Melasma

February 3

2011 Gangguan hipermelanotik, maupun

kongenital atau didapat dan lokal atau

general yang disebabkan oleh deposisi

melanin di epidermis atau dermis

www.doktermuda.co.cc

2

MELASMA

PENDAHULUAN

Gangguan hipermelanotik, maupun kongenital atau didapat dan lokal atau

general yang disebabkan oleh deposisi melanin di epidermis atau dermis. Apabila

menghadapi diagnosis banding gangguan hipermelanotik hal-hal yang umumnya

dipertimbangkan adalah onset, kongenital atau didapat, luas dan bentuk, derajat dan

corak pigmentasi.Peningkatan melanin pada lapisan basal epidermis mengeluarkan

pigmen yang berwarna coklat kehitaman. Peningkatan melanin pada dermis papiler

menghasilkan pigmen berwarna keunguan atau keabu-abuan. Penumpukan melanin

di daerah pertengahan sampai dasar dermis menghasilkan warna biru atau biru

keunguan pada kulit.1

Walaupun peningkatan melanin pada lapisan basal epidermal dan sel supra

basal biasanya sering terkait dengan peningkatan melanofag pada dermis atas,

gangguan pigmentasi yang didapat terbagi atas dua kelompok yaitu epidermal dan

dermal.1

Penyebab hiperpigmentasi difus termasuk obat-obatan, metabolik dan

penyakit gizi, dan penyakit autoimun. Banyak kondisi yang bisa menyebabkan

hiperpigmentasi lokal, dan tanda-tanda penyebabnya bisa diperoleh dengan

pemeriksaan ukuran, bentuk, dan distribusi lesi. Gangguan sporadik dan genetik bisa

juga mengakibatkan hiperpigmentasi.2

Melasma menggambarkan bercak berwarna coklat terutama pada pipi dan

dahi. Melasma merupakan hiperpigmentasi simetris yang sering didapat pada wanita

yang mempunyai predisposisi genetik. Melasma bisa menyebabkan masalah

psikososial. Hal ini terjadi terutama pada ibu hamil (melasma gravidarum, atau

topeng kehamilan) dan pada wanita yang mengkonsumsi kontrasepsi oral. Sepuluh

persen kasus terjadi pada wanita yang tidak hamil dan laki-laki berkulit gelap.

Melasma yang lebih menonjol dan berlangsung lama pada orang dengan kulit gelap.

Pada wanita, melasma akan menghilang perlahan dan tidak sempurna setelah

3

melahirkan atau penghentian penggunaan hormon. Pada pria, melasma jarang

memudar. 3,4

EPIDEMIOLOGI

Melasma merupakan gangguan hipermelanosis yang sering didapat yang

membentuk makula dan bercak irregular pada wajah, leher dan tangan. Ini sering

terjadi pada wanita, terutama keturunan Hispanic dan Asia. Ras yang mempunyai

pigmentasi yang gelap seperti India, Pakistan, dan Timur Tengah lebih cenderung

menghadapi masalah ini dalam dekade pertama kehidupan, berbanding populasi lain

sering terjadi waktu puber dan setelahnya. 10% daripada kasus melasma terjadi pada

lelaki, Amerika latin, yang dari Timur Tengah atau Asia. Kondisi ini bisa

berlangsung selama beberapa tahun dan meningkat pada musim panas karena

peningkatan paparan sinar matahari. Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria

adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung

terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30 – 44 tahun.2,5,6

Gambar 1 : Melasma

(dikutip dari kepustakaan no.5)

4

ETIOLOGI

Penyebab pasti melasma tidak diketahui, tetapi beberapa faktor yang dianggap

berperan pada patogenesis melasma adalah 6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17

Predisposisi genetik

Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20%-70%

Paparan Sinar UV

Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis yang

merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari

enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak

dihambat lagi sehingga menghambat proses melanogenesis.

Penggunaan kontrasepsi oral

Pada pemakaian kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun.

