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14º CONGRESSO DO NÚCLEO DE ESTUDOS DA DOENÇA VASCULAR CEREBRAL DA SPMI 1

Medicina Interna REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA

L i vro de resumos

VOL.20edição

especial Novembro 2013

Resumos de ComuniCações LivRes e PosteRs

14º CONGRESSODO NÚCLEO DE ESTUDOS DA DOENÇA VASCULAR CEREBRALDA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA

Atribuição dos Prémios

“AVC e Investigação Clínica” - Estágio de 3 meses em Oxford

“AVC e Investigação Básica” - Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela

Regulamento www.spmi.ptSubmissão electrónica de resumos - data limite 13 de Outubro de 2013Publicação dos resumos em Suplemento da Revista Portuguesa de Medicina InternaCursos com avaliação

Secretariado: SPMI - [email protected], [email protected] Parceiro-base - [email protected]

Inscrições no congresso online: www.parceiro-base.ptInscrições nos cursos: [email protected]

PORTO, HOTEL TIARA, 29 E 30 DE NOVEMBRO DE 2013


Medicina Interna REVISTA DA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA

DirectorJoão Sequeira

eDitorFilipa Malheiro

conselho reDactorialLuís Duarte CostaMarco FernandesMaria João LobãoNuno Bernardino VieiraRui PinaSofia LourençoZélia Lopes

conselho consultivoAna Teresa BoquinhasHelena EstradaJoão Paulo FernandesLelita SantosPaula AlcântaraRaquel Domingos

Sociedade PortugueSa de Medicina interna

direcção

Presidente: Dr. A. Rodrigues Diasvice-Presidentes: Prof. Armando de Carvalho, Dr. João Araújo Correia e Dr. José Baratasecretário GeraL: Dr. Narciso Oliveirasecretários adjuntos: Dr. Arsénio Santos, Dr. Nuno Bernardino Vieira e Dra. Helena Sarmentotesoureiro: Dr. Luís Duarte Costa

conselho científico nacionalProf. A. Coutinho, Prof. A. Sales Luís, Dr. Abílio Reis, Dr. Álvaro de Carvalho, Dr. Álvaro Coelho, Dr.ª Amanda Alves, Dr. António Maria de Meirelles, Dr. António Santos Castro, Dr. António Vital Morgado, Dr. Arlindo Baptista, Dr. Borges Alexandrino, Prof. Braz Nogueira, Dr. Brito Avô, Dra. Carla Araújo,Prof. Carlos Ferreira, Dr. Carlos Monteverde, Prof. Carlos Vasconcelos, Dr.ª Conceição Barata, Dr. Coutinho de Miranda, Dr. D. Antunes de Azevedo, Prof. Ducla Soares, Dr. Eduardo Silva, Dr. F. Lacerda Nobre, Prof.ª Fátima Ceia, Prof. Fernando Pádua, Dr. Ferreira de Almeida, Dr. Filipe Basto, Prof. Fonseca Ferreira, Dr. Francisco Parente, Dr. Freire Soares, Prof. Jacinto Simões, Dr. João Alberto Saavedra, Dr. João Pacheco Pereira, Dr. Jorge Cotter, Dr. Jorge Crespo, Dr. Jorge Nóbrega Araújo, Prof. José Alves Moura, Dr. José Malhado, Prof. José Manuel Silva, Dr. José Ribeiro, Dr. José Poole da Costa, Dr. Luís Campos, Dr. Luís Pires Gonçalves, Dr. M. M. Camilo Sequeira, Prof.ª Maria Helena Saldanha, Dr. Mário Rui Ferreira, Dr. Mello e Silva, Dr. Miguel de Sousa, Prof. Nascimento Costa, Dr. Nelson Rocha, Dr. Nuno Riso, Dr. Oliveira Soares, Prof. Pedro Abecasis, Prof. Pedro Póvoa, Dr. Pimenta da Graça, Prof. Políbio Serra e Silva, Prof. Rafael Ferreira, Dr. Rui Proença, Prof. Rui Vitorino, Prof. Sousa Guerreiro, Dra.Teresa Cardoso, Prof. Tomé Ribeiro, Dr. Valente Fernandes, Dr. Vaz Riscado.

conselho científico internacionalDr. Chris Davidson (Brighton), Dr. David D´Cruz (Londres), Dr. Graham Hughes (Londres), Prof. J.F.Blicklé (Estrasburgo), Prof. J.Guardia (Barcelona), Prof. J.M.Martinez Vasquez (Santiago de Compostela), Prof, J.W.F.Elte (Roterdão), Dr. Javier Alegria (Málaga), Prof. Munther Khamashta (Londres), Dr. Pedro Conthe (Madrid), Prof. Ph.Jaeger (Berna), Prof. Ramon Pujol (Barcelona), Prof. Ugo Carcassi (Roma).

conselho honorárioAntónio Martins BaptistaArmando PortoÁvila e Costa Barros VelosoCaldeira FerreiraCarlos DiasDaniel de MatosFaustino FerreiraFernando SantosJaime MerinoJoão Araújo CorreiaJoão Mascarenhas AraújoJoão SáJosé BarataLevi GuerraLuís Drummond BorgesLuís DutschmannManuel Teixeira VeríssimoManuela MeloOlga GonçalvesPastor Santos SilvaRodrigues Dias

ProPrieDaDe, eDição e aDministraçãosociedade PortuGuesa de medicina internaR. da Tobis Portuguesa, nº 8, 2º sala 7. 1750-292 Lisboa. Tel.: 217520570 | Fax: [email protected] • [email protected] • www.spmi.ptimPressão: PRiNTiPO - indústrias Gráficas, Lda. Alto da Bela Vista, Estrada de Paço de Arcos, Nº 77, Pavilhão 20 2735-197 Cacém

issn: 0872-671X • reGisto de PubLicação: isenta de Registo por não estar à disposição do Público em Geral (Despacho da ERC em 05|12|2012) • dePosito LeGaL: 175 203/02 • Preço: 5 € • assinatura anuaL: 15 €

tiraGem: 2600 EXEMPLARES • PubLicação trimestraL

resPonsável Do Web siteJoão Figueira

secretárias De reDacção e marketingCristina Azevedo, Adelina Claudino

maquetização e PaginaçãoAd Médic, Lda.

14º CONGRESSODO NÚCLEO DE ESTUDOS DA DOENÇA VASCULAR CEREBRALDA SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA

Atribuição dos Prémios

“AVC e Investigação Clínica” - Estágio de 3 meses em Oxford

“AVC e Investigação Básica” - Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela

Regulamento www.spmi.ptSubmissão electrónica de resumos - data limite 13 de Outubro de 2013Publicação dos resumos em Suplemento da Revista Portuguesa de Medicina InternaCursos com avaliação

Secretariado: SPMI - [email protected], [email protected] Parceiro-base - [email protected]

Inscrições no congresso online: www.parceiro-base.ptInscrições nos cursos: [email protected]

PORTO, HOTEL TIARA, 29 E 30 DE NOVEMBRO DE 2013

4 LIVRO DE RESUMOS

congreSSoDo núcleo De estuDosDa Doença vascular cerebralDa socieDaDe portuguesa De meDicina interna

Porto, tiara Park atlantic, 29 e 30 de novembro de 201314 ºoRganização

Núcleo de Estudos da Doença Vascular Cerebral da Sociedade Portuguesa de Medicina InternaCoordenadora: Drª M Teresa Cardoso

Comissão CientífiCa e oRganizadoRa

Dr.ª M Teresa Cardoso, Dr. A. Oliveira e Silva, Dr.ª Teresa Fonseca, Dr. Guilherme Gama, Dr.ª Ivone Ferreira, Dr. Jorge Poço, Dr.ª Luísa Rebocho, Dr. Sebastião Geraldes Barba, Dr.ª Luísa Fonseca, Dr.ª Ana Paiva Nunes, Dr.ª Carmélia Rodrigues, Dr. Tiago Gregório

PatRoCínio CientífiCo

Ordem dos MédicosSociedade Portuguesa de AteroscleroseSociedade Portuguesa de CardiologiaSociedade Portuguesa de Diabetologia Sociedade Sociedade Portuguesa de Endocrinologia Diabetes e Doenças do MetabolismoSociedade Portuguesa para o Estudo da ObesidadeSociedade Portuguesa de HipertensãoSociedade Portuguesa de Neurologia

PatRoCínio PLatina Boehringer Ingelheim

PatRoCínio ouRo Bayer, BMS/Pfizer, Astra, Astra/BMS

outRos PatRoCíniosAbbott, Servier, MSD, Novartis, Sanofi/Genzyme, Medinfar, Rottapharm Madaus, Bial

seCRetaRiado

Sociedade Portuguesa de Medicina InternaR. da Tobis Portuguesa nº 8 – 2º sala 7. 1750-292 LisboaTel. 21 752 05 70 Fax 21 752 05 79 [email protected], [email protected]

Parceiro Base - Consultoria e EventosRua da Cidade de Rabat nº38 - C/D 1500-165 LisboaTel. 21 404 87 72 Fax 21 404 87 [email protected]

Publicação dos resumos dos trabalhos apresentados em Suplemento da Revista da Sociedade Portuguesa de Medicina Interna


08H30 3Abertura do Secretariado

09H00 3Comunicações Orais sala Guimarães co1 a co6

moderadores - Dr.ª Dulce Pinheiro V.N.Gaia; Dr. Miguel Veloso, V.N.Gaia

sala bragança co7 a co12

moderadores - Dr.ª Ana Lourenço, Lisboa; Dr. Joaquim Pinheiro, Porto

09H50 3Sessão Inaugural Dr.ª M Teresa Cardoso (Coordenadora do NEDVC da SPMi)

Dr. Rodrigues Dias (Presidente da Sociedade Portuguesa de Medicina interna)

Prof Doutor Victor Oliveira (Presidente da Sociedade Portuguesa de Neurologia)

Dr. Rui Cernadas (Vice-Presidente do Conselho Diretivo da ARS do Norte)

Dr. Miguel Guimarães (Presidente do Conselho Regional da O. M. do Norte)

10H00 3Workshop - Painel de Peritos (televoto) A melhor estratégia diagnóstica e terapêutica face a 4 casos clínicos

moderadores - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto e Dr. Guilherme Gama, Porto

Medicina Interna – Dr.ª A. O. Silva, Porto

Neurologia - Dr. Vitor Tedim, S. M. Feira

Cardiologia - Dr. Pedro Bernardo Almeida, Porto

Neuroradiologia - Dr. Jaime Rocha, Braga

11H30 3Intervalo e Sessão de Posters

12H00 3Conferência Avanços na Reabilitação. Novas drogas, novas técnicas.

Robótica, estimulação transcraneana magnética, mobilização 1as 24h

Presidente - Prof. Doutor M. Veríssimo, Coimbra

conferencista - Dr. Jorge Lains, Coimbra

13H00 3Almoço

Programa CientíficoSexta-feira • 29 de Novembro

6 LIVRO DE RESUMOS

Sábado • 30 de Novembro 09H00 3Comunicações Orais sala Guimarães co13 a co19

moderadores - Dr. Sebastião Geraldes Barba, Santarém; Dr. Pedro Castro, Porto

sala bragança co20 a co25

moderadores - Prof. Dr. Miguel Castelo Branco, Covilhã; Dr.ª Marta Carvalho, Porto

10H00 3Mesa Redonda Novos anticoagulantes em prevenção secundária na FA.

Decisões difíceis frequentes na prática clínica (televoto)

Presidente - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto

moderadores - Dr. A Oliveira e Silva, Porto e Drª Luciana Ricca, Porto

3Novos anticoagulantes orais versus antagonistas da Vitamina K. Dr. Tiago Gregório, V.N.Gaia

3AVC agudo em doentes sob os novos anticoagulantes orais. Como resolver? Como tratar? Dr.ª Luísa Fonseca, Porto

3Hemorragia intracraneana em doentes sob os novos anticoagulantes orais. Quando e como recomeçar? Dr.ª Luísa Rebocho, Évora

14H30 3Prós-Contras Encerramento de FOP no AVC criptogénico (televoto) moderadores - Prof. Doutor Paulo Bettencourt, Porto e Dr. João Alcântara, Lisboa

A favor - Dr. Pedro Braga, Vila Nova de Gaia

Contra - Dr.ª Cristina Cruz, Porto

15H30 3Terapêutica Endovascular. Resultados da experiência de um Centro Dr.ª Ana Paiva Nunes, Lisboa

16H00 3Intervalo

16H30 3Mesa-Redonda Avanços no AVC moderadores - Dr.ª Teresa Fonseca, Lisboa e Dr. Gustavo Cordeiro, Coimbra

Estado de arte na terapêutica endovascular no AVC agudo

Dr. Egídio Machado, Coimbra

Dupla antiagregação no AVC agudo e prevenção secundária. Novas perspectivas

Prof. Doutor Victor Oliveira, Lisboa

AVC criptogénico

Prof. Doutor Paulo Chaves, Porto

18H00 3Reunião do Núcleo de Estudos da Doença Vascular Cerebral Novos sócios / Plano de actividades

20H00 3Jantar do Congresso


11H30 3Intervalo e Sessão de Posters

11H45 3Entrega dos Prémios do NEDVC “AVC e Investigação Clínica” Estágio de 3 meses em Oxford

“AVC e Investigação Básica” Estágio de 3 meses em Santiago de Compostela

12H00 3Conferência: Genética e AVC (televoto) Presidente - Dr.ª M. Teresa Cardoso, Porto

conferencista - Prof. Doutor Jorge Sequeiros, Porto

13H00 3Encerramento

Sessão de Posters

Sexta-feira dia 29 - 11h30 Grupo 1 - P01 a P06 - Casuísticas

Moderadores - Dr.ª Carmélia Rodrigues, Viana; Dr.ª Raquel Real, Porto

Grupo 2 - P07 a P12 - Hipocoagulação e AVC

Moderadores - Dr. António Oliveira e Silva, Porto; Dr.ª Gabriela Lopes, Porto

Grupo 3 - P13 a P17 - Trombólise e Trombose Venosa Cerebral

Moderadores - Dr. Jorge Poço, Macedo Cavaleiros; Dr.ª Cristina Machado, Coimbra

Grupo 7 - P34 a P38 - Causas Raras de AVC

Moderadores - Dr.ª ivone Ferreira, Viana; Dr. João Massano, Matosinhos

Grupo 8 - P39 a P43 - Sindrome antifosfolipidico e AVC

Moderadores - Dr. Guilherme Gama, Porto; Dr.ª Carla Fraga, Vale de Sousa

Grupo 9 - P44 a P49 - Mimics

Moderadores - Dr.ª Teresa Fonseca, Lisboa; Dr.ª Amélia Mendes, Viana

Sábado dia 30 - 11h30

Grupo 4 - P18 a P22 - Dissecções

Moderadores - Dr.ª Dulce Pinheiro, V.N. Gaia; Dr. José Manuel Castro, V.N. Gaia

Grupo 5 - P23 a P27 - Foramen Oval Patente

Moderadores - Dr. Rafael Freitas, Funchal; Dr.ª Rosa Lobato, Viana

Grupo 6 - P28 a P33 - AVC em adulto jovem e AVC criptogénico

Moderadores - Dr. Fernando Girão, Viseu; Dr. Pedro Castro, Porto

Grupo 10 - P50 a P54 - Manifestações neurológicas de vários tipos de AVC I

Moderadores - Dr.ª Ana Duarte, Guimarães; Dr.ª Madalena Pinto, Porto

Grupo 11 - P55 a P59 - Manifestações neurológicas de vários tipos de AVC II

Moderadores - Dr.ª Ana Araújo Gomes, Viseu; Dr. João Pinho, Braga

Grupo 12 - P60 a P64 - Miscelania

Moderadores - Drª Fátima Grenho, Lisboa; Dr. José Mário Roriz, S.M.Feira

8 LIVRO DE RESUMOS

Cursos no CongressoOrganização e Coordenação do Núcleo de Estudos

da Doença Vascular Cerebral da SPMI30 DE NOVEMBRO 2013, 15H-19H

“Protocolo de trombólise” - Coordenador Dr. Pedro Abreu

Valorização do exame neurológico (vídeo). Aplicação da escala NIHSSIndicações e contra-indicações. Situações de fronteira.Aspectos práticos da administração

“Neuroimagem no AVC isquémico e no AVC hemorrágico. Aspectos práticos”- Coordenador Dr. Dias da Costa

Imagem no AVC Isquémico - Sinais precoces (fase aguda e subaguda), extensão e localização da lesão.Diagnóstico etiológico e diferencial. Sinais de colateralização.Imagem no AVC Hemorrágico - Hemorragia primária ou secundária? Extensão da lesão. Tempos de imagem.

Carga horária: 4 h.Fornecimento pelo curso de informação escrita/electrónicaAvaliação final: Teste de resposta múltipla, 20 perguntas por curso, tempo 20 minutos.Classificação: Escala 0 a 20Lotação: 20 a 30 pessoas por curso.

ATRIBuIçãO DOS PRéMIOS

AVC e Investigação Clínica*

Estágio de 3 meses em Oxford

AVC e Investigação BásicaEstágio de 3 meses em Santiago de Compostela

*Patrocínio: Boehringer - Ingelheim


PP1EMBOLIA PARADOXAL APÓS CIRuRGIA ORTOPéDICA COM PROFILAXIA COM NOVO ANTICOAGuLANTE ORALMarta Couto1,2, Paulo Ramalho1, Luísa Fonseca3, Paulo Chaves2,3, António Oliveira e Silva3

1Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São João, 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 3Unidade de Acidente Vascular Cerebral do Serviço de Me-dicina Interna do Centro Hospitalar de São João

Caso Clínico: Mulher, 31 anos, cirurgia ortopédica recente a joelho esquerdo, sem outros antecedentes. Medicada com contra-ceptivo oral e rivaroxabano até cerca de 6 dias antes. Recorreu ao Serviço de Urgência por quadro de afasia, desvio do olhar para a esquerda e hemiplegia direita com tempo de evolução desconhe-cido, hemodinamicamente estável e em ritmo sinusal. Tomogra-fia Cerebral (TC CE) sem quaisquer alterações. Analiticamente elevação dos marcadores inflamatórios, estudo da coagulação normal e D-dímeros elevados. Por apresentar hipoxemia real-izou ecocardiograma que revelou dilatação das câmaras direitas, depressão mode rada a grave da função sistólica do ventrículo direito, fluxo pulmonar sugestivo de hipertensão pulmonar e septo inter-auricular aneurismático. Administrada enoxaparina 80mg e transferida para Hospital terciário. Realizou ecodoppler dos membros inferiores com permeabilidade do sistema venoso e repetiu TC CE que revelou hipodensidade cortico-subcortical fronto-insular esquerda e lenticulo-capsular esquerda. O angio-TC torácico confirmou tromboembolismo pulmonar agudo ex-tenso com sinais de sobrecarga das câmaras cardíacas. Face ao tempo de evolução sem indicação para tratamento trombolítico ou endovascular. Recusada também para trombectomia pulmo-nar. Internada na Unidade de Acidente Vascular Cerebral (AVC) com NIHSS à admissão de 17, hipocoagulada. Estudo imunológi-co e pró-trombótico negativos. Ecodoppler cervical com sinais de oclusão da artéria carótida interna esquerda. Ecocardiograma transesofágico com melhoria dos sinais de sobrecarga e shunt D/E associado a FOP. Evolução favorável. Alta sob hipocoagula-ção com varfarina. Reavaliada aos 6 meses apresentando NIHSS de 4. Decidido manter hipocoagulação por 1 ano. Discussão e Conclusão: A singularidade deste evento prende-se com o facto de o AVC surgir associado a tromboembolismo pulmonar em doente no pós-operatório de cirurgia ortopédica sob profilaxia com rivaroxabano. Como problema adicional dis-cute-se a duração da hipocoagulação.

PP2ALTERAçãO DA LINGuAGEM RECORRENTE COM RESOLuçãO APÓS TROMBÓLISE EM DOENTE COM ALTERAçÕES IMAGIOLÓGICAS SuGESTIVAS DE ISQuéMIA CEREBRALJoão Filipe Carvalho, Tiago Ramires, Inês Ribeiro, Cármen Corzo, Sílvia Lourenço, Sérgio Galo, Luísa Rebocho

Hospital do Espírito Santo de Évora, EPE

Introdução: A causa mais frequente de afasia é o AVC isquémico, podendo ocorrer episódios transitórios na enxaqueca com aura e epilepsia, pelo que é fundamental a exclusão de patologia estru-tural do SNC. RM-CE com difusão tem alta sensibilidade para alterações isquémicas mas não é 100% específica, devendo ser en-quadrada no contexto clínico.Caso Clínico: Mulher, 48 anos, saudável. Veio à urgência (Dez/12) por alteração da linguagem com 90 minutos de evolução. Não cumpria ordens, com afasia global e parafasias, e apagamento do sulco nasogeniano direito - NIHSS 7. Trombólise ev com melhoria clínica em 4h - NIHSS 1. RM-CE: restrição à difusão molecular de água na região cortical temporal esquerda (TE), sugerindo AVC is-quémico da ACM esquerda. Estudo etiológico do AVC jovem sem alterações. Alta sem défices neurológicos, com Clopidogrel. Em Fev/13 regressou por quadro semelhante e 50 minutos de evolução – NIHSS 10. Estudo de perfusão por RM: assimetria de fluxo com redução de 30% na área TE. Fez trombólise ev com resolução. Na fase de recuperação objectivaram-se movimentos estereotipados ruminatórios da face, auto-limitados. EEG: ondas lentas – e peque-nas ondas abruptas na região TE, enquadrando-se os episódios no contexto de Epilepsia do Lobo Temporal (ELT) com crises parciais complexas. Sob levatiracetam a RM-CE (Março/13) revelou lesão cortical TE com efeito de massa, cuja espectroscopia mostrou rácio Colina/N-acetil-aspartato > 4, sugestivo de lesão neoformativa cor-tical. Faleceu em Abril/13.Conclusão: A ELT é uma entidade de difícil diagnóstico com quadro clínico florido. A utilização de RM-CE na epilepsia permi-tiu constatar alterações peri-ictais locais que implicam diagnóstico diferencial com outras entidades como AVC isquémico ou neopla-sia, reforçando a importância da clínica e da multidisciplinaridade na avaliação de casos complexos.

PP3AVC ISQuéMICO CARDIOEMBÓLICO E MIXOMA AuRICuLAR ESQuERDO: DESCRIçãO DE uM CASO CLíNICOFrancisco Cunha, Filipa Gomes, Paulo Chaves, António Oliveira e Silva

Centro Hospitalar São João, Serviço de Medicina Interna, Unidade de AVC, Centro Hospitalar São João, Porto

Caso Clínico: Os autores descrevem o caso de uma mulher de 38 anos com doença de Addison e hipotiroidismo que

Painel de Peritos

Sexta-Feira • 29NOV • 10H00

10 LIVRO DE RESUMOS

recorre ao serviço de urgência com quadro de cerca de 12h de evolução de afasia motora, desvio da comissura labial e hemiparésia direita, pontuando 12 na escala de NIHSS. Apresentava-se hemodinamicamente estável, subfebril, na auscultação cardíaca com S1 hiperfonético e rodado mitral e com auscultação pulmonar normal. A tomografia cerebral (TC) identificou hipodensidade cortico-subcortical fronto-insular esquerda com extensão à região caudado-capsulo-lenticular ipsilateral, sugestiva de lesão vascular isquémica recente, associada a áreas de transformação hemorrágica com inundação para o sistema ventricular e lesões seque-lares cortico-subcorticais occipital e frontal direitas. No res-tante estudo, o ECG apresentava ritmo sinusal e o estudo analítico leucocitose e elevação da PCR. Admitida na Uni-dade de AVC. Realizou ecocardiograma transtorácico que revelou volumosa massa friável com protusão para o ventrí-culo esquerdo, compatível com mixoma. Por persistência de febre com elevação dos biomarcadores inflamatórios e após isolamento de Staphylococcus aureus meticilino-sensível em hemoculturas, iniciou terapêutica com flucloxacilina. Evolução favorável com recuperação parcial de défices neu-rológicos, apirexia sustentada e diminuição de marcadores inflamatórios. Com o intuito de programar cirurgia realizou angioTC que excluiu lesão vascular subjacente. Ao 16º dia apresentava parésia facial minor e afasia moderada, pontu-ando 2 na escala de NIHSS, sendo transferida para Serviço de Cirurgia Torácica para realização de cirurgia, que decorreu sem complicações. Discussão e Conclusão: Com este caso os autores preten-dem destacar uma etiologia pouco comum de acidente vas-cular cerebral salientando as dificuldades que se colocaram relativamente à decisão do tratamento antibiótico e ao tim-ing cirúrgico.

PP4A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICO: HIPOCOAGuLAçãO ORAL NA ATEROMATOSE DO ARCO AÓRTICO – HAVERÁ BENEFíCIO?Ana Elisa Costa1, Vânia Araújo1, Guilherme Gama2, Goreti Moreira2

1Serviço de Medicina Interna – Centro Hospitalar S. João EPE, Porto; 2Unidade de AVC - Centro Hospitalar S. João EPE, Porto

Caso Clínico: Descreve-se o caso clínico de homem de 73 anos, caucasóide, hipertenso, fumador, com antecedentes de síndrome vertiginoso e Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquémico criptogénico, duplamente antiagregado, que re-cor reu ao serviço de urgência por diplopia. Ao exame neu-rológico apresentava nistagmo horizontal bilateral e diplo-pia cruzada na dextroversão, dismetria na prova dedo-nariz à esquerda, apagamento do sulco naso-labial à esquerda e disartria ligeira, pontuando 3 na National Institute of Health

Stroke Scale. Realizou tomografia cerebral que não revelou lesões isquémicas recentes, mas antes lesões sequelares cor-ticais em diferentes territórios vasculares. Admitido por AVC isquémico da circulação posterior. Da avaliação efetuada destaca-se ecodoppler transcraneano e cervical com doença aterosclerótica carotídea e estenose ligeira no início da ce-rebral posterior direita; eletrocardiograma e ecocardiograma transtorácico normais; polissonografia com síndrome de apneia obstrutiva do sono ligeiro. Evolução favorável, com regressão completa dos défices. Dado apresentar lesões cere-brais em diferentes territórios sob anti-agregação dupla, e não ter sido identificada causa que justificasse os eventos de-scritos, foi decidido início de hipocoagulação por suspeita de etiologia embólica. Realizou posteriormente ecocardiograma transesofágico que identificou placas ateroscleróticas exten-sas no arco aórtico. Discussão e Conclusão: Em algumas situações, a etiolo-gia dos eventos vasculares cerebrais não se consegue definir, o que coloca muitas dificuldades em termos de orientação terapêutica. No caso descrito as alterações do arco aórtico poderão justificar a clínica, no entanto, o doente já se encon-trava sob terapêutica antiagregante dupla, mantendo even-tos. Qual o benefício da hipocoagulação neste caso?

Comunicações Orais

Sexta-Feira • 29NOV • 09H00Sala Guimarães

CO1AVALIAçãO DA uTILIDADE CLíNICA DA INVESTIGAçãO uLTRASONOGRÁFICA DOS VASOS DO PESCOçO E TRANSCRANIANA – ESTuDO OBSERVACIONALMariana Alves, Francisca Lopes, Ana Miranda, Luis Mieiro, Teresa FonsecaCentro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital Pulido Valente

Introdução: O estudo vascular por ultrassonografia para iden-tificar estenoses carotídeas sintomáticas graves que beneficiam de endarterectomia carotídea (EAC) precoce é recomendado nos doentes com acidente vascular cerebral (AVC) isquémico agudo. A prevalência de doença carotídea aumenta com a idade e o benefício de realizar EAC na obstrução carotídea sintomáti-ca grave (70-99%), é maior acima dos 75anos, reduzindo o risco absoluto de recorrência de AVC, se a esperança média de vida for maior que 5anos. O Doppler transcraniano (DTC) está também recomendado para o diagnóstico de alterações das grandes artérias cerebrais e pode indicar a presença de shunt direito-esquerdo através de micro bolhas (MES).


