

2.1-4.0 1 birinci dereceden akrabada meme kanseri Biyopsi ile tanımlanmış atipik hiperplazi Göğüse yüksek doz ışınlama Artmış kemik yoğunluğu (postmenapozal)

Hulka et al., 2001

Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler

Relatif Risk Faktör

1.1-2.0

Reproduktif Faktörler Doğumla sonuçlanan ilk hamileliğin geç yaşta olması (>30 y.) Erken menarş (<12 y.) Geç menapoz (>55 y.) Miyada ulaşmayan gebelik Emzirmeme

Hormonal Faktörler Oral kontraseptif kullanımı Uzun süreli HRT kullanımı Obesite (postmenapozal)

Diğer Faktörler Endometriyum, over veya kolon kanseri hikayesi Alkol kullanımı Uzun boylu

Hulka et al., 2001

Gail Risk Hesaplama Modeli

Yaş Menarş yaşı İlk canlı doğum yapma yaşı Biyopsi sayısı Meme kanseri hikayesi olan ilk dereceden

akraba sayısı Irk

C:\Z_RISK\ZEN_RISK.EXE

meme anatomi ve fizyoloji meme kanseri epidemiyoloji, etyoloji, risk faktörleri

Documents