Setelah dimulai pemakaian pil tersebut

Hormon

Misalnya estrogen, progestron, dan MSH (melanin stimulating hormone)

berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas

pada trimester ke-3

Kosmetik

Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-

bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitifitas yang dapat mengakibatkan

timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.

Obat-obatan

Misalnya difenilhidantoin, mesantoin, klorpromazin, sitostatik, dan minosiklin

dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis

bagian atas dan merangsang melanogenesis.

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan

histopatologik, pemeriksaan dengan Wood’s lamp. Melasma dapat dibedakan

5

berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan pemeriksaan Wood’s

lamp.

ANATOMI

Melasma merupakan salah satu penyakit karena kelainan pigmen. Dasar

terjadinya kelainan pigmen tersebut sangat bervariasi, namun bersumber pada

melanin. Oleh karena itu perlu ditinjau dahulu mengenai melanin dan beberapa istilah

yang berkaitan dengan melanin, misalnya melanosit, melanosom, hipopigmentasi,

hiperpigmentasi, melanoderma, melanosis.10

Melanosit adalah sel berdendrit yang terletak di stratum basal epidermis, di

antara sel-sel keratinosit utama. Berbeda dengan keratinosit, melanosit kurang terikat

pada bangunan sekitarnya. Pada pemeriksaan ultrastruktur, sel ini menunjukkan

bahwa dermosom dan hemidesmosomnya lebih sedikit dan dendritnya dapat

mencapai bagian atas stratum spinosum. 10

Melanosit terdiri atas inti, retikulum endoplasmik, apparatus golgi,

mitokondria, mikrotubuli, mikrofilamen, dan organela yang berfungsi untuk

pembentukan pigmen melanin yang disebut melanosom. 10

Melanosom akan diangkut dengan gerakan mikrofilamen kearah tepi sel

(dendrit). Akhirnya melanosom yang penuh bermelanin diangkut ke keratinosit

dengan cara fagositosis. 10

Dalam proses pigmentasi melanin pada kulit, dikenal tiga fase penting, yaitu :

1. Fase metabolisme pigmen

2. Fase transfer melanosom

3. Fase distribusi melanin/mm2

Fase 1 : Metabolisme pigmen

Pembentukan pigmen melanin merupakan proses yang sangat rumit dan baru saja

diketahui sebagai langkah konversi dari suatu substrat menjadi melanin yang

dikatalisasi oleh enzim-enzim yang ada dibawah pengaruh genetik. Demikian pula,

sebenarnya sistem melanin berkaitan secara erat dengan maturasi struktural pigmen

6

granuler (perubahan premelanosom ke melanosom) di bawah pengaruh genetik.

Tetapi metabolisme melanin dalam melanosit dapat pula dipengaruhi oleh stimuli

eksternal. Suatu penurunan sintesis melanin akan menyebabkan hipopigmentasi,

sedangkan kenaikan sintesis akan mengakibatkan hiperpigmentasi.10

Melanin terbagi atas 2 kelompok utama. Eumelanin, pigmen coklat kehitaman yang

tidak larut dan pheomelanin, pigmen berwarna kuning merah-kecoklatan yang larut

basa. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol. Pheomelanin

dibentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol dan oleh cystein-s-yldopas yang

mengandung sulfur dan nitrogen. Kedua pigmen ini terbentuk dari tirosin dengan

proses yang sama. Tirosin dioksidasi ke 3,4 dihydroxyphenilalanine (dopa) oleh

enzim tirosinase yang mengandung Cuprum yang juga mengkatalisasi selanjutnya ke

dopaquinone. Dari dopaquinone, Eumelanin dan pheomelanin akan dibentuk dari

jalur yang berbeda. Eumelanin terbentuk dari oksidasi polimerasi 5,6 dihydroxyindol.