Objectivo: Avaliar o impacto terapêutico do Doppler carotídeo-vertebral (DCV) e DTC na abordagem dos doen-tes, na prática real duma Unidade de AVC (UAVC). Metodologia: Estudo retrospectivo num período de 26 me-ses. Foram analisados AITs e AVCs isquémicos agudos. Os doentes foram classificados em 3 escalões etários: ≤64; 65-75 e ≥76anos. Foi analisada a mudança de atitude clínica, após realização do estudo ultrassonográfico vascular. Resultados: n=311, média de idade 74 anos, 48% homens. ≤64anos (n=55), 65-75anos (n=79) e ≥76anos (n=177). DCV e DTC foram realizados nos respectivos grupos etários em 86%, 79% e 48%. Os resultados do DCV de acordo com as respectivas faixas etárias foram: oclusão (8%,10% e 6%), estenose 70-99% (0%,3% e 1%), estenose 50-69% (13%,14% e 16%) e dissecção (2%,0% e 0%). Resultados do DTC: este-nose (15%,22% e 20%) e MES (23%,2% e 1%). Conclusão: Esperaríamos que a avaliação vascular sistem-atizada encontrasse mais estenoses carotídeas significativas sintomáticas com o avançar da idade. No entanto, nesta sé-rie, em que a maior parte dos doentes tinham mais de 75 anos, tal não se verificou, e o número de doentes que benefi-ciou de EAC precoce foi muito reduzido. Estes dados levam a questionar a custo-efectividade destas técnicas diagnósti-cas, na fase aguda do AVC nos idosos.

CO2A uTILIDADE DO HOLTER NA INVESTIGAçãO ETIOLÓGICA DO AVC ISQuéMICO EM INTERNAMENTOMieiro L, Miranda A, Narciso M, Alves M, Lopes F, Dias A, Fonseca T

UAVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte

Introdução: A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia mais identificada e um factor de risco documentado em doen-tes com Acidente Vascular Cerebral Isquémico (AVC). A FA pode atingir 15% das admissões por AVC. Contudo, no contexto atual, os recursos disponíveis para diagnosticar FA devem ser criteriosamente utilizados. Os autores aval-iam a prevalência de FA na admissão por AVC bem como o benefício do uso de Holter 24horas (H24) no diagnóstico da FA paroxística (FAP) ou outras arritmias. Material e Métodos: Estudo observacional retrospectivo de doentes internados numa unidade de AVC (UAVC) de um Serviço de Medicina de um Hospital terciário durante um período de 26 meses. Diagnóstico de FA baseado em história, electrocardiograma ou H24. Análise estatística de-scritiva realizada em SPSS v21. Resultados: N=326, idade mediana 77 anos, 52.2% mul-heres. A prevalência de FA na admissão foi 24.2%, dos quais 10.1% destes correspondentes a novo diagnóstico. Dos doentes com FA conhecida, 22.5% encontrava-se sob

anticoagulante oral (ACO) e 49.3% sob antiagregação, apresentando-se os restantes 28.2% sem qualquer profilax-ia. Dos remanescentes 247 doentes admitidos com ritmo normal, 17.8% realizou H24, tendo-se identificado FAP em 13.6% dos casos e pausas ou arritmia patológica em 11.3%. A realização de H24 motivou alteração de atitude terapêu-tica (ACO) em 20.5% casos na alta hospitalar. Discussão e Conclusão: Este estudo identificou uma prevalência de FA no doente com AVC superior à descrita anteriormente. Tal facto poder-se-á dever à idade avançada da amostra e projetar a realidade futura. Mais de um quarto dos doentes com FA conhecida não se encontrava sob qual-quer tromboprofilaxia. A realização de H24 não só permi-tiu identificar casos de FAP ignorados de outra forma, mas sobretudo oferecer uma terapêutica protetora eficaz a 1 em cada 5 doentes. A prevalência de FAP obtida pode porém estar aquém da realidade, pois aquela dependeu da real-ização do exame bem como da altura em que foi realizado.

CO3RENTABILIDADE DIAGNÓSTICA DO ESTuDO ECOCARDIOGRÁFICO NO DOENTE COM ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL - ESTuDO OBSERVACIONAL NuMA uNIDADE DE AVCMariana Alves, Francisca Lopes, Ana Miranda, Teresa Fonseca

Centro Hospitalar Lisboa Norte – Hospital Pulido Valente

Introdução: Ecocardiogramas são realizados a doente com Acidente Vascular Cerebral (AVC) na procura de doença cardioembólica. As indicações para a sua realização são abrangentes fazendo com que muitos doentes com AVC se-jam submetidos a este exame. Autores referem que ecocar-diograma transesofágico (ETE) é superior ao transtorácico (ETT) na detecção de fontes de cardioembolismo. Outro estudo revelou que ETT não tem impacto clinico na abor-dagem ao doente.Objectivo : Avaliar utilidade e efectividade do ecocardio-grama como parte da avaliação de rotina do doente com AVC isquémico agudo.Material e Métodos: Estudo retrospectivo num período de 26 meses numa Unidade de AVC. Foram analisados AITs e AVCs isquémicos agudos. Os doentes foram classificados em 3 escalões etários: ≤65; 66-75 e ≥76anos. A decisão de realização de ETT e ETE foi do clínico assistente, sendo habitualmente o ETE realizado após detecção de alterações em exames prévios. Foi analisada a mudança de atitude clínica, após realização dos ETT e ETE. Resultados: n=310, média idade 75 anos, 48% homens. ≤ 65 anos (n=63), 66-75 anos (n=71) e ≥ 76 anos (n=176). ETT foi realizado nos respectivos grupos etários em 79%, 79% e 60%. O ETE foi realizado em: 14%, 1.4% e 0.6%. Os resultados do ETT al-

12 LIVRO DE RESUMOS

teraram a abordagem clínica em 2.7% (5 doentes: um shunt direito-esquerdo, endocardite, estenose mitral reumática e dois enfarte agudo miocárdio), sendo estas alterações equita-tivas entre os grupos etários. O ETE detectou Foramen Oval Patente em 3 doentes, todos com idade ≤65anos. Foram re-alizados 183 ETT (97%) e 5 ETE (69%) que não obtiveram impacto clínico.Conclusão: O ETT alterou a abordagem clínica numa mi-noria de doentes (3%). O ETE mostrou-se mais eficaz (31%), mas a sua realização foi também mais selectiva. Estes dados sugerem que estes exames não devam ser “de rotina”, mas sim realizados com base numa avaliação individual.

CO4PATENT FORAMEN OVALE ANS ISCHEMIC STROKE: A META-ANALYSIS OF OBSERVATIONAL STuDIESJoana Mascarenhas, Hugo Tavares, Pedro Maciel, Marta Viana, Ricardo Pais, Nuno Lunet

Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia Espinho, Hospital de Pedro Hispano, Instituto de Saúde Pública do Porto, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Background: In about one third of patients the cause of stroke remains unknown after an exhaustive investigation. The associa-tion between patent foramen ovale (PFO) and cryptogenic stroke (CS) has been suggested. Aims: We conducted a systematic review and meta-analysis to investigate the association between the presence of PFO and the occurrence of a first ischemic stroke and a first CS in adults. Methods: Pubmed, Scopus and ISI Web of Knowledge were searched and 27 eligible observational studies were identified from 3117 potentially relevant studies. Data extraction and as-sessment of study quality was conducted independently by two investigators following a standardized procedure. Two studies were excluded due to inadequate control group. Combined OR [95% confidence intervals] were calculated using random effects methods. Heterogeneity was assesses using the I2 statistics. Es-timates of the association of PFO-first stroke and PFO-first CS were computed separately. Results: We found a significant association between PFO and first ischemic stroke (OR 2.47 [1.80-3.39]), stronger in subjects aged <55 years ((OR 3.90 [2.87-5.31], I2=0%) than in older patients (OR 1.54 [1.06-2.24], I2=59%). Similar results were obtained for the association between PFO and CS compared to both known stroke cause (OR 2.94 [2.30-3.78]) and non-stroke patients (OR 3.29 [2.56-4.21]). Homogeneous results and a stronger associa-tion were found among younger subjects in both groups. Conclusions: PFO was significantly associated with first isch-emic stroke and first CS in adults, the association being consis-tently higher in younger subjects. Modalities of PFO diagnosis, clarification of stroke cause and study design are potential sourc-es of heterogeneity, especially in the older.

CO5EVENTOS ISQuéMICOS CEREBRAIS EM DOENTES COM FIBRILAçãO AuRICuLAR: CARACTERIZAçãO DE CASOS INCIDENTESMónica Brinquinho, Telma Santos, Dulce Pinheiro, Tiago Gregório

Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho

Introdução: A Fibrilação auricular (FA) é a arritmia mais comum na população e a sua prevalência aumenta com a idade, constituindo um fator de risco para eventos isquémi-cos cerebrais. A terapêutica antitrombótica é eficaz na redução destes eventos. Objetivo: Caraterização da população de doentes com even-tos cerebrais isquémicos associados à presença de FA. Material e métodos: Estudo de base hospitalar de casos inci-dentes de isquemia cerebral na presença de FA, envolvendo uma amostra consecutiva de doentes admitidos durante o ano de 2012. Foram avaliadas variáveis demográficas, assim como fatores de risco trombóticos e hemorrágicos, tratamen-tos preventivos em curso e conhecimento prévio da arritmia. Resultados: 140 doentes cumpriram os critérios de inclusão. A FA foi de causa valvular em 36 doentes, dos quais apenas 13 estavam hipocoagulados. 104 doentes apresentavam FA não-valvular, dos quais apenas 19 estavam hipocoagulados à admissão. Nestes, o INR encontrava-se infraterapêutico em 91,7%. Nos doentes não-hipocoagulados com FA não valvular, a arritmia era previamente conhecida em 69,5% e a mediana do score CHADS2VASC foi 4, com um intervalo interquartil [3;6]. Não foram detetadas diferenças estatistica-mente significativas nos fatores de risco trombóticos e hem-orrágicos nos doentes com FA não-valvular hipocoagulados em comparação com não-hipocoagulados. Conclusão: Os doentes com FA admitidos por eventos is-quémicos cerebrais são maioritariamente não-hipocoagula-dos, com FA conhecida, de risco trombótico elevado e com risco hemorrágico que não difere dos doentes hipocoagula-dos. Os resultados deste estudo sugerem a necessidade de in-tervenções na população que levem à otimização da terapêu-tica antitrombótica, quer em número de doentes abrangidos, quer em termos de eficácia de hipocoagulação.

CO6VIA VERDE DO AVC NO “WAKE-uP STROKE”: ACORDAR PARA uMA NOVA ABORDAGEMRita Faria, Isabel Fragata, Nuno Mendonça, João Alcântara

Hospital São José - Centro Hospitalar Lisboa Central

Introdução: Entre 8% e 27% dos doentes com AVC is-quémico têm sintomas ao acordar, não sendo submetidos a fibrinólise pela incerteza da hora de início. Estudos demon-


stram que estes doentes têm características clínicas e ra-diológicas semelhantes aos doentes com hora de início dos sintomas conhecida. Métodos: Estudo observacional retrospetivo com revisão de processos clínicos dos doentes admitidos, no hospital de São José, pela Via Verde do AVC de 1 de Janeiro 2010 a 31 de Dezembro de 2012. Critérios de inclusão: início dos sinto-mas ao acordar; diagnóstico de AVC isquémico agudo. Crité-rios de exclusão: presença de sintomas antes de adormecer; Last Known Normal-to-needle <270min; mRS≥2 prévio, contraindicação formal para rt-PA e/ou terapêutica endo-vascular. Objetivo primário: escala de Rankin modificada (mRS) 0-2 aos 90 dias; Objetivos secundários: variação do NIHSS às 24h e alta, hemorragia intracraniana sintomática. Resultados: Foram incluídos 29 doentes. O tempo até à ad-missão hospitalar foi em média 474 min (IQR: 589-366) para “Last Known Normal” e 106 min (IQR:130-69) para “First Known Abnormal”. As imagens de TC-CE foram avaliadas através da escala Alberta Stroke Program Early CT Score sendo >7 em 65% dos casos. A mediana do NIHSS inicial foi 15(IQR:21-7). 48.3% dos doentes foram submetidos a fi-brinólise endovenosa (EV) exclusiva, 24.% a fibrinólise EV e trombectomia, 20.7% a trombectomia exclusiva. O mRS aos 90 dias foi ≤2 em 75.9% (≤1 em 72.4%). Variação do NIHSS às 24h (- 5) [IQR:(-2)-(-11)] e à alta (- 6) [IQR:(-4)-(-14.5)]. 3 doentes desenvolveram hemorragia intracraniana, apenas 1 sintomática.Conclusão: A maioria dos doentes com AVC ao acordar não teve sinais de isquemia instituída na TC-CE de admissão. Registou-se melhoria neurológica após a terapêutica de re-vascularização, sem complicações hemorrágicas significati-vas, e um bom prognóstico funcional aos 3 meses.

CO7NíVEIS DE GLICEMIA CAPILAR E PROGNÓSTICO DO DOENTE COM AVCMarco Silva; Francisco Álvarez PérezFaculdade de Ciências da Saúde - Universidade da Beira Interior

Introdução: Os Acidentes Vasculares Cerebrais são um grave problema de saúde pública em Portugal e em todo o mundo. Níveis elevados de glicose no sangue são comuns na fase inicial do AVC. A prevalência de hiperglicemia, definida como o nível de glicose no sangue >6,0mmol/L (108mg/dl),

foi observada em mais de 50% dos pacientes, independente-mente do subtipo de acidente vascular cerebral. Objectivos: Este trabalho pretende estudar a relação entre os níveis de glicemia na admissão e o prognóstico à alta dos doentes com o diagnóstico de AVC. Secundariamente, pre-tende estudar a relação entre o prognóstico destes doentes com outras variáveis. Métodos: Realizou-se um estudo retrospectivo dos pacien-tes internados na U-AVC do CHCB com o diagnóstico de AVC. Os dados colhidos são referentes aos pacientes inter-nados no período compreendido entre 1 de Junho de 2009 e 30 de Maio de 2010. Para a recolha de dados (níveis de glice-mia capilar, HbA1c, PCR, fibrinogénio e D-dímeros medidos na admissão, pontuação da escala de NIHSS admissão, bem como pontuação na ER e IB à alta), procedeu-se à consulta dos processos clínicos. Resultados: Estudaram-se 297 pacientes sendo que 31,3% eram diabéticos e 73,7% apresentavam valores de glicemia superiores aos considerados normais. Em relação aos paci-entes com hiperglicemia na admissão, 19 faleceram e 114 foram classificados como dependentes enquanto que dos pacientes sem hiperglicemia na admissão, 2 faleceram e 34 foram classificados como dependentes. As relações entre hi-perglicemia na admissão com a mortalidade e com o prog-nóstico não foram estatisticamente significativas (p=0,71 e p=0,199, respectivamente). Conclusão: Os resultados deste trabalho sugerem que tanto a hiperglicemia na admissão como a própria Diabetes sejam achados frequentes na população vítima de AVC. Os pacien-tes com hiperglicemia na admissão apresentaram uma maior mortalidade e um pior prognóstico (maior número de paci-entes classificados como dependentes).

CO8ENFARTES DA CIRCuLAçãO CEREBRAL POSTERIOR - CASuíSTICA DE 2 ANOS DE uMA uNIDADE DE AVCRenata Violante Silva, Pedro Guimarães, João Pessoa Cruz, Ana Graça Velon, Rui Couto, Mário Rui Silva

CHTMAD - Vila Real

Objectivo: Caracterizar os enfartes da circulação cerebral posterior (POCI) nos doentes internados numa Unidade de Acidente Vascular Cerebral (UAVC), relativamente à aborda-gem incial, intervenção terapêutica, factores de risco associa-dos, evolução e o prognóstico durante o internamento. Material e Métodos: Estudo retrospectivo e descritivo, dos POCI em doentes internados numa UAVC num período entre Janeiro de 2011 e Dezembro de 2012, consultando a base de dados da nossa instituição e os respectivos processos clínicos. Resultados: Foram identificados 150 doentes, dos quais 92 eram homens e 58 mulheres. A idade média foi 72,63 [30-


Sexta-Feira • 29NOV • 09H00Sala Bragança

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96] anos. À admissão, verificou-se ativação da Via Verde de AVC em 20 casos e 7 doentes foram submetidos a trombólise, dos quais 3 faleceram durante o internamento. Foi o primeiro evento vascular em 99 doentes, os restantes já tinham pelo menos um episódio prévio. Como co-morbilidades associa-das, encontrou-se hipertansão arterial em 94 doentes, diabe-tes em 48, dislipidemia em 63 e fibrilhação auricular em 22. Apenas 9 doentes não apresentavam nenhuma destas patolo-gias. O tempo médio de internamento foi de 8,91 [1-38] dias. No momento da alta, o índice de Rankin melhorou em 103 doentes e apenas um doente piorou. Já na escala do National Institutes of Health, verificou-se agravamento em 5 doentes. Faleceram 11 doentes, 26 foram referenciados para uma Uni-dade de Cuidados Continuados, 26 foram transferidos para outros hospitais e 69 tiveram alta orientados para a consulta externa. Conclusão: Esta análise mostrou a baixa percentagem de ati-vação da via verde AVC e tratamento fibrinolítico. Salienta-se a evolução favorável com recuperação funcional de grande parte dos doentes. Como era de esperar, houve grande pre-valência das patologias consideradas de risco para eventos vasculares, contudo variantes como o tabagismo e o seden-tarismo não foram incluidos no estudo o que não nos permite afirmar que os 9 doentes não apresentavam fatores de risco.

CO9ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL EM CONTEXTO DE DISSECçãO ARTERIAL CAROTíDEA E VERTEBRAL: CASuíSTICA DE 4 ANOS NuM CENTRO HOSPITALARFilipa Sequeira, Diana Anjos, Vitor Fagundes, André Paupério, Alice Castro, Carla Fraga, Anabela Silva, Mari Mesquita

Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa, E.P.E.

Introdução: Dissecções arteriais correspondem a 1 a 2% de todos os acidentes vasculares isquémicos. Ocorrem mais frequentemente entre os 35 e os 50 anos.Objetivos: Descrever o quadro clínico,achados imagiológi-cos e avaliar a recorrência de eventos vasculares ao 1 ano de doentes internados na Unidade de Acidente Vascular Cerebral (UAVC) com o diagnóstico de dissecção carotídea ou vertebral no período compreendido entre julho de 2009 e julho de 2013.Material e Métodos: Revisão retrospetiva dos proces-sos clínicos e colheita das variáveis: idade, sexo, clínica, tempo de internamento, fatores de risco, diagnóstico ima-giológico, evolução e recorrência de eventos. Resultados: Identificados 9 doentes com dissecção arte-rial (0,7% dos doentes internados na UAVC), 7 doentes com disseção carotídea e 2 com dissecção vertebral. Idade média 50 anos, 56% sexo masculino. Hipertensão arterial

(n=3) e dislipidemia (n=4) foram os principais fatores de risco para doença vascular. Os principais achados semi-ológicos nos casos de dissecção carotídea foram alterações da linguagem (n=4), hemianópsia (n=4), hemiparesia (n=7) e distúrbios sensitivos (n=6).Nos pacientes com dis-secção vertebral os principais défices foram parésia do III par (n=1), hemiparesia (n=1) e hemihipoestesia (n=2).O diagnóstico foi realizado por angio-tomografia comput-orizada em 5 doentes e por ressonância magnética (RM) cerebral em 4 doentes. Cinco doentes tinham oclusão as-sociada. Sem recorrência de eventos vasculares após 1 ano em 6 doentes (3 doentes ainda não completaram 1 ano de seguimento).Conclusão: A apresentação clínica com cervicalgia no tra-jeto da artéria, frequentemente associada a cefaleia, e seguida de acidente vascular isquémico embora seja característica não esteve presente na população estudada. O número de dissecções arteriais apresentado é reduzido e possivelmente esta patologia tem sido subdiagnosticada, nomeadamente em casos de apresentação clínica não hemorrágica que não foram submetidos a angiografia digital ou RM.

CO10ACIDENTES VASCuLARES CEREBRAIS NA POPuLAçãO COM IDADE IGuAL Ou SuPERIOR A NOVENTA ANOSJoão Pessoa Cruz, Ana Graça Velon, Renata Silva, Pedro Guimarães, Rui Couto, Fernando Afonso, Mário Rui Silva

Centro Hospitalar Trás-os-Montes e Alto Douro

Objetivos: Caracterizar os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) na população com idade igual ou superior a noventa anos, relativamente ao território vascular, fatores de risco as-sociados e evolução a curto prazo. Métodos: Análise descritiva, retrospectiva, dos AVCs nos doentes internados numa Unidade AVC com idade superior ou igual a noventa anos entre Janeiro 2011 e Julho 2013. Resultados: Foram identificados setenta e um doentes, dos quais cinquenta e sete eram mulheres. A idade média foi de 92,2 anos. Foram diagnosticados sessenta e quatro AVCs is-quémicos, quarenta e oito casos da circulação anterior, onze da circulação posterior e cinco eventos lacunares. Nenhum foi submetido a tratamento fibrinolítico. Pelo menos dezoito doentes já tinham tido um evento vascular prévio, trinta e sete eram hipertensos, vinte e oito apresentavam fibrilha-ção auricular, e dezanove padeciam das duas patologias em simultâneo. Treze doentes tinham o diagnóstico de insu-ficiência cardíaca, oito eram diabéticos e seis apresentavam dislipidemia. Aquando da alta, o score na escala de Rankin melhorou em dez doentes e não piorou em nenhum. A pon-tuação na escala de Barthel melhorou em treze doentes e não piorou em nenhum. Na escala do National Institutes of


Health, dezasseis doentes melhoraram o seu score e apenas dois pioraram. A média de dias de internamento foi de 10,2 dias. Trinta e quatro doentes tiveram alta para o domicílio, vinte e quatro foram transferidos para outra instituição, e treze faleceram. Conclusão: Comparando com outras séries, os fatores de risco associados ao AVC no doente idoso são os esperados. Verificou-se que apesar das comorbilidades e da idade avança-da, existe um potencial de melhoria funcional nestes doentes.

CO11TRATAMENTO TROMBOLíTICO NO ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL (AVC) EM DOENTES COM MAIS DE 81 ANOS - EXPERIÊNCIA DE uMA uNIDADE DE AVC (uAVC)Nuno Ribeiro Ferreira1, Sofia Mateus1, Filipa Aguiar1, Patrí-cia Oliveira1, Verónica Borges1, Ana Lourenço1,2, Fátima Grenho1, 2, Luís Campos1

1Serviço de Medicina 4, 2Unidade de AVC, Hospital de São Francisco Xavier

Introdução: O risco de AVC aumenta com a idade. De acordo com estudos doentes (dts) com mais de 81 anos (very-old) têm pior prognóstico, seja pela idade, comorbilidades /de-pendência, gravidade do AVC ou tratamento menos agressivo. Objetivos: Caracterização clínica de uma população de dts very-old admitida numa uAVC; comparação do NIHSS à ad-missão e alta, outcome funcional -escala de rankin modifica-da (mRS), complicações hemorrágicas, mortalidade, destino e terapêutica na alta dos dts submetidos a trombólise com os que não fizeram este tratamento. Material e Métodos: Estudo retrospectivo dos dts very old admitidos numa uAVC de Janeiro 2012 a Setembro 2013; consulta da base de dados e processos clínicos. Resultados: Admitidos 463 dts, dos quais 82 (17.7%) tinha mais de 81 anos. Submetidos a trombólise 18 dts (21.9%) contra 64 (78.1%) que não foram submetidos. Os princi-pais motivos de não trombólise foram: timing do evento (n=24; 37.5%), AVC hemorrágico (n=10;15.6%) e NIHSS <4 (n=7;10.9%). Do grupo trombólise, o NIHSS médio à admis-são 15.8 e na alta 9.4. No grupo não trombólise, o NIHSS médio 8.7 à admissão e à alta 6.5.O mRS médio admissão era <1 no grupo da trombólise e 1 no grupo não trombólise, sendo na alta 3.3 e 2.8, respetivamente. Dos18 dts que fiz-eram trombólise, 12 tiveram alta para domícilio (66.7%), 5 foram transferidos (27.7%) e registamos 1 óbito (5.5%). Destes doentes, foram anticoagulados 33.3% e antiagregados 55.5%.No grupo trombólise registamos 5 casos de transfor-mação hemorrágica (27.7%, 4 minor;1 major). Discussão e Conclusão: Na população de dts very old, os dts submetidos a trombólise tiveram melhoria neurológica mais significativa bem como recuperação neurológica em

83.3%. Contudo, apresentaram NIHSS e mRS mais altos do que o grupo não trombólise. Esta diferença deve-se ao facto de alguns dts não admitidos a trombólise terem AIT´s ou AVC´s minor. A melhoria neurológica com trombólise per-mitiu que a maior parte tivesse alta para o domicílio e sob terapêutica antiagregante ou anticoagulante.

CO12NT-PROBNP: PREDITOR INDEPENDENTE DE CARDIOEMBOLISMO NO AVC ISQuéMICO?Luís MM, Malheiro J, Pinheiro D, Veloso M, Gregório T, Mascarenhas J

Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia / Espinho EPE

Introdução: Em cerca de 1/3 dos acidentes vasculares cere-brais (AVCs) isquémicos pode ser identificada uma causa cardioembólica, com implicações terapêuticas em termos de prevenção secundária. Os peptídeos natriuréticos têm mostrado valor diagnóstico na identificação destes focos.Objectivo: Avaliar os preditores independentes de NT-proB-NP nos doentes internados por Acidente Isquémico Tran-sitório (AIT)/AVC isquémico.Material e métodos: Avaliação de 123 doentes com AIT/AVC isquémico consecutivamente admitidos em Unidade de AVC, ao longo de 3 meses. Foram recolhidos dados demográficos, de exames laboratoriais e NIHSS à admissão. Todos os doen-tes realizaram ecocardiograma transtorácico. A concentração sérica de NT-proBNP foi determinada por imunoensaio. A avaliação de focos embólicos utilizou os critérios TOAST. Utilizou-se regressão linear para determinar os preditores de NT-proBNP.Resultados: A idade média dos doentes (56,9% homens) foi 70,4±12,6 anos e a mediana de NT-proBNP foi 426,0 [VIR 120,0-1594,0] pg/mL. A prevalência de cardioembolismo foi 55,3% (33,3% doentes com foco embólico major). Na análise de regressão multivariada, a presença de foco car-dioembólico major (β=1.050, 95% CI 0.503-1.596 por pg/mL, p<0.001) foi identificada como determinante dos níveis séricos de NT-proBNP, independentemente da idade, sexo, NIHSS à admissão e fracção de ejecção ventricular esquerda.Conclusão: Valores elevados de NT-proBNP estão indepen-dentemente associados com a presença de focos embólicos major. Os resultados deste estudo confirmam a utilidade do NT-proBNP na avaliação diagnóstica do cardioembolismo cerebral.

16 LIVRO DE RESUMOS

CO13EFICÁCIA DA ANTICOAGuLAçãO ORAL – A EXPERIÊNCIA DE uM SERVIçO DE MEDICINAPatrícia Dionísio, Gisela Borges, Catarina Marques, Maria de Jesus Silva, Glória Silva

Serviço de Medicina IIIA, Hospital Pulido Valente, Lisboa

Introdução: Os antagonistas da vitamina K foram durante muito tempo os únicos anticoagulantes orais (ACO) dis-poníveis na prevenção de eventos tromboembólicos. A sua eficácia foi comprovada em muitos estudos e relacionada com o tempo que o doente permanece com valor do Interna-tional Normalized Ratio (INR) no intervalo terapêutico. Mais recentemente surgiram novos ACO, progressivamente com mais indicações clínicas. Objectivos: Determinar, à data do internamento, qual a per-centagem de doentes, anticoagulados oralmente em ambu-latório, que se encontrava com valor de INR dentro do inter-valo terapêutico, bem como, se esse valor se relacionava com a admissão por eventos vasculares cerebrais. Determinar igualmente a indicação clínica para anticoagulação nesses doentes, assim como o fármaco utilizado. Métodos Fez-se um estudo retrospetivo para obter o valor de INR na admissão ao internamento num Serviço de Medicina Interna de um Hospital Central, durante o ano de 2012, de 325 doentes anticoagulados oralmente em ambulatório, bem como o motivo para anticoagulação, fármaco usado e os 4 primeiros diagnósticos finais. Resultados: Dos 325 doentes (54% mulheres; 46% ho-mens), com idade entre 30-97 anos, cerca de 88,6% estava medicada com varfarina, 5,9% com Pradaxa® e 5,5% com Sintrom®. Principais indicações: 85,5% fibrilhação auricu-lar, 6,5% prótese valvular mecânica cardíaca, 5,8% trombo-embolismo pulmonar. Apenas 27,2% apresentava INR ter-apêutico, 38,0% infraterapêutico e 34,8% supraterapêutico. Foram registados 19 eventos isquémicos cerebrais, em que o valor de INR era em 63,2% infraterapêutico, 26,3% terapêu-tico e 10,5% supraterapêutico, e 1 evento hemorrágico, com INR infraterapêutico. Nenhum foi sob Pradaxa®.Conclusão: Apesar do INR ter sido obtido em situação de doença aguda, é em parte representativo dos valores de am-bulatório, tratando-se de uma percentagem muito baixa de doentes corretamente anticoagulados, o que nos leva a equa-cionar a importância dos novos ACO.

