MELBA CARRERA SALTOS

HISTORIA

Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de

las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro.

Suavages 1763, eclampsia hidrocefálico.

1768 Whytt, describió por primera vez los estadios clínicos

que la caracterizan

1843, Klencke demostró la transmisión experimental en

conejos.

1881, Quinke describió la técnica para la obtención de LCR

1882, Robert Koch descubrió el agente etiológico conocido

como “Bacilo de Koch” o bacilo tuberculoso

Es más frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y los4 años de edad

Índice de letalidad de 20 y 30% de los casos.

Predomina es los estratos socioeconómicos débiles.desnutricion y enfermedades (sarampión, tosferina,rubeola)

Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)

Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.

Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo

producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y

rara vez por la variedad bovis. También llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno

(temperaturas 36 a 37°C).

Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho

tiempo.

Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento

(Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.

Rich y McCordock)

• La enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos

caseosos en el espacio subaracnoideo

Ekton)

• La infección alcanza las meninges, se origina en la

pared de las pequeñas arterias, en las cuales se

forman granulomas

Kment

• Foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminación ulterior a la

pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo

SE CONSIDERA UNA FORMA GRAVE DE TUBERCULOSIS PRIMARIA

M. tuberculosis

Aparato respiratorioAparato digestivoPielOtros

95%Diseminación Linfohematógena

Meningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB

Foco caseoso

Predilección exudado en la baseAfección de pares craneales

Espacio subaracnoideoAlteración

del flujo

Hidrocefalia

Arterias meníngeas

Infartos

Alteraciones histopatológicas:

Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa Abundantes histiocitos Células plasmáticas Linfocitos Fibroblastos

Vasos sanguíneos:

Alteraciones de la pared infiltración del proceso

inflamatorio

Cambios degenerativos de la capa media

Engrosamiento de la íntima

Proliferación del endotelio y el tejido conectivo

Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de

la capa elástica interna

Aracnoiditis o leptomeningitis participan la piamadre yla aracnoides

Adherencias entre la piamadre y la aracnoides bloquean flujo del LCR quistes aracnoideos

En las cisternas de la base bloquea los agujeros deLuschka y Magendie hidrocefalia.

Foltz y Shurtleff: la reacción inflamatoria de la cisterna

magna es la principal causa de la hidrocefalia

Tx Qx tardío lesiones cerebrales graves o la muerte del

paciente.

Lesiones vasculares inflamatorias lesiones isquémicas

cerebrales alteraciones encefálicas

Inflamación meníngea puede afectar los nervios

cranealesparálisis de los mismos

A nivel de la cisterna quiasmática pueden estar involucrados elquiasma y los nervios ópticos

Aracnoiditis optoquiasmática defectos campimétricos:

Escotoma central

Defectos hemianópticos

Reducción concéntrico de los campos visuales

Disminución progresiva de la agudeza visual ceguera con atrofiadel nervio óptico.

I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

II. SINDROME DE HIPERTENSIÓN.

III.SÍNDROME MENÍNGEO

IV.SÍNDROME ENCEFÁLICO

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)

FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

1-2 semanas

Fiebre no alta.

Irritabilidad

Hiporexia

Apatía (90%)

II. SÍNDROME HIPERTENSIÓN

Cefalalgia

Vómitos en proyectíl

III. SÍNDROME MENÍNGEO

Midriasis

Signos meníngeos

Hiperreflexia

Afección de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)

Estrabismo

Ptosis palpebral

IV. SÍNDROME ENCEFÁLICO

Somnolencia

Sopor

Midriasis

Convulsión

Coma, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración

ritmo respiratorio

ESTADIO I.

Fiebre terciana

Irritabilidad

Anorexia

Apatía

Vómito (1-2 día)

(2 -3 semanas)

ESTADIO II

Vómitos

>irritabilidad

Cefalalgia intensa

Signos meníngeos

Crisis convulsivas

Alterac. Conciencia

Coma

(2 – 4 semanas)

ESTADIO III

Paciente somnoliento

Coma, signos meníngeos francos.

Hipertonía. Opistótonos

Afectación de pares craneales

FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS

(1-2 semanas)

LA EVOLUCION DELA ENFERMEDAD SE DIVIDE EN 3 ESTADIOS.

BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.

Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)

(Esputo, material de lavado gástrico, orina)

CULTIVOS.

Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

EPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.

ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.

Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMN luego MNN (>50% linfocitos),

Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170 mg%)

ESTUDIOS SEROLÓGICOS

Contrainmunoelectroforesis

ELISA

ADA (ADENOSIN DEAMINASA)

ESTUDIOS MOLECULARES

PCR (deteccción – amplificación de ADN)

(80-90% sensibilidad)

PRUEBA DE PPD

(la respuesta negativa no invalida la infección)

CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

RADIGRAFÍA DE TORÁX

Demuestra alguna lesión

pulmonar sospechosa (50-85%).

TAC.

Sirve para evaluar dilatación

ventricular y el edema

cerebral (aracnoiditis basal y

zonas de infarto- hemorragia)

RESONANCIA MAGNÉTICA

Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.

Imagen de resonancia magnética cerebral modo e-FLAIR de paciente con meningitis

tuberculosa e infarto en la región lenticular y área insular.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:

• Evolución rápida, fiebre , irritabilidad, guarda relación con Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Líquido aspecto turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el cultivo y la coaglutinaciónayudan al Dx.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

• Es de evolución rápida.

• Pacientes no lucen tóxicos.

• LCR agua de roca. Aumento de células (predominio de linfocitos), Glucosa normal, frotis, cultivo y coaglutinaciónnegativos.

MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR

• Cryptococcusneoformans.

• LCR semejante al de TBC.

• Inmunodeprimidos.

• Solicitar tinta china (levaduras rodeadas de capsula)

OTROS

• TUMORES DEL SNC.

• VASCULITIS SNC

• ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.

• INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.

PRONOSTICO: pacientes en estadio III tienen una mortalidad del 100%,mientras que la mortalidad en el estadio II es de 15 al 30% y secuelas de 80% la mortalidad se ubica entre 5 y 30%.

TRATAMIENTO.4 fármacos, mientras se conoce el patrón de sensibilidad:Isoniacida(H),Rifampicina®,pirazinamida(Z),estreptomicina) y etambutol(E).Fase intensiva(2 meses) diario de lunes a sábado con HRZE y fase de sostén(10 meses) intermitente, tres veces a la semana con HR.Esteroides(dexametasona) a dosis de 0.15 a 0.25 mg/kg/diasdurante 4 a 6 semanas.

Existen 40 millones de infectados por HIV/SIDA en el mundo. La incidencia de 5

millones al año, causando mas de 3 millones de muertes anuales.

Principal causa de muerte de origen infeccioso.

Entre un 40 y 60% tiene complicaciones neurológicas sintomáticas (autopsias

>90%).

El conteo de CD4 y la carga viral es de gran importancia

Los HAART no son totalmente permeables a la BHE, resultando en niveles

subterapeuiticos de algunas drogas

Existen dos fases:

1. Fase precoz

2. Fase tardia

Se clasifica:

Afección neurocognitiva asintomática: daño cognitivo subclínico

Desorden neurocognitivo menor: trastorno cognitivo leve de todos los días que afecta la actividad de la vida diaria.

HIV asociado a demencia: disminución significativa en la cognición seguida de un daño funcional significativo que afecta la actividad de rutina diaria.

El virus de la inmunodeficiencia humana es un retrovirus

transmision sexual, sanguinea y transplacentaria se une al

linfocito T produciendo su depleccion y la inmunodepresion

que lleva a infecciones sistemicas y neurologicas y

tumores.

-Los macrofagos infectados llevan al virus al SNC que se

afecta en mas del 50% y en la autopsia se encuentran

lesiones neuropatologicas en mas 90%

Fase precoz

• 1) Respuesta autoinmune anormal:

• Meningitis aséptica

• Polineuropatía Inflamatoria desmielinizante crónica

Polimiositis

• 2)Tóxicas:

• Miopatía asociada a medicación retroviral

Encefalopatías metabólicas-tóxicas

MENINGITIS ASEPTICA.un cuadro general parecido a una mononucleosis infecciosa cefalea fiebre y rigidez de nuca. Puede confusion mental. Si inmnodepresion descartar enf oportinistas.

POLINEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE:Habitualmente ocurre precozmente en el curso de la enf, puede representar la seroconversion. Como un Guillain Barre. Resultado de una reaccion inmune que transitoriamente causa una desmielinizacion perifericamente.En algun caso puede ser cronica. Debilidad motora progresiva arreflexia con alteracion sensitiva y disatonomica variable. Prolongacion de las ondas fo bloqueo elevadion de proteinas en LCR puede haber una linfocitosis moderada. Tratamiento plasmaferesis.sintomatico.

POLIMIOSITIS AZT ( 6 meses de tto mitocondrias ), HIV, patogenos oportunistas raramente. Debilidad

simétrica progresiva y proximal. Elevacion de ck en ambas mialgias variables. EMG miopatico, puede haber una neuropatia asociada. TTo retirar retrovirales y esteroides o inmunoglobulinas

Fase tardía,inmunosupresion severa

• Relacionadas con el virus:

DEMENCIA ASOCIADA AL HIV

Alteración cognitiva, conductual y motora evolución progresiva

MIELOPATIA VACUOLAR

Afectacion de las columnas dorsolateralesparaparesia ataxica

NEUROPATIA SENSITIVA

hipoestasia y disestesias dolorosas

• LINFOMA SNC Generalidades: Es un Linfoma No Hodgkin confinado solo al SNC. 2do mas frecuente LOE en SIDA. Asociado a

EBV.

Puede presentarse con letárgia, confusión , perdida de memoria, cefalea, hemiparesia, afasia y/o convulsiones.

Se asocia a Síndrome de impregnación en el 80%.

El diagnostico se basa en imágenes y PCR para virus de Epstien-Barr en LCR (> S y E).

Generalmente con conteos de CD4 < 100 cel/ml

El tratamiento se realiza con irradiación craneal 4000 a 5000 cGy mas HAART. Puede utilizarse QT (MTX).

UNICAS O MULTIPLES (1:1)

EDEMA

EFECTO DE MASA

REALZAN CON CONTRASTE

IRREGULARES O

PARCHEADAS

SOLITARIA > 4 CM

PERIVENTRICULARES

INFECCIONES OPORTUNISTAS:

Toxoplasmosis cerebral

Tuberculosis

Criptococosis

Infecciones por virus del grupo herpes

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

Es una enfermedad desmielinizante causada por el virus JC que

se adquiere en la niñez en el 90% de la población.

Se presenta con déficit neurológico focal, el cual progresa

rápidamente, contemplando hemiparesia, cefalea, déficit visual,

afasia, ataxia y alteración cognitiva. Usualmente NO HIC.

El diagnostico se realiza con imágenes y PCR para virus JC en

LCR (> S y E).

Se observa en pacientes con CD4 < 100 cel/ml.

No existe tratamiento especifico en la actualidad.

BILATERALES ASIMETRICAS NO EDEMA NO REALZA (SRI) PERIVENTRICULARES –PARIETOOCCIPITALES ENSUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL TALAMO, GB (20%)

Toxoplamosis parasito intracelular es la causa mas frecuente de lesion ocupante en los pacientes con SIDAque tipicamnete se adquiere por ingestion y permanece latente a menos que exista una importante inmunosupresion que lo reactive es el mas frecuente. 20-90 % segun localizacion geografica Diag multiples (80%) lesiones en anillo captantes de contraste. Cefalea, fiebre y focalidad neurologica pueden ser lesiones unicas serologia+ 85% PERO NO SE OBSERVAN IgM AUMENTADOS O ELEVACIONES DE IgG.

3) CRYPTOCOCO es el mas comun como meningitis cefalea y fiebre meningismo en la mitad de los casos. Neuropatiascraneales convulsiones, diag antigeno criptococcico anfotericinab 0,6-1mg /kg 4) CITOMEGALOVIRUS adquirido en la infancia Clinica de encefalitis con efecto masa y puede polirradicomielitis

(scrinig oftalmologico, gastrointestinal pulmon ) tto foscarnetganciclovir. HERPES SIMPLE 1 Y 2 VARICELA ZOSTER radiculitis, mielitis, dolor, afectación

dermatológica posible vasculitis. Noocardia g + bacteria intracelular. aspergilus (infartos

cerebrales multiples)