Pasa skema klasik Raper-Mason, dopaquinone mengalami katalisasi ke cyclodopa

(leukodopachrome), yang akan dioksidasi ke dopachrome dengan cepat. Dopachrome

kemudian berubah menjadi 5,6 dihydroxyindol (Di) dan 5,6 dihydroxyindol-2-

carboxylic acid (Dica) Beberapa ion metal seperti Cuprum, Zink, Besi ditemukan di

jaringan pigmen dengan kuantitas yang tinggi. Dan dipercaya terlibat dalam proses

pigmentasi melanin. Ion-ion tersebut lebih cenderung mengubah struktur dopachrome

ke 5,6 dihydroxyindol-2-carboxylic acid (Dica) dibanding 5,6 dihydroxyindol (Di).

Rasio Dica dan Di mempengaruhi proses polimerisasi seterusnya untuk membentuk

eumelanin. Biosintesis pheomelanin dan trichocromes melibatkan kelompok cystein

sampai dopaquinone untuk membentuk cysteinyldopa, dalam 2 bentuk yang berbeda

yaitu 5-cystein-S-yl-dopa (5-cysdopa) dan 2-cystein-S-yl-dopa (2-cysdopa.

Dopaquinone akan bergabung dengan glutation dan membentuk glutationdopa yang

tidak berwarna. Dengan bergabungnya cystein atau glutation dengan quinon adalah

reaksi non enzim yang cepat, jalur samping dengan jalur metabolik yang akan

membentuk pheomelanin.5,14

7

Gambar 3: struktur pembentukan melanin

(dikutip dari kepustakaan no.5)

Fase 2. Transfer Melanosom

Keratinosit berperan aktif dalam pengambilan granul pigmen yang sudah masak

dengan cara fagositosis dari dendrit yang mengandung melanosom. Aktifitas ini

bergantung pada komposisi dan fungsi membran. Dalam proses transfer pigmen,

reseptor pada membran sel kemungkinan berperan dalam pengenalan dan interaksi.

Setelah transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit, pigmen melanin diangkut

ke permukaan kulit melalui deskuamasi. Kecepatan keratinocyt turnover , kecepatan

pergerakan sel basal ke permukaan untuk menjadi keratinosit, dan juga perpaduan

korneosit ini akan menentukan konsentrasi melanin dalam epidermis. Komponen

melanin dari melanosom tidak dipecah selama pergerakan ke atas keratinosit.

8

Penurunan laju transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit akan menyebabkan

hipopigmentasi, sedangkan kenaikan kecepatannya akan menyebabkan

hiperpigmentasi. Kenaikan kecepatan gerakan ke atas dari keratinosit ke permukaan

kulit yang juga akan meningkatkan deskuamasi akan menyebabkan hipopigmentasi,

sedangkan penurunan deskuamasi akan menyebabkan hiperpigmentasi. 10

Fase 3. Distribusi melanosit per mm2

Distribusi melanosit pada seluruh tubuh sangat bervariasi. Perbedaan regional

kemungkinan merupakan akibat dari berbagai faktor, termasuk genetik, pada proses

migrasi melanosit. Terlepas dari pengaruh kongenital, kepadatan melanosit per mm2

dapat juga akibat stimuli eksternal. Apabila secara total tidak ada melanosit, akan

terjadi depigmentasi. Kepadatannya yang rendah menyebabkan hipopigmentasi dan

kenaikan kepadatan akan menimbulkan hiperpigmentasi. 10

PATOGENESIS

Penyebab melasma belum diketahui tetapi terdapat beberapa faktor yang terkait

dengan patogenesisnya. Faktor ini termasuk yang paling penting, predisposisi genetik

dan pajanan sinar UV, pemakaian kontrasepsi, kehamilan, dan kosmetik. Pada pasien

yang sembuh setelah pengobatan sering memperhatikan kejadian kembalinya setelah

terpapar sinar matahari.1,2,3

Estrogen dan progestron juga terkait dalam terjadinya melasma. Kesimpulan ini

berdasar atas perkembangan frekuensi penyakit yang terjadi pada waktu kehamilan,

pemakaian kontrasepsi oral, dietilstilbestrol, terapi penggantian hormon pada wanita