CO14ARTRITE GOTOSA, HIPERuRICEMIA E DOENçA VASCuLAR CEREBRAL AGuDATiago Gama Ramires, Maria Inês Ribeiro, João Filipe Car-valho, Hugo Moreira, Sílvia Lourenço, Cármen Corzo, Luísa Rebocho

Hospital Espírito Santo Évora

Introdução: É sabido que o ácido úrico se associa com a artrite gotosa (AG) e, de acordo com a literatura recente, poderá ser um importante factor de risco para doença car-diovascular (FRDCV). Objectivo: Caracterizar os doentes com artrite gotosa (AG) e/ou hiperuricemia na fase aguda da doença vascular cerebral (DVC), internados na nossa uni-dade de AVC. Material e Métodos: Estudo retrospectivo, 2011 a 2012, com consulta de base de dados da unidade de AVC, inclu-indo doentes com acidente isquémico transitório (AIT), acidente vascular cerebral (AVC) isquémico e hemorrágico com hiperuricemia (ácido úrico ≥6,2mg/dL) e/ou AG. Re-sultados: Revistos 490 doentes, dos quais 59 (12%) foram incluídos no estudo, 48 com hiperuricemia e 11 com AG (dos quais 6 com hiperuricémia). A frequência de AG no to-tal de doentes internados foi de 2.2%. A média de idades foi de 68,83 anos com 59,32% de homens. Amostra constituída por 49 AVC isquémicos, 7 hemorrágicos e 3 AIT. Em relação aos FRDCV mais frequentes, ambos os grupos apresentavam uma proporção semelhante de HTA (96% na hiperuricémia e 91% na AG) e Diabetes mellitus (38% na hiperuricémia e 30% na AG) mas a frequência de etilismo era superior nos indivíduos com AG (17% na hiperuricémia e 50% na AG). Dos indivíduos com HTA e hiperuricémia, 48,14% estava sob terapêutica diurética. Verificou-se que a AG e a hiperurice-mia foram mais frequentes no AVC isquémico (81% e 88%, respectivamente). Em relação à classificação de Bramford, a AG foi mais comum nos doentes com PACI enquanto que a hiperuricemia nos POCI e LACI. Em 75% dos casos, a crise de gota ocorreu no membro parético. Conclusão: Este estudo mostra que a hiperuricemia poderá ser um preditor de AG embora esta seja uma complicação pouco frequente da DVC aguda, nos nossos doentes. Con-statou-se maior frequência no AVC isquémico. A maioria dos doentes com hiperuricémia tinha HTA associada e quase metade realizava terapêutica diurética, que poderá justificar a presença de hiperuricémia.


Sábado • 30NOV • 09H00Sala Guimarães


CO15BENEFICIO CLíNICO DA REAVALIAçãO IMAGIOLÓGICA CEREBRAL NO DOENTE COM AVC AGuDO: A EXPERIÊNCIA DE uMA uAVC DE uM HOSPITAL TERCIÁRIORibeiro Narciso M, Alves M, Mieiro L, Miranda A, Lopes F, Dias A, Fonseca T

UAVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte

Introdução: O estudo imagiológico é um componente im-portante no diagnóstico e follow-up dos doentes com Aci-dente Vascular Cerebral (AVC). A repetição da tomogra-fia computorizada cranioencefálica (TC) por rotina não é atualmente recomendada. A ressonância magnética (RM) apresenta maior acuidade diagnóstica mas menor disponibi-lidade. O pedido de exames de imagem deve ser criterioso, pelo esforço económico que representam para as institu-ições de saúde. Os autores pretendem avaliar o benefício da repetição de TC ou RM na acuidade diagnóstica dos doentes numa Unidade de AVC (UAVC). Materiais e Métodos: Estudo observacional retrospectivo de doentes internados numa UAVC de um Serviço de Medic-ina de hospital terciário durante 26 meses. Todos realizaram TC sem contraste na admissão, sendo exames posteriores re-alizados segundo critério clínico (melhor esclarecimento do tipo, tamanho, localização e distribuição vascular da lesão ou agravamento do quadro). Análise estatística em SPSSv21. Resultados: N=367, 55% mulheres, idade mediana 76 anos. 74% AVC isquémico (AVCi), 11% Acidente Isquémico Tran-sitório, 4% AVC hemorrágico e 11% mimics. 22% repetiram TC e 52% destes apresentaram alterações “de novo”. Nos AVCi a detecção de alterações na TC inicial relacionou-se com a classificação OCSP (p<0.05): 64%TACI, 42%PACI, 51%POCI e 30%LACI, mantendo-se a mesma relação na repetição da TC: 75%, 57%, 14% e 25% respetivamente (p<0.05). Realizaram-se 45 RM, 64% em doentes com AVC e 36% mimics; 85% em doentes com idade <75 anos (p<0.05). A RM revelou nova informação face a TC em 38% dos casos e foi determinante em 13% dos mimics. Conclusão: A maior parte dos doentes fez apenas um exame de imagem cerebral. Foi considerada haver necessidade de repetição de TC, ou efectuar RM na fase aguda, respectiva-mente em 22% e 12% dos doentes e realização destes exames mostrou-se útil em cerca de metade dos casos. Estes resulta-dos relevam a importância fulcral do julgamento clínico para a correta utilização dos recursos.

CO16STROKE MIMICS – QuAL A SuA ETIOLOGIA E CONSuMO DE RECuRSOS ASSOCIADOS À SAuDE: ESTuDO OBSERVACIONAL NuMA uNIDADE DE AVCMariana Alves, Marco Narciso, Francisca Lopes, Ana Mi-randa, Luis Mieiro, Teresa FonsecaCentro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital Pulido Valente

Introdução: Stroke Mimics são doenças não vasculares que simulam acidente vascular cerebral (AVC). O diagnóstico precoce é importante para evitar a realização de trombólise, mas também para reduzir custos desnecessários em saúde. Objectivos: Detecção da prevalência de mimics, sua etiolo-gia, consumo de recursos e as variáveis estatisticamente as-sociadas. Metodologia: Estudo retrospectivo dos doentes admitidos numa Unidade AVC durante 26meses. Os doentes são clas-sificados como mimics quando os dados clínicos e/ou imagi-ológicos sustentam uma causa não vascular para diagnósti-co. Os exames complementares de diagnóstico (ECD) são considerados desnecessários quando a posteriori não havia indicação para a sua realização. Resultados: n=367, idade média 74 anos, 46% sexo mas-culino. Foram classificados como mimic 11,4% doentes. A duração média de internamento foi 6.2 dias, comparativa-mente a 9.3dias nos doentes com AVC. Os diagnósticos dos mimics foram: 12 doenças somatoformes, 10 vertigens peri-féricas, 6 doenças metabólicas, 3 sincopes, 2 de cada um dos seguintes: sindromes de Munchausen, tumores intracrania-nos, convulsões e malformações de Chiari; 1 de cada um dos seguintes: reacção a fármaco (diplopia), nevrite vestibular e paralisia de Bell. Os mimics eram mais novos, mais mulheres e tinham menor NIHSS, menos fibrilhação auricular (FA) e doença cerebrovascular (p<0.05). Os factores de risco vas-cular não foram critério de distinção entre mimics e doentes com AVC. Electrocardiograma, TC e RM cranio-encefálica permitem distinguir estes dois grupos (p<0.05). ECD desne-cessários: 1 estudo protrombótico, 15 serologias da sifilis, 20 dopplers dos vasos do pescoço e transcraniano, 4 Holters e 14 ecocardiogramas transtorácicos. Conclusão: Doenças somatoformes e vertigem periférica foram as causas mais comuns de mimic. A FA e AVC prévio correlacionam-se com AVC, mas outros factores de risco vascular por si, não permitem distinguir os dois grupos. A duração do internamento e consumo de ECD pelos mimics devem ser considerados na boa gestão de recursos no Serviço Nacional de Saúde.

18 LIVRO DE RESUMOS

CO17PNEuMONIA PÓS-AVC: uMA REALIDADE SuB-ESTIMADA QuE é POSSíVEL PREVENIR?Lopes F, Mieiro L, Alves M, Miranda A, Narciso M, Fonseca T

Unidade de AVC, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte

Introdução: A pneumonia pós-Acidente Vascular Cerebral (PPAVC) é uma complicação frequente do AVC, aumentando sig-nificativamente a sua mortalidade. Diversos factores de risco foram já descritos. Objectivos: Os autores pretendem avaliar factores de risco para PPAVC encontrados em doentes internados numa Unidade de AVC (UAVC) de um Serviço de Medicina de um Hospital Terciário. Material e Métodos: Estudo observacional retrospectivo numa UAVC durante 26 meses. Excluídos doentes sem o diagnóstico final de AVC. Considerou-se PPAVC se doente com clínica de pneumo-nia e aumento dos parâmetros inflamatórios após início do interna-mento. Análise estatística realizada em SPSS® v21. Resultados: De 368 doentes admitidos identificaram-se 324 com AVC, idade mediana 77 (68-83) anos, 52.2% sexo feminino (p=NS), prevalência de PPAVC 20.1%. Os doentes com PPAVC são mais idosos (idade mediana 81 vs. 76, p<0.001), têm demoras medianas mais longas (13.5 vs. 6 dias, p<0.001), apresentam maior défice neurológico na admissão (NIHSS>=10 31.6% vs. 11.6%, p=0.005), mais disfagia de novo (61.4% vs. 10.8%, p<0.001), mais causa car-dioembólica (45.8% vs. 24.5%, p=0.039) e mais enfarte total da cir-culação anterior (TACI) (42.4% vs. 12.4%, p<0.001). Estes doentes apresentam também maior incapacidade no fim do internamento (mRs 4 vs. 1, p<0.001); maior défice funcional (Índice Barthel 50 vs. 95, p<0.001) e maior mortalidade (16.9% vs. 2.1%, p<0.001). Conclusão: Este estudo vem demonstrar maior prevalência de PPAVC que a descrita anteriormente. Os doentes com PPAVC são mais idosos, têm AVC mais grave, com mais fenómenos cardioem-bólicos, maior demora e maior mortalidade. A disfagia neurológica é mais prevalente neste grupo, reforçando a hipótese da sua im-portância como factor modificável no desenvolvimento da PPAVC. A sensibilização e treino dos profissionais das UAVC para a identifi-cação destes doentes, com mobilização e detecção precoce de disfa-gia, poderão ser cruciais na redução de casos de PPAVC.

CO18IMPORTÂNCIA DOS FACTORES DE RISCO EM DOENTES COM ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL.Carlos Moreira, Paula Alcântara, Cristina Alcântara, Armando Dias, J.Braz-Nogueira

Serviço de Medicina I (HSM-CHLN)/Cadeira de Medicina I (FML)

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) continua a ser a causa de morte prevenível mais frequente no mundo ocidental. A existência de comorbilidades aumenta o risco do

evento e aumenta a rigidez arterial (RA) com o consequente aumento do risco cardiovascular. O objetivo do presente es-tudo é avaliar a relação entre lesões de órgãos alvo (AVC) e marcadores de lesão, nomeadamente a interface média-intima (IMI), a pressão de pulso (PP) e o fibrinogénio (Fbg).Material e Métodos: Foram estudados 140 doentes (D) HT, tendo 70 D antecedentes de AVC nos últimos seis meses e 70 D não apresentavam nenhum evento grave na sua história. Todos os D efetuaram exame clínico, analises, tonometria com medição da pressão aórtica e ecografia carotídea com determinação da IMI. O modelo utilizado foi o t-student tendo-se considerado significativo valores de p<0,01 (“two-tailed probabilities”).Resultado: Os dois grupos de D não apresentavam diferen-ças significativas em relação á idade, sexo, índice de mas-sa corporal, consumo de tabaco e álcool e pressão arterial sistólica e diastólica periférica (PASB e PADB). Os D com an-tecedentes de AVC apresentavam um significativo aumento em relação á percentagem de doentes não dipper (13% vs 42% p<0,001), à presença de DM (24% vs 65%, p<0,001), pressão pulso braquial (53,2 + 10,5 vs 63,4 +13,1 mmHg, p<0,01, pressão pulsos central (39,2 + 12,4 vs 52,7 + 15,3 mmHg, p<0,01), espessamento do complexo média-intima carotídeo (0,60 + 0,07 vs 0,83 + 0,07 mm, p<0,01)e fibrinó-génio (Fbg) (326 + 93 vs 405 + 112 mg/dl, p<0,01).Conclusão: O nosso estudo permitiu determinar que nos D mais graves (que já apresentavam sequelas de lesão nos órgãos alvo) as variáveis que exprimiam lesões a nível vascu-lar apresentavam valores significativamente elevados. Nestes doentes existe um aumento das lesões arteriais com aumento da rigidez do vaso e a alteração da estrutura coexistindo pos-sivelmente um aumento do componente inflamatório.

CO19AVC: 9 ANOS DEPOISMaria Inês Ribeiro, Tiago Ramires, João Carvalho, Carmen Corzo, Silvia Lourenço, Luisa Rebocho

Hospital do Espírito Santo de Évora

Introdução: A doença vascular cerebral representa uma en-tidade com elevado impacto a nível de morbilidade e mor-talidade. O tratamento do acidente vascular cerebral (AVC) agudo em unidades de cuidados especializados – UAVC – demonstrou melhoria na sobrevivência e na dependência dos doentes. Objectivo: Avaliação clínica de doentes com AVC, 9 anos após o internamento em unidade de agudos. Material e métodos: Estudo observacional retrospectivo dos doentes internados em 2004 na UAVC com colheita de dados relativos às características pessoais, etiologia do AVC, clas-sificação de NIHSS e escala de Rankin modificada. Através do contacto telefónico e consulta de processos foi realizada


a recolha de informação respeitante à sua condição actual. Resultados: Foram internados 281 doentes, dos quais 253 (90%) tiveram AVC ou AIT – 45%tiveram alta hospitalar, 42% foram transferidos para o serviço de Medicina e 3% fal-eceram na UAVC. No grupo de doentes com AVC ou AIT obtivemos informação actualizada de 153 doentes (45% do total) – amostra sobre a qual incidiu a avaliação da evolução. Destes, 55% mantêm-se vivos, mas com sequelas em 52% dos casos. No entanto, podemos verificar que nestes doen-tes houve uma melhoria em termos funcionais traduzida por diminuição do Rankin actual comparativamente ao inicial. Em 12% dos casos, assistiu-se a recorrência de AVC. Relati-vamente aos falecidos, 45% da amostra, o AVC foi a causa de morte em um quarto das situações, sendo que estes doentes tinham um Rankin superior comparativamente aos que se mantêm vivos. Todos os doentes vivos foram vigiados em consulta de doença vascular cerebral, mantendo-se em pre-venção secundária com antiagregante ou anticoagulante oral. Discussão e Conclusão: Conclui-se que o AVC continua a ser uma patologia que representa um ónus para o indivíduo e para a sociedade, apesar dos cuidados especializados dis-poníveis. De referir que encontrámos limitações no estudo, nomeadamente no que concerne as classificações no interna-mento, por ausência de registos uniformizados.

CO20FATORES DE RISCO VASCuLAR NOS DOENTES COM ARTERITE DE CéLuLAS GIGANTESAndré Silva-Pinto, Andreia Costa, Ana Faceira, Pedro Abreu, Sofia PereiraServiço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto

Introdução: A arterite de células gigantes (ACG) tem uma taxa de incidência de 1 a 30/10 000 nos indivíduos acima de 50 anos. É mais frequente no sexo masculino e alguns estudos mostram uma elevada prevalência de doença vascular nos doentes com ACG. Objetivo: Caraterizar os doentes com ACG de acordo com os fatores de risco vascular (FRV) e doença cerebrovascular esta-belecida. Métodos: Foi realizado um estudo transversal dos doentes com o diagnóstico de ACG internados ou em regime de consulta en-tre 2006 e 2013. Os dados demográficos e clínicos recolhidos foram analisados com o SPSS-21®. Resultados: Trinta doentes foram diagnosticados com ACG. A idade média foi 74,8 anos e o racio homens:mulheres 1:2.

A prevalência de hipertensão arterial foi 70%, de dislipidemia 40% e de diabetes 20%. Cerca de 17% eram fumadores atuais ou passados. A prevalência de doença vascular cerebral (DVC) isquémica foi 33%. Um doente apresentava doença cardíaca is-quémica e outra doença arterial periférica. Os doentes com DVC comparando com os sem DVC apresentavam menor prevalência de hipertensão (60% vs 70%) mas maior prevalência de diabetes tipo 2 (40% vs 10%), dislipidemia (50% vs 35%) e tabagismo (30% vs 10%). Nenhuma destas comparações foi estatistica-mente significativa (qui-quadrado). Conclusão: A idade média dos doentes com ACG incluídos neste estudo coaduna-se com a descrita na literatura. Apesar de haver uma elevada prevalência de FRV, estes dados são se-melhantes aos da população hospitalizada sem ACG. Quando se estratifica estes FRV pela presença de DVC parece existir uma tendência para a população com ACG e DVC apresentar maior prevalência de FRV como diabetes tipo 2, dislipidemia e tabagismo. Os dados não foram estatisticamente significativos provavelmente pelo reduzido número de doentes incluídos. A identificação dos FRV à altura do diagnóstico de ACG permitirá a sua abordagem atempada no sentido de evitar eventos vascula-res isquémicos, uma complicação frequente desta doença.

CO21AVALIAçãO DE FATORES DE RISCO PARA OCORRÊNCIA DE ACIDENTE VASCuLAR ISQuéMICO APÓS INTERNAMENTO POR SíNDROME CORONÁRIA AGuDA Neves J, Ferreira R, Martins-Coelho G, Mesquita-Bastos J, Santos JA,

Centro Hospitalar do Baixo Vouga, EPE

Introdução: Os doentes internados por Síndrome Coronária Aguda (SCA) apresentam risco aumentado de acidente vascular isquémico de 1 a 2,5%. Vários fatores se tem encontrado como preditores de evento cerebrovascular isquémico e alguns scores têm sido propostos. Objetivo: Avaliar a ocorrência de acidente vascular cerebral nestes doentes e determinar a existência de fac-tores preditores de evento. Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico de doentes consecutivos internados na Unidade de Cuidados Intensivos Coronários (UCIC), durante 24 meses, com diagnóstico de SCA. Avaliar a ocorrência de acidente vascular cerebral (AVC) isquémi-co durante um período de follow up de 12 meses. Avaliação dos factores independentes de risco de AVC isquémico, através de análise de correlação de variáveis estatísticas. Resultados: De 451 doentes internados com SCA, 10 doentes (2,2%) apresentaram AVC isquémico. A maioria dos doentes era do sexo masculino (n=7), sendo contudo o risco AVC isquémico maior no sexo feminino (2,1% versus 2,4%). Todos os doentes que apresentaram evento tinham mais de 65 anos e eram não fumadores. Tal como esperado, a maioria destes doentes (n=9) já eram hipertensos conhecidos. Na análise multivariada de Cox,


Sábado • 30NOV • 09H00Sala Bragança

20 LIVRO DE RESUMOS

ajustada às variáveis de confusão (sexo, idade, história familiar de doença coronária, HTA, dislipidémia e Diabetes mellitus) obteve-se um Hazard Ratio significativo para o IMC 0,227, p< 0.04 ( IC 95% 0,05-0,95) e para a FC à entrada 1,04, p< 0,01 (IC 95% 1,009-1,066), como preditores de AVC isquémico nestes doentes. Discussão e Conclusão: A ocorrência de AVC isquémico em doentes com evento coronário recente não apresenta uma pre-valência elevada, contudo é responsável pelo aumento da mor-bilidade e mortalidade. É assim necessária a aplicação precoce de scores de risco para uma identificação precoce dos indivíduos que apresentem maior risco de evento, permitindo uma interven-ção mais precoce e agressiva.

CO22ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊuTICA DA SíNDROME ANTIFOSFOLíPIDICA NO CONTEXTO DE DOENçA CEREBROVASCuLAR: ANÁLISE DESCRITIVA DE uMA SéRIE DE CASOSJoão Fonseca, Cristina Duque, Luís Isidoro, Gustavo Cordeiro, Luís Cunha

Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Introdução: A síndrome antifosfolipídica (SAF) é uma doença auto-imune definida pela associação de manifestações clínicas trombóticas e/ou obstétricas e a presença de anticorpos antifosfo-lipídicos (AFL). No território arterial, o sistema nervoso central, é o mais afectado, geralmente sob a forma de acidente vascular cerebral (AVC) ou acidente isquémico transitório. Objectivos: Analisar os doentes diagnosticados com SAF no contexto do es-tudo etiológico da doença cerebrovascular, e as suas implicações terapêuticas.Material e métodos: Análise retrospetiva dos doentes interna-dos num Serviço de Neurologia por doença cerebrovascular, en-tre 2007 e 2012, com AFL positivos. Os doentes com diagnóstico prévio de SAF foram excluídos.Resultados: Foram identificados 12 doentes, divididos em 3 grupos: A) indivíduos que preencheram os critérios de Classifi-cação de Sapporo 2006 - SAF definitivo (n=6, dos quais 2 asso-ciados a LES); B) indivíduos com AFL transitoriamente positivos (n=4); C) indivíduos com AFL positivos persistentemente baixos (n=2). A pesquisa de AFL foi justificada no contexto do estudo etiológico do AVC no jovem (n=10), ou no idoso perante eleva-ção persistente do tempo de tromboplastina parcial activada- TTPa (n=2). Os doentes com SAF definitivo foram identificados no contexto de AVC isquémico (n=4), trombose venosa cerebral (n=1) e demência por multienfartes (n=1); todos tinham anti-coagulante lúpico positivo, TTPa elevada, e foram tratados com varfarina. Apenas em 1 doente do grupo B e C foi identificada outra causa para o evento cerebrovascular (défice de proteína S), os restantes foram medicados com antiagregantes. Nenhum dos 12 doentes apresentou novos eventos trombóticos.Conclusão: Metade dos doentes com AFL positivos, não cum-pria critérios de SAF. Na sua maioria, não foi identificada outra

causa que justificasse o evento cerebrovascular identificado, o que levanta algumas dúvidas quanto ao real significado destes anticorpos e critérios atualmente utilizados.

CO23MODIFICAçãO DO PERFIL TENSIONAL EM DOENTES COM ACIDENTE VASCuLAR CEREBRALCarlos Moreira, Paula Alcântara, Cristina Alcântara, Pawel Sierzputowski, J.Braz-Nogueira

Serviço de Medicina I (HSM-CHLN)/Cadeira de Medicina I (FML)

Introdução: A hipertensão arterial (HT) é um factor de risco dom-inante e um indicador de prognóstico em doentes com acidente vascular cerebral (AVC). O objectivo do presente estudo foi avaliar as alterações do ritmo circadiano da pressão arterial observadas em doentes com AVC.Material e métodos: Foram estudados doentes que tinham tido AVC na enfermaria do nosso serviço e que possuíam medição ambulatória da pressão arterial (MAPA) nos seis meses anteriores apresentando perfil “dipper” e nos seis meses posteriores ao AVC. Além do MAPA os doentes apresentavam análises e exame clíni-co. A avaliação da MAPA foi efetuada com recurso a um monitor Spacelab 90207 e este na última medição tinha sido colocado no lado não afetado do doente. Utilizou-se os modelos de qui-quadra-do e t-student tendo-se considerado significativo valores de p<0,01 (“two-tailed probabilities”).Resultados: Os factores de risco dos 95 doentes incluídos foram hipertensão essencial (n=76; 80%), diabetes mellitus (n=32; 33,6%) e fumadores (n=18; 19%). Todos os doentes incluídos no estudo apresentavam AVC isquémico e em 84 (88,4%) doentes foi abolida a descida noturna da pressão (“dip”) superior a 10%, tendo em 28 doentes (29,5%) apresentado na segunda medição um per-fil de “dipper” invertido (a média da pressão noturna era superior á pressão diurna). A comparação dos “dipper” invertidos com os não “dipper” não apresentava diferença significativa entre os dois grupos em relação às variáveis estudadas, exceto no IMC que era superior nos doentes “dipper” invertidos.Conclusão: Com o nosso trabalho detetamos uma alteração pa-tológica do perfil circadiano após a ocorrência de AVC tendo em 88,4% dos doentes passado de perfil dipper para não dipper. Nos doentes com elevado índice de massa corporal a alteração de perfil além de não dipper ainda apresentava na maioria dos casos perfil dipper invertido, o qual por si só parece aumentar o risco de AVC.

CO24DELIRIuM E ACIDENTE VASCuLAR CEREBRALCristina Correia, Paulo Ramalho, Paulo Chaves

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto

Introdução: O delirium é uma alteração do estado de con-sciência frequente em doentes hospitalizados, com impacto na mortalidade e prognóstico. O acidente vascular cerebral (AVC)


constitui um dos seus principais factores predisponentes.Objectivos: Analisar a incidência de delirium em doentes internados por AVC, bem como factores de risco associados, terapêutica e evolução.Material e Métodos: Estudo retrospectivo a partir de pro-cessos clínicos de doentes internados por AVC entre 1-1-12 e 30-4-12. Escala de avaliação usada: “Confusion Assessment Method “(CAM).Resultados: Verificou-se uma incidência de delirium de 41,7%, com registo especifico no processo clínico em 50% dos casos. Dos 95 doentes selecionados (51 mulheres; 44 homens), com média de idade de 73 anos (83% com idade > ou = 65 anos), 5,3 % apresentavam dependência nas atividades vida diária e 6,3 % tinham diagnóstico prévio de síndrome demencial. O AVC foi hemorrágico em 23,2% dos casos e de localização direita em 36,8%. O delirium era do tipo hipoactivo em 43,2% dos casos, misto em 36,8 %, e hiperactivo em 20,0% (17% destes com ne-cessidade de imobilização). No que respeita a fatores associad-os e sua frequência: evidência de infeção (42,1%); consumo de álcool regular( 23,2% ); dor (24,2%), sendo 78,3% medicados com analgésico opiáceo; retenção urinária (6,3%); hipoacusia( 6,3%); atividade epileptiforme (6,3 %).Em relação a terapêu-tica (administrada durante delirium), 25,3% dos doentes es-tavam medicados com 3 ou mais psicofármacos; 19,0% foram medicados com haloperidol; 13,7% com antipsicóticos atípi-cos; 48,4% com benzodiazepinas; 7,9 % com antidepressores e 9,5 % com corticoterapia. Relativamente a evolução (período de seguimento entre 3meses-1ano) registou-se mortalidade de 9,5% e grau de dependência elevado em 36,8%.Conclusão: O delirium é subdiagnosticado nos doentes hos-pitalizados, sendo necessários protocolos de prevenção e abor-dagem terapêutica específicos adaptados a doentes com AVC, bem como estudos prospectivos para sua melhor avaliação.

CO25REABILITAçãO COGNITIVA COM COMPuTADOR: NOVA ARMA TERAPÊuTICA NO ACIDENTE VASCuLAR CEREBRALAna Zão, António Camelo

Serviço de FIsiatria - Centro Hospitalar do Porto

Objectivos: Avaliar a eficácia da reabilitação cognitiva base-ada em computador (RCC) no tratamento de alterações cog-nitivas em doentes com acidente vascular cerebral (AVC). Material e Métodos: Pesquisa da literatura publicada até Setembro de 2013 nas bases de dados PubMed, Web of Science, Cochrane Library, EBSCO and EMBASE. Revisão sistemática e meta-análise, com avaliação da qualidade metodológica e viés de publicação dos estudos seleccionados.Resultados: Dos doze estudos que cumpriam os critérios de inclusão (um total de 461 doentes com AVC), seis ensaios clínicos randomizados apresentavam qualidade metodológi-

ca elevada. Os estudos sugerem eficácia da RCC, com um tamanho de efeito global de 0.54 (95 % intervalo de confi-ança [0,33 – 0,74]), interpretado como benefício moderado, estatisticamente significativo (p<0,05). A heterogeneidade e viés de publicação dos estudos não foram significativos. Conclusão: Existe evidência do benefício da RCC na mel-horia das funções cognitivas em doentes com AVC. Como modalidade terapêutica comprovadamente eficaz, deverá ser incluída nos planos de reabilitação. São necessários mais estudos para avaliar os diferentes tipos de RCC e quais as subpopulações de doentes com AVC que mais beneficiariam.