postmenopause. Keadaan ini disebut topeng kehamilan yang biasanya berkurang atau

hilang setelah melahirkan, terutama pada individu yang berkulit putih. Tapi bisa

berlangsung lebih lama apabila meneruskan pemakaian kontrasepsi oral. Selain itu

hormon seperti beta-lipotropin yang merupakan peptida melanotrop yang dirembes

oleh kelenjar pitutuari bisa memainkan peranan dalam patogenesis. 1,2

Beberapa kosmetik bisa menyebabkan hiperpigmentasi. Kebanyakan wanita

mengidap melasma akibat kosmetik, tapi tidak ada bahan yang telah diidentifikasi

9

dan juga sulit untuk menghasilkan ulang melasma lewat penelitian dengan

menggunakan bahan kimia topikal. Kebanyakan pasien dengan melasma menganggap

pemakaian kosmetik tidak berpengaruh dan tidak mempunyai kaitan dengan penyakit

kulit mereka.1,2,3

MANIFESTASI KLINIS

Melasma mulai dapat terlihat pada umur-umur dewasa muda sampai menopause.

Walaupun semua ras dapat terkena, tetapi lebih sering mengenai golongan Hispanik,

Mongoloid, dan bangsa latin serta bangsa Asia.

Lesi-lesi melasma sering terjadi pada daerah kulit terpapar cahaya matahari. Makula

yang terbentuk biasa berwarna coklat, keabu-abuan, atau biru dan bercak dan

batasnya irregular. Lesinya bisa berbentuk linear atau tersebar. Melasma dapat

dibedakan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan

pemeriksaan Wood’s lamp. 2,6,16

Berdasarkan gambaran klinis:6,11,15,16

1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah

hidung, serta dagu (63%).

Gambar 3 : Melasma yang simetris pada dahi, pipi, hidung dan bibir atas

(dikutip dari kepustakaan no.8)

10

Gambar 4 : Melasma yang simetris pada dahi.

(dikutip dari kepustakaan no.8)

2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%).

Gambar 5: Melasma yang simetris pada hidung dan pipi

(dikutip dari kepustakaan no.11)

3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

\

Gambar 6: Melasma pada daerah mandibula

(dikutip dari kepustakaan no.17)

11

Berdasarkan dengan pemeriksaan dengan sinar Wood

1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan

dengan sinar biasa

2. Tipe dermal dengan sinar Wood tak tampak warna kontras dibanding dengan

sinar biasa.

3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas.

4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi

menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan

tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit

diobati dibanding tipe epidermal.6,9

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis

1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama

terdapat pada lapisan basal dan supra basal, kadang-kadang di seluruh stratum

korneum dan stratum spinosum.

2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag

bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada

dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.6,8

DIAGNOSIS

Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis dengan melihat

efloresensinya yaitu terdapat makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas

tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar.

Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis,

dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.

Selain dengan pemeriksaan klinis, untuk menentukan tipe melasma dilakukan

pemeriksaan Wood’s lamp. Pemeriksaan Wood’s lamp membantu dalam menentukan

lokasi pigmen sama ada di epidermis atau dermis. Kebanyakan kasus menemukan

pigmen pada kedua lapisan tersebut.

Pemeriksaan histopatologik juga bisa dilakukan.

12

Pada pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan melanin meningkat pada lapisan

epidermis, dermis atau keduanya pada pasien melasma. Melanin di epidermal

ditemukan dalam keratinosit pada daerah basal dan supra basal. Kebanyakan kasus,

melanosit tidak meningkat, namun ukuran melanosit lebih besar, lebih dendrit, dan

lebih aktif. Melanin dermal ditemukan pada pertengahan dan superfisial dermis

dengan makrofag dan menggumpal sekitar pembuluh darah yang kecil dan dilatasi.

Inflamasi bisa ada atau tidak. 11

DIAGNOSIS BANDING

Beberapa keadaan dapat meningkatkan produksi pigmentasi pada kulit yang

terpapar matahari. Penyakit lainnya gampang dibedakan dari melasma berdasarkan

riwayat, pola pigmentasi, adanya inflamasi atau bukti atrofi. (8,15,16)

1. Hiperpigmentasi post inflamasi

Pigmentasi yang sama tapi tidak selamanya terbatas pada wajah bagian atas.

Penyakit ini termasuk hipermelanosis melanotik, dan dalamnya dapat mencapai

epidermal, dermal atau campuran. Makin dalam letak kelainan maka makin

sukar diobati.(15)

Gambar 7. Hiperpigmentasi post inflamasi

(dikutip dari kepustakaan no.18)

13

2. Lentiginosis

Mungkin dapat berkelompok di atas pipi. Hipermelanosis epidermal berupa

bercak kecil berbatas tegas, berwarna coklat kehitaman, di daerah kulit yang

terpajan dan diluarnya termasuk telapak kaki atau tangan. Kelainan ini di dapat

atau diturunkan. Pigmentasi letaknya epidermal disebabkan peningkatan jumlah

melanosit (melanositik).(15)

Gambar 8. Lentiginosis

(dikutip dari kepustakaan no.19)

3. Efelid (Freckles)

Bercak-bercak kecil warna coklat di daerah kulit yang terpajan sinar matahari

(muka, leher, lengan dan tangan) sering terlihat pada orang kulit putih dengan

mata biru dan rambut pirang atau merah. Di Indonesia kelainan ini terdapat

pada mereka yang berkulit terang, atau berdarah campuran Eropa. Kelainan

diturunkan secara dominan autosomal sehingga akan terlihat beberapa anggota

keluarga menderita penyakit yang sama. Efelid adalah hipermelanosis

epidermal melanotik, akibat peningkatan melanosom terutama fase IV, dan

bertambahnya dendrit, sehingga reaksi terhadap sinar ultraviolet bertambah.(15)

14

Gambar 8. Efelid (Frackles)

(dikutip dari kepustakaan no.20)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang

teratur serta kerjasama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya.

Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan

kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis

residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting

dicari etiologinya.6

Karena menyebabkan cacat kosmetik wajah, melasma sering dikaitkan dengan

efek emosional yang signifikan. Tidak ada terapi spesifik universal yang efektif untuk

penyakit agen yang ada. Kebanyakan kasus diobati dengan agen topikal, digunakan

sendiri, atau dalam kombinasi. Modalitas pengobatan lain dimanfaatkan dalam

pengelolaan gangguan hipermelanotik ini adalah kimia kulit dan terapi fisik dalam

bentuk berbagai laser atau intense pulsed light. Semua pasien dengan melasma harus

dinasehati tentang perjalanan alamiah penyakit dan perlunya kepatuhan untuk jangka

panjang dalam rencana pengobatan. Hati-hati riwayat tentang kemungkinan yang

akan menimbulkan atau memperparah, dengan perhatian khusus pada pemakaian

kontrasepsi oral atau hormon lain, fototoksik dan obat anti-kejang, dan penggunaan

kosmetik. Penghentian kontrasepsi oral dan menghindari kosmetik sangat disarankan.

Melasma ulangan terjadi pada paparan sinar matahari dan sumber lain dari sinar

15

ultraviolet. Langkah-langkah protektif yang dilakukan seperti menghindari paparan

sinar matahari langsung dan penggunaan tabir surya spektrum luas secara teratur

selalu disarankan, walaupun studi klinis terhadap peranan mereka kurang. Pengobatan

dengan agen harus dilanjutkan selama beberapa bulan sebelum manfaat klinis

signifikan menjadi nyata. Agen topikal jauh lebih efektif dalam tipe epidermal

melasma.12

Obat-obatan topikal :