PostersSexta-feira • 29NOV • 11H30

Sábado • 30NOV • 11H30

P1CASuíSTICA DE uM ANO DE INTERNAMENTOS NuMA uNIDADE DE AVC – DADOS DE uM HOSPITAL DISTRITALAnabela Brito, Helena Vilaça, Amanda Rey, Liliana Costa, Miguel Morgado, Joana Carneiro, Lourdes Vilarinho, José Veloso, Ana Brandão

Unidade Local de Saúde do Alto Minho, Serviço de Medicina 2

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) constitui a principal causa de morte em Portugal, afetando especialmente indivíduos idosos com pluripatologia crónica. As unidades de AVC (UAVC), desempenham um papel crucial no tratamento diferenciado e multidisciplinar desta patologia, através da iden-tificação e prevenção precoce de complicações, no prognóstico funcional e orientação adequada. Objectivo: Caracterização do perfil demográfico, clínico e mortalidade de uma população de doentes internados por AVC numa UAVC de um hospital distrital de nível 1. Material e métodos: Análise retrospetiva dos processos clíni-cos referentes à população de doentes admitidos numa UAVC no ano de 2012 com os diagnósticos de AVC agudo isquémico (AVCi), hemorrágico (AVCh) ou acidente isquémico transitório (AIT). Resultados: Foram analisados 161 internamentos consecuti-vos, dos quais 124 (77%) eram AVCi, 26 (16%) eram AVCh e 11 (7%) eram AIT. A média de idades foi de 77,8 ± 11,4 anos e 90 (56%) eram doentes do sexo feminino. Destaca-se uma el-evada prevalência de factores de risco: 32% dos doentes tinha fibrilhação auricular e 65% dos doentes apresentava dois ou mais factores de risco cardiovasculares (FRCV), correspon-dendo a associação da hipertensão arterial e dislipidemia a mais frequentemente identificada, presente em 45% dos doentes. A taxa de mortalidade intra-hospitalar foi de 11%, todos os casos

22 LIVRO DE RESUMOS

em doentes com mais de 65 anos. Os doentes apresentavam um elevado grau de dependência funcional. À data de alta hospitalar, 49% dos doentes foram encaminhados para a rede nacional de cuidados continuados. Conclusão: O AVC agudo é uma importante causa de mor-bilidade e mortalidade nesta população. A elevada prevalência de FRCV, realça a oportunidade de intervenção na prevenção primária e secundária. O seu tratamento atempado e diferen-ciado em UAVC nos hospitais de menor dimensão é fundamen-tal na promoção da qualidade da medicina de proximidade e na redução do impacto devastador desta doença.

P2uAVC: ESTATISTICA DE JANEIRO 2012-MAIO DE 2013Darlene Adolfo, Paulo Roboredo, Cristina Sequeira, Nuno Costa, Heidy Cabrera, João Reis Pereira

ULS Guarda - Hospital Sousa Martins

Introdução: O acidente vascular cerebral é caracterizado pela per-da rápida de função neurológica, decorrente de isquemia ou hem-orragia de vasos sanguíneos que irrigam o sistema nervoso central. Em Portugal a principal causa de morte tem origem cardiovascular com 36% dos óbitos e destes derivam 400 AVC por dia. Objectivo: Avaliar as características dos doentes internados na UAVC do HSMG de Janeiro de 2012 a Maio de 2013, relaciona-ndo o tempo de internamento, a mortalidade, e o destino após a alta. Material e Métodos: Num universo de 325 doentes no período acima citado, usamos para amostra o Universo de admitidos no serviço. Resultados: Tendo uma média de internamentos inferior a 9 dias, uma mortalidade de 10%, idade média em torno aos 72, abarcando a faixa etária de 27-95 com desvio padrão de 12. O sexo masculino foi o mais afectado, sendo pior o prognóstico nos eventos hemorrágicos. Foram realizadas 18 trombólises com uma taxa de sucesso de cerca de 80% (melhoria clínica). Conclusão: Da análise dos números sobressai que a mortali-dade de 20% nos doentes sujeitos a trombólise é superior à mor-talidade nos eventos isquémicos restantes, possivelmente devido aos critérios de admissão na unidade.

P3TROMBOSE VENOSA CEREBRAL NO SERVIçO DE MEDICINA DE uM HOSPITAL DISTRITAL: uMA CASuíSTICA DE 3 ANOSFilipa Alçada, Fernando Henriques, Lilian Sousa, Mª Jesus Banza, Fernando Mota Tavares

CHLP - Leiria

Introdução: A trombose venosa cerebral (TVC) é uma en-tidade que surge, frequentemente, sub-diagnosticada, aten-

dendo à inespecificidade dos sintomas com que se apresenta e à baixa sensibilidade dos exames complementares utiliza-dos na primeira avaliação. Apesar deste facto, estima-se uma incidência da TVC na população mundial de entre 1 a 2 casos por milhão de habitantes, existindo descrições de incidência em alguns países da Ásia de 7 casos por cem mil habitantes. Trata-se de um fenómeno que predomina em indivíduos jovens com estados de hipercoagulabilidade (primária ou adquirida), na sinusite crónica, após traumatismo encefálico ou cirurgia e associado à toma de determinados fármacos. Material e Métodos: Os autores avaliaram os doentes interna-dos num serviço de Medicina de um hospital distrital com o di-agnóstico de trombose venosa cerebral, nos anos de 2010,2011 e 2012. São discutidos os factores predisponentes encontrados, o meio de diagnóstico utilizado, a estratégia terapêutica a curto e longo prazo e os resultados da mesma após um ano.Conclusão: Devido à inespecificidade da clínica a TVC en-contra-se, muito provavelmente, subdiagnosticada, o que atra-sa a introdução terapêutica e aumenta a mortalidade atribuída a esta patologia, avaliada pelo número de casos descritos “post mortem”. Sugere-se o uso de ressonância magnética cranio-encefálica nos casos em que a suspeita clínica é forte e a to-mografia computorizada se revela normal ou sugere, mas não confirma, a presença de TVC.

P4ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL HEMORRAGICO NO DEPARTAMENTO DE MEDICINA – CASuíSTICA DE uM ANOLiliya Malanka, Helena Maurício, Cristiana Pinto, Cristiana

Batouxas, Romeu Pires, Adelaide Esteves, Prudência Vaz

Serviço de Medicina Interna, ULSNE, Hospital de Bragança

Introdução: A doença cerebrovascular continua a ser a pri-meira causa de mortalidade e uma das primeiras causas de morbilidade em Portugal. A hemorragia intracerebral (HIC) é a mais debilitante e com maior taxa de mortalidade. A cau-sa mais frequente de HIC espontânea é a hipertensão arterial (em 75% dos casos); seguidamente angiopatia amilóide ce-rebral, sobretudo na população mais idosa; e anomalias vas-culares (aneurisma, malformação, angioma cavernoso) mais frequentes em idades mais jovens. As causas menos frequen-tes são as alterações na coagulação, os tumores cerebrais e a ingestão de substâncias tóxicas. Material e métodos: Estudo retrospectivo com base na análise de processo clínico de todos os doentes internados no Serviço de Medicina Interna durante ano de 2012 com diagnóstico principal de AVC hemorrágico/HIC. Resultados: A incidência geral foi de 26 doentes dos quais 53,8% (n=14) eram do sexo masculino e 46,2% (n=12) do sexo feminino. A idade variou entre os 25 anos e os 89 anos, sendo a idade média de 73 anos. As maiorias dos doentes


eram provenientes do serviço de urgência, apenas 2 doentes foram transferidos do Serviço de Neurocirurgia. À data de alta, 50% (n=13) dos doentes internados foram colocados na rede nacional de cuidados continuados integrados, outros 15,4% (n=4) orientados para consulta externa, só 1 doente (3,8%) foi transferido para outro Hospital a fim de ser sub-metido a cirurgia intracerebral por agravamento neurológi-co. Mortalidade hospitalar era de 30,8% (n=8). Demora mé-dia do internamento era de 12,7 dias. Conclusão: Apesar da amostra da população estudada ser pequena, observou-se uma elevada taxa de mortalidade. Revelou-se uma maior prevalência no sexo masculino. Como factor de risco cardiovascular predominante destaca-se a hipertensão arterial (96,1%), seguida da fibrilhação au-ricular (38,5%), da antiagregação plaquetária (34,6%) e do alcoolismo (19,2%). Prognóstico depende do volume e da localização de HIC.

P5A IMPORTÂNCIA DA TOMOGRAFIA COMPuTORI-ZADA NA VIA VERDE DE AVC Júlio Pinto1, Luís Martins2, Miguel Macedo1 1Centro Hospitalar Tâmega e Sousa2Universidade Fernando Pessoa

Introdução : A Via Verde pode ser entendida como uma estratégia organizada para a abordagem, encaminhamento e tratamento mais adequado relativos a AVC. O surgimento da Tomografia Computorizada Multi-Corte na década de noventa veio possibilitar a otimização do estudo crânio-encefálico, e em especial, no que concerne à patologia cere-brovascular aguda. O reconhecimento rápido dos sintomas e sinais de lesão cerebral constituem o elo mais relevante para a cadeia de sobrevivência do doenteMaterial e Métodos: Estudo clínico de cariz retrospectivo de todos os exames de TC realizados na região de Tâmega e Sousa no 1º trimestre de 2012, separando-se à posterior os episódios de AVC isquémicos e hemorrágicos agudos. Os dados foram recolhidos dos processos clínicos dos doentes através do programa de Sistema de Apoio ao Médico (SAM) e da base de dados da U-AVC. A investigação constante, numa área de intervenção tão importante como o Acidente Vascu-lar Cerebral é, inquestionavelmente, necessária, pois cada vez se sabe mais sobre as suas causas. Mas persiste ainda a necessidade de serem estudadas novas formas de o preve-nir, detectar e tratar, tendo sempre em atenção a melhoria da qualidade de vida dos doentes, durante e após o tratamento. Resultados: Em análise a este estudo a conclusão que fica é que em 156 casos validados de avc isquémico agudo ape-nas conseguimos através da TC fazer o despiste de 34 casos, podemos dizer de grosso modo que obtivemos uma percent-agem de apenas 22% no despiste através da neuro imagem.

Conclusão: Existe uma fraca sensibilização dos meios re-sponsáveis pela prevenção no que concerne a informação não tanto para os fatores de risco de AVC mas sim para os tempos de recorrência aos serviços adequados no intuito de solicitar intervenção bem como do acompanhamento a nível dos centros de saúde e médicos de família na correta medica-ção de acompanhamento mediante a patologia do paciente.

P6(DES)COORDENAçãO DA MARCHA APÓS ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL: COMO INTERVIR?Ana Zão, António Camelo

Serviço de FIsiatria - Centro Hospitalar do Porto

Objectivos: Avaliar a eficácia das intervenções terapêuticas actualmente utilizadas para tratamento das alterações da co-ordenação da marcha após acidente vascular cerebral (AVC). Material e Métodos: Pesquisa da literatura publicada até Setembro de 2013 nas bases de dados Medline, EMBASE, Scopus, Cochrane Library, EBSCO e Health Star. Resultados: Trinta e três ensaios clínicos cumpriam os crité-rios de inclusão. Os resultados sugerem que as intervenções de reabilitação actualmente utilizadas melhoram significati-vamente a marcha. A prática repetitiva de tarefas específicas parece ser a abordagem mais promissora no restabelecimen-to da coordenação da marcha. Conclusão: A maioria dos doentes com melhoria da coor-denação da marcha apresentam um aumento na velocidade da mesma, sugerindo que o investimento na coordenação parece ser a melhor estratégia de melhoria da capacidade global de marcha após AVC. Para definir os mecanismos de melhoria do controlo locomotor e ganho funcional é fun-damental compreender tanto a neuroplasticidade como as alterações da coordenação após AVC. Assim, no futuro serão necessários estudos que avaliem simultaneamente os aspec-tos espaciais e temporais da coordenação, a activação cortical e o impacto nas actividades da vida diária.

P7CASO CLíNICO: DOENTE HIPOCOAGuLADO COM DABIGATRANO POR FA, COM NECESSIDADE DE REALIZAçãO DE MANOBRAS INVASIVASH. Gomes,1 M. Guerreiro,2 A. Freixo,1 F. Bischoff,1 L. Gonçalves,1 F.Araújo1

1Serviço de Imuno-hemoterapia, 2Serviço de Hematologia Clínica, Centro Hospitalar São João, Porto

Caso Clínico: Doente do sexo masculino, de 71 anos, hipoco-agulado por fibrilhação auricular (CHA2DS2-VASc de 2) desde Novembro de 2011 com dabigatrano 110mg 2xdia, com avalia-

24 LIVRO DE RESUMOS

ção periódica da função renal. No contexto de análises de rotina foi detectado um aumento do PSA, com indicação para biópsia prostática em Janeiro de 2013. Para efectuar a manobra, de acor-do com o seu ClCr de 72ml/mn, suspendeu dabigatrano durante 24h antes da manobra e reiniciou 24h após a mesma, sem bridg-ing. Não houve intercorrências. Foi estabelecido o diagnóstico de adenocarcinoma da próstata. Ao efectuar TC para estadiamento foi detectado nódulo de 5,5cm no rim direito, interpretado como neoplasia renal. Foi decidido efectuar prostatectomia radical e nefrectomia no mesmo tempo cirúrgico. Para isso, suspendeu dabigatrano 48h antes da cirurgia. A cirurgia decorreu sem prob-lemas. Como profilaxia de TEV, iniciou HBPM (80 mg/dia) 24h após a cirurgia e utilização de meias elásticas. Três dias após a cirurgia foi decidido interromper a HBPM e reiniciar o dabiga-trano (110 mg 2xdia), não tendo ocorrido qualquer complicação hemorrágica ou trombótica. O exame anátomo-patológico do rim identificou um carcinoma de células renais do tipo claras. A função renal à data da alta apresentava um ClCr de 58ml/mn. Actualmente o doente encontra-se estável, mantendo periodica-mente (cada 6 meses) a avaliação laboratorial com hemograma, função hepática e função renal. Discussão e Conclusão: Este caso ilustra a abordagem no manuseio da hipocoagulação com dabigatrano, em doentes com necessidade de manobras invasivas, desde que cumpridas as recomendações estabelecidas de suspensão, de acordo com as características do doente (nomeadamente o risco trombótico e a função renal que afecta a semi-vida do fármaco), bem como do risco hemorrágico da manobra invasiva.

P8CASO CLíNICO: DOENTE HIPOCOAGuLADO COM DABIGATRANO POR FA COM HEMORRAGIA INTRA-CRANEANA ESPONTÂNEA.B. Delgado,1 F. Martinez,1 S. Fernandes,1 L. Gonçalves,1 A. Oliveira e Silva,2 P. Bettencourt,3 F.Araújo1

1Serviço de Imuno-hemoterapia, 2Unidade de AVC, 3Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto

Caso Clínico: Reportamos o caso clínico de doente, sexo mas-culino, com 82 anos, hipocoagulado desde final de Setembro de 2012, após AVC isquémico cardioembólico e que apresentava Fi-brilhação Auricular (CHA2DS2-VASc de 6 e HAS-BLED de 2). Foi medicado com Dabigatrano 110mg 2xdia. O doente ficou com hemiparesia esquerda sequelar (Rankin 4). A 24 de Outubro 2012 deu entrada no SU do CHSJ pela Via Verde de AVC por afun-damento súbito do estado da consciência, vómitos e diminuição de força muscular generalizada. Foi efectuado TC que revelou volumosa lesão hemorrágica intra-parenquimatosa, sem efeito de massa, com restantes achados imagiológicos similares aos do TC efectuado em Setembro de 2012. A última toma de dabigatrano ocorreu 14h antes da admissão. Apresentava Hb 9,7g/dl, plaqu-etas 311x109/L, ClCr 73ml/mn, estudo da coagulação com aPTT

47seg, TP 14seg, FI 500 mg/dl. Foi considerado sem indicação cirúrgica. Foi decidida reversão do efeito anticoagulante com 3000UI de complexo protrombínico activado (FEIBA). O estudo da coagulação, 1h após a administração de FEIBA, apresentava aPTT 40,3seg, TP 11seg, FI 486 mg/dl. O estado neurológico do doente teve discreta melhoria. A TC efectuada ao D5 revelou hemorragia em reabsorção. Na profilaxia de TEV foram utiliza-dos meios mecânicos. Iniciou HBPM em dose profilática no D6, conforme protocolo. Uma vez que o doente apresentava evolução neurológica favorável e estabilidade hemodinâmica, ao D7 foi transferido para o internamento da Medicina Interna. Repetido TC cerebral, este revelou hemorragia em reabsorção sem lesões agudas. O doente faleceu ao D21 por infecção respiratória resis-tente à ATB instituída e falência cardio-respiratória. Discussão e Conclusão: Apesar do desfecho, a administração de FEIBA foi eficaz na correcção da coagulação. Há estudos ex-vivo que parecem demonstrar a correcção da hemostase, com FEIBA, em indivíduos a realizar dabigatrano. Existem casos clíni-cos reportados em que a sua utilização foi clinicamente eficaz em hemorragias graves.

P9ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL ISQuéMICO SOB DABIGATRAN, COMPLICADO POR HEMORRAGIA DIGESTIVARita Moça, Armando Peixoto, Rui Gaspar, Isabel Camões

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João,

Porto

Introdução: A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mais comum e uma das principais causas de acidente vascular cerebral (AVC) - 4.5% ano - e embolismo sistémico. A hipoco-agulação reduz o risco de novo AVC em 1.4% ano, sendo assim fortemente recomendada. Dos hipocoagulantes mais recentes, destaca-se o dabigatrano, um inibidor direto da trombina, que demonstrou igual ou superior eficácia à varfarina na prevenção de tromboembolismo, sendo o risco de hemorragia major sig-nificativamente menor com dabigatrano 110mg (2.9% ano), comparativamente com a varfarina (3.6% ano). Não necessita de controlo periódico para ajuste de dose, no entanto, ainda não existe antídoto em caso de hemorragia, sendo preconizada a he-mofiltração. Caso clínico: Doente de 83 anos, previamente autónoma nas atividades da vida diária, internada por AVC isquémico sem tradução na TC-cerebral. A doente apresentava desequilíbrio na marcha para a esquerda, nistagmo ligeiro, disfagia e disfo-nia. Como comorbilidades relevantes, apresentava hipertensão arterial, doença cerebro-vascular e FA, diagnosticada há 1 ano, tendo iniciado hipocoagulação com dabigatrano nessa data. A ressonância magnética cerebral revelou lesão vascular isquémica recente na vertente póstero-lateral esquerda do bulbo. No 18º dia de internamento, a doente iniciou quadro de dor abdominal, tipo


cólica, mais intensa no flanco esquerdo, sem alteração do trânsito intestinal. Acompanhada de hipotensão refractária ao volume, com gasimetria inicial sem hiperlactacidemia. Ecografia abdomi-nal sem alterações. Realizou angio-TC abdominal, que sugeriu a presença de isquemia intestinal. Nas 48h seguintes, a doente iniciou quadro de hemorragia digestiva e da mucosa nasal, incon-troláveis. O estudo da coagulação revelou importante alteração, com aPTT>180 segundos, pelo que foi administrado complexo protrombínico e plasma fresco, sem reversão da coagulopatia. A doente faleceu por choque hipovolémico.

P10DECISÕES DIFICEIS DE HIPOCOAGuLAçãO: A PROPÓSITO DE uM CASOAna Margarida Ribeiro, Hugo Amorim, Filipe Martins, Edite Pei-xoto, Patrícia Lourenço, M Teresa Cardoso, Paulo Bettencourt

Centro Hospitalar de São João, Porto

Introdução: O tratamento de tromboembolismo pulmonar (TEP) pode ser complicado se hemorragia concomitante. Caso clínico: Mulher, 77 anos, com hipertensão arterial. Inter-namento em Agosto/2013 por hemiparesia esquerda, tomografia computorizada (TC) cerebral: hemorragia parietal direita com edema associado; suspeita de lesão ocupando espaço. Ressonân-cia magnética nuclear (RMN) cerebral: hemorragia parietal dire-ita em fase subaguda não podendo excluir angioma cavernoso ou lesão neoplásica subjacente. Angio-TC cerebral não eviden-ciou malformação arteriovenosa. Endoscopias digestiva alta e baixa sem lesões. Mamografia negativa; excluída neoplasia gine-cológica. TC toracoabdominopelvico sem alterações. HIV nega-tivo. Alta aos 17 dias, sem défices, hemorragia em reabsorção. Mobilidade muito limitada desde a alta. Re-internada em Setem-bro/2013 por TEP bilateral - artérias pulmonares principais com disfunção ventrículo direito. Inibidor lúpico e anti-cardiolipinas negativos. Repetida TC cerebral – iniciada heparina não fraccio-nada e depois fraccionada em dose terapêutica. RMN cerebral ao 9º dia: nova hemorragia frontal direita, características sugestivas de angiopatia amiloide. Doppler membros inferiores: tromboses venosas superficiais e profundas bilaterais. Colocado filtro na veia cava inferior (VCI). TC cervicotoracoabdominal: nódulos tiróide (11 e 9mm), formação cística pâncreas 25x30mm - biópsia: pseu-docisto, sem malignidade. Mantida enoxaparina; 4 dias após: síncope; TC cerebral: aumento da hemorragia frontal. Suspensa hipocoagulação. Estabelecimento progressivo de défice membro superior e parésia facial à esquerda. TC cerebrais seriados: estabi-lização hemorragia e edema cerebral marcado, sugestivo de lesões expansivas secundárias. Dexametasona oral - estabilização défice. Discussão e Conclusão: TEP bilateral com impossibilidade de hipocoagulação por hemorragia cerebral. Eventual neoplasia oculta na base das manifestações hemorrágicas e trombóticas. Fil-tro VCI e atitude expectante.

P11HIPOCOAGuLAçãO – uMA DECISãO DIFíCILMarta Couto1,2, Eva Padrão1, Adelaide Cruz1, Joana Meireles4, Goreti Moreira3, Guilherme Gama2,3

1Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São João (CHSJ), 2Faculdade de Medicina da Universidade do Porto, 3Unidade de Acidente Vascular Cerebral do Serviço de Medicina Interna do CHSJ, 4Serviço de Neurologia do Centro Hospitalar de São João

Caso Clínico: Mulher, 78 anos, viúva, obesa e dislipidémica, Rankin prévio 3. Internamento em 2007 por acidente vas-cular cerebral (AVC) isquémico, do território da artéria ce-rebral média esquerda, submetido a trombólise de etiologia desconhecida; ecodoppler sem alterações de relevo, ecocar-diograma com dilatação ligeira da aurícula esquerda e Holter sem evidência de fibrilação auricular. Seguida em consulta com boa recuperação neurológica (mantendo discreta afasia nominal). Em 2012 novo internamento por síndrome lacu-nar sensitivo motor esquerdo ficando com hipostesia seque-lar da mão esquerda. Ecodoppler com ateromatose carotí-dea de cerca de 25-30% sem repercussão hemodinâmica. Em 2013 admitida por AVC isquémico de provável etiologia cardioembólica. Diagnóstico de fibrilação auricular de novo ainda no Serviço de Urgência. Ecodoppler sobreponível a anterior. Iniciou hipocoagulação ao 10º dia. Alta com NI-HSS de 6, com níveis terapêuticos de INR (2,43). Readmi-tida em menos de 24h por prostração, pontuando no exame neurológico 5 na escala NIHSS. Documentada ligeira trans-formação hemorrágica intralesional sendo suspensa hipoco-agulação. Reavaliação imagiológica com reabsorção parcial do componente hemático, sem evidência de ressangramento. Alta sob anti-agregação. Reinternada 10 dias depois por al-teração transitória de linguagem. Sem evidência de imagem aguda em tomografia cerebral. Alta hipocoagulada. Discussão e Conclusão: Este caso alerta-nos para a prob-lemática do diagnóstico da fibrilação auricular paroxística, bem como para a dificuldade de definição do tempo de início ou de re-introdução de hipocoagulação após evento vascular cerebral agudo.

P12ANTICOAGuLAçãO PROFILÁCTICA APÓS EPISÓDIO DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC) ASSOCIADA À VARFARINA: uM CASO CLíNICOArmando Peixoto; Ana Rita Moça; Isabel Camões

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto

Introdução: As indicações para anticoagulação profiláctica devem ser cuidadosamente revistas após um episódio de hemorragia intracraneana (HIC) associado à varfarina, não

26 LIVRO DE RESUMOS

havendo dados precisos sobre o risco de recorrência ou agrava-mento das lesões. Caso clínico: Os autores apresentam o caso de uma mulher de 84 anos, previamente autónoma e com antecedentes patológicos de fibrilhação auricular anticoagulada com varfarina, doença coronária e cerebrovascular isquémica sem sequelas. Recorre ao serviço de urgência por tonturas e síncope. À observação inicial pontuava 15 na Escala de Coma de Glasgow, apresentando-se he-modinamicamente estável. Analiticamente com INR de 4,55. A TC cerebral revelava “hemorragia extra-axial aguda estendendo-se inferiormente ao espaço perimedular posterolateral esquerdo até ao nível de C1-C2 com moldagem da transição bulbo-me-dular e da amígdala cerebelosa esquerda”. O quadro foi inter-pretado como HIC associada a varfarina, revertida com vitamina K e concentrado de complexo protrombínico (CCP). Internada inicialmente em unidade de cuidados intermédios e posterior-mente transferida para o serviço de Medicina Interna, onde se ponderou reiniciar a anticoagulação, optando-se por não o fazer dada a persistência da lesão na TC de reavaliação. Ao 8º dia de in-ternamento apresentou depressão do estado de consciência com imagem isquémica de novo frontotemporoparietal direita extensa em nova TC cerebral e isquemia aguda nos membros direitos, sendo submetida a trombolectomia cirúrgica com remoção de múltiplos êmbolos. Teve evolução desfavorável com falecimento no dia seguinte. Discussão e Conclusão: A presença de HIC em contexto de anticoagulação com varfarina exige a reversão da mesma, mesmo em doentes com elevado risco trombótico, com recurso a vitam-ina K, CCP e/ou plasma fresco congelado. O risco de um evento trombótico existe, sobretudo com o uso de CCP. Indica-se o uso de heparina de baixo peso molecular na prevenção de trombose venosa profunda, excepto se contra-indicação neurocirúrgica.

P13TROMBÓLISE PARA ALéM DAS RECOMENDAçÕES, uMA DECISãO COMPLEXAAna Palricas, Vera Salvado, André Almeida, João Estevão, João Jacinto, Valentyna Krivonos, Patrícia Ferreira, Nuno Men-donça, Cristina Sousa, Alexandre Silva, Ana Paiva Nunes

Unidade CerebroVascular - Centro Hospitalar Lisboa Central - Hospital São José

Introdução: As recomendações para o tratamento do acidente vascular isquémico apontam para uma janela terapêutica de quatro horas e meia. Sabemos contudo que em certos casos a via-bilidade do parênquima cerebral pode persistir além deste tempo, nomeadamente quando avaliados por estudos de imagem mais sensíveis. Caso Clínico: Apresenta-se o caso de uma doente, 57 anos, com hipertensão arterial, dislipidemia mista, diabetes mellitus tipo 2. Trazida ao serviço de urgência após ter sido encontrada com al-teração da linguagem e diminuição da força à direita. Vista sem queixas cerca de 6 horas antes. À observação, sonolenta, mas des-

pertável, desvio conjugado do olhar e da cabeça para a esquerda, hemianópsia homónima direita, afasia global com mutismo e hemiplegia direita, totalizando NIHSS de 26. A TC CE mostrava perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta nu-cleocapsular esquerda e hiperdensidade da artéria cerebral média (ACM) esquerda. Angio-TC revelou trombo endoluminal em M1, suboclusivo e circulação muito lenta a jusante. Estudo por RM evidenciou áreas de restrição à difusão no núcleo caudado, lenticular e substância branca capsular e radiária, com menor in-tensidade de sinal em Flair não se documentando envolvimento cortical. Neste contexto, face ao mismatch clínico-imagiológico e na ausência de terapêutica endovascular disponível, optou-se por submeter a doente a terapêutica fibrinolítica. A TC de controlo às 24horas mostrou aspectos globalmentes sobreponíveis aos do estudo por difusão pré-fibrinólise e o Doppler transcraniano mostrou repermeabilização arterial. Conclusão: Os autores apresentam este caso com intuito de mostrar um exemplo em que ocorreu benefício na realização de fibrinólise para além dos limites de tempo convencionados, apoiado por estudos de RM mismatch difusão/FLAIR.