Hidrokuinon

Hidrokuinon (HQ), juga dikenal sebagai dihydroxybenzene, adalah hydroxyphenolic

senyawa yang secara struktural mirip dengan prekursor melanin. Menghambat

konversi Dopa untuk melanin oleh inhibisi enzim, tirosinase. HQ tidak hanya

mempengaruhi pembentukan, melanisasi, dan degradasi melanosom, tetapi juga

mempengaruhi struktur membran melanosit dan akhirnya menyebabkan nekrosis

seluruh melanosit. HQ adalah agen oksidator yang dapat mengoksidasi dalam tabung

atau botol, mengubah warna formulasi dari putih menjadi coklat. HQ yang umum

digunakan dalam perawatan melasma pada konsentrasi yang berbeda-beda 2-5% yang

diterapkan sekali dalam sehari. Efek dari pengobatan HQ menjadi jelas setelah 5-7

minggu. Perawatan harus dilanjutkan setidaknya selama tiga bulan, hingga satu

tahun. HQ juga dirumuskan dalam kombinasi dengan agen lainnya seperti tabir surya,

topikal steroid, retinoid, dan asam glikolat untuk keuntungan tambahan. Iritasi adalah

komplikasi yang paling umum, efek samping lain meliputi eritema, koloid milium,

iritasi dan dermatitis kontak alergi, perubahan warna kuku, sementara hipokromia,

dan paradoks postinflammasi hipermelanosis.12

Asam azaleat

Asam azaleat adalah sembilan asam dikarboksilat karbon yang menghambat

tirosinase kompetitif. Asam azaleat awalnya dikembangkan sebagai anti-jerawat

topikal agen tapi karena efeknya terhadap tirosinase, hal itu juga telah digunakan

untuk mengobati gangguan seperti hiperpigmentasi melasma. Mekanisme aksi yang

meliputi penghambatan sintesis DNA dan enzim mitokondria, sehingga merangsang

16

efek sitotoksik langsung terhadap melanosit. Radikal bebas dipercaya untuk

berkontribusi hiperpigmentasi, dan asam azaleat bertindak dengan mengurangi

produksi radikal bebas. Secara acak studi telah menunjukkan bahwa 20% konsentrasi

asam azeleat setara dengan 4% hidroquinon dalam pengobatan melasma, tapi tanpa

efek samping. Efek samping dari asam azeleat termasuk pruritus, eritema ringan, dan

rasa terbakar.12

Asam Kojic

Merupakan suatu penghambat tirosinase, yang mungkin efektif pada melasma.

Sebuah kombinasi asam kojic 2% dan 5% asam glikolik sama baiknya dengan HQ

konsentrasi rendah. Dalam mengurangi hiperpigmentasi pada melasma.12

Asam retinoat

Asam retinoat seperti Trenitoin dapat dikombinasikan dengan HQ pada efek

melanogenesis. Trenitoin ini mempengaruhi beberapa langkah di jalur melanisasi.

Tretinoin menyebabkan cepat hilangnya pigmen melalui epidermis epidermopoiesis

dan peningkatan omset dengan mengurangi waktu kontak antara keratinosit dan

melanosit.12

Tretinoin monoterapi telah menghasilkan respon terapi yang baik dalam uji klinis ,

namun hasil yang lebih baik diperoleh dalam kombinasi dengan agen lain seperti HQ

dan kortikosteroid. Paling umum adalah efek samping eritema, terbakar, menyengat,

kekeringan, dan fotosensitasi. Peradangan dapat menyebabkan hiperpigmentasi,

terutama pada orang dengan kulit gelap. Pasien harus dianjurkan untuk menggunakan

tabir surya selama pengobatan dengan asam retinoat.12

Obat oral :

Beberapa preparat oral yang bermanfaat pada pengobatan melasma antara lain:

Asam Askorbat

Asam Askorbat atau Vitamin C mempunyai sifat sebagai antioksidan yang dapat

mengubah melanin bentuk oksidasi yang berwarna gelap menjadi bentuk reduksi

yang berwarna pucat serta mencegah pembentukan melanin dengan mengubah

17

dopakuinon menjadi dopa. Dosis yang diperlukan 1-2g/hari peroral tergantung pada

toleransi penderita.16

Glutation

Merupakan suatu tripeptida yang terdiri atas asam glutamat, sistin dan glisin. Asam

amino sistein mempunyai gugus sulfhidril yang dapat mengikat Cuprum dari enzim

tirosinase yang merupakan enzim penting untuk proses melanogenesis. Dipakai

secara oral dengan dosis 150mg-300mg setiap hari selama 6 sampai 12 minggu.16

Tindakan khusus :

Laser

Pemeriksaan Wood’s lamp harus dilaksanakan untuk menentukan lokasi melasma di

lapisan epidermal atau dermal. Penelitian menunjukkan pada kebanyakan pasien,

laser Fraxel lebih efektif pada melasma lapisan dermal. Namun intense pulsed light

sebenarnya menyebabkan bintik bertambah gelap. Melasma dermal pada umumnya

tidak responsif pada kebanyakan terapi, dan cuma mengurangi hiperpigmentasi

dengan produk yang mengandung mandelic acid atau laser Fraxel.

Selama semua terapi dan pengobatan di atas perubahan didapatkan secara bertingkat

dan penghindaran cahaya matahari adalah penting. Penggunaan tabir surya spektrum

luas dengan physical blockers, seperti titanium dioksida dan zink dioksida lebih

disarankan dibanding tabir surya yang mengandung chemical blockers. Ini karena

UV-A, UV-B dan intense pulsed light dapat merangsang produksi pigmen.

Penggunaan kosmetik juga bisa menutup dan mengurangi hiperpigmentasi

melasma.21

Bedah kimia/ chemical peel

Bedah kimia superfisial, medium dan dalam sering dipakai untuk pengobatan

melasama pada orang berkulit putih. Bahan-bahan yang dipakai dapat berupa fenol,

asam trikloroasetat, pasta resorsinol dan asam alfa hidroksi yang memberikan hasil

yang beragam. Pada orang berkulit gelap, ada kecenderungan untuk hipopigmentasi

atau hiperpigmentasi setelah melakukan pembedahan.16

18

PROGNOSIS

Pigmen dermal mengambil waktu lebih lama untuk hilang berbanding pigmen

epidermal. Namun, pengobatan tidak boleh diabaikan untuk pigmen dermal. Pigmen

dermal berasal dari epidermis, dan apabila melanosis epidermal dihambat untuk

jangka waktu yang panjang, pigmen dermal tidak akan berkembang dan menghilang

secara perlahan. Melasma menjadi resisten dan kambuh bisa terjadi akibat

penghindaran cahaya matahari tidak baik.11

KESIMPULAN

Melasma adalah hipermelanosis yang simetris berupa makula yang berwarna

coklat muda sampai coklat tua dan yang terdapat pada daerah-daerah yang terpajan

sinar ultra violet. Melasma merupakan hipermelanosis yang berupa makula yang

tidak teratur, dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung,

dagu, leher dan lengan.

Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang

dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah sinar ultra violet, obat,

genetik,kehamilan, kontrasepsi oral, ras dan kosmetika.

Klinis melasma berupa makula berwarna coklat, abu-abu atau dapat juga biru

menyatu membentuk bercak-bercak dan tepi yang irreguler. Berdasarkan gambaran

klinis, bentuk melasma terbagi dalam tiga bentuk mayor yaitu, pola sentro-fasial, pola

malar dan pola mandibular.

Diagnosis melasma dapat ditegakkan melalui gambaran klinis dan pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan lampu Wood, histopatologis.. Diagnosis banding

melasma antara lain lentigo, dan efelid (Freckles).

Pengobatan pada melasma termasuk diantaranya upaya pencegahan dengan

menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet, pemakaian tabir surya secara tepat,

menghindari faktor pencetus. Pengobatan topikal berupa Hidrokuinon (HQ), Asam

retinoat, Asam Aseleat, Asam kojic, dan laser.

Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan

tergantung faktor penyebabnya.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous. Acquired hypermelanotic disorders. In : Pigmentation and

pigmentary disorders. 1st

ed. Norman L, ed. Arizona : CRC Press; 2001.

p.211-14

2. Trout, C.R., Norman L., Mary W.C. Disorders of hyperpigmentation. In:

Dermatology. Vol 1. Bolognia L, Jorizzo JL, Rapini RP, eds. Toronto :

Mosby; 2003.p.725 -26

3. Arnold H, Odom RB, James W. Disturbances of pigmentation. In: Andrews’

Diseases of the Skin Clinical Dermatology. 8 th

ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company;1990.p.994-95

4. Daniel E.. Melasma. [online] 2008 October [cited 2010 February 7].

Available from:URL: http://www.merck.com

5. Bleehen S.S., Anstey A.V. Disorders of skin colour. In: Rook’s Textbook of

dermatology. 7th

edition. Vol 1- 4. Tony B., Stephen B., Neil C., Cristopher

G., eds. UK: Blackwell Publishing; 2004. p.39.8-10 and 39.40

6. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Djuanda A., Mochtar H., Siti A., eds. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007. p. 289-92

7. Rehana K. Melasma. [online] 2010 January 21 [cited 2010 February 7].

Available from:URL: http://www.Hpathy.com

20

8. Lapeere H., Barbara B., Sofie D.D., Evelien V., Katia O., Nanja V.G.

Hypomelanoses and hypermelanoses. In : Fitzpatrick’s dermatology in

general Medicine. Klaus W., Lowell A.G., Stephen I.K., Barbara A.G., Amy

S.P., David J.L, eds. USA : The McGraw Hill Companies; 2008. p. 635

9. Anonymous. Light related diseases and disorders of pigmentation. In:

Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 4th

edition. Habif

T.P. ed. Toronto: Mosby; 2004. p. 692-93

10. Kabulrachman. Kelainan Pigmen. Dalam : Ilmu penyakit kulit. Marwali H.,

ed. Jakarta: Hipokrates; 2000. p. 145-49

11. Montemarano A.D. [online] 2009 December 16 [cited 2010 February 9].

Available from:URL: http://www.emedicine.com

12. Bandyopadhyay D. Topical treatment of melasma. {online}2009 {cited 2010

February 7}. Available from :URL: http://www.e-ijd.org

13. Sagung A.A. Mengenal gangguan melasma {online}22 November 2009

{cited 2010 February 16}. Available from :URL: http://www.balipost.com

14. Ito S, Kazusama W. Chemistry of mixed melanogenesis-pivotal role

dopaquinone. {online}2007 August 29 {cited 2010 February 16}. Available

from :URL: http://www.dermatologyonlinejournal.org

15. Waditaatmadja S.M. Kelainan Pigmentasi. Dalam: Penuntun ilmu kosmetik

medik. Waditaatmadja S.M, ed. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 1997. Hal. 189

– 94.

21

16. Amiruddin M.D. Melasma. Dalam: Ilmu penyakit kulit. Amiruddin M.D,

editor. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin: 2003. hal. 147 – 67.

17. Llyod H.W. Rising to the melasma treatment challenge.[online]. 2003 Mar 15.

[cited 2010 February 16]. Available from : http://www.skinandaging.com

18. Anonym. Post-inflammatory pigmentary changes. [online]. 2009. [cited 2010

February 14]. Available from http://missinglink.ucsf.edu/lm/ Dermatology

glossary/post_inflammatory_pigmentary_changes.html

19. Anonym. Generalized lentiginosis. [online]. 2005. [cited 2010 February 14].

Available from : http://www.16099.com/pic/30/12/17/36/049.shtml

20. Anonym. 2-freckle or ephelid. [online]. 2008 Jan 2. [cited 2010 February 14].

Available from : http://ourdermatology.blogspot.com/2008/01/2-freckle-or-

ephelid.html

21. Melasma. [online] 2009 Oct 9 [cited 2010 February 14].Available from: URL:

http://www.en.wikipedia.org.com