P14DISSECçãO ESOFÁGICA APÓS TERAPÊuTICA FIBRINOLíTICA: O IMPROVÁVEL ACONTECEVera Salvado, Ana Palricas, André Almeida, João Estevão, João Jacinto, Valentyna Krivonos, Patrícia Ferreira, Nuno Mendonça, Cristina Sousa, Alexandre Silva, Ana Nunes, João Alcântara

Centro Hospitalar Lisboa Central - Hospital São José, Unidade de Cerebrovasculares

Introdução: O hematoma intramural do esófago é uma patolo-gia rara, sendo mais comum nas mulheres idosas e em 83% dos casos localiza-se no esófago distal. A tríade clássica de sintomas inclui dor torácica, disfagia súbita e hematemeses. Existem vários factores precipitantes, iatrogénicos ou não, e alguns casos espon-tâneos. O tratamento é conservador. Caso clínico: Mulher de 88 anos com história de hipertensão arterial e dislipidémia. Iniciou quadro súbito de diminuição de força muscular à esquerda e disartria. Transportada ao hospital sendo activada a via verde do AVC. Clinicamente, mantinha hemiparésia esquerda, desvio oculocefálico para a direita, hemi-anópsia homónima esquerda e extinção táctil homolateral, per-fazendo NIHSS 11. TC-CE à admissão sem lesões agudas. Real-izou fibrinólise com rtPA 160 minutos após o início das queixas, registando-se melhoria do quadro para um NIHSS de 1. Ao 3º dia de internamento apresentou dor retroesternal, hematemeses e descida da hemoglobina de 11.7 para 8.1 mg/dL. Endoscopia digestiva alta mostrou extensa elevação da mucosa esofágica compatível com dissecção da parede do esófago, com estenose no 1/3 médio. TC-Tórax confirmou a presença de proeminente hematoma parietal do esófago com extensão de 20 cm. A doente manteve-se em dieta zero dois dias, tendo repetido TC-Tórax com gastrografina que mostrou atenuação do hematoma, sem


evidência de extravasão do contraste endoluminal. Durante o restante internamento manteve-se sem perdas hemáticas e com melhoria gradual da sintomatologia apresentada. Conclusão: Apesar dos benefícios da terapêutica fibrinolítica superarem os riscos de hemorragia grave, os clínicos devem estar alerta para a existência de hemorragias em locais atípicos, especialmente no doente idoso. Descrevemos um caso raro, de hemorragia submucosa do esófago que condicionou uma extensa dissecção do mesmo. Na literatura não existe documentação de-sta complicação, quando associada fibrinólise no tratamento do AVC isquémico.

P15FIBRINÓLISE EM ANEuRISMA CEREBRAL NãO ROTONadine Monteiro, Diana Briosa e Gala, André Almeida, Ana Paiva Nunes, Patrícia Ferreira, Nuno Mendonça, Alexandre Amaral e Silva, João Alcântara

Centro Hospitalar de Lisboa Central-Hospital de São José

Introdução: A presença de aneurisma cerebral não roto é atual-mente uma contraindicação para fibrinólise no tratamento do AVC isquémico agudo pelo potencial risco aumentado de hemorragia. Caso clínico: Apresenta-se o caso de uma doente com AVC isquémico agudo por oclusão da artéria cerebral posterior es-querda, que durante a perfusão de alteplase realiza angioTC que documenta um aneurisma de 7mm da ACM direita previamente desconhecido. A doente realizou estudo por RM que não mostrou sinais de trombose ou hemorragia do aneurisma, evidenciando área de restrição à difusão na região talâmica esquerda. Ponde-rando os riscos e os benefícios decidiu-se pela manutenção da terapêutica trombolítica que decorreu sem intercorrências. Clini-camente registou-se excelente evolução clínica (NIHSS de 16 à entrada e 4 à data da alta). Ao 8º dia após terapêutica fibrinolítica e sob antiagregação dupla efectuou-se angiografia diagnóstica e terapêutica tendo sido colocado stent intracraniano e feita embo-lização do saco aneurismático, sem intercorrências . Conclusão: O risco real de hemorragia associada a fibrinólise sistémica em doentes com aneurisma cerebral não roto é descon-hecido. Os estudos recentemente publicados sugerem um risco baixo. A decisão de efetuar fibrinólise sistémica deve ser indi-vidualizada.

P16TROMBOSE VENOSA CEREBRAL COMO APRESENTAçãO DA DOENçA DE LYME - CASO CLíNICORenata Violante Silva, Pedro Guimarães, João Pessoa

Cruz, Ana Graça Velon, Rui Couto, Mário Rui SilvaCHTMAD - Vila Real

Introdução: A Doença de Lyme é uma infecção causada pela espiroqueta Borrelia burgdorferi, que afecta muitos sistemas

de forma variada. As manifestações clínicas sistémicas ocor-rem numa fase precoce com febre, mialgias e rash cutânea. A Neuroborreliose aparece numa fase mais tardia, mais comu-mente meningoencefalite, mielite ou radiculopatias. Caso Clínico: Mulher de 28 anos, sem antecedentes pa-tológicos, exceto uma história com alguns anos de eritema num membro inferior que terá resolvido espontaneamente, e que atualmente apenas estava medicada com anticontracep-tivo. Recorreu ao serviço de urgência (SU) no dia 11 de Julho por ‘visão enevoada’ monocular esquerda com cerca de 24 horas de evolução. Neurologicamente apresentava diminu-ição da acuidade visual do olho esquerdo. Sem alterações analíticas de relevo, realizou TAC cerebral que foi normal. Procedeu-se a punção lombar (PL) com estudo citoquímico do LCR normal. Perante uma neuropatia óptica grave de eti-ologia incerta, optou-se pelo início empírico de corticotera-pia. Com melhoria das queixas oftalmológicas, voltou 2 dias depois por cefaleia pós-PL e desconforto cervical resolvidos com analgesia. No 18 de Julho, foi trazida ao SU por crise focal motora direita com generalização secundária. Referia nessa altura parestesias e diminuição da força muscular do membro superior direito. A TAC revelou aspectos com-patíveis com trombose venosa cerebral (TVC) cortical, con-firmada Angio-RMN. Foi admitida de imediato na Unidade de Cuidados Intermédios com medicada com enoxaparina sódica e terapêutica anti-epiléptica. Clinicamente estável foi transferida para a Unidade de AVC onde se verificou poste-riormente PCR positiva para Borrelia burgdorferi no LCR. Iniciou Ceftriaxona com franca melhoria clínica. Conclusão: Este caso clínico salienta a desvalorização por parte da doente de manifestações sistémicas frustes mas pre-coces sugestivas de Doença de Lyme, descrevendo uma apre-sentação invulgar desta patologia.

P17TROMBOSE VENOSA CEREBRAL – A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOLuisa C. Teixeira, Mariana Batista, Cristina Machado, Gustavo Cordeiro, Luis CunhaServiço Neurologia – Hospitais da Universidade de Coimbra - CHUC

Introdução: A Trombose Venosa Cerebral (TVC) corresponde a cerca de 0,5% dos casos de acidente vascular cerebral (AVC), com predomínio em mulheres jovens e associada a bom prog-nóstico quando tratada precocemente. Dada a inespecificidade da sua apresentação, o diagnóstico requer elevada suspeita clínica e estudo imagiológico apropriado. Na maioria dos ca-sos, o exame realizado é a TC cranioencefálica (CE), que em cerca de 20-25% dos casos pode ser normal. Caso clínico: Mulher de 55 anos, caucasiana, com ante-cedentes de hipotiroidismo e diabetes mellitus tipo 1, recor-reu à urgência por cefaleia frontal direita e diminuição da

28 LIVRO DE RESUMOS

acuidade visual no olho direito, com um dia de evolução. Sem melhoria com analgésicos. Sem outras queixas. No exame objetivo: apirética, sem sinais meníngeos, apresentava papil-edema bilateral mas mais marcado à direita e restante exame neurológico normal. A TC-CE não evidenciou alterações e a punção lombar (PL) revelou uma pressão de abertura e es-tudo citoquímico do líquor normais. A Veno-TC revelou “fal-ha de preenchimento da porção distal dos seios transverso e sigmóide direitos, aspetos a sugerir trombose dos mesmos”. Doppler carotídeo e transcraniano normais. Electrocardio-grama normal. No internamento foi realizado restante estudo etiológico. Atualmente, o estudo disponível: hemoglobina glicada 6,6%, função tiroideia normal e estudo da hemostase normal. Estudo autoimune e risco trombótico ainda em curso. Iniciou hipocoagulação. Mantém-se ainda internada, já com melhoria da sintomatologia. Conclusão: Este caso ilustra a necessidade de identificação dos sinais de alarme em doente com cefaleias, nomeadamente os que sugerem hipertensão intracraniana; e que o diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na presença de TC normal.

P18DISSECçãO ARTERIAL VERTEBRAL BILATERAL NO PuERPéRIOPaulo Torres Ramalho1, Marta Reina Couto1,4, Pedro Castro2,3, Marta Carvalho2, 4, Luísa Fonseca3

1Serviço de Medicina Interna do Centro Hospitalar de São João (CHSJ), EPE; 2Serviço de Neurologia do CHSJ, EPE; 3Unidade de Acidente Vascular Cerebral - Serviço de Medicina Interna do CHSJ; 4Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: A dissecção vertebral extracraniana bilateral es-pontânea é uma entidade extramente rara, constituindo uma causa importante de Acidente Vascular Cerebral (AVC) is-quémico no adulto jovem. Caso Clínico: Doente de 36 anos, género feminino, sem an-tecedentes patológicos de relevo, G2P2, ao 5º dia de puerpério (após cesariana sob anestesia locorregional), inicia cefaleia pari-etoccipital bilateral pulsátil e cervicalgias recorrentes agravadas pela lateroversão, com resposta suboptima à analgesia simples. Ao exame neurológico não apresentava alterações. TC cerebral: sem lesões vasculares agudas. Ecodoppler dos vasos cervicais: estenoses bilaterais das artérias verterbrais (AV) sobretudo no seu trajeto intertransversário, sugerindo dissecção. AngioTC cervical/troncos supraaórticos (TSA): marcada redução luminal das AV em toda a extensão no segmento cervical. RM cerebral /AngioRM cerebral/TSA: hipersinal em T1 nas paredes das AV, de predomínio à direita, na porção distal de V2 e segmento V3, compatível com dissecção, sem lesões parenquimatosas. Estudo imunológico negativo. Assumida dissecção bilateral das AV de etiologia indeterminada (eventual trauma minor por posição vi-ciosa durante a amamentação), instituiu-se hipocoagulação oral

(HCO) com varfarina, com evolução clínica favorável. Discussão e Conclusão: A patofisiologia da dissecção das AV parece ser multifactorial. Trauma minor e factores genéticos são considerados factores de risco. Alterações hemodinâmicas e hormonais durante puerpério e gravidez parecem estar impli-cados na etiopatogenia. A apresentação clínica é heterogénea, exigindo elevado nível de suspeição clínica para o diagnóstico. Embora com escassa evidência, preconiza-se HCO durante 3-6 meses com seguimento imagiológico. O prognóstico é, em geral, favorável com mortalidade e recorrência baixas, possivel-mente subestimadas.

P19MERGuLHO E ACIDENTE VASCuLAR CEREBRALLino Nóbrega, Carolina Sales, Patrício Freitas, Ema Freitas, Armando Morganho, José Júlio Nóbrega, Rafael Freitas, Luz Reis Brazão

Hospital Central do Funchal

Introdução: Dada à crescente popularidade do mergulho, a incidência de lesões neurológicas associadas a este desporto têm aumentado nos últimos anos. A embolia gasosa arterial e a doença por descompressão são as principais causas respon-sáveis por esses danos. No entanto, outras etiologias mais raras têm sido descritas.Caso Clínico: Relatamos o caso clínico de um doente do sexo masculino de 49 anos de idade, de nacionalidade alemã, sem antecedentes patológicos relevantes, que 24h após um mergulho de 25m, iniciou quadro súbito de confusão men-tal e hemiparesia esquerda motivo pelo qual recorreu ao serviço de urgência do nosso hospital. Na admissão tinha recuperado a força muscular, embora se observassem mio-clonias do membro superior esquerdo e hemiface ipsilateral. Foram efectuados tomografia computorizada crânio-ence-fálica (TC-CE), electrocardiograma e análises que não reve-laram alterações. Por suspeita de embolia gasosa / doença por descompressão foi submetido a sessão de oxigenotera-pia hiperbárica. 12 horas após a admissão assistiu-se a um agravamento dos défices neurológicos, com desvio oculo-cefálico à direita, síndrome de Horner, hemiplegia esquerda com componente facial central, anosognosia e hemineglect esquerdo associados a cefaleia holocraneana esquerda. Foi efectuada nova TC-CE que mostrou enfarte recente da arté-ria cerebral média direita. O estudo complementar incluiu angio-ressonância cerebral, ecodoppler dos vasos do pescoço e ecocardiograma transtorácico cujos resultados foram com-patíveis com dissecção da artéria carótida interna direita. Foi transferido ao 10º dia de internamento para o hospital do seu país de origem, mantendo a clínica atrás descrita e a an-tiagregação com ácido acetilsalicílico.Conclusão: A dissecção arterial dos vasos do pescoço deve estar presente no diagnóstico diferencial de défices neu-


rológicos mais graves associados ao mergulho, permitindo uma melhor abordagem terapêutica e com repercussão na história natural da doença.

P20CERVICALGIA E VERTIGEM APÓS ROTAçãO CEFÁLICA: SuSPEITAR DE DISSECçãO DE ARTéRIA CERVICAL Cátia Barreiros, Irene Miranda, Edgar Torre, Carmélia Rodrigues, Diana Guerra.

Unidade de AVC, Serviço de Medicina 1, Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo.

Introdução: A dissecção das artérias vertebrais é descrita

como uma causa relativamente rara de acidentes vasculares

cerebrais (AVC) isquémicos, sendo, em conjunto com a dis-

secção carotídea, responsável por 1 a 2% dos casos. A hemor-

ragia subaracnóideia também é possível quando a dissecção é

intra-craniana. As dissecções podem ser espontâneas, como na

síndrome de Marfan ou secundárias a traumatismo, por vezes

mínimo, como hiper-extensão ou rotação do pescoço. Caso Clínico: Homem, 61 anos. Hipertensão arterial (HTA), dislipidémia e hiperuricémia. Ex-fumador. Em 03/05/13 repor-ta movimento cefálico brusco, seguido de cervicalgia esquerda súbita e intensa. No dia seguinte inicia mal-estar geral e tontu-ras com síncope. Recorre ao hospital e é medicado sintomatica-mente. Mantém cervicalgia esquerda com irradiação occipital e surgem parestesias no braço ipsilateral. Volta ao SU onde apre-senta vómitos e vertigens, agravados com o movimento. À ob-servação, nistagmo horizontal. Dismetria na prova dedo-nariz à esquerda. Sem défices motores ou sensitivos. TC CE sem alte-rações; Eco-doppler: elevação da resistência na artéria vertebral esquerda, com fluxo estagnado, compatível com oclusão ou suboclusão por dissecção. Angio-TC confirma dissecção verte-bral esquerda até à sua porção intra-craniana. A RMN cerebral revela lesões isquémicas recentes na região cerebelosa inferior e bulbar posterolateral esquerdas, em território da artéria cer-ebelosa postero-inferior. A opção terapêutica tomada foi a anti-coagulação. Cirurgia vascular sugere tratamento conservador. Inicia fisioterapia vindo a melhorar progressivamente. Conclusão: A disseção de artéria cervical é um diagnóstico que deve ser considerado em caso de traumatismo cefálico ou cervical, ainda que minores. Neste caso o trauma minor, foi inicialmente desvalorizado até pelo doente que apenas relatou o episódio quando questionado. Salienta-se ainda que os sinais neurológicos podem surgir vários dias após o início da cefaleia.

P21CEFALEIAS E SíNDROME DE WALLENBERGNelson Domingues1,Pedro Ribeiro1, Rui André2, Fernando Girão1

Serviço de Medicina 1 1, Serviço de Neurologia 2, Centro Hospitalar Tondela-Viseu

Introdução: A dissecção arterial é uma das causas mais co-muns de acidente vascular cerebral (AVC) no jovem, a maior parte ocorrendo espontaneamente ou após traumatismo mínimo. De todos os acidentes vasculares cerebrais apenas 25% ocorrem na circulação vertebrobasilar. De entre as di-versas causas, destaca-se a dissecção da artéria vertebral, que pode levar a enfarte da medula lateral (Síndrome de Wal-lenberg).Caso Clínico: Apresentamos o caso de um jovem de 33 anos, com antecedentes de enxaqueca, que recorreu ao Ser-viço de Urgência por quadro de tonturas, desequilíbrio e ce-faleia hemicraniana esquerda pulsátil de intensidade 7/10 e história de parestesias do braço e perna direitos nos dois dias anteriores. Ao exame objectivo apresentava hipostesia no território do nervo trigémio à esquerda, abolição do reflexo córneo homolateral e marcha atáxica com desequilíbrio para a esquerda. O restante exame físico era normal. Realizou To-mografia Computorizada crânio-encefálica e Punção Lombar que não revelaram alterações. Já em regime de internamento efectuou Ressonância Magnética/Angio-Ressonância Magné-tica crânio-encefálica: “dissecção da artéria vertebral esquer-da e pequena lesão vascular isquémica bulbar póstero-lateral esquerda, envolvendo o pedúnculo cerebeloso inferior ipsi-lateral”. Tendo em conta a clínica e o estudo complementar imagiológico fez-se o diagnóstico de Síndrome de Wallen-berg. Teve alta ao 6º dia de internamento medicado com an-ticoagulação oral que deverá manter durante 6 meses.Conclusão: Os autores pretendem com este caso alertar para a dificuldade diagnóstica do AVC da circulação verte-brobasilar, em particular da Síndrome de Wallenberg dada a sua predominância em adultos jovens e a sua clínica multi-facetada.

P22SINDROME DE WALLENBERG – A PROPÓSITO DE 3 CASOS CLíNICOSIlídia Carmezim, Ana Abreu Nunes, Mafalda Miranda, Ana Gomes, Lénea Porto, Fernando Girão

Centro Hospitalar Tondela - Viseu

Introdução: Cerca de 20% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) isquémicos ocorrem na circulação posterior, sendo as causas mais frequentes a aterosclerose, embolização e dis-seção. O enfarte da medula oblonga lateral por oclusão da ar-

30 LIVRO DE RESUMOS

téria vertebral intracraniana causa o Síndrome de Wallenberg, cuja apresentação clínica inclui Síndrome de Horner ipsilat-eral, sinais cerebelosos ipsilaterais e alterações sensitivas a nível da hemiface ipsilateral e hemicorpo contra-lateral. Com este trabalho, os autores pretendem apresentar 3 casos clíni-cos de Síndrome de Wallenberg com diferentes etiologias.Casos Clínicos: O primeiro caso é referente a um jovem de 29 anos, com antecedentes de febre reumática na infância, fu-mador e consumidor esporádico de haxixe. Este doente apre-sentou-se com clínica Wallenberg-like. O estudo realizado revelou a presença de uma trombose venosa poplítea e uma comunicação inter-auricular, que pode ter estado na base de uma embolização paradoxal e do AVC isquémico. O segundo caso é referente a uma doente do sexo feminino, 30 anos, sem antecedentes pessoais ou familiares de relevo, com história de parto há 8 meses e torcicolo com manipulação cervical por massagista três dias antes. Esta doente apresentou-se com Síndrome de Wallenberg tendo como etiologia a dissecção da artéria vertebral esquerda provavelmente na sequência de ma-nipulação cervical vigorosa. O terceiro caso é referente a um doente do sexo masculino, 58 anos, sem antecedentes pes-soais de relevo e sem medicação crónica. Apresentou-se tam-bém com clínica Wallenberg-like. O estudo realizado revelou enfarte agudo em território da artéria cerebelosa postero-in-ferior direita. Realizou angiotomografia cerebral que revelou uma placa aterosclerótica a nível da artéria vertebral direita.

P23ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL ISQuéMICO E FORAMEN OVALE PATENTE – CASO CLíNICOLuisa C. Teixeira, Cristina Duque, Filipe Blanco, João Sargento-Freitas, Gustavo Cordeiro, Luis Cunha

Serviço de Neurologia, Hospitais da Universidade de Coim-bra – CHUC

Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) que não apresentam etiologia definida, apesar da investigação comple-ta, são denominados criptogénicos. O foramen ovale patente (FOP) pode estar presente em cerca de 45% dos casos. A sua deteção é possível através da realização de ecocardiograma transtorácico ou transesofágico (ETE) com contraste salino. Caso clínico: Um jovem 29 anos, com hábitos alcoólicos e tox-icómanos, antecedentes de tromboflebite femoropoplítea dire-ita com recusa de hipocoagulação e história familiar de trom-bofilia (irmã), foi admitido na urgência por prostração, após ter sido encontrado caído em casa. Apresentava-se sonolento, des-pertável, evidenciando uma afasia global, hemianopsia direita, hemiplegia e hemihipostesia direitas e reflexo cutaneoplantar em extensão à direita. Do estudo inicial, a salientar análises com rabdomiólise e pesquisa de canabinóides positiva. TC cra-nioencefálica revelou lesão isquémica temporo-frontal esquer-da subaguda e trombo endoluminal no topo da artéria carótida

interna e da artéria cerebral média (ACM) esquerda. ECG com ritmo sinusal. No internamento realizou estudo autoimune que revelou ANA positivos, com padrão granular fino denso; anticorpos anti-dsDNA, anti-histonas, anti-cardiolipinas e anti-β2 glicoproteínas negativos. Rastreio de vasculites nega-tivo. Homocisteinémia 22 µmol/L. VIH e Hepatites negativos. Estudo das trombofilias revelou mutação genética em hetero-zigotia do Factor V H1299R. Ecodoppler carotídeo normal e o transcraniano mostrou assimetria e aceleração focal no final do segmento M1 da ACM esquerda e shunt direito-esquerdo com reforço após manobra de Valsalva. Ecodoppler venoso membro inferior direito revelou trombose venosa profunda ao longo das veias poplítea, femoral superficial e comum com trombo a esse nível. Realizou ainda ETE que revelou comunicação in-terauricular tipo FOP. Iniciou hipocoagulação com varfarina e foi encaminhado para consulta de cardiologia para posterior encerramento do FOP.

P24ENCERRAMENTO DO FORAMEN OVAL PATENTE: RISCO Ou BENEFíCIO?Ana Sofia Nicola, Alina Osuna, Marina Bastos

Centro Hospitalar Tondela Viseu

Introdução: O Foramen Oval Patente (FOP) é uma anoma-lia congénita com elevada prevalência na população geral (≈25%). Na maioria dos casos é um achado incidental sem necessidade de tratamento. Porém, esta patologia foi asso-ciada a inúmeras condições patológicas major. É mais preva-lente em doentes com história de acidente vascular cerebral (AVC) de idade inferior a 50 anos e parece não haver influên-cias da raça ou sexo. Apesar de numerosos estudos terem sugerido uma forte associação entre FOP e a incidência de AVC criptogénico, uma correlação clara ainda não foi esta-belecida. Caso Clínico: Homem, de 52 anos. Antecedentes de dis-lipidemia. Iniciou quadro súbito de afasia, com duração de cerca de 2 minutos, sem outros défices associados. Recor-reu a Cardiologista, que o referenciou ao nosso SU com a seguinte informação: “Realizou ecocardiograma que revelou SAI redundante com provável FOP”. Ao exame objetivo não apresentava qualquer alteração. Foi admitido a internamen-to, tendo realizado exames complementares de diagnóstico. Analiticamente, apresentava heterozigotia para as mutações MTHFR C 677 T e MTHFR A 1298C, sem outras alterações. ECG e Ecodoppler dos vasos do pescoço normais. TC CE sem alterações. Após realização de ecocardiograma trans-torácico, realizou ecocardiograma transesofágico que confir-mou FOP. Teve alta medicado e referenciado para Consulta. Aguarda decisão terapêutica.Conclusão: O encerramento percutâneo do foramen oval tem sido proposto como uma opção terapêutica vantajosa


para pacientes sintomáticos. Todavia, as evidências atuais não são suficientemente robustas para indicar que a oclusão percutânea do FOP é um tratamento mais seguro e eficaz do que o uso de anticoagulantes ou antiagregantes, na preven-ção de eventos recorrentes. A eleição de terapia farmacológi-ca ou encerramento percutâneo tem sido objeto de intenso debate ao longo dos últimos anos.

P25ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL DE ETIOLOGIA INDETERMINADA: RELATO DE CASOAna Margarida Fernandes, Tatiana Fonseca, Cláudia Roseira, Joaquim Pinheiro, Miguel Veloso, Ludovina Paredes, Dulce Pinheiro, Vítor Paixão Dias, Tiago Gregório.

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho, E.P.E. ,

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) isquémico constitui a principal causa de morte em Portugal. A identifica-ção etiológica dos eventos constitui um passo importante para a adoção de uma correta estratégia de prevenção secundária.Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 47 anos, diabético e dislipidémico, com história de acidente isquémico transitório 2 anos antes, recorreu ao Serviço de Urgência por deficit mo-tor esquerdo e disartria. Ao exame neurológico confirmaram-se as queixas do doente e foi ainda identificada hemianopsia homónima esquerda. A tomografia computorizada cerebral mostrou 2 lesões isquémicas em território das artérias cere-brais média e posterior direitas. O estudo etiológico mostrou um exame doppler dos vasos do pescoço sem lesões hemodin-amicamente significativas, eletrocardiograma sem alterações de ritmo e um ecocardiograma transesofágico com um forâ-men oval patente (FOP). A pesquisa de trombofilias identifi-cou um deficit de proteína S. Realizou ressonância magnética cerebral com estudo angiográfico dos vasos intracranianos, a qual mostrou uma origem fetal da artéria cerebral posterior direita com uma estenose distal da artéria carótida interna ip-silateral.Discussão e Conclusão: O FOP é uma anomalia congénita com elevada prevalência na população geral (25%), sendo a sua frequência ainda mais elevada nos AVCs criptogénicos. A abordagem deste achado na prevenção secundária não é con-sensual e depende de vários fatores, entre os quais a presença de trombofilias. A artéria cerebral posterior (ACP) geralmente origina-se como ramo distal da artéria basilar mas em cerca de 20% dos casos surge como continuação da artéria comuni-cante posterior, sendo designada como origem fetal da ACP. O conhecimento desta variante pode ser crucial para uma cor-reta avaliação etiológica do AVC. No presente caso diferentes achados confluem para a ocorrência do evento, ilustrando a complexidade da abordagem do doente com AVC isquémico.

P26AVC EM DOENTE COM FORAMEN OVALE PATENTEEdite Marques Mendes, Lucia Meireles Brandão, Cátia Barreiros, António Ferreira, Edgar Torres, Carlos Ribeiro, Diana Guerra

Unidade Local Saúde Alto Minho

Introdução: Cerca de 40% dos Acidentes Vasculares Cere-brais (AVC’s) não tem uma etiologia claramente definida e são designados de AVC’s criptogénicos. A prevalência de Fo-ramen Ovale patente (FOP), uma comunicação entre a au-rícula esquerda e direita, é superior nos doentes com AVC criptogénico (40% vs 26% na população geral).Caso Clínico: Apresenta-se um caso de mulher de 46 anos, com antecedentes de espondiloartropatia seronegativa, AVC isquémico em 2011 (com hemiparesia e hipostesias esquer-das, mas sem sequelas) e dislipidemia. Recorre ao serviço de urgência por diminuição da força muscular dos membros direitos, hipostesia no membro superior direito (MSD) e disartria. Ao exame objectivo: apresentava hemiparesia dire-ita, hemihipostesia direita, sem outras alterações. Analitica-mente com anemia (11,1 g/dL) normocrómica, normocítica. Na tomografia computorizada axial crânio-encefálica (TAC-CE) não se identificaram áreas de hipodensidade. Admitida na Unidade de AVC. Do restante estudo etiológico efectuado: análises com perfil hepático, estudo imunológico e protrom-bótico normal. Colesterol total 178 mg/dL, LDL 73 mg/dL; Serologias víricas e VDRL negativo. Ecodoppler carotídeo: sem estenoses significativas. Ecocardiograma transtorácico: normal. Ressonância Magnética crânio-encefálica: sequela de lesão isquémica em território da artéria cerebelosa pos-tero-inferior esquerda. Ecocardiograma transesofágico que identificou descolamento ao nível da fossa oval com shunt esquerdo-direito compatível com FOP. Por história de AVC em doente antiagregada, decide-se iniciar hipocoagulação. À data de alta apresentava apenas hipostesia ligeira no MSD. Observada em consulta externa de Cardiologia, decide-se por não encerramento de FOP. Actualmente a doente man-tém-se sem défices neurológicos.Conclusão: Este caso pretende enfatizar o FOP como pos-sível causa/factor de risco no evento cerebrovascular agudo recorrente em adulto jovem.

P27QuANDO uM AZAR NãO VEM SÓ…Ana Abreu Nunes, Ilídia Carmezim, Marta Mós, Joana Capelo, Fernando Girão

Centro Hospitalar Tondela – Viseu. Unidade de Viseu, EPE

Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) são mais frequentes nas 7ª e 8ª décadas de vida. Na população

32 LIVRO DE RESUMOS

jovem a incidência não é negligenciável, podendo atingir 5 a 10%. As causas são mais variadas justificando uma investiga-ção etiológica mais exaustiva. Caso Clínico: Homem de 44 anos de idade, com osteoar-trose, fumador e consumo etílico regular, que recorreu ao SU por vertigem não rotatória, náusea, parestesias do hemi-corpo direito e noção de desequilíbrio. Apresentava-se hip-ertenso, com paralisia facial direita, hipostesia álgica ipsi-lateral e reflexo cutâneo plantar direito em extensão. Sem outras alterações ao exame neurológico. Teve recuperação progressiva nas horas seguintes. Analises de urgência sem alterações. TAC-CE com leucoencefalopatia isquémica in-cipiente, enfartes lacunares do núcleo caudado e núcleo len-ticular esquerdo. Admitido por enfarte cerebral lacunar. Fez estudo etiológico: perfil lipídico normal, défice de proteína S (34,4%), MTHFR 677 T heterozigoto e restante estudo de trombofilia negativo; Ecodoppler carotídeo com ateromatose sem compromisso hemodinâmico; RMN-CE confirmou mul-tienfartes bilaterais profundos e doença arterial de pequenos vasos; Ecocardiograma TE revelou foramen oval patente (FOP), com shunt E-D; Ecodoppler excluiu trombose veno-sa profunda dos membros inferiores. Foi, sob antiagregação, orientado à alta para consultas de Cardiologia e de AVC no jovem para prosseguimento de vigilância e estudo. Discussão e Conclusão: As causas cardíacas de embolia parodoxal estão associadas especialmente ao AVC criptogé-nico (30%), sendo a causa mais prevalente o FOP (25-50%). O FOP é um fator de risco independente para AVC; pode predispôr ao evento por diversos mecanismos e não é por si só suficiente para estabelecer o diagnóstico de embolia paradoxal. Por isso, devem ser investigados outros factores etiológicos, para uma melhor abordagem terapêutica e pre-venção secundária.

P28AVC ISQuéMICO: QuANDO A ETIOLOGIA NãO é ÓBVIAMarta Amaral Silva, Filipe Blanco, João Sargento Freitas, Fernando Silva, Gustavo Cordeiro, Luís Cunha

Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra - Hospital Uni-versitário

Introdução: O AVC isquémico pode ser classificado como aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de outra etiologia determinada ou de causa indeterminada. A determinação da etiologia do AVC tem importantes implicações terapêuticas. Caso clínico: Homem de 70 anos de idade, recorreu ao Ser-viço de Urgência (SU) por défice motor do hemicorpo esquerdo com 3 horas de evolução. Apresentava uma síndrome clínica de AVC isquémico total da circulação anterior direita: des-vio óculo-cefálico para a direita, hemianópsia homónima es-querda, hemihipostesia e hemiplegia esquerdas. Fez fibrinólise

endovenosa, sem benefício clínico. O doente era portador de pacemaker definitivo por bloqueio aurículo-ventricular, sem outros antecedentes patológicos ou medicação crónica. O ECG revelou traçado em ritmo sinusal. A TAC CE revelou uma hi-perdensidade espontânea compatível com oclusão da artéria carótida interna (ACI) direita e do segmento M1 da artéria ce-rebral média (ACM) direita e hipodensidade parenquimatosa lentículo-capsular direita com extensão insular, correspondente ao território sob isquémia. O ecodoppler carotídeo e vertebral confirmou oclusão da ACI e da ACM direitas. A leitura do pace-maker permitiu objectivar dois períodos de fibrilhação auricu-lar (FA) paroxística, na véspera do AVC. Teve alta para Cuida-dos Continuados, hipocoagulado com dabigatrano 110mg 2id. Discussão e Conclusão: Apesar de, à chegada ao SU, o doente se encontrar em ritmo sinusal, os exames imagiológi-cos e a leitura do pacemaker permitiram esclarecer a etiologia cardioembólica do AVC, o que teve implicações terapêuticas. Os autores pretendem enfatizar que, nos doentes portadores de pacemaker que apresentem um quadro clínico de AVC em que se admite uma etiologia embólica, a leitura do registo daquele dispostivo permitirá confirmar ou excluir a presença de par-oxismos de FA. Neste caso podemos especular que, durante os períodos de FA que ocorreram na véspera, ter-se-á desen-volvido o trombo que embolizou no dia seguinte, provocando o AVC.

P29ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL CRIPTOGéNICO: A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOAndré Silva-Pinto, Ana Faceira, Sofia Pereira, Maria Teresa Cardoso

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto.

Introdução: O acidente vascular cerebral isquémico (AVCi) é uma patologia frequente na população portuguesa. Mes-mo após investigação clínica completa, a sua etiologia per-manece desconhecida em 30 a 40% dos casos. Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma doente de 59 anos, com antecedentes pessoais relevantes de AVCi aos 49 anos e hipertensão arterial e medicada com antiagregante plaquetário, antihipertensor e benzodiazepina. A doente recorreu ao serviço de urgência em Abril 2013 por diminu-ição da força muscular do membro superior esquerdo. Ao exame geral e neurológico apresentava, de relevo, anosogno-sia, hemianópsia homónima esquerda, parésia facial central esquerda, hemiparésia esquerda (medição research coun-cil grau 3) de predomínio braquial e hemihipostesia à es-querda. A TC cerebral revelou lesão frontal direita sequelar, área hipodensa corticosubcortical frontoparietal direita, área isodensa corticosubcortical e periventricular parietal direita e enfartes lacunares lenticulocapsulares e talâmico à dire-ita. A RM cerebral confirmou estes achados e revelou ainda


alargamento do corno occipital direito (sequela de enfarte isquémico hemorrágico), leucoencefalopatia isquémica fron-toparietal extensa e microhemorragias dispersas. A avaliação neuropsicológica evidenciou compromisso cognitivo signifi-cativo e difuso. Foi realizado estudo etiológico no que diz respeito às etiologias cardioembólica (electrocardiograma em ritmo sinusal; ecocardiograma sem alterações), atero-sclerótica (não fumadora; ecodoppler cervical sem placas ateroscleróticas), infeciosa (VIH, sífilis e antigénio Borrelia negativos), protrombótica (estudo protrombótico negativo), auto-imune (estudo auto-imune sem alterações), vasculítica primária do sistema nervoso central (angio-RM cerebral sem alterações de relevo) e hereditária (história familiar negativa, mutação NOTCH3 negativa, lactatos e amónia normais). Conclusão: Este caso clínico evidencia a dificuldade na definição da etiologia dos AVCi mesmo após extenso estudo.

P30AVC DO ADuLTO JOVEM: PROBLEMAS NA IDENTIFICAçãO DA CAuSA E DECISÕES DIFíCEIS NO TRATAMENTOHelena Martins, Ana Oliveira, Ana Monteiro, Luísa Fonse-ca, Pedro Abreu, Marta Carvalho

Serviço de Neurologia e Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto

Introdução: O AVC isquémico do adulto jovem suscita frequentemente problemas de diagnóstico etiológico, com implicação na prevenção secundária para o resto da vida. A coexistência de morbilidades que contra-indiquem a trom-bólise endovenosa na fase aguda obriga a decisões céleres, procurando soluções eficazes na redução da área isquémica e consequente melhoria prognóstica. Caso clínico: Mulher, 42 anos; antecedentes de tabagismo, alcoolismo, hepatite B e C, toxicodependente sob metadona. Trazida à Urgência após ter sido encontrada caída na via pública. Apresentava afasia mista, hemianópsia homónima esquerda, hemiparésia e hipostesia esquerdas, pontuando 18 no NIHSS. Analiticamente com anemia hipocrómica e mi-crocítica (Hemoglobina 8,1), e pesquisa de drogas de abuso positiva para cocaína, metadona e benzodiazepinas. TC cere-bral sem lesão parenquimatosa; angio TC cerebral sugestivo de oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média dire-ita (ACM D). Por apresentar anemia importante, optou-se pela trombectomia mecânica, com melhoria clínica. Ao fim de 20 dias, NIHSS de 14. Do estudo etiológico, salienta-se persistência da anemia microcítica; beta 2 glicoproteína IgM positiva; ecocardiograma transesofágico normal; eco-Dop-pler cervical e transcraniano: acelerações em vários segmen-tos de artérias intracranianas que normalizaram ao fim de 7 dias; RM cerebral: lesões isquémicas só em território de ACM D; endoscopia digestiva alta: úlcera gástrica. Colocaram-se

as hipóteses de lesões tromboembólicas por síndrome de anticorpos antifosfolipídicos ou anemia ferropénica grave; síndrome de vasoconstrição cerebral; vasculite por vírus de hepatite C, estes dois menos prováveis. A doente ficou ape-nas antiagregada. Conclusão: Os autores salientam a importância de uma visão holística do doente, atendendo não só ao problema ma-jor mas também às suas co-morbilidades, no sentido da mel-hor orientação. Neste caso a abordagem terapêutica aguda e a etiologia do AVC revelaram-se um desafio.

P31ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL EM DOENTE JOVEMGisela Borges, Patrícia Dionísio, Maria de Jesus Silva, Gló-ria Silva

Serviço Medicina IIIA, Centro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital Pulido Valente

Introdução: Cerca de 15% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) ocorrem entre os 15 e os 44 anos de idade: 50% isquémi-cos, 20% hemorrágicos e 30% hemorragias subaracnoideas. A principal etiologia é cardioembólica, mas é frequentemente heterogénea e relacionada com abuso de drogas ilícitas. Caso Clínico: Homem, 49 anos, presidiário, com anteceden-tes de consumo álcool, tabaco e drogas ilícitas desde os 15 anos, hipertensão arterial, dislipidémia mista, diabetes mellitus tipo 2 e vários episódios de AVC. Recorreu ao serviço urgên-cia (SU), em Agosto de 2013, por quadro de amaurose fugaz, agravamento de hipostesia do MI direito e braço esquerdo e de disartria (lesões antigas) associados a hipostesia de 2 de-dos da mão direita e hemiface esquerda de novo. Ao exame objectivo: vigil; disartria, sem alterações nomeação/repetição; cumpria ordens simples e complexas; sem alterações campos visuais; sem oftalmoparésias; fácies simétrico; palato e língua sem desvios; hemiparésia esquerda grau 4; hipostesia perna e 2 dedos mão direita e hipostesia do braço e hemiface esquer-dos. Tomografia cranio-encefalica sem lesões de novo. Hipó-teses diagnósticas: Crise epiléptica de etiologia vascular/ AIT do território carotídeo por hipoperfusão. Outros exames: tri-plex carotídeo- placa aterogénica calcificada obliterando quase totalmente o lúmen das carótidas internas; doppler transcra-niano- alterações compatíveis com mecanismo compensatório; ecocardiograma e electro-encefalograma sem alterações; estu-do de trombofilias e vasculites negativo. Iniciou anticoagulação oral. Foi observado pela Cirurgia Vascular que pediu AngioTC dos vasos supra-aórticos e o referenciou à consulta. À data da alta mantinha lesões sequelares com recuperação completa das lesões de novo. Conclusão: Este caso clínico ilustra, não só os vários factores de risco modificáveis, como outras causas de AVC no adulto jovem. O uso de drogas ilícitas tem papel preponderante na disfunção endotelial e aceleração da aterosclerose.

34 LIVRO DE RESUMOS

P32AVC NO JOVEM – A IMPORTÂNCIA DA SuSPEITAJoana Leite, António Araújo, Nídia Calado, Isabel Lavadi-nho, Isabel Soles

Serviço de Medicina, Hospital Doutor José Maria Grande, Portalegre

Introdução: O AVC no adulto jovem é uma patologia pouco frequente, responsável por 3 a 15% de todos os AVCs. A sua frequência aumenta com a idade, havendo um predomínio do género feminino nos mais jovens. A identificação do fator causal é em geral difícil, embora haja estudos a mostrar sucesso em 93% dos casos. De entre os fatores de risco vascular, a homocis-teinémia é uma condição rara, que acomete vasos de todos os calibres, estando associada a eventos trombóticos venosos e ar-teriais. É causada por mutações genéticas que acarretam defeitos no metabolismo da metionina e desencadeada ou agravada por deficiências nutricionais de co-factores ou patologias sistémicas. Caso Clinico: Os autores discutem o caso de uma jovem de 21 anos de idade, com antecedentes de quadrantanópsia infero-sagital direita que justificou realização de TC e RMN CE sem evidência de alterações. Recorre ao SU por alterações do com-portamento. Ao exame objectivo apresentava desorientação temporal, inatenção, labilidade emocional, discurso com débito diminuído e agnosia aperceptiva. Foi realizada TC CE que rev-elou área lesional tálamo-capsular anterior esquerda e posterior-mente RMN que confirmou a etiologia vascular isquémica. Do restante estudo de referir ligeiro espessamento das paredes de ambas as artérias corótidas comuns avaliadas por eco-doppler, défice ligeiro de ácido fólico e um estudo das trombofilias que se revelou “inconclusivo”. A doente teve alta medicada com ácido fólico e ácido acetilsalicílico e encaminhada para a consulta de medicina interna onde foi pedido estudo genético que revelou mutação em homozigotia para o gene MTHFR, bem como het-erozigotia no gene FGB. Conclusão: Este trabalho pretende chamar a atenção para que num jovem adulto com a suspeita de AVC, este deve ser ativa-mente pesquisado sendo, perante a sua confirmação, necessário um estudo exaustivo para a determinação do fator causal do evento vascular com o objetivo de prevenção secundária e even-tual acompanhamento genético familiar.

P33PROFISSãO E AVC NO ADuLTO JOVEM – uM CASO CLINíCOMateus H., Ferreira N., Rocha R., Carvalho L., Pires M., Chan S., Ferreira S., Saraiva R..

Serviço Medicina I. Centro Hospitalar Leiria, Hospital de Santo André – Leiria

Introdução: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) no adulto jovem é considerado uma patologia rara, com uma incidên-cia que varia entre 5 a 10% do total de AVC’s. A sua etiologia é

variada e requer um estudo exaustivo, sendo possível identificar o fator causal em 55 a 93% dos casos.Caso clínico: Os autores propõem-se apresentar o caso clinico de um doente de 55 anos professor de profissão, sem anteceden-tes pessoais de relevo, que recorre ao serviço de urgência por episódio de síncope com traumatismo crânio-encefálico após um período de alterações agudas do discurso. Ao exame obje-tivo de entrada apresentava-se hemodinamicamente estável, desorientado no espaço. Não apresentava outras alterações no exame físico, nomeadamente no exame neurológico ou sinais meníngeos. Dos exames complementares de diagnóstico realiza-dos, de realçar, tomografia computorizada crânio-encefálica com evidência de lesão isquémica temporal esquerda com pequenos focos hemorrágicos e discreto efeito de massa. Durante o inter-namento foi constatada afasia anómica tendo iniciado terapia da fala. Realizou-se o estudo etiológico de AVC isquémico no adul-to jovem com inclusão de angiotomografia cerebral. Na consulta de seguimento pós internamento, o doente mantinha o défice e constatou-se o abandono da atividade letiva.Conclusão: Com o presente trabalho, os autores pretendem relembrar a importância do estudo etiológico do AVC no adulto jovem e o impacto da incapacidade condicionada por esta pato-logia na vida do doente.

P34uMA CAuSA RARA DE AVC TALÂMICO BILATERAL – A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOIrene Miranda, Margarida Carvalho, Elisabete Monteiro, Pedro Abreu, Celeste Dias

Serviço de Medicina Intensiva - Unidade de Cuidados Intensi-vos Neurocríticos e Serviço de Neurologia, Centro Hospitalar de São João, Porto

Introdução: O enfarte talâmico bilateral representa cerca de 0,6% dos acidentes vasculares cerebrais (AVCs) agudos, poden-do resultar do enfarte da artéria de Percheron (AP). As causas mais frequentes são cardioembólicas e a doença de pequenas artérias. Caso clínico: Homem de 56 anos com hemiparesia (HP) e paresia facial central (PFC) esquerdas sequelares. Admitido na urgência por escala de coma de Glasgow (ECG) 10(O2V3M5) e anisocoria, sem outros défices de novo. Por ECG:7(O1V1M5) é sedado, entubado e admitido na Unidade de Cuidados Intensivos Neurocríticos. TC cerebral sem sinais de hemorragia ou isquemia recente, com hiperdensidade no segmento P1 direito (SP1D) e lesões encefaloclásticas corticosubcorticais occipital e fronto-parietal direita sequelares. Angio-TC cerebral sem progressão de contraste para o SP1D, a sugerir trombose; normal progressão na artéria cerebral posterior contralateral. RM cerebral com lesões agudas isquémicas tálamo-mesencefálica bilaterais (provável enfarte da artéria AP). Do estudo etiológico a realçar ecocardio-grama transtorácico com banda de Chiari (BD). Febre persistente com elevação de parâmetros inflamatórios e ecocardiograma


transesofágico com vegetação móvel aderente à válvula mitral (VM), e BD na aurícula direita. Isolados Streptococcus oralis e sanguinis em hemoculturas. Concluiu-se por AVC isquémico mesencefálico e talâmico bilateral (enfarte da AP), cardioem-bólico e endocardite da VM. Iniciou ceftriaxone e gentamicina, com evolução favorável. Extubado ao 11º de internamento, ECG 14, hemianópsia homónima esquerda incompleta, anisocoria hipoativa à direita, ptose palpebral direita completa, limitação dos movimentos oculares sobretudo a infra e supraversão, com oftalmoparésia internuclear direita. Disartria moderada e défices sequelares prévios. Conclusão: Este caso alerta para os sintomas do AVC mesence-fálico e talâmico bilateral e considera a possível embolização da AP, aqui com duas fontes cardioembólicas possíveis.

P35CAuSA RARA DE ISQuEMIA CEREBRALMiranda A, Alves M, Lopes F,Mieiro L, Narciso M, Fonseca T

Centro Hospitalar Lisboa Norte - Hospital Pulido Valente

Introdução: A síndrome Hipereosinofílica (SHE) inclui um grupo de doenças heterogéneas, caracterizadas por eosinofilia persistente (>1500/mm3), em 2 avaliações com um 1 mês de intervalo, sem causa secundária identificada, com envolvimento de órgão alvo (sistema nervoso central e periférico, cardíaco, pulmonar e hematológico). 12% dos SHE têm acidentes vascu-lares cerebrais (AVC). Estes doentes devem ser seguidos regu-larmente, com monitorização dos valores séricos de troponina, ecocardiograma e função pulmonar de 6-12 meses. É importante para a escolha do tratamento, a pesquisa genética da mutação do FIP1L1-PDGFR, uma vez que na presença desta, a doença é muito mais agressiva. Caso exista, o tratamento de escolha será com Imatinib, se o estudo genético for negativo, pode-se optar inicialmente por corticoterapia.Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 77 anos, internado por acidente isquémico transitório na Unidade de Acidente Vascular Cerebral (UAVC). Quadro de inicio súbito de disar-tria e PFC esquerda (duração +/- 6h). Da investigação clínica destacou-se hipereosinofilia 30% (>1500/mm3), TC CE: lacu-nas e leucoaraiosis; volumosa cardiomegalia, à custa de dilata-ção biauricular, hipertensão pulmonar grave e oclusão do tronco venoso braquiocefálico esquerdo. Holter com períodos de bra-difibrilhação auricular e pausas >3,7s, pelo que foi necessária colocação de pacemaker. Após exclusão de causas secundárias de eosinofilia (alérgica, parasitária, auto-imune ou paraneo-plásica), persistência da hipereosinofilia >1500 /mm3 por um período superior a 6 meses, e presença de lesões de órgão-alvo, foi colocada a hipótese de SHE. O resultado do estudo genético da mutação FIP1L1 – PDGFR foi negativo, tendo sido iniciado corticoterapia 1 mg/kg/dia, com boa resposta clínica e analítica. Foi também iniciada anticoagulação oral.Conclusão: Pretende-se com este caso realçar o papel do inter-nista em UAVC.

P36ENFARTE DA ARTéRIA DE PERCHERON: uMA ENTIDADE RARADarlene Adolfo, Paulo Roboredo, Cristina Sequeira, Nuno Costa, Heidy Piñero, Assunção Vaz Pato, João Reis PereiraULS Guarda - Hospital Sousa Martins

Introdução: Descrita pela primeira vez em 1973 pelo médi-co francês Gerard Percheron, a artéria com o seu epónimo é uma variante anatómica rara da vascularização do cérebro, caraterizada por um único tronco arterial, que surge a partir da artéria cerebral posterior, e irriga os tálamos e o mesencé-falo. A oclusão desta artéria pode manifestar-se clinicamente com transtornos oculomotores, cognitivos e/ou do estado da consciência que, por poderem ser flutuantes, implicam um desafio diagnóstico importante. Objectivo: Apresentar, à luz de um caso clínico, uma forma rara de acidente vascular cerebral (AVC) isquémico – o en-farte da artéria de Percheron – que exige, tanto do ponto de vista clínico como imagiológico, uma alta suspeição para o seu diagnóstico. Caso clínico: Mulher de 68 anos, caucasiana, doméstica, com antecedentes de síndrome vertiginoso recorrente, que deu entrada no Serviço de Urgência por perda da consciên-cia, seguida de afasia e hemiparesia direita, em contexto de emergência hipertensiva. Com melhoria coincidente com o tratamento antihipertensivo, a doente voltou, contudo, a apresentar, uma hora depois, sincope. Ao exame físico objetivou-se afasia, hemiparesia direita e diplopia. A tomo-grafia craneoencefálica (TAC-CE) não mostrou alterações e a doente recuperou espontaneamente da afasia, tendo sido internada para estudo e sem critérios para tratamento trom-bolítico. A ressonância magnética evidenciou alterações compatíveis com enfarte da artéria de Percheron. Conclusão: Pela sua raridade (0,1-2% de todos os casos de AVCs isquémicos), pela forma atípica de apresentação (períodos de flutuação sindromática) e pela inespecificidade tomográfica (de fraca tradução na TAC-CE), o enfarte da ar-téria de Percheron é certamente uma entidade subdiagnosti-cada, que necessita de maior visibilidade para o seu correto diagnóstico e atempado tratamento.

P37CADASIL - A IMPORTÂNCIA DA CORRELAçãO CLíNICA E IMAGIOLÓGICAFernando Henriques, Filipa Alçada, Ana ParisCentro Hospitalar Leiria - Pombal

Introdução: CADASIL é o acrónimo para arteriopatia ce-rebral autossómica dominante com enfartes subcorticais e leucoencefalopatia. Trata-se de uma doença genética com

36 LIVRO DE RESUMOS

transmissão autossómica dominante. A apresentação clínica é variável e caracteriza-se principalmente por quatro mani-festações: acidente vascular cerebral isquémico, demência, enxaqueca com aura e distúrbios do humor. Sendo o aciden-te vascular cerebral isquémico uma das manifestações mais frequentes, deve ser sempre equacionado em doentes jovens, sem fatores de risco conhecidos. Caso clínico: Jovem do sexo feminino com múltiplas vindas ao Serviço de Urgência por alterações neurológicas acom-panhadas de cefaleias. As diversas TC-CE realizadas, durante os vários episódios, revelaram múltiplos enfartes lacunares. Foi realizado estudo etiológico, com ecocardiograma trans-esofágico, holter, ecodoppler cervical e estudo analítico (in-cluindo imunológico, protrombótico e infecioso) sem alter-ações relevantes. Posteriormente fez RM-CE que apresentou alterações sugestivas de CADASIL. O diagnóstico clínico foi confirmado pela identificação de mutações no gene Notch 3.Conclusão: A doença está associada a acidentes vascula-res cerebrais, principalmente eventos isquémicos (enfartes lacunares) e cefaleias. A presença deste quadro clínico e as alterações na RM-CE levaram à suspeita do diagnóstico. Posteriormente, confirmado pela identificação da mutação no gene Notch 3. A prevalência de CADASIL ainda não está estabelecida, mas, provavelmente é uma patologia sub-diag-nosticada.

P38MIXOMA AuRICuLAR, PRIMEIRA MANIFESTAçãO: AVC ISQuéMICOCátia Barreiros1, Irene Miranda1, Carmélia Rodrigues1, Carla Dias2, Diana Guerra1

1Unidade de AVC, Serviço de Medicina 1, 2Unidade de Car-diologia, Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo

Introdução: Os tumores cardíacos, mesmo benignos, têm complicações importantes, como distúrbios na condução, doença valvular, embolização sistémica, etc. O mixoma auricular (MA) é o mais frequente (0,5-1 por milhão/ano), sendo a aurícula esquerda (AE) o local preferencial. A clínica é variável, mas 26-45% dos doentes desenvolvem sintomas neurológicos. Caso Clínico: Mulher, 74 anos. Antecedentes de hiperten-são arterial, doença de Parkinson e “depressão”. Recorreu ao SU por diminuição súbita da força nos membros esquerdos. Na última semana com dispneia de esforço. No exame ob-jectivo, vigil, lentificada e disártrica, parésia facial esquerda central e hemiparésia esquerda (grau 4/5). Sem défices sen-sitivos. Apresentava ainda crepitações inspiratórias bi-basais e sibilos dispersos. ECG com ritmo sinusal; TC crânio-ence-fálico: hipodensidade frontal direita. Enfartes lacunares anti-gos núcleocapsulares. O ecocardiograma (Eco) transtorácico

mostrou massa volumosa na AE e Eco transesofágico confir-mou massa pediculada (66x25mm), muito móvel, aderente à região do foramen ovale do septo interauricular, de super-fície irregular, sugestiva de mixoma, que se insinua através da válvula mitral para o ventrículo esquerdo (VE), condicio-nando estenose mitral funcional. Feita exérese ao dia 11 sem complicações. Orientada para fisioterapia. Concluiu-se por acidente vascular cerebral (AVC) cardioembólico e provável demência vascular, causados por MA esquerdo. Discussão e Conclusão: Nesta doente, tal como em cerca de 30% a 50% dos casos, os fenómenos embólicos cerebrais precederam o diagnóstico do MA. Segundo a literatura, o MA é responsável por cerca de 0,5% dos AVC isquémicos. Al-gumas das características presentes favoreceram a emboliza-ção: superfície irregular, tumor pediculado e móvel. Consid-eramos ainda que esta doente, rotulada como “deprimida”, apresenta na realidade uma demência vascular, provocada por múltiplos enfartes cerebrais assintomáticos, provavel-mente decorrentes do MA.

P39SINDROME QuEIRO-ORAL, POSSIVEL APRESENTAçãO DE HISTIOCITOSE DE CéLuLAS DE LANGERHANS?Carvalho José Luis, Sousa Elisabete, Brito Telma

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto.

Introdução: Sitting descreveu em 1914 um grupo de 3 paci-entes que apresentavam um quadro clínico semelhante, carac-terizado por alterações sensitivas restringidas apenas ao ângulo da cavidade oral e à mão/falanges distais do membro superior homolateral. Essa alteração sensitiva pura e característica foi mais tarde designada de Sindrome Queiro-Oral (Cheiro-Oral Syndrome, COS). Este trabalho é um case-report de uma doente internada no nosso serviço com o diagnóstico de COS. À me-dida que fomos avançando no estudo da etiologia desta enti-dade, fomo-nos deparando com a possibilidade de uma hipótese de diagnóstico rara, sendo que não foi encontrado na literatura consultada nenhum caso que relacionasse COS e Histiocitose de Células de Langerhans (Langerhans Cells Histiocytosis, LCH). Caso Clínico: Trata-se de uma mulher, 62 anos, que recorre ao SU com queixas de parestesias na mão e região peri-oral à esquerda, de instalação súbita e autolimitada. Exame objectivo e neurológico normal. Sem alterações analíticas. TC cranio-ence-fálica “lesão de aspecto sequelar parietal direita com pequena calcificação associada”. Assumido diagnóstico de COS. Durante o internamento para esclarecer o quadro clínico realizou RMN que identificou um “granuloma calcificado residual parietal di-reito” e “um foco osteolítico único no osso parietal direito, que possivelmente corresponde a um pequeno granuloma de eso-sinófilos”. O Rx do esqueleto e a Cintigrafia óssea evidenciavam


a mesma lesão osteolítica. A TC toráx identificou “múltiplas bronquiectasias, em relação com atelectasia crónica no pulmão direito, com micronódulo com 4 mm, inespecífico, no lobo es-querdo”. O estudo analítico, imunológico e serológico comple-tos negativos. Conclusão: Nesta conjuntura parece-nos provável que o COS se deve ao granuloma calcificado secundário a doença granu-lomatosa sistémica, sendo que a hipótese mais provável será mesmo LCH. A doente aguarda a realização de biópsia da lesão do osso parietal direito para estabelecer o diagnóstico definitivo.

P40SíNDROME QuEIRO-ORAL COMO FORMA DE APRESENTAçãO DE SINDROME ANTI-FOSFOLIPíDICOTelma Santos, Carina Silva, Pedro Barros

Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho

Introdução: A Síndrome Queiro-Oral (SQO) carateriza-se pela presença de alterações sensitivas restritas à hemi-língua, região peri-oral e dedos da mão. É uma entidade clínica rara cuja etio-logia mais comum é o AVC isquémico de localização talâmica/pôntica. A Síndrome anti-fosfolipídica (SAF) é a trombofilia ad-quirida mais comum, representando 5-10% dos casos de AVC (acidente vascular cerebral) isquémico no adulto jovem. Caso Clínico: Mulher, 52 anos, descreve episódio de início súbito e 20 minutos de duração, caraterizado por parestesias na hemi-língua, região peri-labial e dedos da mão, à direita. Refere recorrência desta sintomatologia dois dias depois, que se acom-panha, em poucas horas, de noção de défice motor e alteração da sensibilidade em todo o hemicorpo direito. Sem fatores de risco vascular conhecidos. Nega lesões cutâneas, fenómeno Raynaud, artrite, abortamentos recorrentes e eventos trombóticos prévios. O exame neurológico evidencia hemihipostesia táctil/álgica no hemicorpo direito associado a hemiparésia direita (grau 4+/5), sem outras alterações. Analiticamente salienta-se elevação IgM anti-cardiolipina, IgM anti-B2 glicoproteína e anticoagulante lúpico, que se mantém após 12 semanas. O eletrocardiograma, ecocardiograma transtorácico e triplex carotídeo são normais. A RMN crânio evidencia enfarte talâmico esquerdo. Inicia an-ticoagulação e antiagregação. Aos três meses mantém hipostesia peri-labial e mão direita. Conclusão: Apresentamos um caso de enfarte talâmico secundário a SAF, que se apresentou como SQO. O mecanismo mais provável é doença pequenos-vasos das artérias infero-later-ais da segunda porção da artéria cerebral posterior que irrigam os núcleos talâmicos VPM (ventral póstero-medial) e VPL (ven-tral póstero-lateral), os principais relays do sistema somatossen-sitivo. Salientamos a importância do reconhecimento da SQO bem como das suas implicações diagnósticas, terapêuticas e prognósticas.

P41SíNDROME ANTIFOSFOLIPíDICO - CAuSA DE ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL ISQuéMICOSusana Barbosa, António Ferreira, Ana Margarida Peixoto, Paula Felgueiras, Diana Guerra

Unidade Local de Saúde do Alto Minho, Hospital de Sta Luzia, Serviço de Medicina

Introdução: O síndrome antifosfolipídico (SAF) caracteriza-se por trombose venosa/arterial, morbilidade gestacional e presen-ça de anticorpos antifosfolipídicos. A sua incidência continua por definir, calculando-se uma prevalência de 1-4,5% na popu-lação geral. Caso Clínico: Sexo masculino, 56 anos, sem antecedentes pes-soais relevantes e sem medicação crónica habitual. No dia 30/12 enquanto estava ao computador, começou de forma súbita a es-crever erros e ter dificuldade no manuseamento do rato. Posteri-ormente teve a sensação de voz arrastada. No Serviço de Urgên-cia apresentava disartria, pausas anómicas e parafasias literais no discurso espontâneo. Do estudo complementar realizado: TAC CE- sem evidência de lesões isquémicas ou hemorrágicas. RMN CE- Lesão estriato-capsular esquerda que condiciona restrição à difusão das moléculas da água, o que traduz enfarte recente em território profundo da artéria cerebral média esquerda. ECG: ritmo sinusal. Ecodoppler carotídeo normal. Ecocardiograma: função sistólica do ventrículo esquerdo globalmente conservada com fracção de ejecção média de 70%. Análises: Hb 14,7g/dL, Leucócitos 6280, Neutr 67%, Plaquetas 184 000. VS 13mm, Ureia 37mg/dL, Creatinina 0,92mg/dL, Colesterol total 197mg/dl, Triglicéridos 109mg/dL, VDRL negativo, função tiroideia sem alte-rações. Ac anti-cardiolipina IgG 8U/mL, IgM 52,4U/mL (normal <12), Ac anti-beta 2 glicoproteína IgG 2RU/mL e IgM 12,3 RU/mL (normal <7), Anticoagulante lúpico 1,1 (normal <1,2). Após doze semanas foi repetido estudo pró-trombótico e mantinha Ac anti-beta 2 glicoproteína IgM e Ac anti-cardiolipina IgM positivos, pelo que foi considerado o diagnóstico de Síndrome antifosfolipídico e iniciada hipocoagulação oral. Conclusão: O caso clínico apresentado pretende realçar a im-portância do estudo pró-trombótico no acidente vascular cerebral.

P42SíNDROME ANTIFOSFOLIPíDICO: A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOCarla Dias1, Ana Elisa Costa1, Paula Marques1, Luísa Fonseca2, Paulo Chaves2,3 1Serviço de Medicina Interna – Centro Hospitalar S. João EPE, Porto; 2Unidade de AVC - Centro Hospitalar S. João EPE, Porto; 3Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

Introdução: O síndrome antifosfolipídico define-se pela pre-sença de dois componentes: manifestação clínica e manifesta-ção laboratorial. As tromboses são a manifestação clínica mais frequente e o local mais atingido é o cérebro quando se trata de

38 LIVRO DE RESUMOS

uma trombose arterial. Os eventos trombóticos recorrentes são frequentes nesta patologia e a presença de anticorpos anticardio-lipinas parece ser um fator de risco para a sua recorrência. Caso Clínico: Os autores apresentam o caso clínico de um homem de 64 anos com dois internamentos no nosso Hospi-tal por acidente vascular cerebral isquémico em territórios vasculares distintos de causa não esclarecida o segundo já sob terapêutica com antiagregante plaquetário e estatina. Como outras patologias conhecidas apresentava síndrome ventilatório obstrutivo, gastrite e hepatite B medicado habitualmente com lorazepam, hidroxizina, budesonida/formoterol e nebulizações com brometo de ipatrópio e salbutamol em SOS. Do estudo efet-uado apresentou electrocardiograma e Holter com ritmo sinusal. A ausência de etiologia para o evento conduziu à medição dos níveis séricos de anticorpos antifosfolipidicos. Verificou-se uma elevação dos níveis de anticorpos anti-beta 2 glicoproteína IgM e anti-cardiolipina IgM. Iniciou hipocoagulação oral sem novos eventos trombóticos até à data. Discussão e Conclusão: Trata-se de um doente do sexo mas-culino, com mais de 60 anos com acidente vascular isquémico em vários territórios cerebrais. Apesar da etiologia mais fre-quente ser a cardioembólica, a não identificação de fibrilação ou outra fonte de cardioembolismo levou à pesquisa de outras etio-logias tendo-se verificado a presença de duas medições séricas elevadas de anticorpos antifosfolipídicos. A forma de apresenta-ção clínica foi sugestiva permitindo assim chegar ao diagnóstico que implicou alteração da estratégia terapêutica.

P43ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL - uMA ETIOLOGIA MENOS COMuMFilipa Gomes, Francisco Cunha, Pedro Abreu, Vasco Costa, Sara Póvoa, M Teresa Cardoso, António Oliveira e SilvaServiço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto

Introdução: O acidente vascular isquémico (AVC) é um diag-nóstico frequente na população idosa. No entanto, outras pato-logias, também prevalentes nesta faixa etária, têm apresentação semelhante mas tratamento e prognóstico diferentes. Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 87 anos, dislipidémica controlada. Recorreu ao SU por queixas sugesti-vas de amaurose fugaz, vertigem e dificuldade na marcha por desequilíbrio. Apresentava limitação na adução, supra e infra le-voversão do olho direito (OD) com nistagmo multidireccional e marcha com base alargada com queda para a esquerda. Fundo de olho com colaterais nos vasos da arcada temporal superior sug-estivos de oclusão/suboclusão prévia. TAC cerebral sem lesões agudas. Analiticamente com anemia normocítica/normocrómi-ca. Sem outras alterações. Internada com a suspeita de AVC da circulação posterior. No estudo inicial identificada velocidade de sedimentação elevada, função tiroideia e cinética do ferro nor-mais, serologia para sífilis negativa, electroforese de proteínas e

doseamento de acido fólico e vitamina B12 normais. Quando questionada referia claudicação da mandíbula, dor à palpação da região temporal e negava sintomas constitucionais. Levan-tada a suspeita de arterite de células gigantes pelo que realizou ecodoppler que mostrou espessamento difuso das paredes das vertebrais e das artérias temporais, com halo sugestivo de espes-samento vasculítico segmentar e com aumento das velocidades. A biópsia da artéria temporal confirmou o diagnóstico, tendo iniciado corticoterapia com resolução dos sintomas. Discussão e Conclusão: A prevalência da arterite de células gigante aumenta com a idade e o envolvimento dos vasos cervi-cais, apesar de menos comum, deve ser suspeitado em doentes com défices neurológicos focais e com poucos fatores de risco para doença aterosclerótica, sendo essencial um questionário dirigido, bem como a valorização cuidadosa das alterações analíticas.

P44QuANDO A CLíNICA NOS ENGANA - A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOZélia Neves, Ana Paiva Nunes, Nuno Mendonça, Alexandre Silva, Cristina Sousa,Patrícia Ferreira, João Alcântara

Unidade de Doenças CerebroVasculares - Hospital de S.José, Centro Hospitalar de Lisboa Central

Introdução: A hiponatrémia, alteração metabólica mais comum em doentes internados, tem etiologia diversa sendo, por vezes, iatrogénica. A apresentação clínica é variável, sendo o surgimen-to de sinais neurológicos focais raro. Caso clínico: Os autores apresentam o caso de uma doente de 80 anos, com hipertensão arterial e osteoporose, medicada com perindopril, nicergolina, brometo de pinavério, omeprazol e ácido ibandrónico. Iniciara terapêutica laxante no dia prévio para realização de colonoscopia (ácido cítrico/óxido de mag-nésio/picossulfato de sódio). Enviada ao Serviço de Urgência por quadro súbito de alteração da linguagem, confusão mental e al-terações mnésicas. Objectivamente estava vigil, agitada, pupilas isocóricas/isorreactivas, mutismo, parésia facial central direita, hemianopsia homónima direita, sem limitação dos movimen-tos oculares, sem defeito sensitivo ou motor; reflexos cutâneo-plantares em flexão bilateralmente, sem dismetria nas provas de coordenação. NIHSS =12. O restante exame objectivo era nor-mal. Realizou TC CE que foi normal pelo que iniciou terapêu-tica fibrinolítica (alteplase) na presunção de AVC isquémico em evolução. Da avaliação complementar salienta-se: hiponatrémia (117mmol/L) e hipoclorémia. A osmolaridade plasmática era de 257mmol/L e o estudo urinário mostrava uma natriúria de 37mmol/L, com osmolaridade urinária de 557mmol/L. O estudo etiológico para AVC isquémico foi negativo. Realizou RMN CE às 24h que evidenciou características de edema vasogénico, sem restrição à difusão (compatível com alteração metabólica), sem outras lesões, nomeadamente vasculares. Na ausência imagi-


ológica de lesão vascular, e uma vez identificada causa metabóli-ca excluiu-se AVC. Neurologicamente verificou-se recuperação dos défices com a correcção da natrémia, apresentando à data da alta NIHSS=0. Conclusão: Os autores apresentam este caso pela raridade de manifestação neurológica de uma condição metabólica fre-quente, relembrando a importância da iatrogenia medicamen-tosa em doentes idosos.

P45AFINAL ERA uM VíRuS!Nuno Sousa, Tiago Teodoro, Luís Abreu, Ana Franco, Behnam Moradi, Renato Saraiva

Serviço de Medicina I ,Centro Hospitalar Leiria - Pombal

Introdução: A investigação etiológica do Acidente Isquémico Transitório (AIT) é uma prática corrente, mas deve implicar uma história clínica completa. Por vezes, uma suspeita remota pode-se transformar num achado raro permitindo o sucesso terapêutico.Caso Clínico: Descreve-se o caso de um homem de 62 anos com antecedentes de hipertensão arterial e macroglobulinemia de Waldenstrom, submetido a quimioterapia imunossupressora 6 meses antes e complicada por Síndrome de Ramsay-Hunt à esquerda nessa altura. Teve 3 episódios súbitos em 2 dias con-secutivos de disartria, desvio da comissura labial e hemiparésia direita, com regressão completa e sem alterações corresponden-tes na tomografia computorizada. A investigação complemen-tar foi compatível com AIT’s em cacho associados a estenose da artéria cerebral média (ACM) esquerda: doppler transcraneano com aumento de velocidade de fluxo na ACM esquerda suges-tivo de estenose e Ressonância magnética e angioressonância crânioencefálicas com evidência de lesões isquémicas recentes envolvendo alguns núcleos da base, região frontal e parietal à esquerda, bem como estenose peri-oclusiva do segmento inicial da ACM esquerda. Dada a história recente de infeção a vírus varicela-zoster (VZV), foi colocada a hipótese de vasculopatia a VZV, apoiada por serologia e PCR positivas para VZV no líquor. Admitindo um contexto de imunossupressão, optou-se por ter-apêutica antiviral com aciclovir por 21 dias, associada a prednis-olona nos primeiros 5 dias, mantendo-se o doente assintomático desde então.Conclusão: Este caso é o exemplo de uma causa invulgar de AVC’s e ilustra a importância de uma abordagem metódica e ponderada caso a caso.

P46EXAME NEuROLÓGICO ATENTO: VIA VERDE DE EXCLuSãO DE AVCAna Sofia Nicola, Alina Osuna, Marina Bastos

Centro Hospitalar Tondela Viseu

Introdução: Para se afirmar um diagnóstico de AVC é ne-cessário ter em atenção não só os sintomas e sinais do doente, mas é também fundamental excluir outras situações clínicas que podem mimetizar um AVC, sendo necessária a sua diferenciação por meio da correlação da história clínica com exames comple-mentares.Caso Clínico: Homem, de 48 anos. Antecedentes de dislipid-emia, alcoolismo e tabagismo. Recorreu ao SU de outro hospital por diminuição da força muscular no membro superior esquer-do. Realizou análises e TC CE sem alterações. Foi transferido para o nosso hospital (área de residência) por AVC em evolução, sendo admitido a internamento com o mesmo diagnóstico. Posteriormente, com uma história clínica e exame objetivo por-menorizados, constatou-se défice de extensão do antebraço es-querdo (G4), extensão mão e dedos à esquerda (G0), abdução do polegar esquerdo (G2+) e alteração da sensibilidade álgica desse membro, sem qualquer outra alteração. Diagnosticou-se, então, lesão do nervo radial, corroborada pelo colega de Neu-rologia. Os restantes exames complementares de diagnóstico mantiveram-se normais. Iniciou terapêutica dirigida. O doente teve alta com o diagnóstico de lesão do nervo radial esquerdo e foi encaminhado para consulta.Discussão e Conclusão: O quadro clínico observado na fase aguda do AVC pode ser semelhante a outras condições neu-rológicas, que devem ser lembradas e excluídas. Para um diag-nóstico assertivo, confirmação diagnóstica e exclusão de outras patologias, deve-se proceder, logo que houver suspeita de AVC, a uma anamnese dirigida e ao exame clínico com exame neu-rológico pormenorizado. A observação clínica, passo impre-scindível, conduz frequentemente a um diagnóstico, podendo, ainda, ser complementada com exames auxiliares. Estes pro-cedimentos e exames visam confirmar o diagnóstico de AVC, fazer o diagnóstico diferencial entre AVC e outras patologias que possam mimetizar AVC, devendo ser realizados rápida e precisa-mente, para garantir a viabilidade do tratamento.

P47NEM TuDO é AVCMiguel Pires, Luísa Teixeira, Luís França, Luís Carvalho, Ana Rita Rocha, Hélia Mateus, Sónia Chan, Luisa Pinto, Renato Saraiva

Serviço Medicina 1, Centro Hospitalar de Leiria.

Introdução: A tomografia computorizada crânio encefálica (TC-CE) é o exame complementar de diagnóstico de eleição no diagnóstico do Acidente Vascular Cerebral (com uma sensi-

40 LIVRO DE RESUMOS

bilidade 64% e especificidade 85%) e na identificação de outras lesões cerebrais, apresentando no entanto, algumas limitações.Caso Clínico: Homem, 58 anos de idade, antecedentes pa-tológicos de Hipertensão Arterial e Dislipidémia, recorreu ao Serviço Urgência (SU) por parestesias e diminuição da sensibili-dade no membro superior esquerdo (MSE) de início súbito. Ao exame objetivo destaca-se MSE espástico com contractura do trapézio homo-lateral e diminuição da sensibilidade. Realizou TC-CE 6-7 horas após o início dos sintomas que revelou “Aci-dente vascular cerebral (AVC) isquémico da artéria cerebral di-reita (ACM)”. No internamento, realizou ecocardiograma e eco doppler dos vasos do pescoço, ambos normais, tendo alta com o diagnóstico de AVC isquémico da ACM direita, com recupera-ção total dos défices neurológicos. Duas semanas depois, recorre novamente ao SU por parestesias e diminuição da força do MSE e disartria. Objetivamente apresentava força muscular grau 4 MSE e dismetria à esquerda na prova dedo-nariz. Realizou nova TC-CE que revelou lesão ocupante de espaço frontoparietal di-reita. Complementou estudo com ressonância magnética com identificação de “lesão atípica da serie neuroglial, com carácter de agressividade”. Enviado para o serviço de Neurocirurgia, real-izou biópsia da lesão, que revelou Glioblastoma Grau IV (de IV).Conclusão: Com este trabalho os autores pretendem alertar que a TC-CE tem limitações na acuidade diagnóstica do AVC que o clínico não deve esquecer, evitando desse modo a restrição de um correto raciocínio clinico na abordagem global do doente.

P48uMA ETIOLOGIA INVuLGAR…Maryna Telychko, Diana Vital, Sandra António

Serviço Medicina 4, Hospital Distrital de Santarém

Caso Clínico: As autoras apresentam o caso de um doente do sexo masculino, de 59 anos de idade, com antecedentes de hipertensão arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia e fumador (90UMA), internado num serviço de Medicina Interna por Aci-dente Vascular Cerebral (AVC) do território da artéria cerebral média esquerda e que no decurso da investigação etiológica foi diagnosticado um nódulo pulmonar suspeito. Da investigação realizada salienta-se: avaliação do perfil lipídico sem alterações, bom controlo metabólico, eletrocardiograma em ritmo sinusal, ecocardiograma com boa função sistólica global e sem evidên-cia de trombos, estudo de trombofilias negativo, serologias virais negativas, estudo imunológico negativo, ressonância magnética crânio-encefálica de acordo com o diagnóstico, tomografia com-putorizada demonstra nódulo de contornos irregulares, sus-peito, com cerca de 23 mm e posteriormente biópsia pulmonar compatível com carcinoma adenoescamoso do pulmão esquerdo (T3N2M1). Conclusão: As autoras salientem a importância de uma correta investigação etiológica no doente jovem com di-agnóstico de AVC e a sua relevância no prognóstico global do doente.

P49MAIS uM ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL Ou TALVEZ NãO...Joana F. Sequeira, Luis Val-Flores, Francisco San Martin, Isabel Maldonado, Rosa Amorim

CHO - Caldas da Rainha, Serviço de Medicina Interna

Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um doente de 47 anos, género masculino, que recorre ao S.U. por perda de equilibrio e parestesias no hemicorpo direito com 12 horas de evolução. Antecedentes pessoais: DM tipo 1 e Tabagismo crónico. Exame objectivo: TA:145/85 mmHg, pulso: 81 bpm rra, no exame neurológico a destacar discreta paresia facial cen-tral direita e RCP indiferente á direita, sem alterações da força ou sensibilidade. A TAC CE revelou “área lesional heterogénea predominantemente hipodensa em topografia cortico-sucortical frontal para-sagital traduzindo enfarte isquémico no território da ACA com áreas de hiperdensidade no seu seio correspondendo a transformação hemorrágica”. Para exclusão de lesão expansiva fez RM CE que revelou enfarte cortico-subcortical do território da artéria pericalosa esquerda em fase subaguda. Teve alta, sem défices neurológicos, com diagnóstico de AVC isquémico com transformação hemorrágica. Estudo AVC no jovem negativo. Em Consulta de seguimento (6 dias após alta) mantinha par-estesias na perna direita, intermitente. Repetiu TAC CE que documentou trombose venosa da ACA. O estudo complementar imagiológico revelou LOE cerebral que foi biopsada correspon-dendo a Oligoastrocitoma anaplásico. Conclusão: Os oligoastrocitomas são tumores mistos da neuróglia correspondendo a cerca de 1% dos tumores cerebrais. O lobo frontal e o temporal são as localizações mais comuns e como tal os sintomas podem variar desde cefaleias, às convul-sões ou à alteração da personalidade. O diagnóstico atempado é crucial para o bom prognóstico e passa pelo diagnóstico diferen-cial com um acidente vascular cerebral.

P50CEFALEIA E PARAFASIA COMO FORMA DE APRESENTAçãO DE DOENçA CAROTíDEA BILATERAL GRAVE Ângela Coelho, Tiago Gil Oliveira, Esmeralda Lourenço, Carla Ferreira, Fátima Almeida

Hospital de Braga

Introdução: A associação de cefaleias e défices neurológicos fo-cais transitórios levanta várias hipóteses diagnósticas, entre as quais, acidente isquémico transitório (AIT), acidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoideia, trombose venosa cerebral e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível. Caso Clínico: Neste contexto os autores apresentam uma doente de 75 anos com antecedentes de hipertensão arterial,


dislipidémia e diabetes mellitus, que apresentava cefaleia gen-eralizada intensa e episódios esporádicos de parafasia com 5 dias de evolução. Objetivamente não se identificaram défices neurológicos e a tomografia computorizada cerebral (TC-CE) não revelou lesões isquémicas agudas. Pela clínica optou-se por realizar angioTC-CE que mostrou preenchimento normal dos seios venosos durais, mas ausência total de preenchimento do segmento cervical e intracraniano da artéria carótida interna esquerda (ACIE) por provável oclusão a jusante. Nesta fase assumiu-se o diagnóstico de AIT em contexto de oclusão da ACIE, tendo-se optado pelo internamento. No estudo realizado detetou-se doença ateromatosa severa dos eixos carotídeos com oclusão da ACIE e estenose hemodinamicamente significativa (70-99%) da ACI direita, sendo o território da ACIE e artéria cerebral posterior irrigados pela ACID. A nível cerebral identi-ficaram-se numerosas pequenas lesões isquémicas recentes em localização talâmica direita e cortical/sub-cortical fronto-parietal bilateral. Assim sendo, e na presença de estenose significativa e sintomática da ACID, optou-se, após discussão com imagiologia de intervenção e cirurgia vascular, por endarterectomia carotídea direita, que decorreu sem intercorrências, e sem recorrência de défices neurológicos até à data de alta.Conclusão: Com este caso os autores pretendem relembrar o raciocínio necessário ao diagnóstico diferencial de cefaleias e dé-fices neurológicos focais, mas também recordar os critérios para doença carotídea sintomática e as indicações para o seu trata-mento.

P51MANIFESTAçÕES CLíNICAS DO SINDROME DE VASOCONSTRIçãO CEREBRAL REVERSíVEL: A PROPÓSITO DE 2 CASOS CLíNICOSRogério Ferreira, Cristina Duque, Filipe Blanco, Gustavo Cordeiro

Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra

Introdução: O Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (SVCR) é uma entidade clínica caracterizada por vasoconstrição arterial segmentar multifocal transitória,não inflamatória ou aterosclerótica.A clínica é heterogénea mas geralmente mani-festa-se por cefaleias súbitas,muito intensas e recorrentes, com fotofobia e fonofobia. Pode resultar em hemorragia subaracnoi-deia, enfarte ou edema cerebral reversível. Caso Clínico 1: Mulher 32 anos, antecedentes de aborto re-cente às 17 semanas gestação,medicada com Bromocriptina. Recorre à urgência por início súbito cefaleia fronto-parietal dire-ita intensa com foto e fonofobia e alterações visuais.Tinha hemi-anópsia homónima esquerda.Fez TC cerebral que mostrou en-farte parieto-temporal direito e nos dias após Angio-RM cerebral que mostrou múltiplos estreitamentos segmentares na artéria cerebral média do mesmo lado. Tinha aumento aPTT e Inibidor Lúpico positivo tendo sido confirmado presença de sínd. anti-

fosfolipidico. Verificou-se melhoria clínica e realizou angiografia cerebral 2semanas depois que foi normal. Caso Clínico 2: Sexo feminino 63 anos, antecedentes de dis-lipidemia. Recorre à Urgência por cefaleia occipital intensa, súbita, com irradiação frontal bilateral, além de náuseas e vómi-tos. Sem sinais focais ao exame neurológico. Realizou TC-CE que mostrou hemorragia subaracnoideia preenchendo o sulco frontal superior direito e parcialmente o sulco pré-frontal homo-lateral. A Angio-TC cerebral mostrou estreitamentos alternados com dilatações multisegmentares focais sobretudo à direita. A ultrassonografia (cervical e transcraniano) não tinha alterações bem como o estudo analítico complementar.A RM-CE, realizada após 10 dias, não mostrava alterações. Houve reversão dos sin-tomas após o 3º dia de internamento.Repetiu Angio-TC cerebral 1mês após a alta, havendo normalização.Conclusão: O SVCR assume grande heterogeneidade clínica, mas perante cefaleia explosiva deve ser equacionada e os estudos de neuroimagem vascular solicitados.

P52ENFARTES DE WATERSHED COM TRANSFORMAçãO HEMORRÁGICA. A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICO.Lúcia Meireles Brandão, António Ferreira, Edite Marques Mendes, Edgar Torre, Carmélia Rodrigues, Fernando Gomes, Diana Guerra

ULSAM, EPE - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de morbi-mortalidade nos países desenvolvi-dos. Os enfartes de Watershed são secundários a mecanismos hemodinâmicos e representam cerca de 10% dos AVC isquémi-cos; raramente podem ser hemorrágicos ou mistos. A fibrilhação auricular (FA) apresenta elevado risco de AVC estando indicada profilaxia com anticoagulação. O timing de introdução desta ter-apêutica no AVC agudo continua em discussão. Caso clínico: Homem, 81 anos, antecedentes de dislipidemia, hábitos etílicos, ex-fumador. Recentemente internado por AVC isquémico (hemiparesia direita), sem tradução imagiológica. Considerada etiologia cardioembólica, por FA paroxística. Na alta recomendada hipocoagulação com dabigatrano, não ini-ciado uma vez que volta ao SU no dia seguinte por prostração, disartria e agravamento da hemiparesia direita. Na observação: TA: 122/71 mmHg, pulso: 87 bpm, T: 38.2ºC. Mantém arritmia cardíaca. Novo TC CE sem lesão isquémica. Identificada pneu-monia nosocomial, iniciando antibioterapia. Apresentou hipo-tensão e frequência cardíaca baixa. RM CE: duas áreas córtico-subcorticais esquerdas, traduzindo enfartes em fase subaguda, nomeadamente em território fronteira. Ao D8 de instalação dos défices neurológicos inicia hipocoagulação com enoxaparina. Após ligeira melhoria inicial, novo agravamento neurológico 11 dias depois. Repete TC CE: lesão hemorrágica frontal esquerda

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com halo de edema. Suspensa hipocoagulação. Iniciou fisiotera-pia. Recuperação quase total dos défices. Discussão e Conclusão: Considerou-se inicialmente a etiolo-gia cardioembólica e a opção terapêutica foi a hipocoagulação. Os enfartes subagudos em território fronteira foram correlacio-nados com eventos hemodinâmicos, considerando-se enfartes de Watershed. Embora não expectável, já que os enfartes eram de pequena dimensão, ocorreu transformação hemorrágica. Salienta-se neste caso a dificuldade em definir o timing para o início de hipocoagulação, e a etiologia mista.

P53AVC COM NECROSE LAMINAR CORTICAL, A IRREVERSIBILIDADE QuE OBRIGA A PARAR PARA PENSARLuís Abreu, Ana Abreu Nunes, Joana Capelo, Marta Mós, Fernando Girão

Serviço de Medicina Interna 1- Centro Hospitalar Tondela-Viseu, E.P.E, Unidade de Viseu

Introdução: A necrose laminar cortical (NLC) é a caracteriza-ção histológica dada à morte celular seletiva de neurónios num padrão em banda, que ocorre em banda nas zonas 3, 4 e 5 do córtex cerebral. Isto deve-se à maior suscetibilidade destas zonas, devido à sua maior necessidade metabólica, em situações de hi-poperfusão cerebral, como o acidente vascular cerebral (AVC). A descrição dos achados compatíveis com a mesma, pelos métodos de imagem atualmente disponíveis, é relativamente rara, e repre-senta a lesão irreversível do território encefálico afetado. Caso Clínico: Apresenta-se o caso de um doente de 80 anos, pre-viamente autónomo, com doença renal terminal em hemodiálise que, durante a sessão de diálise, desenvolveu coma com hemiple-gia direita. Em TC-CE foi documentado enfarte agudo em ter-ritório da artéria cerebral media (ACM) esquerda. Foi internado mantendo tratamento de hemodialise e acompanhamento por nefrologia. Não houve qualquer melhoria neurológica durante internamento. Foi então discutida orientação em equipa multi-disciplinar (Medicina Interna, Neurologia e Nefrologia). Repeti-da TC-CE, esta documentou necrose laminar cortical em todo o território da ACM esquerda, fundamentando irreversibilidade e grande extensão do enfarte cerebral. Foi concluído que, perante a imagem, mesmo na eventualidade de recuperação do coma, o doente manteria total dependência com défice cognitivo, afasia global, défice visual e hemiparesia direita. O caso foi, portanto, apresentado em comissão de ética que deliberou a suspensão do tratamento dialítico, mantendo-se apenas medidas de suporte. O doente, expectavelmente, veio a falecer, com dignidade e con-forto. Conclusão: Pretende-se, com este caso, apresentar não só um achado imagiológico raro, mas apresentar uma situação em que a decisão correta deve passar pela decisão de não distanásia, decisão esta difícil e não exclusiva de unidades de cuidados intensivos.

P54MuTISMO ACINéTICO EM DOENTE COM AVC ISQuéMICO FRONTAL BILATERALFilipa Silva, Helena Magalhães, Tatjana Mihailovic, Paulo Bettencourt

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar São João, Porto

Introdução: O Mutismo Acinético (MA) caracteriza-se por aci-nésia, apatia e afasia, mas com manutenção do estado de alerta. Consoante o quadro clinico e a localização da lesão, divide-se em dois tipos: um na região mesencefálica (mutismo com sonolência marcada) e outro na região frontal bilateral (mutismo hiperpáti-co). Pode surgir em diferentes patologias, sendo as mais comuns a doença de Creutzfeldt-Jakob e o acidente vascular isquémico envolvendo a artéria cerebral anterior, mas também a esclerose múltipla, neoplasias ou por toxicidade farmacológica. Geral-mente as áreas envolvidas são o lobo frontal (circunvolução do cíngulo, área motora suplementar, zona pré-frontal dorso-later-al), gânglios da base (núcleo caudado e putamen), mesencéfalo e tálamo. Caracteriza-se por interrupção dos circuitos subcorticais frontais que são importantes determinantes no comportamento. Caso Clínico: Descreve-se o caso de um doente de 64 anos, com antecedentes de hipertensão arterial, dislipidémia e diabe-tes mellitus, que recorreu ao serviço de urgência por hemiparesia esquerda que notou ao acordar. Na admissão apresentava lenti-ficação psicomotora, fácies inexpressiva, hemiparesia esquerda grau 4, hipostesia ligeira abaixo do joelho. Fez TC cerebral que identificou área hipodensa cortico-subcortical frontal parassagital direita sugestiva de lesão isquémica recente. No 2º dia de interna-mento por prostração e hemiparesia dupla com predomínio es-querdo, repetiu TC que mostrou áreas hipodensas mais extensas nas regiões frontais parassagitais bilaterais, bem como parietais e caudado-lenticulo-capsulares direitas. Durante o restante inter-namento manteve-se vígil, com abertura espontânea dos olhos, sem qualquer intenção comunicativa, fácies apática, hemiparesia dupla de predomínio esquerdo, portanto quadro compatível com MA. Conclusão: Com este caso clinico pretende-se alertar para esta entidade nosológica, frequentemente subdiagnosticada pela sobre-posição clinica com coma vegetativo ou síndrome de “Lock-in”.

P55TROMBOSE DA BASILAR – APRESENTAçãO FLuTuANTEÂngela Coelho, João Marcos Rocha, Tiago Gil Oliveira, Es-meralda Lourenço, Carla Ferreira, Fátima Almeida

Hospital de Braga

Introdução: A circulação posterior é envolvida em mais de 20% dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos, sendo que 3% se devem a trombose e/ou oclusão da artéria basilar. Os sintomas


e sinais são variados passando por parésia transitória ou persis-tente, movimentos involuntários dos membros, ataxia, disartria, disfagia, oftalmoparésia, vertigem e surdez.Caso Clínico: Os autores apresentam uma doente de 72 anos com antecedentes de hipertensão arterial e dislipidémia, que, de madrugada, foi encontrada caída, embora bem acordada e sem assimetrias motoras, queixando-se apenas de astenia. Já no hos-pital apresentou movimentos coreicos dos membros esquerdos, desvio comissural em desfavor da esquerda, disartria moderada, limitação do desvio conjugado para a direita e nistagmo horizon-to-rotatório na dextroversão, sem défices motores. A tomografia computorizada cerebral (TC-CE) revelou hiperdensidade do topo da basilar e artéria cerebral posterior (ACP) esquerda, sem evidência de lesões vasculares agudas, sendo a oclusão destas artérias confirmada por angio-TC. A doente recuperou esponta-neamente dos défices, mas na presença de oclusão da basilar e défices flutuantes iniciou-se hipocoagulação. No internamento desenvolveu oftalmoparésia internuclear bilateral e síndrome cereboloso cinético com dismetria bilateral, incapacidade em manter ortostatismo e marcha atáxica. A TC-CE revelou trombo residual na artéria basilar e lesões isquémicas recentes em ter-ritório perfurante da artéria basilar e ramos tálomo-perfurantes do segmento P1 da ACP no mesencéfalo, à esquerda. O estudo realizado não identificou fonte trombo-embólica inequívoca, no entanto, no holter detetaram-se frequentes extrassístoles su-praventriculares (1% dos batimentos totais, ~45 extrassístoles/hora), pelo que se optou por manter hipocoagulação à data de alta.Conclusão: Com este caso os autores pretendem exemplificar a variabilidade clínica que caracteriza a trombose da basilar e que faz com que o seu diagnóstico semiológico seja um desafio.

P56 PSICOSE INAuGuRAL AOS 81 ANOS? - A PROPÓSITO DOS SíNDROMAS DO LOBO FRONTALIolanda Godinho, Patrícia Pedro, Hermana Carneiro, Carlos Chagas, Diogo Telles-Correia

Medicina IIIB, Centro Hospitalar Lisboa Norte

Caso Clínico: Apresentamos um caso de uma doente do sexo feminino de 81 anos que inicia alteração súbita do seu com-portamento, apresentando isolamento, agitação psicomotora, heteroagressividade, anomia, alucinações visuais e auditivo-verbais, delírios persecutórios e insónia total. É levada ao Ser-viço de Urgência Central onde realiza avaliação analítica que revela apenas aumento ligeiro dos parâmetros inflamatórios e TC-CE que não revela alterações isquémicas agudas, referindo apenas preenchimento inflamatório do ouvido médio esquerdo. Pondera-se a hipótese de quadro confusional agudo e pede-se a colaboração da Neurologia que não encontra alterações signifi-cativas no exame neurológico. Nesse contexto, tendo em conta ausência de melhoria das queixas a doente é internada no Ser-

viço de Medicina para esclarecimento etiológico. Para exclusão de meningite/encefalite com eventual ponto de partida no ou-vido médio faz-se punção lombar com saída de líquor de carac-terísticas normais. Por manutenção das alterações do comporta-mento realiza RMN-CE que revela lesão compatível com enfarte subagudo em localização cortico-subcortical frontal interna.Discussão: Este caso reforça a importância de suspeitar e pes-quisar a etiologia de estados confusionais agudos, sobretudo em idades mais avançadas, onde o diagnóstico é particularmente desafiante. Uma alteração súbita do estado mental, com desori-entação, flutuações do estado de consciência, dificuldade em focar e manter a atenção, distúrbio do ciclo sono-vigília, agita-ção psicomotora e alucinações (tipicamente visuais) obrigam a exclusão de causa orgânica, nomeadamente cerebrovascular. Existem outros quadros clínicos que podem levar ao mesmo tipo de sintomatologia mas de forma mais insidiosa: demência, perturbações afectivas e psicóticas.Conclusão: Neste caso, a localização pouco habitual do evento isquémico não detectada na TC-CE e a ausência de défices focais poderão ter levado à não suspeição de uma Síndrome do Lobo Frontal em contexto de evento cerebrovascular.

P57ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL EM CONTEXTO DE uMA POLIGLOBuLIA PRIMÁRIA/POLICITEMIA VERAG. Oliveira, T. Santos, S. Castro, T. Soares-Silva, P. Carneiro

Serviço de Imagiologia, Departamento do Neurorradiologia e Serviço de Neurologia do Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia/Espinho

Introdução: As doenças hematológicas que condicionam esta-dos protrombóticos são causas reconhecidas de trombose arteri-al e venosa,embora raramente identificadas no estudo etiológico do AVC. As Poliglobulias Primárias, condicionando uma hiper-viscosidade sanguínea, alteram a circulação sanguínea cerebral, sendo o AVC uma das principais complicações neurológicas. Aliás, um hematócrito elevado está associado a aumento das di-mensões do enfarte cerebral. Caso clínico: Homem, 64 anos, inicia subitamente alteração da fala e diminuição da força dos membros esquerdos. Ante-cedentes de dislipidemia e tabagismo. Objetivamente apresen-tava rubor facial, sem organomegalias. Ao exame neurológico estava CCO, sem anosognosia, sem hemi-extinsão sensitiva com parésia facial esquerda, hemiparésia esquerda proporcional grau 4, hipostesia táctil e dolorosa do membro superior esquerdo e RCP extensor à esquerda. Sem dismetria. Marcha autónoma. Analiticamente: Hb-19.6 g/dL, VG-56%, plaquetas e leucócitos normais, EPO diminuída (4.4mUI/mL) e restante estudo sem alterações. TC cerebral revelou apenas hipodensidade da sub-stância branca periventricular de predomínio posterior, traduz-indo leucoencefalopatia por provável microvasculopatia arte-riosclerótica. Pesquisa BCR/ABL negativa. Pesquisa da mutação

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V617F-exão14, gene JAK2 negativa. Biópsia medular aguarda caracterização. Os restantes exames complementares também não mostraram alterações relevantes. O doente iniciou flebot-omias bissemanais, hidroxiureia e antiagregante plaquetário tendo ocorrido normalização do seu eritrograma (Hb-15.6 g/dL, VG-45%). Apresentou melhoria progressiva do quadro, tendo exame neurológico normal após 10 dias. Conclusão: Apresentamos um caso de doente com AVC lacu-nar de etiologia trombótica secundária a Poliglobulia em con-texto de provável Policitemia Vera. A rápida definição etiológica nestes casos permite o uso de flebotomias precocemente para reduzir a hiperviscosidade sanguínea, o que consideramos ter implicações na evolução e prognóstico destes doentes.

P58AVC E SIFILIS MENINGOVASCuLAR - uMA ASSOCIAçãO ESQuECIDA?Ana Rita Sanches, Sónia Cunha Martins, Margarida Sousa Carvalho

CHMT Centro Hospitalar do Médio Tejo

Introdução : Neurosifilis é uma infecção do sistema nervoso central por Treponema pallidum e pode ocorrer em qualquer al-tura após a infecção inicial. A sífilis meningovascular, estabelece relação entre arterite infecciosa e isquémia cerebral. Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um doente do sexo masculino, 49 anos de idade, camionista de profissão, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial, dislipidemia e hiperuricemia, hábitos alcoólicos e tabágicos pesados, medicado com valsartan 80. Recorreu ao Serviço de Urgência por queixas de disartria e hemiparesia direita. Admitiu-se Acidente Vascu-lar cerebral em evolução pelo que ficou internado no Serviço de Medicina. O TAC que realizou à admissão não revelou alterações agudas, contudo verificaram-se “lacunas de natureza isquémi-ca”. Na investigação clinica do AVC chegou-se ao diagnóstico de sifilis tendo o doente feito terapeutica subsequente. Conclusão: Os autores pretendem assim ressaltar a importan-cia do estudo etiologico dos AVCs particularmente em doentes jovens e a relevancia da suspeita clinica de sifilis.

P59ACIDENTE VASCuLAR CEREBRAL ISQuéMICO BILATERAL: A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOFilipa Alçada, Fernando Henriques, Mufulama Cadete, Sónia Salgueiro, Fernando Mota Tavares

CHLP – Leiria

Introdução: O acidente vascular cerebral (AVC) isquémico mantém-se como a primeira causa de morte em Portugal e a se-gunda causa de morbilidade, verificando-se um crescimento no número de casos que recorrem à urgência hospitalar nos últi-

mos anos, mas também uma melhoria relativa do prognóstico com o aumento da sensibilização para a doença. Estão descritas causas para o AVC isquémico bilateral, na maioria sobreponíveis ao AVC isquémico unilateral: hipertensão arterial (HTA), idade avançada, tabagismo, diabetes, acidente isquémico transitório prévio, arterite de células gigantes, flutter ou fibrilhação au-riculares, dislipidémia e anemia de células falciformes. Apesar da prevalência global, o AVC bilateral é pouco frequente, nome-adamente aquele que afecta áreas cerebrais com vascularização independente. Caso Clínico: Os autores descrevem o caso de um homem de 64 anos, obeso, que é trazido à urgência por desorientação oca-sional, mais marcada à condução automóvel. Estava orientado, com tensão de 177/85mmHg, sem queixas, sem crítica para o sucedido, destacando-se ao exame neurológico apenas uma hemianópsia temporal esquerda. A tomografia computorizada revelou lesões hipodensas, com zonas de edema vasogénico, a nível frontal esquerdo e occipital direito, apontando para lesões metastáticas. Na ressonância identificam-se lesões a nível tem-poro-occipital direito e frontal esquerdo, compatíveis com AVC agudo. Estudo posterior: despiste de apneia do sono negativo, ecodoppler cervical a sugerir estenose paradoxal (carótida dire-ita e veretebral esquerda) não-confirmada em angio-tomografia, análises com hipertrogliceridemia e creatinina de1,3mg/dL. Ecocardiograma com hipertrofia das paredes ventriculares e de-pressão ligeira da função sistólica. Discussão e Conclusão: Os autores discutem os factores de risco identificados neste doente, a clínica inocente em relação à extensão das lesões e os procedimentos a ter nesta situação, no que respeita à prevenção secundária de eventos cerebrais e à melhoria da qualidade de vida.

P60TROMBO INTRACARDíACO COM EMBOLIZAçãO CEREBRALRicardo Lavajo, Nádia Martins, Marlene Delgado, Marina Bastos

Centro Hospitalar Tondela-Viseu

Introdução: Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) represen-tam uma das principais morbilidades dos nossos dias, sendo a maioria (85%) de origem isquémica e cujo mecanismo car-dioembólico é o responsável em cerca de 25% dos casos. A for-mação de trombos intraventriculares (TIV) é uma complicação frequente na miocardiopatia dilatada e no enfarte de miocárdio e cujo risco de embolização sistémica é variável em função da pa-tologia subjacente e das características do trombo. A ecocardio-grafia é a técnica de imagem por excelência para o diagnóstico e estratificação do risco embolígeno dos TIV. As opções terapêuti-cas incluem a anticoagulação, fibrinólise ou cirurgia, sendo ne-cessária uma avaliação caso a caso ponderando o risco embólico, hemorrágico e cirúrgico.


Caso Clínico: Homem de 62 anos, antecedentes de psicose esquizotípica e úlcera gástrica que não cumpria terapêutica. Recorreu ao SU por quadro com 4 dias de cefaleias, lentifica-ção psicomotora e disartria. Analises normais, ritmo sinusal no ECG e TC CE revela hipodensidade corticosubcortical parietal e temporo-insular posterior esquerda traduzindo lesão isquémica recente em território da artéria cerebral média. Em internamento o estudo etiológico AVC isquémico incluiu: trombofilias sem al-terações, discreta ateromatose difusa na bifurcação carotídea no ecodoppler cervical e o ecocardiograma revelou FEVE de 50%, acinésia do terço distal do septo interventricular e apex, onde se observa imagem de trombo . Decididiu-se a introdução de hipocoagulação oral para prevenção e eventos embólicos em associação a anti-agregação plaquetária pela doença coronária. Mantém-se vigilância clinica e em 6 meses não ocorreram novos eventos embólicos. Conclusão: Para além da fibrilhação auricular, outras entidades clinicas podem ser responsáveis por fenómenos cardioembóli-cos, nomeadamente pela formação de TIV, muitas vezes de forma silenciosa, pelo que o recurso ao ecocardiograma é fundamental no estudo etiológico do AVC.

P61DO 8 AO 80Luís de Pinho-Costa, Hélder Sousa

USF Fânzeres

Introdução: Os hipocoagulantes orais diminuem o risco de AVC isquémico em pacientes com Fibrilhação Auricular (FA) mas elevam o risco hemorrágico, nomeadamente de hemorragia intracraniana Caso Clínico: Homem, 58 anos, sem antecedentes familiares relevantes; história de FA e AVC isquémico em território da arté-ria cerebral média esquerda (2010), do qual resultaram sequelas de hemiparésia e hemianópsia homónima direitas; hipocoagu-lado com acenocumarol desde o final do mesmo ano. Recorreu à consulta em Junho/2013: esposa relatava mutismo desde há um dia, na sequência de evento psicologicamente traumático; ao exame constatado mutismo, sem alterações neurológicas de novo. Foi referenciado ao Serviço de Urgência de Psiquiatria, onde apresentou flutuação de consciência sendo encaminhado para Neurologia: TC cerebral documentou hemorragia cortical direita, sem componente compressivo; INR terapêutico. Rever-teu-se hipocoagulação e internou-se para vigilância e reabilita-ção fisiátrica; evoluiu favoravelmente, tendo alta ao 41º dia sem sequelas e com hipocoagulação suspensa. Conclusão: Os pacientes com FA e fatores de risco adicionais (como hipertensão arterial, diabetes e AVC prévio) têm risco el-evado de AVC isquémico – podendo atingir os 8%/ano – mas este pode ser reduzido em mais de 2/3 com os hipocoagulan-tes orais. Enquanto que na prevenção primária a indicação para hipocoagulação oral depende da estratificação de risco, na

prevenção secundária ela é sempre a terapêutica de eleição. Os hipocoagulantes orais aumentam contudo a incidência de AVC hemorrágico; a maioria dos episódios ocorre com INR terapêu-tico, mas a sobrehipocoagulação associa-se a risco hemorrágico mais elevado. Os Médicos de Família, porque frequentemente se deparam com utentes com FA hipocoagulada, devem estar alerta e sensibilizados para o balanço entre risco isquémico e risco hemorrágico, por forma a reconhecer e orientar precocemente eventuais complicações dos dois pólos patológicos.

P62INVESTIGAçãO NA DISSOCIAçãO ENTRE CLíNICA E IMAGEM NO AVC: A PROPÓSITO DE uM CASO CLíNICOMário Fontes e Sousa, José Faria da Costa, Mariana Reis Costa, Daniela Faria, Sofia Moutinho, Maria Teresa Antunes

Serviço de Medicina Interna, Centro Hospitalar de São João, Porto.

Caso Clínico : Os autores relatam o caso clínico de uma mul-her, 96 anos, dextra, Rankin prévio 1, internada por Acidente Vascular Cerebral (AVC) isquémico. Diagnósticos prévios de hipertensão arterial e hipotiroidismo, medicados. Encontrada in-consciente e trazida ao serviço de urgência, presumivelmente 6h pós-evento. Hemodinamicamente estável, apirética, 7-8/15 na escala de coma Glasgow (GCS), NIHSS 25/42, hemiplegia direita (movimentos espontâneos à esquerda), desvio mantido e conju-gado do olhar para a esquerda, Babinsky em extensão à direita, sem outras alterações relevantes. Na tomografia computorizada (TC) craneo-encefálica (CE), identificada lesão aguda (discreta hipodensidade no núcleo lenticular à esquerda). Iniciou ácido acetilsalicílico, estatina e cuidados de suporte (sem critérios para trombólise ou unidade). Após 72h, sem evolução favorável do estado neurológico, apesar de apenas imagem frustre no TAC-CE, foram investigadas causas infecciosas ou metabólicas (dis-túrbio tiroideu ou eletrolítico, lesão renal ou hepática). Realizou também eletroencefalograma (EEG), cuja atividade era lenta e epileptiforme; foi iniciado ácido valpróico, com alguma mel-horia clínica (sem desvio do olhar mantido) e sem actividade em EEG de controlo. Foi repetida TAC-CE, agora com extensa hipodensidade na região fronto-temporo-parieto-insular es-querda estendida à região posterior tálamo-capsular ipsilateral, traduzindo enfarte recente, território da artéria cerebral média esquerda. Eco-doppler cervical sem compromisso hemodinâmi-co e eletrocardiograma normal. Teve alta encaminhada para lar, mantinha défices neurológicos, GCS 8-9/15 e Rankin 5. Conclusão: Os autores realçam o atraso inicial da lesão efe-tiva na TAC-CE de entrada e a importância da valorização da apresentação, evolução clínica e dos exames seriados, sobretudo quando há dissociação entre imagem e clínica. Devem ser ex-cluídas causas secundárias potencialmente reversíveis, como al-terações metabólicas, infeção ou atividade epileptiforme.

46 LIVRO DE RESUMOS

P63

DéFICE NEuROLÓGICO “MINOR” DE DIFíCIL DIAGNÓSTICO NO AVC – uM CASO CLíNICOMateus H., Rocha R., Carvalho L., Pires M., Chan S., Ferreira S., Saraiva R.

Serviço Medicina I. Centro Hospitalar Leiria, Hospital de Santo André – Leiria

Introdução: O Acidente Vascular Cerebral (AVC), é a principal causa de incapacidade em adultos no mundo. O AVC hemor-rágico corresponde a cerca de 15% de todos os AVC’s, e embora não possa ser considerado como mais grave, está associado a uma elevada taxa de mortalidade precoce (cerca de 50%). Caso Clínico: Os autores propõem-se apresentar um caso clini-co de um doente do sexo masculino de 58 anos, com anteceden-tes de hipertensão arterial que recorre ao serviço de urgência por cefaleia intensa parieto-temporal direita com cerca de uma hora de evolução, associada a vómitos e visão turva. Ao exame objetivo de entrada encontrava-se ansioso, hipertenso com va-lores tensionais de 177/87 mmHg; não apresentava alterações na auscultação cardiopulmonar, nem sinais meníngeos. Do exame neurológico realizado, dificultado pela ansiedade do doente, destacava-se dificuldade em seguir objetos com o olhar, sem ni-stagmus. Nos exames complementares realizados no serviço de urgência, de realçar tomografia computorizada crânio-encefálica com lesões sugestivas de AVC hemorrágico. Foi admitido em internamento para estabilização e estudo do quadro clinico. Du-rante o internamento permaneceu estável, tornando-se mais co-laborante no exame neurológico o que permitiu identificar uma hemianopsia homónima. Teve alta com cotação de 2 pontos na escala de Rankin modificada. Conclusão: Com o presente trabalho os autores pretendem mostrar a importância da reavaliação do doente na identificação de défices neurológicos “minor”. Estes são, por vezes, de difícil identificação, especialmente quando o próprio doente negligen-cia o défice, mas têm um importante impacto na recuperação da autonomia da vida quotidiana do doente.

P64CASuALIDADE Ou ASSOCIAçãO?Luís Val – Flores, Joana F. Sequeira, Francisco San Martin, Tere-sa Martinho, Isabel Maldonado, Rosa Amorim

Centro Hospitalar Oeste, Caldas da Rainha

Introdução: Existem relatos na literatura, que apontam alter-ações nos componentes do sangue, concretamente leucócitos e eritrócitos, como preditores de eventos trombóticos, nomeada-mente Acidente Vascular Cerebral (AVC) e Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). São testes analíticos baratos que podem pre-ver/estratificar a gravidade ou predisposição para novos eventos trombóticos, sendo contudo necessário mais estudos nesta área de forma validar tal associação.

Casos clinicos: Os autores relatam os casos de 3 doentes com idades compreendidas entre os 82 e 86 anos, admitidos no Ser-viço de Medicina por evento trombótico (AVC ou EAM). Tin-ham como fatores de risco comuns, Hipertensão arterial, Dia-betes Mellitus tipo 2, Fibrilhação auricular e Dislipidémia. Dois dos doentes tinham como diagnóstico principal AVC isquémico e o outro EAM. Analiticamente salienta-se que todos os doentes apresentavam na admissão no serviço urgência (SU), leucocitose > 14000 u/L, Hg > 14 g/dL e Htc 40 – 45%. Foi excluída infecção como causa de leucocitose. Doente 1: 86 anos, admitido por AVC, iniciou antiagregação e enoxaparina profilática. Doente 2: 82 anos, admitido por AVC, iniciou antiagregação e enoxaparina terapêutica (EAM no SU). Doente 3: 85 anos, admitido por EAM, iniciou antiagregação dupla e enoxaparina em dose terapêutica. Como intercorrências trombóticas nos doentes com AVC, um teve EAM no 1º dia de internamento e isquémia aguda do mem-bro inferior direito ao 15º dia, apesar de anticoagulado e o outro registou subida dos biomarcadores de necrose do miocárdio às 24 h. O doente admitido por EAM fez AVC isquémico ao 5º dia de internamento, apesar de antiagregado e anticoagulado. Conclusão: Analiticamente, todos os casos apresentavam na admissão variações da série eritrocitária e leucocitária. Consta-tou-se previamente à complicação trombótica, variações dos componentes do sangue, destacando-se Htc > 45 %, Hg > 14,5 g/dL e leucocitose. Os dois doentes admitidos com diagnóstico primário de AVC acabaram por falecer.


CONGRESSO DO NÚCLEO DE ESTUDOS DA DOENÇA VASCULAR CEREBRAL SOCIEDADE PORTUGUESA DE MEDICINA INTERNA

15 º Porto, Tiara Park Atlantic28.29 novembro 2014

medicina interna - · pdf file14º congresso do núcleo de estudos da doença...

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